TEMA 7: TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO (TEC)

Definición:
El traumatismo encefalocraneano es una alteración funcional y/o estructural del encéfalo
producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre él.

Se acompaña de aumento de la PIC y puede tener alteraciones en las imágenes (RX, TAC,
RMN, ANGIO, etc).

Lesión física ● Deterioro funcional del contenido craneal

● Secundario a un intercambio brusco de energía mecánica

CAUSAS MÁS PRODUCIDO POR:

FRECUENTES ● Accidentes de tráfico 75%.
● Caídas 20%.
● Lesiones deportivas 5%.

POBLACIÓN MÁS ● De 15 a 45 años.

EXPUESTA ● Más frecuente en varones que en mujeres.
● Relación 3 a 1.

1.Cáncer.
2. Accidentes de tránsito.
EPIDEMIOLOGÍA ● 80% de mortalidad por TEC (del total).
● 50% de los accidentes de tránsito tienen TEC.
OMS
3 Cardiovascular.
4 Accidente cerebrovascular.

LESIONES SISTÉMICAS TEC GRAVE:

% Tipo de lesión

32 Hueso largo o fractura pelvis

INCIDENCIA 22 Maxilar o mandibular fractura

23 Lesión mayor de tórax

7 Lesión víscera abdominal

2 Lesión espinal

1
 FISIOPATOLOGÍA Y BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES

FISIOPATOLOGÍA BIOMECÁNICA DEL TEC

➔ Componentes y dinámica ➔ Impacto

➔ Lesión primaria y secundaria ➔ Aceleración y desaceleración
➔ Elevación de la pic ➔ Atrición
➔ Daño isquémico y citotóxico

LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA

● Fracturas ● Htec, edema, hipoxia, isquemia.

● Contusiones ● Eventos neuroquímicos y
● Laceración fisiológicos iniciados por isquemia
● Hematoma extradural ● Liberación de: glutamato
● Contusiones hemorrágicas extracelular, interleucinas, lactato y
● Hematoma intracerebral radicales libres
● Hematoma subdural ● Aumento del metabolismo
● Hemorragia subaracnoidea anaeróbico
● Hemorragia intraventricular
● Daño axonal difuso.

2
 BIOMECANICA DE LA FRACTURA

PEQUEÑA SUPERFICIE DE IMPACTO GRAN SUPERFICIE DE IMPACTO

➔ Depresión o elevación ➔ Fractura a distancia.

➔ Fracturas de la bóveda ➔ Complicaciones con lesiones de nervios periféricos
➔ Hundimiento de cráneo ➔ Estallido craneal contusión cerebral difusa -
➔ Deformación local otorraquia y rinorraquia.

3
4
 TIPOS DE FRACTURAS

➔ Fracturas cerradas.
➔ Fracturas abiertas

LESIONES DEL CRÁNEO

FRACTURAS DE LA CALOTA (TRATAMIENTO)

CERRADAS Y NO COMPLICADAS FRACTURAS ABIERTAS

Tratamiento sintomático ● Limpieza quirúrgica del foco

● Remoción de tejido desvitalizado
● Extracción de esquirlas-cuerpos extraños-
hemostasia y sutura

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

● Fístulas craneales.
Hematomas ● Lesión de nervios craneales.
● Provocan déficit neurológico.

● Hay comunicación del endocráneo con el exterior.

FRACTURAS ABIERTAS ● Peligro de contaminación.
● Infección meningoencefálica.
● Hay rinorraquiaotorraquia.
● Neumoencéfalo.

FRACTURAS DE LA BASE

● Con lesión de pares craneales

FRACTURAS CERRADAS ● N. Óptico-n. Facial-IX-X-XII
COMPLICADAS ● Lesiones vasculares
● Hematoma extradural
PROYECTILES DE ARMAS DE FUEGO:

5
● Desarrollan gran energía cinética
● Perforan tegumentos-hueso, meninges-sustancia nerviosa
● Dejan esquirlas óseas o metálica
● Fragmentos de cuero cabelludo
● Contusión cerebral y hemorragia

LESIONES DE LOS TEGUMENTOS TRATAMIENTO

● Contusión del cuero cabelludo. ● Limpieza del foco lesionado.

● Herida. ● Resección de tejidos.
● Laceración. ● Sutura por planos anatómicos
● Avulsión o scalp.

COMPONENTES Y DINÁMICA

6
 ENCÉFALO, VASOS y LCR
● LCR:------ --10%
● VASOS:----10%
● ENCÉFALO: 80%

LCR VASOS ENCÉFALO

Inicialmente su volumen Inicialmente el flujo sanguíneo Su capacidad plástica es

intracraneano está disminuido por cerebral está aumentado limitada por lo cual tiende a
redistribución hacia el producto de la liberación de herniarse a través de las
subaracnoideo lumbar, luego por catecolaminas; luego por estructuras dúrales (Hoz,
edema y/o hematomas se dificulta aumento de la PIC y dificultad tienda cerebelo),
su circulación y su volumen para el retorno venoso el flujo comprimiendo los vasos y el
aumenta, produciendo elevación disminuye, lo cual origina tronco
de la PIC isquemia

COMPROMISO DE CONCIENCIA, LESIONES NEUROLÓGICAS Y TRASTORNOS

FUNCIONALES

7
 COMPROMISO DE CONCIENCIA

CUALITATIVO CUANTITATIVO

➔ Confusión, crepuscular, ➔ Sopor leve, mediano, profundo.

obnubilación ➔ Coma superficial, profundo o
carus

CLASIFICACIÓN
➔ TEC ABIERTO – CERRADO.
➔ TEC no complicado – complicado.
➔ TEC MINOR (< 15’ de inconsciencia y GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura
de cráneo y examen neurológico normal).

LESIONES Y TRASTORNOS FUNCIONALES

● Es reversible
CONMOCIÓN CEREBRAL ● No deja secuelas
● No existe lesión anatomo patológica

● Existe lesión anatomopatológica

CONTUSIÓN CEREBRAL ● Cuadro grave hasta puede llevar a la muerte

● Existe destrucción del tejido cerebral

● Proyectil , machete, ladrillo , etc.
LACERACIÓN CEREBRAL ● Esquirlas óseas
● Salida de masa encefálica por oído o nariz
● Pacientes graves

COMPRESIONES ENCEFÁLICAS

COMPRESIÓN DINÁMICA

COLECCIONES DE SANGRE O LCR:

● Hematomas extradurales.
● Hematomas subdurales.
● Hematomas intracerebrales.
● Higromas

● Cuadro rápidamente mortal.

● Origen: fractura complicada.
HEMATOMA EXTRADURAL ● Ruptura de la arteria meníngea.
● Cuadro clínico de evolución aguda.
● Deterioro neurológico progresivo.

8
 El más frecuente de los hematomas traumáticos

Origen ruptura de venas superficiales

HEMATOMAS SUBDURALES
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Agudos 3 días
● Subagudos 3 a 15 días
● Crónicos

Se producen en focos de contusión y laceración

Suele asociarse con hematomas subdurales

TRATAMIENTO
● Hematomas hasta 2 cc con deshidratantes
● Mayor de 2 cc cirugía

HEMATOMA INTRACEREBRAL

Origen salida de LCR a través de un desgarro de la aracnoides

Producto final de la desintegración de sangre

● Diagnóstico: TAC.
● Tratamiento: cirugía

HIGROMA SUBDURAL

COMPLICACIONES DE LOS TEC

Lesiones de los nervios ● Hematomas e higromas.

craneales. ● Craneorreas de LCR.

9
 ● Neumatoceles.

Trastornos motores ● CENTRALES: hemiplejías

● PERIFÉRICOS: pares craneanos (facial, etc.)

Epilepsias ● Generalizadas
● Focalizadas

Otras secuelas

Ataxias, apraxias

Infecciones ● Osteomielitis
● Meningitis
● Empiemas
● Abscesos

Fistulas carotido-cavernosas

Hidrocefalias

Síndrome postconmocional ● Cefaleas

● Acúfenos
● Vértigos
● Náuseas

Afasias

Trastornos de la audición

Leptomeningocele

Quistes leptomeningeos

Trastornos psíquicos ● Psicopatías

● Neurosis

Trastornos oftalmológicos ● Nervio óptico, motor ocular común, patético y

abducente

10
 ● Entre duramadre y hueso.
● Laceración arteria o fractura
● Emergencia quirúrgica

HEMATOMA EPI O
EXTRADURAL

● Entre dura y leptomeninge

● Origen venoso generalmente
● Puede asociarse a contusión
● Agudo y Crónico

HEMATOMA
SUBDURAL

● Tejido cerebral dañado

● Opuesto o directo al impacto
● Tratamiento variable.

HEMATOMA
INTRACEREBRAL

11
 OTRAS COMPLICACIONES

Hematoma Subgaleal ● Frecuente en recién nacidos

● Descartar complicación intracraneal.

Lineal:
- Baja complicación, generalmente no quirúrgica.
- Hospitalizar para observación siempre.

OTRAS FRACTURAS DE CRÁNEO:

Fractura de Cráneo Hundimiento:
- Ocasionalmente se palpan
- Tratamiento es variable
- Expuesto es quirúrgico

Base de Cráneo:
- Complicación es fístula de LCR
- Lesiones de Pares Craneales (Vll)

● Entre Pía y aracnoides.

HEMORRAGIA ● Provoca: sd. Meníngeo, agitación y febrículas.
SUBARACNOIDEA ● Estudio etiológico.
● Tratamiento general: bloqueadores calcio, analgesia,
corticoides.

DIAGNÓSTICO DEL TEC

12
 EXAMEN NEUROLÓGICO

Varios factores pueden confundir la exacta evaluación neurológica (hipotensión

Hipoxia o intoxicación).
Se evalúa:
➔ Escala de Glasgow
➔ Pupilas tamaño y respuesta a la luz
➔ Movimiento de los ojos
➔ Oculo cefálico
➔ Oculovestibular
➔ Fuerza motora
ESCALA DE GLASGOW
- La escala de Glasgow evalúa la capacidad funcional de la
corteza cerebral.
- La respuesta pupilar y movimientos oculares evalúan la
función del tronco cerebral.
EVALUACIÓN DEL
TEC:↓↓↓

● 80%
● Glasgow 13-15
● Pérdida de conciencia:
TEC LEVE ○ Difícil de confirmar, a menudo confunde intoxicación con alcohol u
otras.
● 3% deterioro neurológico inesperadamente:
○ Ideal hacer TAC en pacientes con historia de pérdida de conciencia o
amnesia post TEC.

● 10%
● Glasgow 9-12
● Estado del paciente:
○ Confuso o somnoliento y puede tener déficit focal neurológico.
TEC MODERADO ○ Historia breve.

ADMISIÓN ASEGURAR LA ESTABILIDAD CARDIOPULMONAR priorizando antes

de la valoración neurológica.
● Revisión de 341 pacientes, 40 % con TAC normal, 8 % requirió cirugía.
● Los pacientes tuvieron mejoría neurológica cuando la TAC no mostró lesión

● 10%
● Glasgow 8 o menos
● Pacientes en coma
TEC GRAVE ○ Pacientes con alto riesgo de morbi-mortalidad.
○ Requieren pronto diagnóstico y tratamiento.
● Es imperativa la pronta ESTABILIZACIÓN CARDIOPULMONAR.

13
 Evaluación de 100 pacientes:
★ 30 % hipoxemia PO2 < 65 mm Hg
★ 13 % hipotensión sistólica < 95 mm Hg
★ 12 % anemia

El factor hipotensión es asociado con subsecuente elevación de 1a PIC.

Y la elevada PIC (presión intracraneana) es asociada con una peor
evolución.

TEC GRAVE:
● Glasgow 8 después de resucitación cardiopulmonar.
● TAC anormal presencia de hematomas, contusiones, edema o borramiento
de cisternas basales.
● Signos neurológicos de lesión y/o herniación.

DENTRO DEL EXAMEN NEUROLÓGICO:

PUPILAS MOVIMIENTOS OCULARES

● Es bien conocido el signo precoz de ● Reacción oculocefálica (ojos de muñeca). Si se

herniación del lóbulo temporal, dilatación
pupilar homolateral con respuesta lenta o sin
respuesta a la luz.
● Algunas veces miosis bilateral (1 a 3 mm)
puede ocurrir en estados precoces de
herniación centro encefálica por compromiso
del pupilo motor simpático originado en
hipotálamo permitiendo la predominancia del
tono parasimpático y contracción pupilar.
● En otras circunstancias se incrementa la
dilatación pupilar y parálisis sin respuesta.
● Siempre es necesario evaluar la respuesta
pupilar a la luz.
levanta la cabeza y ésta se rota
horizontalmente hacia un lado, los ojos se
desvían hacia el lado contrario.
● Reacción oculovestibular (al agua helada). Con
el paciente en posición supina y con la cabeza
elevada unos 30° la irrigación del tímpano con
5 ml de agua helada genera reacción
oculovestibular si con 5 ml no se consigue
respuesta, se utiliza 20 ml. La desviación
tónica ocular conjugada hacia el lado de la
irrigación es normal. La desviación no
conjugada indica lesión estructural o
metabólica del tronco.
● En el coma profundo suelen desaparecer antes
los ojos de muñeca que la respuesta
oculovestibular por estímulo por agua helada.

14
 TAMAÑO REACCIÓN A LA LUZ INTERPRETACIÓN

Dilatación Unilateral Lenta o fija - Compresión del 3-N

- Secundaria Hernia Tentorial

Dilatación Bilateral Lenta o fija - Inadecuada perfusión cerebral

- Parálisis bilateral 3-N

Dilatación Unilateral Reacción cruzada Lesión nervio óptico

Miosis Bilateral Difícil determinar - Opioides

- Encefalopatía Metabólica
- Lesión continua

Miosis Unilateral Conservada Injuria simpática

DIAGNÓSTICO

➔ La TAC de cerebro ha mejorado el diagnóstico pronóstico del TEC.

◆ Realizarla preferiblemente dentro de media hora en el TEC grave.

➔ Un estudio prospectivo de TAC en 207 TEC graves mostró:

◆ TAC normal 30 %
◆ TAC anormal 70 %
◆ Lesión densidad baja 10 %
◆ Lesión densidad alta 19 %
◆ Lesión densidad alta 41%

TRATAMIENTO

➔ ABC
➔ EVITAR LA HIPOXEMIA
◆ Intubación
◆ Optimizar la ventilación
◆ Uso de sedación y relajación muscular
➔ EVITAR LA HIPOTENSIÓN
◆ Ppc pam pic
◆ PPC>70 mmhg
◆ PAM>90 mmhg
➔ MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA (PÉRDIDA DE LA
AUTORREGULACIÓN EN TEC)
➔ MANEJO HEMODINÁMICO
◆ PPC=PAM-PIC
◆ PPC debe manejarse entre 70-90 mmHg
◆ Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada

15
 RESUCITACIÓN Y EVALUACIÓN

Asegurar la correcta ventilación y la prevención de la hipoxia y la hipotensión

➔ La hipotensión y la hipoxia son los principales enemigos del paciente con TEC

Simultáneamente tratar las lesiones extracraneales semejantes como:

● Neumotórax hipertensivo
● Taponaje Cardiaco
● Shock hipovolémico (la importancia de la punción abdominal ha sido bien
demostrado)
● Vías abocath 16
● Sonda nasogástrica
● Sonda vesical
● Grupo y factor para transfusión, electrolitos
● Gases en sangre
● Coagulación tiempo de protrombina

HIPOXIA Y MANEJO DE VÍA AÉREA

Hipoxia Manejo de vía aérea

● Definida como PaO menor a 60 mmHg. ● La mayoría se intuba orotraqueal (previa

● La hipoxia durante la resucitación fue
documentada en 46% de los pacientes y
significativamente asociada con peor
pronóstico.
● Trascendente y prolongada apnea después de
la injuria cerebral es bien reconocido el
fenómeno como el mayor contribuidor de
hipoxia post injuria.
● La específica indicación de intubación es la
innadecuada ventilación asociada con
depresión de conciencia generalmente
Glasgow menor de 8.
radiografía de columna cervical).
● Los pacientes con trauma facial mayor
requieren cricotiroidotomía.
● La intubación es más fácil usando en la
inducción Tiopental 3 a 5 mgr por Kg y
succinilcolina 1 a 2 mgr por Kg.
● La sedación se continúa con morfina o
fentanilo.

El paciente que está en Asistencia Respiratoria Mecánica es ideal mantener en una

PaCO2 entre 30 a 35 mm hemoglobina porque por debajo de 25 mm de hemoglobina la
hiperventilación produce hipocapnia la que reduce efectivamente la presión
intracraneana por vasoconstricción cerebral, lo que produce un dramático descenso
del FSC (flujo sanguíneo cerebral) resultando en isquemia regional o global.

16
 RESUCITACIÓN DE FLUIDOS

HIPOTENSIÓN
● La hipotensión fue documentada en el 35 % de los pacientes con TEC grave.
● El método óptimo de resucitación en la hipotensión, hipovolemia en la lesión cerebral es
controversial. Usar:
○ cristaloides isotónicos
○ salinos hipertónicos
○ soluciones coloides
○ o glóbulos rojos

● Es el más usado en la expansión, hasta 5 litros de inicio y con

balance positivo de 3 litros a las 48 horas.
SOLUCIÓN SALINA ● El uso de la solución salina isotónica tiende a desarrollar edema
ISOTÓNICA cerebral.
Cl Na 0.9 % ● No usar ringer lactato es más hipoosmolar - 273 mOsm por Kg, usar
solución salina al 0.9 % - Osmolaridad 308 mOsm por Kg

● En la resucitación aguda puede ayudar y prevenir el desarrollo del

edema cerebral y la hipertensión intracraneal creando un gradiente
favorable de agua libre, del compartimiento extravascular al
SOLUCIÓN SALINA intravascular.
HIPERTÓNICA ● La solución salina al 7.5 % más dextran resultado de un estudio
clínico trial no estadísticamente significativo .
● Solución salina al 3 % fue asociada con PIC normal, en modelo de
TEC grave y shock hemorrágico.
● En solución salina isotónica o al 10 % más dextran/40 incrementó la
PIC.

● El uso de la albúmina al 6 % no mostró diferencia en la sobrevida

con el uso de cristaloides, revisión randomizada trial.
● Rápida infusión de 1 o 2 litros de solución salina isotónica es
generalmente efectiva en la estabilización hemodinámica en la
SOLUCIONES COLOIDES mayoría de las víctimas de trauma.
● Cuando rápidamente se requiere alto volumen se puede combinar
solución salina y coloides 3 a 1 o 4 a 1.
● Cuando la hipotensión no revierte después de la aplicación de
cristaloides y coloides 1 o 2 litros en vena central está indicada
transfusión de glóbulos rojos (grupo 0)

17
 VENTILACIÓN MECÁNICA HIPOTERMIA CONTROLADA MODERADA

● Evitar uso profiláctico de la hiperventilación. Obtener temperatura rectal entre 33 – 34 c°

● Uso por periodos cortos y en ausencia de
respuesta a otras medidas (sedación, drenaje
de lcr, manitol).
● HIPERVENTILACIÓN MODERADA PCO2 = 35
mmhg.

MANITOL BARBITÚRICOS

● USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 ● Uso en pacientes hemodinámicamente

mmhg por 15 minutos y cuando las siguientes estables y refractarios a las medidas
medidas no tengan efecto: anteriores
○ Extracción de LCR. ● Disminuye el metabolismo cerebral
○ Optimización de la ppc. ● Evita las crisis convulsivas
○ Hiperventilación manual. ● Disminuye la hipertermia de origen central
● Dosis: 0.25g – 1g/kg PESO, EN BOLO EN
FORMA INTERMITENTE
● OSMOLARIDAD PLASMÁTICA < 320 mosm
● Evitar la hipovolemia
● No usar sin comprobación de edema por tac.

NIMODIPINO OTROS

● Utilidad en pacientes con HSA traumática ● La posición semisentada favorece el

severa retorno venoso, el drenaje del lcr y por lo
● Mejoría estadística en la recuperación de los tanto es una medida eficaz para disminuir
TEC severos con Hemorragia Subaracnoidea. la PIC, en ausencia de hipotensión
● HIPOTENSIÓN NO SIGNIFICATIVA CUANDO ● Los corticoides no tiene efecto benéfico
SE UTILIZA EN DOSIS < 1 mg/hr en el tec
● Se recomienda uso EV por 7 días, seguido de ● La profilaxis anticonvulsiva evita las crisis
dosis oral por dos semanas, similar a la HSA tempranas, es decir dentro de los
por aneurisma. primeros 7 días. (Fenitoína y
carbamazepina)

18
 MONITOREO PACIENTE CON TEC

PRESIÓN INTRACRANEAL
● Es solo un indicador, se debe considerar con mayor importancia el CBF
(flujo sanguíneo cerebral) para conocer la demanda de oxígeno cerebral.
● El CBF se mantiene mediante la autorregulación.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

● El CBF se correlaciona con la Presión de
MEDICION DE perfusión cerebral (CPP).
PRESION ● CPP = MAP - PIC
INTRACRANEANA

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

19
 La PIC máxima es 20- 25 en adulto con patología, menor en paciente pediátrico.
● Triada de cushing completa se observa en el 33% de ICHTN.
● HTA
● Bradicardia
● Irregularidad respiratoria.
Pacientes con TAC normal más 2 factores de riesgo tienen un 60 % de riesgo de tener
elevación de la PIC.
● Con un factor solo agregan un 4 % de riesgo

TEC
● TAC cerebral y PIC elevada:
○ 60% de pacientes con TEC y TAC anormal tienen elevación de la PIC
○ 13 % de casos con TEC y TAC normal tienen elevación de la PIC.
○ Factores de riesgo:
■ edad > 40 años, P. Sistólica < 90 mmhg, rigidez de decorticación o
descerebración.

➔ Paciente que arriba en coma y tiene una precipitada declinación del

nivel de conciencia o presenta una pupila asimétrica o hemiparesia
cuando la lesión traumática de masa ocupante es la responsable del
deterioro :
◆ Resucitación, hiperventilación mediana PaCO2 de 35 mm Hg,
MANEJO PRECOZ DE LA bolos de manitol de 0.5 a 1 gr por Kg. y fenitoína 18 mg.
HIPERTENSIÓN ◆ El riesgo de inducir hipotensión en pacientes hipovolémicos
INTRACRANEAL por administración de manitol es bajo cuando se provee un
adecuado reemplazo de fluidos con solución salina normal o
coloides administrados simultáneamente.
◆ El manitol es altamente efectivo en el tratamiento de la
hipertensión intracraneal e hipovolemia y mejora la PPC
(Rosner 1993).

1) TEC severo más Glasgow menor a 8:

● Con TAC alterado al ingreso
● TAC N más >2 factores de riesgo.
INDICACIONES 2) Compromiso multisistémico + comp. conciencia (Tto podría alterar la
MONITOREO PIC perfusión cerebral).
3) Post cirugía de masa intracraneal.
4) Condición de comp. de conciencia + riesgo de alteración de perfusión
cerebral.

➔ Paciente despierto.
CONTRAINDICACIÓN ➔ Coagulopatia (captor subdural).
MONITOREO PIC ➔ Retiro del sistema post 48-72 horas de PIC N.
➔ Precaución en periodos de edema (días 2-3; días 9-11).

➔ Infección
COMPLICACIONES DE ➔ Hemorragia 1,4%

20
MONITOREO DE PIC: ➔ Malfunción > 50 mm Hg
➔ Mala posición 3% de intraventriculares

No hay estudios prospectivos de infecciones clínicamente relevantes

● Contaminaciones del sistema son más frecuentes que las infecciones

relevantes
● Series no son comparables al referirse a la contaminación con distintos
criterios.

Cultivo de LCR es el mejor examen.

● Fiebre, leucocitosis y pleocitosis de LCR tienen bajo valor predictivo.

INFECCIÓN Y ● Factores de riesgo:
MONITOREO PIC ○ HIC +HIV, ICP > 20 mm Hg, Q .

Cultivo de LCR es el mejor examen.

● Duración del monitoreo

● Irrigación del sistema
● Otras infecciones en curso.
● Factores no asociados:
● Previo sistema. Intraventricular, drenaje de LCR,
● Uso de corticoides.

TIPOS SISTEMAS MONITOREO PIC

CATÉTER INTRAVENTRICULAR: ● El método estándar

● Ventajas: costo, terapéutico, recalibrar.
● Desventajas: inserción difícil,
● Obstrucción columna, cuidados manejo.
● Cuidados puntos de referencia.

● Sistema intraparenquimatoso: Camino,

SISTEMA PARENQUIMATOSO ● Codman. Mayor costo. Técnica más fácil.

21
 ● Complicaciones hemorrágicas.

SISTEMA SUBARACNOIDEO ● 1% riesgo de infección, menos exacto.

SISTEMA SUBDURAL ● Menos exacto. Costo.

SISTEMA EPIDURAL ● menos exacto

CONTROL DE LA PIC

➔ TEC GRAVE = MONITOREO DE PIC

➔ IDEAL CATÉTER INTRAVENTRICULAR. (Permite además
extraer LCR.) Si no es posible, Catéter Intrparenquimatoso.
➔ MANTENER PIC < 20 mmHg

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

MALIGNA: PIC > 30 mmhg
refractaria

TEMA 8: MENINGITIS BACTERIANA

Introducción:

22
 Corresponde a una emergencia médica, cuyo diagnóstico y tratamiento precoz son
esenciales para disminuir la mortalidad y secuelas asociadas.
Conocemos por meningitis la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides).

Puede ser producida por agentes infecciosos, sustancias químicas, infiltración neoplásica o
trastornos inflamatorios de origen desconocido.

DEFINICIÓN:
Es la inflamación de las meninges, identificada por un número anormal de leucocitos en
líquido cefalorraquídeo .
La meningitis bacteriana aguda amenaza la vida, personalidad y capacidad funcional de una
persona.

MENINGES

➔ Forman parte importante de uno de los principales sistemas de defensa del SNC.
➔ La barrera hematoencefálica consiste en una barrera al paso de las sustancias que viajan por los
vasos sanguíneos e impide que tomen contacto con el LCR y el tejido nervioso.
➔ La función de las meninges es proteger las estructuras que forman el SNC.
➔ Sirven de armazón para el recorrido de los vasos sanguíneos antes que penetren directamente en el
tejido nervioso.
➔ Son cubiertas del SNC:

Leptomeninges Paquimeninge
➔ Aracnoides ➔ Duramadre
➔ Piamadre

Etiología Brasil USA

Streptococcus pneumoniae 17% 47%

Neisseria meningitidis 22% 25%

23
 Listeria monocytogenes -- 8%

Streptococcus agalactiae -- 12 %

Haemophilus influenzae tipo B 23% 7%

Etiologías (adultos) Otros/desconocidos 38% --

Meningitis Viral Meningitis Micótica

➔ Echovirus ➔ Criptococo neoformans

➔ Coxsackie A y B ➔ Candida sp
➔ Enterovirus Virus de la Parotiditis ➔ Coccidioides immitis
➔ Virus Herpes tipo I y II ➔ Hystoplasma capsulatum
➔ Virus de Epstein Barr ➔ Aspergillus fumigatus
➔ Virus del HIV
➔ Virus Herpes Zoster
➔ Citomegalovirus
➔ Poliovirus

Es la vía más frecuente de infección, siendo producidas por

Hematógena patógenos que el individuo porta en la cavidad nasal o faringe,
de manera asintomática.

Por contigüidad (por Ej.. otitis media, mastoiditis o sinusitis).

Extensión Posibles rutas para la migración de patógenos:
local
● Vía sistémica sanguínea
Vías de Infección ● Planos tisulares (por Ej.. fosa posterior)
● Fracturas de hueso temporal

Poco frecuente, es una complicación de cirugía de cabeza o

cuello,trauma penetrante, fractura conminuta de cráneo y
Implantación osteomielitis.
directa
De importancia son las fracturas que se complican con fístulas
en área etmoidal.

Neonatal Patógenos procedentes de tracto digestivo o genital materno

24
 ● Los lactantes y niños de corta edad
Factores de riesgo ● Las personas con contacto estrecho y prolongado con pacientes con
meningitis bacteriana producida por Neisseria meningitidis o HIV.
● Sistema inmunológico debilitado
● Edad: más de 60 años de edad (en menor grado)

Métodos Clínicos
diagnósticos ● Anamnesis
● Examen físico

CUADRO CLÍNICO

25
 Clínica

● Cefalea y Fiebre (>90%)

● Signos meníngeos (>85%)
● Alteración del sensorio (>80%)
● Vómitos (35%)
● Convulsiones (30%)
● Signos focales (10%)
● Papiledema (<5%)*

Manifestaciones clínicas

● Fiebre
● Rigidez de nuca
● Alteración del estado mental
● Fotofobia
● Petequias

La triada clásica (fiebre, rigidez de nuca y alteración en estado

mental) está presente en 2/3 de los casos, pero todos tuvieron al

26
 menos uno de los signos.

● La sensibilidad de los signos de Kernig y Brudzinsky son de solo 5%, y de la

rigidez de nuca es de 30% para meningitis.
➔ Por ello, la ausencia de estos signos no descarta meningitis

● En meningococemia por N. meningitidis (con o sin meningitis) se aprecia

rash en un 50%.
➔ Puede ser maculopapular de inicio, pero con rapidez se convierte en
petequial y coalescente (75% de meningitis por N. m.), ello es más
frecuente mientras más joven sea el paciente.

Exploración Física

Constantes vitales: TA, FC, FR, Tª

Estado general:
1. Nivel de consciencia (escala de Glasgow)
2. Signos cutáneos: presencia de púrpura, signo de alarma por la posibilidad de sepsis
meningocócica.
3. Signos físicos:
● Rigidez de nuca: es el signo clínico más importante, constante y precoz.
● Signo de Kernig:
● Signo de Brudzinski: tiene la misma significación que el signo anterior.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

● Contracturas

27
 ● Rigidez de nuca
● Rigidez del raquis
● Contractura de los músculos de los miembros inferiores
● Signos de Kernig
● Signo de Brudzinski

SIGNOS MENÍNGEOS:

Signo de Brudzinski

La flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y las rodillas.

Signo de Kernig

Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla, nos orienta en

caso de haber irritación meníngea.

28
 OTRAS MANIFESTACIONES

➔ Motoras (Hemiplejías)
➔ Oculares (Estrabismo, diplopía, fotofobia)
➔ Psíquicas (Delirio o cambios de carácter)
➔ Vegetativas (Hipertermia, somnolencia, estupor y coma)

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA MENINGITIS

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS Y LABORATORIALES:

Solicitar:
● Hemograma

29
 ● Glucosa sérica
● Pruebas de función hepática
● Perfil de coagulación
● Gases arteriales

Microbiología
● Hemocultivo
● Cultivo de hisopado faríngeo
● Test PCR (patógenos usuales)
LABORATORIO
HEMOGRAMA, PCR
● Alterados como cualquier cuadro bacteriano severo.

HEMOCULTIVOS
● Si el LCR es (-) es difícil que hemocultivo sea (+).

LCR
● Aumento celular importante (sobre 1000/mm3 predominio PMN), proteínas
aumentadas (mayor a 1 gr/ dL glucosa disminuida (incluso puede llegar a valor
0 producto de alteración en su transporte en plexos coroideos), Cl normal o leve
baja, presión aumentada (en gral sobre 180 mm Hg), Gram y Cultivos permiten
encontrar agente causal.

Extracción del líquido de la parte lumbar de la columna vertebral.

PUNCIÓN LUMBAR

Presión de apertura elevada si está en 60cmH2O, sospechar edema cerebral,

foco supurativo intracraneal o hidrocefalia comunicante.

➔ Paciente con bajo conteo celular en LCR tiene pobre pronóstico.

CONTRAINDICACIONES PARA LA PUNCIÓN LUMBAR:
1. Síndrome de hipertensión endocraneana (she).
2. Hemorragia intraparenquimatosas en las que la PL puede agravar el efecto de
masa, porque va a disminuir y causará un edema.
3. Compresiones y tumores medulares (enclavamiento medular).
4. Infección local.

30
 5. Alteraciones severas de la coagulación.
6. Lesiones expansivas de la fosa posterior (peligro de enclavamiento bulbar).

¿Qué se analiza?
● Presión de apertura
● Apariencia.
● Glucorraquia
● Proteinorraquia
● Recuento de leucocitos.
● Técnica de Gram.
● Cultivo.
● Serología.
● Proteína C reactiva
● PCR.

VALORES NORMALES EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

★ Glucosa mayor a 40 de la glucemia

ANÁLISIS DEL L.C.R.
★ Proteínas totales 15-30 mg/ 100 ml
★ Albúmina 10-30 mg/ 100 ml
★ Globulinas 3-12 de las proteínas totales
★ Células 0-5 linfocitos/ml
★ 0-5 hematíes/ml
★ Adenosina Desaminasa menor a 10-12 U/ml*
★ Cloruros 120-130 mEq /l
★ Presión de salida 10-20 cm H20

Deben recogerse un mínimo de 3 tubos:

➔ Tubo 1 para demostración directa de gérmenes y cultivo.

➔ Tubo 2 para determinación de glucosa, proteínas, recuento de células y

tipificación.

➔ Tubo 3 para aislamiento de virus, reacciones inmunológicas, etc.

➔ Obligada la extracción simultánea de sangre para la determinación de la

glucemia ya que en condiciones normales, la glucorraquia está en consonancia
con la glucemia sanguínea existente.

Examen: Valores habituales en Meningitis

Bacteriana:

P. de apertura LCR 20-50 cmH2O

Leucocitos >10,000 < 100

31
 % Neutrófilos > 80%

Proteína 100-500 mg/ dL

Glucosa < 40 mg/dL

Glucosa LCR/sérica < 0.4

Gram Bacterias en 60-90%

Cultivo Positivo en 70-85%

Látex (rápido) o PCR Pobre sensibilidad

PCR Buen VP (valor predictivo)

Prot. C reactiva y Procalcitonina sérica Discriminan etiología bacteriana vs. viral

● Cultivo + antibiograma
● Tinción de gram
● Tinción para BAAR
● Tinta china (micosis)
Meningitis bacteriana Meningitis viral Meningitis micótica

LCR Turbio Claro Claro

Tipos celulares Polimorfonucleares Linfocitos PMN, linfocitos

PRUEBAS
Recuento 1.000-5000 c/ml 50-1000 c/ml 20-500 c/ml
DE LCR leucocitario

Proteínas 100-500 mg/dl 50-200 mg/dl o 50-200 mg/dl

normal

Glucosa Menor a 40 mg/dl Mayor a 60 mg o Menor a 50 mg/dl o

normal normal

Cloruro Menor a 750 mg Normal Normal

Presión de Elevada Elevada Mínima

apertura

DIAGNOSTICO PARACLINICO:
● Prueba de aglutinación de látex (PCR)
PARACLÍNICOS ● Prueba del lisado de amebocitos de Limulus
● Resonancia magnética
● Tomografía computarizada

32
 TOMOGRAFIA CEREBRAL:
● Su utilidad es limitada para el diagnóstico
Considerar: ● TAC normal no excluye hipertensión endocraneana
● Si no hay contraindicación a PL, no es necesario hacer antes TAC

TRATAMIENTO

A NIVEL EXTRAHOSPITALARIO Y MIENTRAS SE EFECTÚA EL TRASLADO (QUE DEBERÁ SER LO MÁS

RÁPIDO POSIBLE) SE PROCEDERÁ A:
1. Establecer y asegurar vías aéreas y respiración.
2. Establecer y asegurar la circulación. Canalizar vía venosa y extraer sangre para hemocultivo.
3. Corticoides: Dexametasona IV 0,15 mg/kg (12 mg para un adulto de 70-80 Kg), que se continuará a las
6 h con 0,15 mg/kg/6h durante 4 días.

33
 4. Tratar el shock si existe.
5. Tratar convulsiones si existen: midazolam o diazepam.
6. Evitar y tratar hipertermia (antitérmicos) e hipotermia.

TRATAMIENTO GENERAL
● Canalización de vía venosa periférica e hidratación.
● Antitérmicos.
● Aislamiento durante las primeras 24 horas o hasta descartar infección
meningocócica.
Meningitis bacteriana:
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
● Tratamiento empírico: Cefotaxima 2 gr/6h ( 200 mg/kg/día) IV o
Ceftriaxona a dosis de 2gr/12h (100 mg/kg/día) IV.
● En caso de alergia Vancomicina 1 gr/12h o 500 mg/6h (15 mg/kg/6h) IV
y Aztreonam 1gr/12 h IV.

➔ No Punción Lumbar (PL)

A: Si predomina clínica de
meningococemia
➔ Cefotaxina o ceftriaxona 2 gr EV
➔ Si hay signos de shock:
◆ Asegure la vía aérea
◆ Intubación y ventilación si es necesario
◆ Uso de cristaloides, inotrópicos o vasopresores.
◆ Control adecuado de glicemia
◆ Ante falla circulatoria refractaria, uso de corticoterapia

1.- Paciente sin signos de HTEC, shock o falla respiratoria:

B: Si predomina la clínica
de meningitis
2.- Paciente con clínica de HTEC:
● PL con el paciente maniatado
● Ceftriaxona o cefotaxina 2 gr EV inmediatamente después de PL
● Considerar uso de corticoides
● Postergue la PL
● Ceftriaxona o cefotaxina 2 gr EV
● Considerar uso de corticoides
● Eleve la cabeza a 30º
● Posibilidad de intubación para protección cerebral

SIGNOS DE ALARMA

➔ Rash rápidamente progresivo

➔ Pobre perfusión periférica
➔ FR <8 o >30
➔ pH <7.3 o EB -5
➔ Nivel de conciencia disminuido (Puntaje Glasgow <12) o fluctuante
(caída de Glasgow >2)

34
 ➔ Focalización neurológica o convulsiones persistentes
➔ Bradicardia e hipertensión
➔ Edema de papila

● Debe ser asociada ampicilina 2 gr EV en pacientes mayores a 55 años

para cubrir Listeria
● Si se sospecha de Pneumococo resistente a penicilina se debe indicar
vancomicina ± rifampicina
● En caso de trauma craneal o cirugía: Vancomicina mas ceftazidina o
cefepime
Antibioticoterapia ● Se adecuará la terapia a los resultados de laboratorio microbiológico

DURACIÓN:
➔ N. meningitidis: 7 días
➔ Haemophylus: 7 – 10 días
➔ S. pneumoniae: 10 - 14 días
➔ Streptococcus grupo B: 14 – 21 días
➔ Listeria: 21 días
➔ Gram negativos: 3 semanas

● Indicar dexametasona 0.15mg/kg QID por 4 días

● Iniciar antes o junto con la primera dosis de antibióticos, en particular si
Corticoides se sospecha de Pneumococo
● No lo indique a menos que esté seguro de utilizar los antibióticos
adecuados.
● Suspenda el corticoide si se identifica etiología no bacteriana

35
 NO OLVIDAR: CRITERIOS PARA SUSPENDER EL TRATAMIENTO:

● Aislamiento del paciente las 1. Cinco días seguidos sin fiebre.

primeras 24 horas
● Avisar a Laboratorio
● Reportar a la Oficina
Epidemiología
2. Normalización del nivel de glucosa en LCR.
3. Normalización de proteínas en LCR o cercano.
de 4. Reducción importante de leucocitos en LCR <
de 150/mm3
5. Porcentaje de leucocitos (PMN) en LCR <20%

PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS:

Indicada en caso de meningitis por:
➔ Neisseria meningitidis:
◆ a familiares y personas en íntimo contacto con el paciente.
◆ Se utiliza Rifampicina a dosis de 600 mg/12 horas VO durante 2 días en
adultos; 10 mg/kg/12 horas durante 2 días en niños de 1-12 años; y 5
mg/kg/12 horas durante 2 días en niños menores de 1 año.
➔ Haemophilus influenzae:
◆ a personas con contacto directo y diario con el paciente.
◆ Rifampicina a dosis de 600 mg/día durante 4 días en adultos y 20
mg/kg/día durante el mismo tiempo en niños.

PREVENCIÓN

36
 Quimioprofilaxis: Inmunoprofilaxis:

● Haemophilus: Rifampicina por 4 dias ● Haemophilus B: La vacuna ha reducido los casos

a todos los contactos en casa
● Neisseria: Rifampicina o ceftriaxona
a quienes estuvieron en contacto con
secreciones
● S. pneumoniae: No definido
● Streptococcus B: Ampicilina a la
madre previo al part
de meningitis en un 90%. Se recomienda a todo
infante
● Neisseria: Buenos resultados para la prevención
en mayores de 2 años, pero en menores la
vacuna para el grupo C no tiene un buen
desempeño. Se aplica a poblaciones especiales o
en áreas hiperendémicas.
● S. pneumoniae: De uso en poblaciones de
riesgo, aunque en adultos la eficacia no está bien
establecida

COMPLICACIONES
➔ Infartos y trombosis venosa.
➔ Cerebritis y abscesos.
➔ Efusión subdural y empiema.
➔ Ventriculitis.
➔ Hidrocefalia.
➔ Edema cerebral.
➔ Convulsiones.

37
 TEMA 9: TRAUMA RAQUIMEDULAR

ANATOMÍA

Tubo neural a finales de la 3ª semana.

● Procencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo, caudal da origen:
MÉDULA ESPINAL.

La columna vertebral tiene dos funciones principales:

1. soportar el peso del individuo en posición erecta, para lo cual el
cuerpo vertebral es progresivamente más grueso y robusto a
medida que desciende, y está fijado por ligamentos y pequeños y
potentes músculos que permiten movimientos de rotación y flexión
del cuerpo.
2. La segunda función consiste en contener y proteger la médula
espinal que pasa por el canal medular de las vértebras, envuelta
por las meninges e inmersa en el líquido cefalorraquídeo que la
baña.

A cada lado de la médula aparecen fibras nerviosas, dorsales y

ventrales que se unen formando las raíces raquídeas que emergiendo
por los agujeros intervertebrales enervan cada segmento o metámera del
cuerpo.
La sustancia gris (células nerviosas) se encuentra en la parte central de la médula y en un corte
transversal se observa formando una figura con forma de «H», rodeada de la sustancia blanca (cordones y
vías nerviosas).

Esquemáticaticamente, en la parte anterior encontramos las vías motoras eferentes y en la parte

posterior las vías sensitivas aferentes, por tanto, puede deducirse que la médula tiene dos grandes
funciones: recoger la sensibilidad
periférica para conducirla hasta el
cerebro y el cerebelo, y la de conducir
las órdenes motoras desde el encéfalo
hasta los músculos periféricos.

Otras funciones propias serían el arco

reflejo, los núcleos funcionales como el
de la micción a nivel lumbar

La irrigación de la médula es diferente

según los segmentos y tiene distinto
origen según el nivel que estudiemos.

La vascularización de la región cervical se realiza mediante las arterias medulares, que se originan en

38
las arterias vertebrales, ramas de la arteria subclavia; en la región torácica se originan las intercostales
y en la región lumbar y sacra se originan a partir de las arterias lumbares.

Cada rama arterial penetra en el conducto raquídeo por el correspondiente agujero de conjunción y se
divide en una rama anterior y una posterior

Las dos ramas de la cara anterior se anastomosan entre sí formando

La arteria espinal ventral, que a lo largo de su recorrido nutre la parte anterior de la médula espinal; las
dos ramas posteriores se anastomosan entre sí formando las arterias espinales dorsales, que nutren la
parte posterior de la médula espinal.

El retorno venoso forma una malla reticular y da lugar también a dos venas espinales posteriores y
una vena espinal anterior, las cuales no tienen válvulas hasta que atraviesan la duramadre, y conducen
el flujo sanguíneo hacia la vena cava.

● 7V. cervicales.
● 12 V. torácicas.
● 5 V. lumbares.
ANATOMÍA ● 9 o 10 V. sacro y el coxis.

Compuesta por:
● Sustancia blanca medular
● Sustancia gris medular

Flujo sanguíneo medular similar al flujo sanguíneo cerebral.

GENERALIDADES ➔ 2/3 sustancia gris: - 60 ml/100gr/min.
➔ 1/3 sustancia blanca: - 20 ml/100gr/min.
➔ Autorregulado PAM: 60 – 150 mmHg

39
 PPM similar a PPC:

PaO2 y PaCO2:
➔ Mecanismos de regulación del flujo sanguíneo medular.

La autorregulación se pierde ante la presencia de:

● Disminución perfusión
● Hipotermia
GENERALIDADES ● Hipoxia
● Hipercapnia
● Trauma

➔ Prevalencia 906 x millón

➔ Pico incidencia 15 – 24 años
➔ 81,7% hombres
➔ 28-55 casos por millón.
➔ 12 000 casos /año (usa)
➔ Masculino 70 a 80%
➔ Lesiones cervicales (55%)
➔ Mortalidad por TRM aislado 11%
➔ 85% - sobrevive más de 24 horas
➔ Estadía hospitalaria prolongada
➔ Repercusiones/costos !! u$s
➔ 2 % DE TRAUMAS CERRADOS
EPIDEMIOLOGÍA
➔ EN EL 5%
● 2/3 S/D NEUROLÓGICO
● 1/3 C/D NEUROLÓGICO
➔ ASOCIACION TEC TRM (15-50%)
➔ MAYORÍA TRM CERRADOS
➔ LESIONES NEUROLÓGICAS TARDÍAS ?
➔ HASTA DEMOSTRACIÓN DE LO CONTRARIO :
● TEC CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA
● ALCOHOLIZADO / INTOXICADO
● DOLOR CERVICAL
● CUADRO CLÍNICO TÍPICO
➔ Epidemiología (USA)
● Mortalidad a 3 meses: 21%
● Supervivencia 25 años: 72-80%
● Causa de muerte a largo plazo: Enfermedades respiratorias,
trastornos cardiocirculatorios y suicidio.

● Vehicular 37,4%

40
 ETIOLOGÍA ● Actos de violencia 25,9%
● Caídas 21,5%
● Lesiones deportivas 7,1%

Lesión Medular:
● NO SIEMPRE SON TAN OBVIAS
● Pronóstico: Manejo inicial
● Mecanismo del Trauma
ASPECTOS A ● Lesiones asociadas
CONSIDERAR
SITIOS MÁS FRECUENTES DE LESIÓN
● C4 – C5 – C6: 39%
● T4 – T5: 35%
● T12 – L1: 10%
● LUMBAR: 16%

FISIOPATOLOGÍA EN LA
INJURIA ESPINAL

41
 ➔ VERTEBRAL
➔ MEDULAR
➔ VASCULAR

MÉDULA C1----------L1
● Segmentos
medulares
desplazados
● Importancia
clínica: nivel
lesional
● Flujo sanguíneo
TRES REGIONES Ó
Medular:
UNIDADES
autorregulación
(fsm) (60-120)

42
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
MEDULAR (PPM)

● Lesión primaria es de tipo mecánico.

● Lesión secundario: A nivel celular y bioquímico. PREVENIBLE

TRATAMIENTO ORIENTADO A EVITAR O DISMINUIR EL TRAUMA

SECUNDARIO

Lesión secundaria → ISQUEMIA

● Cambios vasculares por disminución del flujo, trombosis,

vasoespasmo, hemorragia y pérdida de la autorregulación.
● Alteraciones hidroelectrolíticas.
FISIOPATOLOGÍA
● Acúmulo de neurotransmisores: Glutamato, Aspartato.
● Producción de radicales libres.
● Péptidos opioides endógenos y peroxidación lipídica
● Edema
● Pérdida del metabolismo energético.
● Apoptosis.

Agravada (la lesión secundaria):

➔ Hipotensión
➔ Hipoxia
➔ Hipercoagulabilidad
➔ Hipertermia

Lesión espinal con choque neurogenico

● Simpatectomía traumática, vasodilatación

● Lesión completa
● Hipotensión
● Bradicardia
● Ortostatismo
● Parálisis flácida 72 horas – 8 sem.
● Probabilidad recuperación total < 10%

43
 Choque medular

● Ausencia de reflejos espinales por debajo de la lesión.

● Difícil establecer la extensión de la lesión
● Termina: Restablece REFLEJO BULBOCAVERNOSO o a las 48 hs
del trauma.
● Incompleta: Probabilidad recuperación del 59 al 75%.

Depende del nivel de la lesión, duración 3 – 5 sem.

● Choque medular: Por encima de C6

● Disfunción simpática – arritmias.
EFECTOS ● Pérdida del tono vascular – hipotensión – bradicardia
CARDIOVASCULARES ● Alteración de la función ventricular.
● Hipovolemia relativa
● Adrenoreceptores periféricos hipersensibles.
● T7: Bloqueo, adrenal al estrés.
● Lesiones cervicales / torácicas altas: reflejos compensadores ineficaces °P
llenado.
● Disminución retorno venoso.
● Respuesta hiperadrenergica: Lesión miocárdica y edema pulmonar
neurogénico.
● Fase aguda del TRM (4 – 9%): Paro cardiaco
● TVP - TEP (trombosis venosa profunda - tromboembolismo pulmonar)

● C3 – C5: Función diafragmática

● C4 – C7: Inervación pared torácica
● Compromiso volúmenes y mecánica ventilatoria
● Complicaciones pulmonares: 75%
● Manejo inadecuado de secreciones
● Atelectasias: 37%
EFECTOS RESPIRATORIOS ● Edema pulmonar.
● Broncoaspiración.

MORBILIDAD PULMONAR

● C1 – C4: 84%
● C5 – C8: 60%
● T1 – T12: 65%

44
OTROS SISTEMAS

HIPERREFLEXIA AUTONÓMICA

● 85% lesiones por encima de T6

● Reflejos vasculares autonómicos de 2 – 3 semanas después de cirugía
● Respuesta simpática masiva a reflejos
● Vasoconstricción por debajo de la lesión
● Vasodilatación por encima de la lesión
● Bradicardia, hipertensión, espasticidad, hiperreflexia, rubor y cefalea.

Manejo: cese de estímulos, antihipertensivos

SINDROMES MEDULARES POR LESIÓN INCOMPLETA

➔ CORDON ANTERIOR
➔ CORDÓN POSTERIOR
➔ CENTRO MEDULAR
➔ BROWN – SEQUARD
➔ LESIÓN COLA CABALLO
➔ LESIÓN RADICULAR
➔ LESIÓN DEL CONO MEDULAR

BIOMECÁNICA

● Fuerza de impacto.
● Trauma externo: Fuerzas de distracción, flexión, extensión, compresión, rotación,
combinación.
● Trauma penetrante.
● Áreas más susceptibles: C5-C7, T12-L1.

45
HIPERFLEXIÓN E
HIPEREXTENSIÓN

COMPRESIÓN

ROTACIÓN

DIAGNÓSTICO

46
Paciente a quien se le ha demostrado o con sospecha de TRM, se le debe hacer el diagnóstico e
iniciar la terapia apropiada lo más pronto posible.

➔ Se debe conocer el mecanismo del trauma y estado neurológico por interrogatorio y exámen
físico.
➔ Lesiones espinales: Lesiones de tejidos blandos, fracturas estables e inestables.
● La estabilidad se refiere a la función mecánica y no a la presencia o no de déficit
neurológico.

CLAVES ESPINALES (10)

ALTA SOSPECHA

1. HIPOTENSIÓN-BRADICARDIA
2. GESTOS SIN RESPIRACIÓN ESPINAL
3. RESPIRACIÓN PARADOJAL
4. NIVEL ANATÓMICO
5. RESPIRACIÓN NOCICEPTIVA
6. PRIAPISMO SIN RESPUESTA AL ESTÍMULO NOCICEPTIVO
7. PARAPARESIA MMSS/MMII
8. NIVEL DE SUDORACIÓN
9. SÍNDROME DE HORNER
10. SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

Cuadriplejia incompleta
30.1%

Paraplejia completa 25.6%

Cuadriplejia completa
20.4%

47
 Paraplejia incompleta 8.5%

DIAGNÓSTICO

En esta fase se debe definir el estado general del paciente, su estado neurológico y el compromiso
vertebral, como base para la clasificación del paciente de acuerdo a la intensidad y extensión de su
compromiso.
● Son elementos primordiales para el diagnóstico: la historia clínica, el examen físico y los
estudios imagenológicos.

ESCALA PARA CLASIFICACIÓN LESIONES MEDULARES

Todo paciente con TRM debe ser clasificado al ingreso.

Existen dos escalas de clasificación: la clasificación de la Asociación Americana de Injuria Espinal

(ASIA) y la clasificación de Frankel que fue publicada para evaluar inicialmente los pacientes con fracturas
dorso-lumbares y es esencialmente una clasificación pronóstica.

ESCALA PARA CLASIFICACIÓN LESIONES MEDULARES – ASIA

A. Completa. Ausencia de la función motora y sensitiva.

B. Incompleta. Conserva la función sensitiva.
C. Incompleta. Conserva la fuerza motora no funcional (menor de 3).
D. Incompleta. Conserva fuerza con un grado de 3 o más.
E. Normal. Función motora y sensitiva normal.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA EN GRADOS DE FRANKEL

A. Lesión motora y sensitiva completa.

B. Lesión motora completa con alguna percepción de sensibilidad.
C. Función motora presente, pero inútil para el paciente.
D. Función motora parcial pero útil.
E. Función motora y sensitiva normal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El manejo adecuado del TRM depende de una buena historia, de un cuidadoso examen físico
(general y neurológico) y de un detallado estudio radiológico.

48
 ● Se debe sospechar TRM en el paciente inconsciente por trauma craneoencefálico, en
traumatismo severo múltiple, en accidente automotor y en caídas de altura.
● En estas circunstancias se debe asumir que el paciente tiene una columna inestable y debe ser
movilizado con especial cuidado.

EXAMEN FÍSICO

Son elementos básicos para este punto:

- Los signos vitales y el estado general del paciente
- La búsqueda de evidencia de trauma directo e indirecto y
- Un examen neurológico minucioso y completo.

Posteriormente y después de descartar otros traumatismos asociados, el examinador hará el examen

neurológico y definirá el sitio de la lesión y la intensidad del compromiso neurológico.

➔ Se debe evaluar el sitio del dolor, la fuerza muscular, los trastornos sensitivos y los reflejos
osteotendinosos.
➔ Hay signos que deben hacer sospechar la presencia de TRM.

Signos que sugieren la presencia de TRM:

● Hipotensión y bradicardia.
● Respiración abdominal.
● Alta temperatura en la piel y baja temperatura corporal.
● Priapismo.
● Parálisis bilateral de brazos y/o piernas.
● Falta de respuesta al estímulo doloroso.
● Nivel de sudoración.
● Síndrome de Horner
● Síndrome de Brown-Séquard

● La palpación de la columna vertebral se recomienda para buscar

dolor, espasmo y deformidades (escoliosis o cifosis).
PALPACIÓN ● El examen motor se efectúa por grupos musculares y la fuerza se
clasifica de 0 a 5.
● El tacto rectal se incluye para calificar la intensidad de contracción del
esfínter anal.

0 No hay movimientos

1 Movimientos isométricos

Clasificación 2 Realiza arco de movimiento sin gravedad

de la fuerza muscular 3 Realiza arco de movimiento contra gravedad sin
resistencia

49
 4 Realiza arco de movimiento contra resistencia

5 Normal

Se debe examinar la sensibilidad (superficial y profunda) y los reflejos

(osteotendinosos, cutáneo abdominal, cremasteriano y bulbo cavernoso)

Sensibilidad Superficial:
● Definir nivel de anestesia, de hipoestesia por dermatomas, dolor y
● Tacto grueso: definir nivel
● Sensibilidad Profunda:
SENSIBILIDAD ○ Sentido de posición
○ Sentido de vibración

Reflejos:
● Osteotendinosos: ausentes en estadio agudo si hay lesión medular
● Cutáneo Abdominal: si están presentes indica lesión parcial
● Cremasteriano: ausente en lesión completa
● Bulbocavernoso: ausente en lesión completa
● Priapismo: Signo de mal pronóstico

TÉCNICAS DE IMAGEN

1. Rx convencional
a. Una cervical tanto en AP como en extensión y lateral.
b. Una toracica
c. Otra pélvica
2. TC
3. RM

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO:
Valorar:
● Estructura ósea, ligamentosa, partes blandas, Tejido nervioso
● Alineación
● Estabilidad
● Compresión (I/E)

TOMAR EN CUENTA:

- No existe diagnóstico imagenológico ideal para las 4 partes.

- No existe estudio radiológico único que descarte lesiones en el paciente sintomático.

Siempre habrá un estudio para algo…

Como por ejemplo:

50
 ➔ La RX simple valora muy bien la estructura ósea.
➔ La TAC es adecuada para el sector óseo y partes blandas pero no para lo ligamentoso.
➔ La RNM es ideal para la médula y los ligamentos.
Para interpretar la estabilidad de la columna es imprescindible la colaboración del traumatólogo.

RX: Recomendación 3 Rx simples (perfil cervical, tórax frente y panorámica de pelvis).

● Primer “screening”
● Menos de 10% de lesiones óseas desapercibidas

Mínimo 3 proyecciones (AP, lateral, odontoides) proyección del

nadador u oblicuas en supino si no se despejó unión cervicotor.
● Proyecciones flexión extensión poco útiles. Sensibilidad baja
Rx convencional intermedia No da el dx del 61% de todas las fracturas, 36% de
subluxaciones y dislocaciones.
● Identificó incorrectamente 23% de los pacientes (la mitad de los
cuales tenía lesiones inestables y tenía Rx normal).

Trauma cervical:
● Todos los pacientes con trauma cervical deben llevar soporte
externo (Collar de Filadelphia) hasta que se defina el diagnóstico y
con el fin de tratar el dolor asociado.
● Las radiografías simples dan una información útil para diagnosticar
el mecanismo biomecánico del trauma y localizar el sitio de la lesión
y su intensidad, así como las estructuras lesionadas.
Radiografías simples
Trauma dorso lumbar:
● Se toman radiografías simples en proyecciones anteroposterior y
lateral de región dorso lumbar con foco en T12-L1.

Trauma lumbosacro:
● Se toman radiografías simples en proyecciones anteroposterior y
lateral de columna lumbosacra con foco en L5-S1.

51
 A: ALINEACIÓN
B: BLANDOS/BONE
C: CARTÍLAGO ESPACIO

ABC COLUMNA

Modalidad preferida en trauma contuso

● Indicada cuando no hay buena visualización en Rx.
● Indicada si hay dolor focal o déficit neurológico con Rx negativa.
● Indicada si hay edema de tejidos blandos o Rx anormal.

TOMOGRAFÍA

En pacientes con TCE y alteración del

nivel de conciencia es aconsejable la
realización de cortes en C1-C2 y C6-T1 en
el momento de realizar la TC craneal, dada
la frecuente asociación de estas lesiones.

La TAC sin reconstrucción de imágenes puede dar una falsa tranquilidad

porque las lesiones en el plano horizontal se pueden no ver (fracturas).

52
 ● Se debe hacer surview (topograma).

La asociación de TC axial y Topograma = no ve lesiones en menos del

1%.
● Sector difícil de ver (Rx) que es C7-D1 zona
DIAGNOSTICO
que se aprecia bien con la TAC.
IMAGENOLOGICO
● La RMI ha tomado lugar prominente.
● Valora los ligamentos y la médula. No es un
sustituto total.
● Tiempo, traslado.
● La RMI nos permite conocer el grado, severidad
y estadio de la lesión de la médula.

Método de elección para lesiones de tejidos blandos, discos

intervertebrales, ligamentos y médula.
● Único método que diferencia edema medular de hemorragia con
implicaciones pronósticas.
● Indicaciones clínicas, mielopatía, radiculopatía, déficit neurológico
progresivo, lesión medular, síntomas por encima de la lesión
radiográfica.

IMAGEN RESONANCIA
MAGNÉTICA

53
 LESIONES ESPECÍFICAS CERVICALES ALTAS

➔ Suele ser mortal.

Luxación atlanto occipital ➔ Debe ser estabilizada con una artrodesis cervical occipital
con independencia del grado de lesión neurológica.
➔ No se debe utilizar tracción.

➔ Fractura de los arcos anterior y posterior de C1 provocando

la separación de las masas laterales y la rotura del
Fractura de Jefferson ligamento transverso.
➔ Se trata mediante inmovilización rígida con halo chaleco
durante 10-12 semanas.

➔ La tipo I o fractura oblicua a través de la parte superior

de la apófisis odontoides.
◆ Suelen ser estables, pero pueden asociarse con
inestabilidad atlantooccipital.
➔ La tipo II o fractura en la base de odontoides.
Las fracturas de la ◆ Requiere inmovilización con halo chaleco durante 12
odontoides se dividen en semanas, pueden precisar fusión de C1-C2 si no se
tres tipos: consolidan.
➔ La tipo III o fractura a través del cuerpo superior de la
vértebra.
◆ Precisa de inmovilización con halo chaleco durante
10 semanas

➔ Existe una espondilolistesis traumática del axis, con fractura

de ambos pedículos.
Fractura ➔ Las fracturas menor a 2 mm de desplazamiento que no se
del ahorcado o de asocian con fractura o lesión de las carillas pueden tratarse
“Hangman” con ortesis cérvico torácica.
➔ Cuando el desplazamiento es mayor a 2 mm deben
tratarse con reducción e inmovilización con halo chaleco
durante 12 semanas.

54
 Lesiones ➔ Avulsión de las apófisis espinosas (“fractura de los
específicas de la columna cavadores”).
cervical ➔ Provocadas por una contractura muscular violenta y
baja repentina o por lesiones de flexión. Si es estable se trata
con un collarín cervical tipo Philadelphia 6-8 semanas.

SÍNDROMES CLÍNICOS GENERADOS POR TRM

EXISTEN 4 SÍNDROMES DE LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA:

1 En la región cervical, afecta a la sustancia gris central y a la sustancia blanca
SÍNDROME MEDULAR más medial y produce mayor debilidad en los miembros superiores que en los
CENTRAL inferiores.

2 Es una lesión unilateral de la médula, con parálisis ipsilateral (del mismo lado),
SÍNDROME DE BROWN pérdida de la sensibilidad propioceptiva y pérdida de la sensibilidad contralateral
SÉQUARD del dolor y temperatura.

3 Afecta a los dos tercios anteriores de la médula con parálisis y pérdida de la

SÍNDROME MEDULAR sensibilidad al dolor y la temperatura y preservación de la propiocepción.
ANTERIOR

4 Lesión de las columnas posteriores, con pérdida de la propiocepción

SÍNDROME MEDULAR únicamente.
POSTERIOR Es motora.

SHOCK-ESPINAL
“ES A LA MÉDULA, LO QUE EL COMA A ENCÉFALO”

Es la pérdida de la función motora, sensitiva y autonómica simpática distal a la lesión que tiene
un individuo inmediatamente después de una lesión, debido a una injuria espinal grave.

➔ Por encima de D6 mayor compromiso neurogénico hipotensión y bradicardia.

➔ Similar a la fase del impacto en el caso de los TCE.
➔ La médula deja de funcionar (shock) por un período variable de horas a días.

➔ Si recupera la función en las primeras 24 horas se debe pensar que tuvo un shock espinal.
➔ Más alta la lesión, más severa la injuria espinal, mayor severidad y duración del Shock Espinal.
(D6)

55
 ➔ La pérdida de la función somática y sensitiva que persiste más de 24 horas, es daño patológico
orgánico y no por shock espinal.

MANEJO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR

Para la toma de decisiones terapéuticas es básico el considerar dos tipos de lesiones:

Lesión medular completa:

● Pérdida completa de la movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión

incluyendo niveles sacros, estando presente el reflejo bulbocavernoso.
TOMA DE
DECISIONES Lesión medular incompleta:

● Presentan algún tipo de función motora o sensitiva distal al nivel lesionado

con “preservación sacra” (sensibilidad perianal, tono rectal y capacidad de
flexión del primer dedo).
● Estos enfermos podrán recuperar algunas de sus funciones siempre que se
realice descompresión y estabilización quirúrgica en las primeras 8 horas
del traumatismo.

En esta fase es fundamental el diagnóstico de sospecha y es preciso un manejo

cauteloso cuando no se pueda descartar con certeza la lesión vertebral.
● Los puntos clave serían una correcta y precoz inmovilización cervical y una
eficaz corrección de la hipotensión y la hipoxia.
● En cuanto a la técnica de inmovilización adecuada consiste básicamente en
aproximarnos por detrás, instándole a que no gire la cabeza, así como si vomita
nunca lateralizar el cuello, sino volteo en bloque, presión cricoidea y aspiración
con sonda.

El collarín será semirrígido, del tamaño apropiado, y con ventana anterior para
valorar posible ingurgitación yugular en caso de neumotórax a tensión o
taponamiento cardíaco o para acceder a una vía aérea quirúrgica si fuera
MANEJO necesario.
PREHOSPITALARIO ➢ Además, son necesarias unas cuidadosas maniobras en la extracción de los

56
 pacientes atrapados (extricación), retirada del casco y en su desplazamiento

Personal entrenado y especializado

➔ Protocolos ABCD
➔ “Tracción cefálica adecuada”
➔ EVITAR FLEXO EXTENSIÓN AP y LATERAL
➔ Collarines cervicales semirrígidos
➔ Inmovilización completa de la columna
➔ Extricacion – tablas *
➔ Pronóstico
➔ Minimizar lesión secundaria 3-25%

ABCD

● Manejo de VA complicado/ INMOVILIZACIÓN

● IOT con ESTABILIZACIÓN CERVICAL POSICIÓN NEUTRA
● M. SELLICK
● NASO VS ORO
● EVITAR HIPOPERFUSIÓN / HIPOTENSIÓN (VOLUMEN Y
VASOPRESORES) PAM 85 – 90 mmhg

EVITAR INJURIA O LESIÓN SECUNDARIA

TODO PTG TIENE TRM HASTA DEMOSTRACIÓN DE LO CONTRARIO

SHOCK NEUROGÉNICO “SHOCK MEDULAR O ESPINAL”

● Hipotensión ● Pérdida función motora
● Sin taquicardia sensitiva y autonómica
● Respuesta hemodinámica parcial simpática distal a la lesión
● Piel caliente
● Habitual en lesiones T6
● Vasoplejia
● Aumento del RRV y alfa agonistas

Tras una evaluación general del paciente, que sigue el ABCD:

➔ A: Vía Aérea,
➔ B: Respiración,
➔ C: Circulación,
➔ D: Exploración Neurológica

Según el protocolo ATLS del Colegio Americano de Cirujanos, y en el que

debemos identificar y tratar con rapidez problemas que pueden acabar con la vida
MANEJO del paciente.
HOSPITALARIO
● Cabe destacar el manejo de la vía aérea, en el que traccionaremos la mandíbula
sin hiperextender el cuello, y para la intubación orotraqueal retiraremos
cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello

57
 traccionado e inmovilizado.

Posteriormente se continuará con las medidas de inmovilización y de apoyo vital

y, además, se realizará el estudio radiológico y los tratamientos específicos.
● De manera obvia, de cara al traslado para la realización de estos estudios la
estabilidad hemodinámica del enfermo ha de estar asegurada.
● Solamente se retirará la inmovilización cuando se descarte lesión mediante
estudio radiológico documentado, el paciente esté consciente y colaborador y no
existan síntomas ni otras lesiones que puedan enmascarar esta patología.
● Si se confirma la LMT se avisará al neurocirujano y/o traumatólogo, que
establecerán el tratamiento de la misma.

ABCDE
MANEJO INICIAL ● Inmovilización y estabilización espinal
● Collares blandos permiten mover el cuello hasta en un 75%.
● Collares tipo Philadelphia o Stiffneck, reducen la flexión y la extensión a 30% y
los movimientos laterales y la rotación en un 50%.

OBJETIVO TERAPEUTICO
1. Mantener la presión de perfusión medular.
2. Evitar la hipotensión, la hipoxemia y la anemia.
EVITAR EL DAÑO 2°

La principal causa de muerte precoz en los pacientes con LMT es la parálisis

de los músculos respiratorios, cuyo grado de afectación dependerá
directamente del nivel medular afectado y de la rapidez de instauración de la
lesión.

● En las lesiones de C1-C2 no hay musculatura respiratoria eficaz de ningún

tipo.
● Las lesiones de C3 y C4 producen parálisis frénica bilateral, con un
mantenimiento de la ventilación exclusivamente gracias a la musculatura
accesoria.

Las lesiones medulares por encima de C5 suelen precisar de ventilación

PROBLEMAS
mecánica precoz, y en caso de no ser así, el agotamiento de la musculatura
RESPIRATORIOS EN
EL TRM accesoria con todas las consecuencias que de ello derivan
(broncoaspiración, secreción gástrica, atelectasias, etc.) suele llevarles a
este fin.

● Al tratarse de un problema ventilatorio la pulsioximetría no sustituye a la

gasometría y debemos vigilar la frecuencia y el trabajo respiratorio. Las
lesiones por debajo de C5 producen parálisis intercostal completa y de los

58
 músculos abdominales, produciéndose respiración diafragmática; la
mayoría necesitará soporte ventilatorio posteriormente. Por debajo de D5
no suele producirse insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular .

De forma secundaria a la lesión medular traumática, y aunque raro de forma

precoz, se puede producir edema pulmonar, que puede ser cardiogénico o no
cardiogénico, pudiendo coexistir ambos tipos en el mismo paciente.

● La clasificación en uno u otro tipo se llevará a cabo mediante catéter de

Swan Ganz o estudio ecocardiográfico

El paciente politraumatizado con LMT por encima de D5, puede presentar

el llamado shock medular, que es un shock “caliente”, y que puede
coexistir con un shock hemorrágico, lo cual dificulta su diagnóstico.

● El shock medular es un shock de tipo distributivo, en el cual se lleva a

cabo un secuestro vascular por dilatación de los vasos cursando con
hipotensión arterial.
● La pérdida del tono simpático empeora los efectos de la hipovolemia, y
viceversa.

PROBLEMAS No es raro que dicha fase se inicie con otra de corta duración en la que la
HEMODINÁMICOS hipertensión sea la norma. Además, al existir un claro predominio vagal,
EN LA LMT
se produce bradicardia, lo cual contribuye a la hipotensión.

● De forma añadida, factores habituales en el politraumatizado como la

hipoxia, la hipovolemia, la ventilación mecánica y la sedoanalgesia
pueden agravar la clínica.
● El manejo inicial se llevará a cabo mediante la administración de
cristaloides, monitorizando cuidadosamente la presión venosa central.

Si los límites de esta última sobrepasan lo permisible y persista la

hipotensión, será necesario recurrir a la ayuda de drogas vasoactivas,
como la dopamina.

● En caso de bradicardia con repercusión hemodinámica pasaremos a la

administración de sucesivas dosis de 0,5-0,7 mg de Atropina hasta una
dosis máxima de 3 mgs.
● Si no logramos controlar estas frecuencias, puede ser necesario
implantar un marcapasos transitorio.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA LMT

Es imprescindible una adecuada No obstante, no es un estudio exento de controversia, ya

59
ventilación aportando sangre bien
oxigenada al tejido medular dañado y una
hemodinámica estable, manteniendo una
presión de perfusión medular en límites
normales.
● Es imprescindible una adecuada
ventilación aportando sangre bien
oxigenada al tejido medular dañado
y una hemodinámica estable,
manteniendo una presión de
perfusión medular en límites
normales.
que se han descrito graves complicaciones (hemorragias
digestivas altas fatales y mayor incidencia de infecciones)
y estudios posteriores no han encontrado mejoría
significativa de las funciones neurológicas.
● En todos los casos, incluso cuando el diagnóstico
es de sospecha, debemos cursar interconsulta
con el traumatólogo o el neurocirujano para la
valorar de forma conjunta la indicación de otros
estudios, ya sea TAC o RNM, para así definir con
exactitud el tipo de lesión, su estabilidad y el
grado de compromiso medular, si lo hubiere.

PROFILAXIS DE COMPLICACIONES

La hemorragia digestiva aguda (HDA) es frecuente, incluso en las primeras horas, por lo que se
recomienda el tratamiento antisecretor de rutina.

➢ La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar son generalmente más tardíos,

si bien este último es la causa más frecuente de mortalidad.
➢ La hemorragia es un riesgo añadido de este tipo de pacientes, ya que al ser con frecuencia
grandes politraumatizados, coexisten lesiones sangrantes, así como coagulopatías
dilucionales por transfusiones masivas.
➢ También cabe prever la aparición de atelectasias y úlceras por presión, para lo cual es
indispensable la rehabilitación y la fisioterapia respiratoria.

Los pasos más importantes en el manejo del paciente con TRM son:
● Inmovilización (10 – 25% lesiones medulares se producen por inadecuada
inmovilización o la ausencia de esta).
● Estabilización
● Recuperación de la alineación del eje espinal
● Descompresión del tejido nervioso
● Estabilización de la columna

Todo paciente politraumatizado se debe manejar como una lesión de columna

MANEJO INICIAL hasta que se demuestre lo contrario, especialmente si está inconsciente.
● Aproximadamente 1/3 de las lesiones cervicales agudas no son
detectadas.

Está contraindicado alinear la cabeza en posición neutra cuando al hacerlo

se induzca:
➔ Espasmos de músculos del cuello.
➔ Incremento en el dolor.
➔ Inicio o incremento de déficit neurológico tal como entumecimiento,
hormigueo o pérdida de la función motora.

60
 ➔ Mayor compromiso de la vía aérea o de la ventilación.
➔ En tal caso se inmoviliza en su posición original

Intubar al paciente:

➔ Existe compromiso de la vía aérea (edema, hematoma).

➔ Mala ventilación, CVF <15 ml/Kg.
MANEJO VIA ➔ Parálisis intercostal o diafragmática.
AEREA ➔ Alteración de la conciencia, riesgo de broncoaspiración.
➔ Deterioro oxigenación, PaCO2 >60 mmHg.
➔ La hiperextensión cervical está contraindicada en sospecha de trauma cervical.

Se acepta que la intubación traqueal por cualquier vía, despierto, con

fibrobroncoscopio es el método ideal.
● Manejo paciente con TRM - MGarcía
● Realización por inexpertos conlleva a riesgo > beneficio. Tasa éxito en trauma
72 – 100%.

A) Inmovilización- estabilización
B) Reducción-alineamiento
C) Fijación. Está a su vez puede ser:
1) Espontánea: con consolidación de la fractura, ayudada con
TRATAMIENTO inmovilización mediante ortosis externas (halo cervical, corsé...).
QUIRÚRGICO 2) Quirúrgica

Precoz: Dentro de las primeras 24 horas

Tardía: Está vinculada a la reducción y estabilización de la columna ( traumatólogo).

Precoz (72 horas) o tardía después de los 15 días.

DESCOMPRESIÓN PRECOZ
Hasta que no se conozcan los resultados del estudio STASCIS la descompresión precoz tiene
nivel de OPCION terapeutica

USO DE CORTICOIDES EN LA LESIÓN MEDULAR

La evidencia científica disponible no avala ni descarta su uso

OPCION TERAPEUTICA (III)

FUTURO
● Neuroprotectores
● Hipotermia local
● Factores de crecimiento
● Trasplante: Bridge

61
 ● Técnicas quirúrgicas especializadas en el “gap”
● “STEM CELL” CÉLULAS MADRE IMPLANTE

COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES ASOCIADAS AL TRM

El compromiso neurológico asociado al TRM puede ser clasificado como lesión primaria, lesión
secundaria y/o secuelas. La lesión primaria ocurre en el momento del trauma. La lesión
secundaria sucede por procesos que aumentan el daño medular y no se relacionan con el impacto
inicial a la médula. Las secuelas son debidas tanto a las lesiones primarias como a las
secundarias.
➔ Lesión primaria
Existen 4 mecanismos: contusión, compresión, estiramiento y laceración.
◆ Contusión: Ocurre en relación con la energía cinética, compromete el tejido neural
y usualmente hay muerte neuronal con lesión vascular.
◆ Compresión: Se presenta cuando se comprime la médula debido a disminución del
diámetro del canal por fragmentos retropulsados, deformidad espinal, discos
herniados o hematomas epidurales.
◆ Estiramiento: Es secundaria a la elongación de los elementos neurales.
◆ Laceración: generalmente producida por fragmentos óseos que laceran los
elementos neurales.
➔ Lesión secundaria
La lesión secundaria es debida a isquemia y/o a edema. Se ha demostrado que hay
liberación de substancias vasoreactivas que pueden causar vasoconstricción local con
producción de isquemia medular. El edema resulta por daño vascular y por disfunción de la
membrana celular.
➔ Secuelas tardías
Las secuelas tardías son dolor crónico y deterioro neurológico. Este último es secundario a
deformidad progresiva, a formación de cicatrices y a siringomielia postraumática.

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

El pronóstico de recuperación neurológica depende del estado neurológico (grado de la

escala de Frankel) y de la prontitud en la instauración del tratamiento principalmente en
los pacientes con mielopatía compresiva.

62
● Posterior al tratamiento médico y/o quirúrgico el paciente será visto en consulta
externa a los quince días y dependiendo de su evolución y estado neurológico se
darán las citas posteriores.

TEMA 10 :SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

SISTEMAS MOTORES

PIRAMIDAL (VOLUNTARIO) EXTRAPIRAMIDAL (INVOLUNTARIO)

➔ Corticoespinal lateral ➔ Tracto rubroespinal

➔ Corticoespinal Ventral ➔ Tracto olivoespinal
➔ Corticonuclear ➔ Tracto reticuloespinal
➔ Tracto tectoespinal
➔ Tracto vestibuloespinal

63
 FUNCIONES

Tono muscular:
● Movimientos automáticos
● Movimientos asociado

Funciones de la vía rubroespinal:

● Control sobre los músculos flexores de los miembros.
● Siendo excitador para las neuronas motoras de esos músculos.

64
Funciones de la vía tectoespinal:
● Mediador de movimientos reflejos en respuesta a estímulos visuales

65
Funciones del tracto vestibuloespinal:
● Recibe información del sistema laberínticos y la vía vestibular y cerebelo,
● Excitador y control de los MÚSCULOS extensores en la postura

66
Funciones del tracto reticuloespinal:
● Influyen en el movimiento voluntario, actividad refleja y el tono muscular

SISTEMAS SUBCORTICALES

1. los Núcleos basales 2. El cerebelo

67
 Núcleo estriado, globo pálido, sustancia negra, Ayudan al control del tono muscular, postura y
núcleos subtalámicos. coordinación del movimiento.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

-Se refiere a todas las vías motoras, excepto la piramidal.

-Por tanto podríamos distinguir 3 síndromes motores:
➔ Pérdida de movimiento voluntario y espasticidad (Vía piramidal).
➔ Sin pérdida del movimiento voluntario y con resultado de pérdida de la coordinación y ataxia
(Cerebelo).
➔ Síndrome motor asociado a rigidez, movimientos involuntarios y temblor (Núcleos basales y sus vías).

ORGANIZACIÓN ANATOMO
- FISIOLÓGICA DEL
CONTROL POSTURAL

INFORMACIÓN SENSORIAL

Existen principalmente dos grupos:

1 Rigidez, bradicinesia y trastornos posturales (enfermedad de Parkinson y

CUADROS CLÍNICOS síndrome parkinsonianos);

68
 2 Que comprende diversos movimientos involuntarios (Corea, atetosis,
balismos, temblor, distonía, mioclónica, tics).

SÍNDROMES DISCINÉTICOS SÍNDROMES ACINÉTICO-RÍGIDOS

➔ Tics ➔ Enfermedad de Parkinson

TRASTORNOS DEL ➔ Corea ➔ Parkinsonismos secundarios
MOVIMIENTO ➔ Balismo ➔ Parkinsonismo plus
➔ Atetosis
➔ Mioclonias
➔ Distonías
➔ Temblor

De reposo
➔ Enfermedad de Parkinson
➔ Disminuye con el movimiento voluntario
Temblor
Postural
➔ Familiar, retirada de sedantes
TRASTORNOS
HIPERCINÉTICOS Intencional o de acción
(DISCINESIAS) ➔ Lesión de vías dentado-rubro-talámicas

Lesión de ganglios basales, Putamen, globo pálido,

Tálamo:
ATETOSIS ➔ Movimientos reptantes y aparecen en las porciones
distales de la extremidad

Movimientos involuntarios anormales de los pies y manos,

vagamente comparables a bailar o tocar el piano.
COREA ➔ Se presenta por contracciones irregulares que no
son repetitivas ni rítmicas, pero parecen fluir de un
músculo al siguiente

DISTONÍA A menudo sin lesión estructural

A veces con lesión talámica

MIOCLONIAS Movimientos sumamente rápidos, repentinos

Parecidos a la corea
➔ Aparición más brusca y menos continuados
➔ El paciente puede sentir una compulsión a hacerlos
TICS ➔ Pueden incluir vocalizaciones
➔ Coprolalia (repetición de obscenidades)

69
 ➔ Ecolalia (repetición de palabras)

Parte importante del síndrome de Gilles de la Tourette

Sacudidas incontroladas de la extremidad superior o inferior.

BALISMO ➔ Lesiones vasculares al núcleo subtalámico
contralateral

ENFERMEDAD DE Movimientos irregulares de los miembros, boca y cara que

HUNTINGTON: se parecen a la danza
MOVIMIENTOS
COREIFORMES

Enfermedad de Parkinson
Acinesia: dificultad para iniciar movimientos cuando son precisos.
TRASTORNOS Bradicinesia: alteración en la velocidad y amplitud del movimiento
HIPOCINETICOS ➔ Falla en la planificación del movimiento
➔ Activación músculos antagonistas
➔ Lesión en la vía directa

Existen tres mediadores de importancia:

Dopamina Se encuentra preferentemente en sustancia negra y núcleo

NEUROQUÍMICA (DA) caudado

GABA Ubicada preferentemente en el globo pálido y sustancia negra

Acetilcolina Se encuentra en el núcleo caudado y putamen

ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson (EP) es uno de los trastornos neurodegenerativos del sistema nervioso central
más común.
➔ 2do trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.

Definición.- Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del SNC.

Se caracteriza por la presencia de (signos cardinales de la enfermedad)…

● Temblor de reposo
● Bradicinesia
● Rigidez

70
 ● Alteración de los reflejos posturales

Descrita por primera vez en 1817 por el Dr. James Parkinson:

★ “Movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que
están en reposo, hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en
carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia”

La prevalencia de esta enfermedad está claramente relacionada con la edad,

siendo de 3-4 casos por 100.000 habitantes en edades inferiores a los 40 años,
mientras que entre individuos mayores de 70 años es de más de 500 casos por
100.000 habitantes.

Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas de + de 60 años

● En España o Reino Unido: 120.000 habitantes
● América del Norte: un millón de pacientes : 1 % de las personas de + de
65 años.
● Predomina en regiones caucásicas
EPIDEMIOLOGÍA ● Aumenta en el medio rural, en varones

La incidencia anual para esta enfermedad varía entre 4,9 y 26 casos por
100.000 habitantes
➔ Pico de incidencia entre los 60-69 años de edad.

Evolución de la mortalidad.-

● Tasa baja
● Por infección intercurrente
● Por caídas
● Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cáncer o
enfermedades cardiovasculares que la población general
● Mortalidad de 2,1 %.

1. Destrucción las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra.

2. Provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado.
3. Acumulación de la proteína α-sinucleína en las neuronas presinápticas.

La EP está caracterizada por la degeneración de neuronas

dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta (SNpc) y
ETIOPATOGENIA
la subsecuente pérdida del input dopaminérgico al estriado.

↑↑↑Como resultado se produce un….↑↑↑

★ Incremento de la actividad de la vía indirecta estriopalidal
★ Disminución de la actividad de la vía directa estriopalidal
★ Inhibición desde el globo pálido interno al tálamo

71
 ★ Esto produce un incremento de la actividad excitadora del tálamo cortical
se reduce, lo que produce una menor excitabilidad cortical responsable de
la bradicinesia.

La pérdida de neuronas en la SNpc y la presencia de cuerpos de inclusión

eosinofílicos, denominados cuerpos de Lewy y que contienen acumulación de
alfa-sinucleína, son los hallazgos neuropatológicos típicos de esta entidad.

ANATOMÍA
PATOLÓGICA

Marcador A-P más característico son los cuerpos de Lewy, que derivan de
elementos del citoesqueleto neuronal alterado.

72
ESTADIOS DE
BRAAK

ETIOLOGÍA

➔ Son compuestos inestables debido a que

carecen de un electrón.
➔ Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un
Formación de proceso: oxidación.
radicales libres ➔ La oxidación daña a los tejidos.

➔ Los pacientes con EP tienen niveles de

hierro elevados en el cerebro, sobre todo en
la materia gris, niveles decrecientes de ferritina.
➔ Los antioxidantes protegen a las células.

● MPTP,1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-

73
 tetrahidropiridina
Tóxicos ● Se forma a partir de la heroína sintética,
interfiere el funcionamiento de las mitocondrias.
● Pesticidas
● Agua de pozo

Factores genéticos 15-25 % de los EP tienen un familiar cercano que ha

experimentado síntomas de Parkinson.

Envejecimiento Hay una pérdida de mecanismos protectores asociada

acelerado con la EP y envejecimiento.

SÍNTOMAS PREMOTORES

Se denominan síntomas premotores aquellos que están presentes algunos años antes (3-10 años) de que
aparezcan los clásicos síntomas motores de la EP y que permiten establecer su diagnóstico clínico.

➔ Algunos autores han establecido que estos síntomas aparecen por la afectación temprana de
estructuras troncoencefálicas como ha sido sugerido por Braak y Braak al encontrar cuerpos de
Lewy en el núcleo dorsal del vago y bulbo olfatorio de sujetos que en vida no mostraban signos
de EP (EP accidental o incidental Lewy body).

➔ Un número importante de pacientes refieren hiposmia mucho antes de comenzar con los
síntomas motores.

SÍNTOMAS MOTORES

El inicio de los síntomas motores es siempre asimétrico, y la progresión de la enfermedad gradual

➔ Disminución de la destreza, sobre todo en movimientos finos, micrografía, torpeza en un pie al
caminar.
➔ Más frecuente que se inicie con temblor de reposo de una extremidad, que sí ocurre en la
extremidad superior se asocia a una disminución de braceo y dolor en el hombro.
➔ La bradicinesia y la rigidez se observan en la exploración en forma asimétrica y con predominio
axial.
➔ Signos axiales como la expresión facial reducida (facies parkinsoniana).
➔ La bradicinesia se hace generalizada y el paciente refiere dificultad al levantarse de una silla o al
girar en la cama.

MANIFESTACIONES MOTORAS

El diagnóstico puede realizarse en las personas que presenten al menos 2 de los 4 signos

74
cardinales:

SIGNOS CARDINALES

★ Bradicinesia
★ Temblor en reposo
★ Hipertonía muscular
★ Pérdida de reflejos posturales

● Lentitud en movimientos voluntarios. Suele ser el 1er síntoma en

aparecer.
● Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
● Se ven afectados todos los
movimientos de precisión como
abrocharse los botones o escribir.
1. ● Hace que el paciente se tenga que
BRADICINESIA esforzar el doble para realizar sus
tareas cotidianas.
● Suele aparecer una “congelación”
durante un breve periodo de
tiempo cuando se está caminando.
● Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la silla,
darse la vuelta en la cama.

● Signo de la rueda dentada.

● Sensación de pesadez y falta de
flexibilidad en las extremidades.
● Aumento del tono (hipertonía).
2. ● Mayor resistencia para la realización
HIPERTONÍA O del movimiento pasivo de la
RIGIDEZ MUSCULAR articulación afectada.

75
 3. ● Miedo a caerse.
PÉRDIDA DE ● Las caídas no se acompañan de mareos a diferencia de lo
REFLEJOS que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o
POSTURALES cervicales.
● Pérdida de equilibrio por propulsión o retropulsión.

● Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al principio al

realizar un movimiento.
● Desaparece con la relajación completa como el sueño.
● Aumenta con la fatiga, la emoción o el cálculo.
● Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
● Suele comenzar con la articulación metacarpo falángica del 1º y 2º
4. dedo: gesto de como hacer píldoras o liar un cigarrillo.
TEMBLOR EN
REPOSO

MANIFESTACIONES NO MOTORAS-NEUROPSIQUIÁTRICAS

Después de la depresión sigue:

● Ansiedad
● Deterioro cognitivo
Depresión 40 % ● Demencia 16-32%
● Trastornos del sueño
● Trastornos del habla
● Trastornos de la deglución
● Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del calor, olfato…

DIAGNÓSTICO

Basado en la clínica (importante que sea exhaustiva para diferenciarla de otras causas)

76
 ➔ No se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad

Hallazgos característicos ● Bradicinesia

de la enfermedad de ● Temblor en reposo
Parkinson: ● Hipertonía muscular
● Pérdida de reflejos posturales

Hallazgos que apoyan el
diagnóstico de
enfermedad de Parkinson
(3 ó más para el DX de EP
definitiva)
● Inicio unilateral
● Curso progresivo
● Síntomas de inicio asimétrico
● Respuesta excelente 70 100 a levodopa
● Corea severa inducida por levodopa
● Respuesta a levodopa mantenida 5 años
● Curso clínico 10 años

● Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo

Hallazgos que excluye
enfermedad de
Parkinson como causa del
parkinsonismo
● Antecedentes de traumas craneales repetidos
● Antecedentes de encefalitis definida
● Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
● Remisión sostenida
● Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años
● Parálisis supranuclear de la mirada
● Signos cerebelosos
● Disfunción autonómica precoz
● Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias
● Signo de Babinski
● Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
● Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala
Ab)
● Exposición a MPTP (1 metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina)

Los diagnósticos equivocados siguen siendo del 10 al 25.

Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite diagnosticar la enfermedad

● La secuenciación de los genes SPARK 1, SPARK 2 y SPARK 4 para DX genéticos está en estudio.

● Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como hipotiroidismo, disfunción hepática,
patologías autoinmunes o en personas jóvenes la Enf. de Wilson. Según antecedentes
epidemiológicos pueden solicitar serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH.

RM craneal, corte axial, secuencia T2

77
 ➔ Izquierda: sustancia nigra y masa encefálica en un sujeto normal
La Resonancia (flecha).
Magnética ➔ Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mesencéfalo,
incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis
(flecha) aumento del diámetro del acueducto de Silvio.

Áreas más calientes reflejan incremento en la

Tomografía por captación de glucosa y puede revelar actividad
emisión de dopaminérgica mermada en los ganglios basales
positrones (PET) con y facilitar el diagnóstico.
FDG

Son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenan síntomas

La Tomografía por parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
Emisión de Fotón ● La Tomografía axial computerizada
único (SPECT) de los (TAC) nos puede detectar lesiones
sistemas cerebrales en el mesencéfalo.
dopaminérgicos ● Un indicativo DX positivo es que ante
cerebrales TTº con Levodopa durante 30 días
responda al tratamiento y será
negativa si no lo hace Si resulta
negativa, el médico tendrá que
seguir investigando otras probables
causas del trastorno.

TRATAMIENTO

78
 ➔ No existe cura para la enfermedad de Parkinson
➔ Los medicamentos ayudan a:
● Mejorar los síntomas
● Mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
● Mejorar la calidad de vida
● Evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos

Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a interferir en sus
funciones:
● Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de actividad
física.
● La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al
tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad.
● En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción autonómica y las
dificultades del equilibrio no responden bien.

DISTINGUIMOS DOS TIPOS DE PACIENTES:

No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos secundarios

➔ Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector como la SELEGILINA
(Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida y mantenerlo durante el resto de la
enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio).

Inhibidores de la monoaminooxidasa B En 2006 se introdujeron

selegilina ● La rasagilina fue aprobada para ser
● La Selegilina (Deprenyl) protege a la utilizada como fármaco único inicial y
dopamina de la degradación como complemento.
SIN TRASTORNO
intraneuronal (efecto neuroprotector) ● La zydis selegilina comprimido
FUNCIONAL
en un principio este fármaco fue liofilizado que se desintegra en la
utilizado como complemento de boca. Su dosis habitual es de 1.25 a
levodopa. 2.5 mg/día en las mañanas.
● Como efecto secundario se presenta ● Efectos 2º: náusea, dispepsia,
hipotensión ortostática e insomnio. mareos, insomnio, discinesias
● Seleginida la dosis es de 5 mg con el hipotensión ortostática, confusión y
desayuno y la comida. alucinaciones.
● Es importante no combinarlos con
meperidina tramadol metadona o
propoxifeno.

Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (intervalos

semanales).
➔ Evitar fármacos parkinsonizantes.
➔ Ante cualquier efecto secundario no grave, disminuir la dosis total a la
inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y
utilizar domperidona (Domper o Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada
comida, si aparecen náuseas o vómitos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: TENEMOS LOS SIGUIENTES GRUPOS DE
Muchos de los síntomas de la FÁRMACOS:
enfermedad de Parkinson son debidos a ● Levodopa

79
 una deficiencia de dopamina en el
cerebro, los fármacos anti-parkinsonianos
intentan restituir de forma temporal la
dopamina en el citado órgano o bien,
imitan las acciones de la misma.
● Agonistas de dopamina
● Inhibidores de la COMT
● Inhibidores de la MAO-B, l
● Liberadores presinápticos de dopamina
● Anticolinérgicos

LEVODOPA , L-dopa o L-3,4- Dihidrofenilalanina:

● Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.
● Se combina con carbidopa o benserazida, para disminuir los efectos secundarios
como náuseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones
psicológicas o psiquiátricas. Penetra en el cerebro, donde se transforma en
dopamina.

Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la
CON TRASTORNO rigidez e hipocinesia. Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la
FUNCIONAL función motora.
● Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus
[100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y
levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa
dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).

NUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento de su médico, por los

efectos secundarios.
➔ Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia, un 75% de los pacientes
desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento fluctuaciones motoras y
discinesias (movimientos coreicos)
➔ El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistas
dopaminérgicos.
➔ Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que
pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede pasar
de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo
más o menos brusco).

Agonistas Dopaminérgicos
➢ Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los receptores
postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)
➢ Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno «encendido-
apagado» y discinesias.
➢ Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o
asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadina
➢ La Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo, Inhibidor de la
adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la
ginecomastia
➢ Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrar con tanta
frecuencia
➢ Como efectos secundarios: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión
borrosa o arritmias.

OTROS TRATAMIENTOS

80
 ● La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su
asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las
válvulas
● El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresión
La lisurida, su ● El ropirinol, puede causar crisis de sueño
administración es ● La cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diaria
parenteral ( solo en ● El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación continua del
Europa) fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis diaria de 2
mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una
dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..
● La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de
rescate.

● Son inhibidores de la catecoloxi-metiltransferasa (enzima que degrada la

dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al bloquear su degradación
enzimática y la de la dopamina.
● El Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en dosis de 100
Inhibidores de la a 200 mg tres veces al día)
COMT ● Se combinan con levodopa en pacientes de difícil control.
● No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se debe controlar
el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato aminotransferrasa) cada 2 a
4 semanas y caso de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir el
TTº.

● En 1969 se descubrió su utilidad en el Parkinson, se usaba como antiviral,

● Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades anticolinérgicas y
dopaminomiméticas
● Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la acción
Liberadores del glutamato (sustancia que genera radicales libres)
presinápticos de ● Los efectos secundarios: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio,
dopamina: agitación
AMANTADINA ● En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la psicosis.
● Se utiliza asociada a Levodopa
● Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra
por la noche puede producir insomnio.

● Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.

● Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el temblor en
reposo y la distonía.
● Biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg) en dosis inicial
Anticolinérgicos de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8 mg/día.
● Trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día,
aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-30 mg/día.
● No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus
efectos secundarios como boca seca, estreñimiento, alucinaciones, pérdida de
memoria, visión borrosa y confusión.

81
 PRONÓSTICO

No es mortal en sí misma, pero el promedio de vida es menor

En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:
● Infecciones
● Neumonía por aspiración
● Úlceras por presión
● Alteraciones nutricionales
● Traumatismos y complicaciones de caídas
● Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
● Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos

COREA O ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

82
 DEFINICIÓN:
● Del Latín “Choreus” danza.
● Movimientos involuntarios arrítmicos, de breve duración, que ocurren al azar y con tendencia
a fluir de un segmento corporal a otro.

FISIOPATOLOGÍA:
● Disfunción a nivel de ganglios basales.
● Afectación de la vía indirecta.
● Hiperactividad de neuronas glutamatérgicas del tálamo hacia la corteza.

CLASIFICACIÓN:

➔ Corea de Huntington
➔ Corea familiar benigna
HEREDITARIA ➔ Neuroacantocitosis
➔ Enfermedad de Wilson
➔ Deg. espinocerebelosas

➔ Hipertiroidismo
➔ Hipoparatiroidismo
METABÓLICA ➔ Hipo-hipernatremia
➔ Hipo-hiperglicemia
➔ Hipocalcemia
➔ Encefalopatía portal-renal

➔ Corea de Sidenham
➔ Encefalitis Virales
INFECCIOSA O ➔ Sarcoidosis
INMUNOLÓGICA ➔ LES
➔ EM

➔ Tumores
OTRAS ➔ Traumas
➔ Drogas

● Enfermedad neurodegenerativa con herencia autosómica

dominante.
GENERALIDADES ● 1872 George Huntington.
● Corea hereditaria.
● Trastornos conductuales.
● Tendencia al suicidio.

● Alteraciones degenerativas en la corteza cerebral.

PATOLOGÍA ● Atrofia considerable del núcleo caudado putamen y globo pálido.
● Atrofia del tálamo y tallo.

INICIO 3 Y 4 DÉCADA ● Autonómico dominante 50:50

EPIDEMIOLOGÍA ● Se desconocen datos en Bolivia.

83
 ● Mundial 5 - 10 / 100.000 personas.
PREVALENCIA ● Japón 0,125 /100.000 personas.
● Maracaibo 100 / 100.000 personas.

● Expansión inestable del trinucleótido CAG, en brazo corto del

cromosoma 4 (gen IT15).
ETIOPATOGENIA ● Normal ‹ 29 repeticiones.
● Premutacional 30 -35.
● Baja penetrancia 36 - 40.
● Alta penetrancia › 40.
● Fenómeno de anticipación genética.

● Neurodegeneración principalmente en caudado y putamen.

FISIOPATOLOGÍA

Gen IT15 codifica proteína HUNTINGTINA.

● Esta proteína interfiere en la formación del citoesqueleto y
transporte de sustancias a través del axón.

Edad promedio 40 años (2-80 años).

➔ Alteraciones motoras: Corea y Distonía.
➔ Trastornos conductuales.
➔ Deterioro cognitivo.
➔ Muerte en 15 a 20 años.

84
 TRASTORNOS MOTORES:

➢ Movimientos coreicos.
➢ Bradicinesia.
➢ Posturas distónicas.
CLÍNICA ➢ Parkinsonismo.
➢ Variante de Westphal: Rigidez, Hipoquinesia, Bradiquinesia,
Dificultades del comportamiento y Dificultades de concentración
➢ Trastornos de la marcha.
➢ Alteración movimientos oculares.

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS:

● 50 - 80%.
● Ansiedad, labilidad emocional, depresión, hasta cuadros
psicóticos graves.
● Depresión 30 -40%, suicidio 5%.

DETERIORO COGNITIVO:

❖ Variable, hasta demencia.

❖ Subcortical: Funciones ejecutivas, trastornos de memoria, y
déficits visoespaciales.
❖ Importante alteración del lenguaje.

● Cuadro clínico.
DIAGNÓSTICO ● Historia familiar.
● Neuroimágenes.
● Estudio genético.

Abordaje transdisciplinario Haloperidol

TRATAMIENTO
● Antidepresivos, ansiolíticos, ● Dimetilaminoetanol
antipsicóticos. ● Flufenazina
● Hipnóticos. ● Reserpina
● Adecuada nutrición.

EVOLUCIÓN ● Progresiva y mortal

● Promedio 20 años

COREA DE SYDENHAM

Antes era el trastorno coreico más frecuente.

● Edad promedio 8 - 10 años.

85
 ● Corea inmunológico, post-infección de estreptococo beta hemolítico.
● 1/3 de pacientes con Enfermedad Reumática, 10% como única manifestación.

Denominada corea menor (mal de San Vito)

● Comienza entre los 6 y 12 años
● Más frecuente en las mujeres
● Comienzo brusco
● Cambios de carácter
● Movimientos coreicos en manos, cara y miembros

Se produce en niños con fiebre reumática.

● Se ve en el embarazo.
● La administración de anticonceptivos orales.
● Patología:
○ Vasculitis, anoxia cerebral, LES, intoxicación por CO

Trastornos motores:

● Inicio con inquietud e irritabilidad.

● 20% presenta cuadro hemicorporal.
● Disartria es frecuente.
● Casos graves con hipotonía.

Trastornos conductuales:

CLÍNICA ➔ Trastorno Obsesivo Compulsivo.

➔ Irritabilidad.
➔ Hiperactividad.
➔ PANDAS (El trastorno conocido como enfermedad neuropsiquiátrica de
etiología autoinmune asociada a estreptococo).

Frecuente asociación con artritis y carditis.

➢ Trastornos motores remiten espontáneamente en semanas a meses.

➢ Promedio de duración es de tres meses.
➢ Recaen 20 - 30%, en los 2 o 3 años siguientes.
➢ Infecciones por streptococo.
➢ Embarazo.

● Cuadro clínico
● Antecedentes infecciosos.
DIAGNÓSTICO ● Otras manifestaciones de fiebre reumática.
● Elevación ASTO.
● Cultivo faríngeo.

Sintomático

86
 ● CLORPROMACINA 25 A 50 mg c/12hrs.
TRATAMIENTO ● Haloperidol 1 mg c/8 hrs.
● Penicilina
● Aspirina

Movimientos involuntarios irregulares

ATETOSIS ● Limitados a los dedos de la mano y del pie
● Se observa con carácter congénito
● Lesiones del Cuerpo Estriado

● Origen congénito
ATETOSIS DOBLE PURA ● Comienza en la infancia
● Lesión localizada n. Caudado y putamen

ATETOSIS DOBLE ASOCIADA A ● Hipoxia cerebral perinatal, encefalitis, kernicterus

PARÁLISIS CEREBRAL

TRATAMIENTO:
➔ CARBAMACEPINA
➔ TRIHEXIFENIDIL
➔ L-DOPA

DISTONÍAS
Contracciones musculares involuntarias sostenidas
● Puede ser focal (en un miembro)
● Generalizada
● Se deben a:

87
 ○ Lesiones de ganglios basales o tallo encefálico

TIENEN UN PATRÓN:
➔ Lento
➔ Continuo
➔ Repetitivo
➔ Contorsionante
➔ Atetoide

FORMAS PAROXÍSTICAS Y DIURNAS

Varían con:
● La emoción
● Postura
● Fatiga
● Relajación

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
● Histeria

TORTICOLIS ESPASMODICA
DISTONÍA FOCAL
● Movimientos espasmódicos cabeza y cuello

Músculos afectados:
● Esternocleidomastoideo y trapecio
● Inicio 20 a 40 años

TRATAMIENTO MEDICO
● Inyección local de toxina botulínica se repite al año

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● Cirugía destructiva de músculos cervicales
● Nervio espinal

TEMA 11: SINDROME PIRAMIDAL

- Vía motora voluntaria

Función:

88
 ➔ Controlar las motoneuronas del Sistema Segmentario, estimulándolas o
inhibiéndolas.
➔ La motilidad del tronco y las extremidades depende de esta vía.

Su origen está en los dos tercios superiores

del área motora de la corteza cerebral
(circunvolución prefrontal).

Termina en los núcleos de las astas anteriores

de la médula (porción motora).
VÍA PIRAMIDAL
No todas las fibras de esta vía provienen de
las células de Best (córtex) puesto que en la
cápsula interna se encuentran más de un
millón de fibras, mientras que sólo existen
unas treinta y seis mil células de Best en la
corteza.

Además se anexan fibras de las áreas 6 y 8,

áreas 3, 1 y 2 (sensitivas) y de la 5.
● El 30% más o menos nace de la
●
corteza motora primaria.
● 30% de las áreas premotoras.
●

● 40% en las áreas somatosensitivas por detrás del surco central.

VÍA PIRAMIDAL CRUZADA 2da neurona:

Ó CORTICOESPINAL ➔ Neurona motora inferior o periférica.
➔ El cuerpo neural ubicado en el asta anterior ME y corresponde a la
motoneurona alfa, desde aquí da origen a los nervios raquídeos.

Es la vía que conecta la corteza con los núcleos motores de los pares craneales del
tronco encefálico.
1ra neurona:
VÍA PIRAMIDAL DIRECTA, ➔ Neurona motora superior ó central.- Del mismo origen desciende hasta los
GENICULADA Ó núcleos motores de los pares craneanos. III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII.
CORTICONUCLEAR 2da neurona:
➔ Neurona motora inferior o periférica.- Se encuentra en los núcleos motores de
los pares craneales del tronco encefálico. Sus axones forman en integridad o
en parte el par craneal que inerva la musculatura correspondiente.

➔ Controla las actividades motoras precisas y voluntarias.

FUNCIÓN DE LA VÍA ➔ En coordinación con la vía extrapiramidal y cerebelosa, frena y controla los
PIRAMIDAL numerosos impulsos que llegan a las motoneuronas de las astas anteriores.
➔ Pone en actividad a las neuronas alfa y gamma en el movimiento voluntario.

89
 SINDROME PIRAMIDAL

Conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión de la vía piramidal desde su origen en el córtex
cerebral hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal.

Se lo encuentra en las afecciones de la médula espinal, del tronco cerebral o del cerebro.

Tratamiento: lo que más interesa es luchar contra la espasticidad que se opone al movimiento y está ligada
a la exageración del reflejo miotático:

● Aumenta en bipedestación y sedestación, disminuyendo en los decúbitos.

El Síndrome Piramidal se caracteriza por la:

➔ Asociación de signos deficitarios que traducen el compromiso piramidal.
➔ y de signos de espasticidad, que traducen la liberación de la actividad motora refleja, normalmente
integrada al Sistema Piramidal.

La aparición de estos 2 componentes es habitualmente sucesiva en el tiempo:

➔ la parálisis es fláccida al inicio y después espástica.

Las funciones VP son la:

➔ Movilidad voluntaria *y la regulación del tono y reflejos tendinosos.

El Síndrome piramidal destaca por:

➔ Parálisis o paresia de los músculos inervados por las neuronas de los pares
craneales y de las astas anteriores de la médula situados por debajo de la
lesión.

➔ Abolición de los reflejos superficiales cuyo centro reflejo se localiza por

MANIFESTACIONES debajo de la lesión.
CLÍNICAS
➔ Hipertonía de los músculos afectados que se manifiesta por espasticidad.

➔ Exaltación de reflejos profundos cuyo centro reflejo esté situado por debajo
de la lesión.

➔ Presencia de clonus y de reflejos patológicos (Babinski, Gordon,

Oppenheim).

➔ Signo de la navaja.

Triada del piramidalismo: Espasticidad, clonus y Babinski.

Provoca:
Alteración de la vía ● Hemiplejia
piramidal (corticoespinal ● Parálisis facial central
y corticonuclear) en el ● Desviación conjugada hacia el lado de la

90
 encéfalo lesión "los ojos miran hacia la lesión del
cerebro o evitan mirar la hemiplejía" y la
cabeza sufre una rotación similar

Si la interrupción Estado transitorio de hipotonía y arreflexia

piramidal es brusca tendinosa.

Si se produce durante Hemiplejía espástica (con hipertonía "en

días o semanas navaja", hiperreflexia tendinosa, signo de
Babinski, etc.).

● Flexión y aducción de la extremidad

superior.
Alteración de la postura ● Extensión de la extremidad inferior.
● Pie en equino.

Los reflejos superficiales (cutáneos abdominales y

cremasterianos) están permanentemente
disminuidos o abolidos.

Consta de dos fases: una fase flácida y una fase espástica.

➔ Parálisis predomina en músculos Extensores

(MMSS) y en los Flexoeversores (MMII).
➔ Afecta + a músculos volitivos (movimientos finos en
MS).
➔ Parálisis flácida.
➔ Hipotonía (+ en los movimientos de extensión).
➔ Abolición de reflejos osteotendinosos y
CARACTERÍSTICAS cutaneoabdominales.
FASE FLÁCIDA
GENERALES ➔ Presente signo de Babinski y Hoffman.
● Si la lesión es unilateral y por encima de la
decusación bulbar, la parálisis será Contralateral.

● Si la lesión radica por debajo de la decusación,

será Homolateral, porque la mayoría de las fibras
piramidales se han decusado.

➔ Se produce una contractura piramidal o estado

espástico; por la exageración del reflejo miotático,
como consecuencia de la hipertonía de las fibras
musculares fusiolares liberadas del control piramidal.
FASE ESPÁSTICA
➔ Contractura espástica de los músculos más volitivos,
con predominio sobre Flexores (MMSS) y extensores

91
 (MMII).
➔ Hiperreflexia osteotendinosa.
➔ Clonus y sincinesias.
➔ Marcha en hoz o guadaña.

ALTURA LESIONAL

A. Corteza Cerebral B. Cápsula Interna C. Tronco Cerebral

Unilateral: Causa: vascular (rara por tumor). Hemiplejia alterna:

★ Hemiplejia no proporcional,
★ Crisis comiciales de tipo:
Bravais- Jacksoniano.
★ Trastornos sensitivos
(astereognosia, abolición
sensitiva).
★ Trastornos del lenguaje
(afasia de Broca o de
Wernicke).
★ Trastornos de la visión
(hemianopsias)
★ Hemiplejia total y
proporcional .
★ Generalmente pura
(asociada a trastornos
sensitivos por compromiso
del tálamo. Síndrome
capsulotalámico)
★ Porque al Síndrome
Piramidal contralateral a la
lesión, se asocia la parálisis
de tipo periférico de un
nervio craneano, que es
Homolateral a la lesión y
que está ligada a la
destrucción del núcleo de
origen o del mismo nervio
craneano en su trayecto
intraparenquimatoso.

Bilateral:
★ Debida tumor de la línea
media que comprime los 2
lóbulos paracentrales.

EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR

1. Dolor
INTERROGATORIO 2. Parálisis o paresia
3. Lesiones de piel
4. Ejercicios

1. Inspección

92
 ➔ Actitud del miembro
➔ Piel
➔ Lesiones relieves óseos

2. Palpación
TÉCNICAS ➔ Huesos y articulaciones
SEMIOLÓGICAS ➔ Temperatura

3. Percusión
➔ Reflejos

4. Maniobras especiales
➔ Mingazzini
➔ Barré

1. Paciente
Requisitos para
2. Ambiente
realizar la
3. Examinador
exploración

1. Tono muscular
Elementos a valorar 2. Trofismo
en la exploración del 3. Motilidad activa
sistema motor 4. Taxia o coordinación muscular
5. Fuerza muscular
6. Reflejos superficiales y profundos

Diferencias entre Lesión de Motoneurona Superior e Inferior

Elementos a Evaluar Motoneurona Superior Motoneurona Inferior

Tono muscular Hipertonía Atonía

Trofismo No hay atrofia Atrofia

Reflejos Hiperreflexia Arreflexia

Motilidad Parálisis muscular Parálisis de músculos

aislados

Diferencias entre Lesión de Motoneurona Central y Periférica

LESIÓN DE LA NEURONA MOTRIZ CENTRAL LESIÓN DE LA NEURONA MOTRIZ PERIFÉRICA

(PARÁLISIS CORTICOESPINAL) (PARÁLISIS ESPINOMUSCULAR)

La lesión en cualquier punto de la Vía Piramidal. La lesión en las astas anteriores medulares.

93
Abarca muchos músculos: es Polimuscular, NUNCA Puede afectar músculos aislados.
Monomuscular

Hipertonía o contractura. Hipo o Atonía muscular (flaccidez)

Hiperreflexia osteotendinosa Arreflexia.

Abolición de reflejos cutáneo abdominales. Reflejos conservados.

Clonus y sincinesias.

Babinski y Hoffman presentes. NO Babinski, NO Hoffman

Atrofia muscular por desuso. NO atrofia muscular.

NO presencia de fasciculaciones. Presencia de fasciculaciones.

ORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS MOTORES

MOTILIDAD

➔ VOLUNTARIA
➔ INVOLUNTARIA
CINÉTICA ◆ Movimientos reflejos
◆ Movimientos automáticos
◆ Asociados

94
 ◆ Aprendidos

ESTÁTICA ➔ APARATO EJECUTOR

(FIJACIÓN) ◆ Motoneurona periférica ejecutora músculo unidad de ejecución
◆ Daño siempre causa déficit

➔ APARATO INCITADOR
◆ Motilidad voluntaria sistema piramidal
◆ Motilidad involuntaria sistema extrapiramidal
◆ Daño causa déficit y exacerbación multiplicidad de incitación

ENCÉFALO

Signos de Motoneurona Superior

Lesiones:
➔ Parálisis:
◆ Por encima de decusación motora:
TRACTO CORTICO - Parálisis Contralateral al sitio de la lesión.
ESPINAL ◆ Por debajo decusación motora:
- Parálisis Ipsilateral al sitio de la lesión
➔ Espasticidad
➔ Hiperreflexia, Signo Babinski, Clonus

No llega a la Médula Espinal

TRACTO CORTICO Lesiones:
NUCLEAR ➔ Paresia
➔ De los músculos inervados por el núcleo del Nervio craneal
correspondiente (Parálisis Pseudobulbar)

A partir de la médula Espinal.

95
 Lesiones:
➔ Cuadriplejia (tetraplejia) o paraplejia
➔ Nivel sensitivo
➔ Globo vesical por parálisis fláccida de la vejiga y retención fecal.
➔ Shock espinal
2DA NEURONA O
NEURONA
● Lesión violenta
MOTORA
INFERIOR ● Dura semanas o meses
● Reflejos en extremidades inferiores
(reflejos de triple flexión y movilidad refleja
extensora)
● Después, clonus y espasticidad.
● Incontinencia urinaria..

LESIÓN 1 neurona LESIÓN 2 neurona

- HIPERTONÍA - HIPOTONÍA
- HIPERREFLEXIA - HIPORREFLEXIA
- R. PATOLÓGICOS - AUSENCIA DE R. P.

CLÍNICA DE LAS LESIONES DE LA VÍA PIRAMIDAL

Las consecuencias clínicas de las lesiones de la vía piramidal dependen del nivel en que se encuentre
la lesión.

En general podemos distinguir las afectaciones de esta vía en los siguientes niveles:

● En un sólo hemisferio, se afectarán las extremidades contralaterales (debido a

que un hemisferio se encarga de la musculatura del lado contrario).

96
 ● El tronco y la cabeza quedarán indemnes, pues reciben fibras de ambos
hemisferios.
A) A nivel del Área ● En resumen, se producirá hemiplejía contralateral de las extremidades.
Motora: ● Normalmente y debido a la extensión del área motora sólo se afecta una
extremidad, inferior o superior, será una monoplejía contralateral.
● Otras veces incluso sólo se afecta una mano, un dedo, etc.

● A este nivel las fibras pasan muy agrupadas, entonces una pequeña lesión
afectará a toda la vía.
B) A nivel de la ● El tronco es difícil que se paralice, pues está representado en ambos
cápsula interna: hemisferios.
● Lo corriente es la parálisis de extremidades porque sólo están relacionadas
con un sólo hemisferio (hemiplejía contralateral).

● Hemiplejía contralateral acompañada de parálisis homolateral de la

C) A nivel del musculatura intrínseca del ojo,
mesencéfalo: ● Debido a la proximidad del núcleo del motor ocular común o III par, aparece el
síndrome de Weber.

● Los núcleos del puente producen una disociación de la vía piramidal, por lo
que es difícil una consecuencia importante por lesión a este nivel.
D) A nivel de la ● El núcleo del facial y el del motor ocular externo debido a su vecindad pueden
protuberancia: lesionarse, aparece hemiplejía contralateral con alteraciones de la mímica de
la cara y movimientos oculares:
○ Síndrome de Gübler.

● Hemiplejía contralateral y por vecindad del XII par, parálisis de los músculos
E) A nivel del de la lengua, síndrome de Jackson.
bulbo:

97
 ● Las fibras de los MII se decusan antes que las destinadas a los MSS,
● Según esto las fibras de los MII quedan externamente a las fibras de los MSS.
● El esquema adjunto muestra la localización de las lesiones y sus
consecuencias.
F) Lesión de la
decusación
piramidal:

● Debido a su disociación en vía piramidal directa y cruzada una lesión no

afecta a la totalidad de la vía.
● Si se lesiona el fascículo cruzado hay parálisis de los músculos inervados por
G) Lesión medular debajo de la lesión.
de la vía
piramidal: ● Sin embargo, es posible la recuperación de parte de la funcionalidad de la
extremidad afectada, gracias al 10-20% de las fibras directas, que con el
tratamiento fisioterapéutico puede restablecerse.

● Es el caso de la poliomielitis
H) Lesión de la ● Parálisis con pérdida de tono muscular (hipotonía)
motoneurona: ● Arreflexia y atrofia,
● Es la parálisis fláccida.

CLASIFICACIÓN DE HEMIPLEJIA

POR SU CAUSA ➔ Orgánica

➔ Funcional

POR SU ➔ Directa
SEMIOLOGÍA ➔ Alterna

POR SU TONO ➔ Flácida

MUSCULAR ➔ Espástica

➔ Cortical
➔ Subcortical-capsular
➔ Talámica
POR SU ➔ Subtalámica y ganglios basales
TOPOGRAFÍA ➔ Peduncular
➔ Bulbar
➔ Medular

98
 Hemiplejia: Variedades De Lesiones Por:

A. Lesión de la corteza motora prerrolándica:

➔ Hemiplejia disarmónica:
◆ Predominio extremidades
➔ Inferiores:
◆ alteración de la arteria cerebral anterior
➔ Superiores:
◆ Alteración arteria cerebral media (más frecuente).

B. Lesiones de cápsula interna:

Hemiplejia armónica. Generalmente hemorragias.

Su Topografía
C. Lesiones de tronco cerebral:

➔ Hemiplejia alterna

99
 ◆ (generalmente infartos).
➔ Mesencéfalo:
◆ Síndrome de Weber: parálisis del III par ptosis, estrabismo
divergente y midriasis) y hemiplejía contralateral
➔ Protuberancia:
◆ Síndrome de Millard-Gubler: Compromiso del VI y VII parálisis
facial periférica y estrabismo convergente.
◆ Síndrome de Foville: lesión del núcleo de la mirada conjugada
miran lado opuesto a lesión ("miran la hemiplejia")
➔ Bulbo:
◆ Alteración del XII par hipogloso opuesto a la hemiplejia (protruye
la lengua hacia la lesión)

DIRECTAS:

➔ CORTICAL:
◆ No proporcional, trastornos cognitivos
➔ SUBCORTICAL:
◆ No proporcional, trastornos cognitivos menos frecuentes
Su Semiología ➔ CAPSULAR:
◆ Proporcional (hemicuerpo contralateral mutismo, p. Facial, confusión)
➔ TALÁMICA:
◆ Déficit motores-sensitivos-oculomotores-cognitivos
➔ SUBTALÁMICA Y DE GANGLIOS BASALES:
◆ Hemibalismo, coreas, distonías y rigidez extrapiramidal

ALTERNAS:

➔ Pedunculares:
◆ III + déficit contralateral
➔ Protuberanciales:
◆ VII + déficit contralateral
➔ Bulbares:
◆ bulbar lateral: X + déficit contralateral
◆ bulbar medial: XII + déficit contralateral
➔ Espinales:
◆ síndrome de brown-séquard

CAUSAS DE HEMIPLEJIA
● Traumatismos
● Vasculares
● Masas ocupantes y compresiones
● Infecciones e inflamaciones

100
 ● Enfermedades desmielinizante
● Enfermedades degenerativas
● Epilepsia
● Causas congénitas
● Neurodermatosis
● Funcionales (trauma emocional, no hay signos piramidales)

PARAPLEJIAS
➔ Espásticas
➔ Flácidas

CAUSAS DE PARAPLEJIAS CAUSAS DE PARAPLEJIAS FLÁCIDAS

ESPÁSTICAS
● Medulares:
● Compresión medular progresiva ○ Secciones medulares, compresión
● Traumatismos ● Medular Aguda:
● Esclerosis múltiple ○ Poliomielitis anterior aguda, mielitis
● Siringomielia aguda transversa, hematomelia,
● Vasculares mielomalacia, mielopatía
● Familiares descompresiva
● Esclerosis funicular o combinada ● Neuropatías:
● Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y ○ Traumatismos o compresiones
lateral primaria radiculares anteriores
○ Radiculitis
○ Polirradiculoneuritis (GUILLAIN –
BARRÉ -- LANDRY)

● No hay lesión demostrable en el SN

● La forma es la paraplejia histérica
PARAPLEJÍAS ● Puede pasar del flacido al espastico
FUNCIONALES ● Falta todo signo de piramidalismo
● Falta trastorno esfinteriano y trófico

➔ PERIFÉRICAS (FLÁCIDAS):
◆ Saturnismo, parálisis radial bilateral, muletas
➔ CENTRALES:
DIPLEJÍAS ◆ Síndrome de barril
BRAQUIALES
◆ Isquemia de la última pradera:
● Hipotensión
● Límite de los territorios de la arteria cerebral anterior y
media

➔ ESPÁSTICA:
◆ Compresión medular
◆ Traumatismos
◆ Parálisis cerebral,

101
 ◆ Esclerosis lateral primaria
◆ Luxación de odontoides
CUADRIPLEJIAS ◆ Lesiones bulboprotuberanciales (S.del cautiverio)
➔ FLÁCIDA:
◆ SECCIONES MEDULARES TOTALES (fracturas cervicales,
heridas de bala)
◆ POLIRRADICULONEURITIS: Síndrome de Guillain – Barré
(Landry)
◆ VASCULARES: Infartos o hemorragias medulares altos y
bulboprotuberanciales
◆ MIELITIS AGUDA
◆ MIELOMALACIA

➔ CEREBRALES:
◆ Afecta el área motora del miembro paralizado
➔ MEDULARES:
◆ Pueden ser flácidas o espásticas según se afecte la motoneurona
MONOPLEJÍAS periférica o la vía piramidal
➔ RADICULARES:
◆ Parálisis cervical alta (Duchenne-Erb)
◆ Parálisis cervical baja (Déjerine-Klumpke),
◆ Neuritis braquial ( Parsonage – Turner )
➔ FUNCIONALES

PARÁLISIS POR COMPROMISO DE LA PLACA NEUROMUSCULAR

● Miastenia gravis
● Curare
● Toxina botulínica
● Insecticidas
● Toxinas fúngicas
● Venenos de serpiente
● Ácaros (tick paralysis)

102
 TEMA 12: COMA (Alteración del estado de conciencia)

Es la capacidad de percibir el medio ambiente que nos rodea, los cambios que en él
ocurren, al darnos cuenta de nuestra existencia y de las modificaciones en nosotros
mismos

Conciencia Se pueden diferenciar dos aspectos:

➔ El “contenido” que abarca la suma de las funciones mentales,

➔ La “estimulación” que está ligada al estado de “alerta”.

Caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos.

Coma
➔ El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome.
➔ Se trata de una urgencia médica.
➔ Un coma persistente se denomina estado vegetativo.

Metabolismo Neuronal:
Fisiología ➔ Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min
Normal ➔ O 2 = 3.5 ml/ 100 g / min
➔ Glucosa = 5 mg/100 g/min

INDIVIDUO CONSCIENTE

103
Hay tres cualidades para reconocer a un individuo como consciente:
1. La capacidad de estar vigil o despierto,
2. El contenido psíquico y
3. La capacidad de respuesta a los estímulos del medio.

Condición necesaria para que los estímulos sensoriales y sensitivos puedan llegar
a ser percibidos conscientemente.

Para esto se requiere del normal funcionamiento de diversas estructuras del

A) Vigil.
encéfalo;
● El sistema reticular activador del tronco cerebral.
● Hipotálamo,
● Las áreas basales y mediales de los lóbulos frontales
● Los tálamos con sus interconexiones corticales específicas e inespecíficas.

Nos reconocemos una identidad:

● Tenemos un nombre, edad, profesión o actividad, relaciones familiares, y
B) Contenido Psíquico una biografía.
Sabemos nuestra edad, fecha de nacimiento, acontecimientos personales,
aniversarios, enfermedades.
● A todo ello le llamamos orientación personal o autopsíquica.

También cada individuo tiene noción del tiempo, fecha, hora en que estamos
viviendo, así como del lugar geográfico en que se encuentra.
● Estos aspectos constituyen la orientación temporal, espacial o alopsíquica
(personal).

Los seres humanos somos capaces de responder a estímulos sensoriales y

somatosensitivos de una intensidad similar.
➔ Durante el día hay fluctuaciones
➔ desde un alerta intenso,
C) Reactividad A
➔ a momentos de profunda concentración,
Estímulos ➔ con estrechamiento de nuestro campo de atención,
➔ a momentos de ligera general inatención, somnolencia
➔ y finalmente sueño, del cual despertamos con estímulos más intensos, o
luego de algunas horas de descanso.

Precisión De Algunos Términos

● Que si son aplicados con la intensidad necesaria y durante el tiempo suficiente

pueden causar daño.
● Normalmente en un individuo consciente estos estímulos provocan sensación de
Estímulo dolor.
Nociceptivo ● La respuesta al estímulo nociceptivo antecede a la sensación de dolor y
veremos respuestas a estímulos aunque el paciente no esté en condiciones de
sentir dolor (Ya sea apretando la tetilla o pellizcando).

104
 ● Individuo consciente provoca la sensación de dolor rápido, sensación ligada a
nociceptores de la piel conectados a fibras sensitivas, que por el nervio raquídeo
correspondiente conducen impulsos hasta el asta posterior de la médula espinal, de
donde son conducidos hacia el tálamo y córtex somato sensitivo por el haz
ESTÍMULO espinotalámico lateral.
Nociceptivo ● Este dolor es breve y desaparece poco después de cesado el estímulo.
Superficial ● Está bien localizado el sitio del estímulo y las características del objeto causante.
● Es la sensación evocada por un pinchazo de alfiler, un pellizco o la tracción de un
pelo.

● El estímulo provoca la sensación de dolor lento, que es intenso, aparece con

latencia y persiste un tiempo más largo una vez terminado el estímulo.
● Estos nociceptores están localizados más profundamente en los tejidos, se
Estímulo relacionan con fibras de tipo C, que conducen los impulsos a la médula espinal y de
Nociceptivo allí ascienden a niveles superiores por, además del haz espinotalámico lateral, por
Profundo los haces espinoreticular, espinohipotalámico, espinomesencefálico y
cevicotalámico.
● Es provocado por presión o tracción intensa de los tejidos, fracturas, quemaduras,
heridas profundas, etc.

Maniobra De Foix

➔ Consiste en presionar hacia adentro con el pulpejo del dedo índice el espacio entre la rama de la
mandíbula y las mastoides, un poco por debajo del conducto auditivo externo.
➔ Se puede aplicar uni o bilateralmente.
➔ Causa intenso dolor en una persona consciente.
➔ Es un estímulo potente y tiene la ventaja de no causar daño, a pesar de repetirse varias veces.

REFLEJOS VESTÍBULOOCULOMOTORES

Desplazamiento de los ojos en sentido contrario a los giros pasivos de la cabeza y que son
consecuencia de la estimulación de los receptores de aceleración angular del sistema vestibular.

↝ Al girar la cabeza se desplaza el líquido endolinfático de los canales semicirculares, especialmente

105
 de los horizontales, se deforma la cúpula de la cresta ampular, son desviados los cilios, se modifica
la actividad de los núcleos vestibulares, en este caso especialmente del superior y del medial.

↝ Por sus conexiones con los nervios oculomotores VI y, a través del fascículo longitudinal medial
(FLM) con los IV y III, a su vez es modificada la posición de los ojos.

Este reflejo es muy importante para evaluar la condición funcional del tronco del encéfalo pues se integra
en estructuras que están desde el nivel de la transición bulbo protuberancial hasta la parte alta del
mesencéfalo.

NOMENCLATURA DE LOS NIVELES DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

Disminución del nivel de conciencia que se caracteriza por la existencia de confusión,

torpeza de movimientos, lentitud psíquica y disminución de la atención y de la percepción.
➔ Hiperexcitabilidad
➔ Irritabilidad
SOMNOLENCIA ➔ Somnolencia
➔ Defecto de la atención
➔ Su pensamiento no es rápido ni claro
➔ El ejemplo es pacientes con enfermedad hepática.

Se caracteriza por lentificación psicomotora.

➔ El paciente se mueve lento, tiene la mirada poco atenta.
OBNUBILACIÓN ➔ Habla lento, se demora en contestar.
➔ Responde correctamente, está orientado auto y alopsíquicamente, pero sus
capacidades mentales están disminuidas, falla en cálculos sencillos y la memoria de
fijación (u operacional) demuestra fallas.

Lo característico de esta condición es:

➔ La persona no reconoce estar enfermo, no sabe de fecha o de lugar.
➔ Pierde el pudor, no controla sus esfínteres.
➔ Muchas veces está agitado.
CONFUSIÓN ➔ Se altera el sueño.
➔ Se acompaña de hipoactividad y lentitud de movimientos.
➔ Hay que hablarle fuerte, es traído porque ha tenido alteraciones en su conducta.
➔ A veces se comporta agresivo.

106
 El encéfalo se altera de modo que los mecanismos de alerta son insuficientes y existen solo
vestigios del estado de alerta.
➔ El paciente ya no tiene actividad psíquica.
➔ Solo es capaz de reaccionar a algunos estímulos.
SOPOR O ➔ Condición de sueño profundo o de comportamiento sin respuesta y del cual el sujeto
ESTUPOROSO se puede despertar solo con estímulos vigorosos y repetidos.
➔ Tan pronto como el estímulo cesa, los sujetos estuporosos recaen en el estado de
falta de respuesta.

Es el grado máximo de degradación de la conciencia.

➔ No hay ninguna reacción motora ni esbozo de alerta.
➔ Solamente es posible apreciar actividad refleja o movimientos anormales.
COMA ● Esa es la diferencia entre el sopor y el coma.
➔ En este último estado ya no hay respuestas a estímulos que podamos calificar como
reacciones, solamente reflejos.
➔ De acuerdo a los niveles funcionales de integración de los reflejos que observemos
será el nivel del coma en que se encuentre el paciente.

➔ Completamente inmóvil.
➔ No hay respuesta motora de ningún tipo.
➔ Las extremidades están atónicas, flácidas.
➔ No hay movimientos oculares al girar la cabeza ni con la estimulación calórica del
oído.
➔ Las pupilas están dilatadas o en posición intermedia pero sin ninguna reacción a la
luz.
COMA BULBAR ➔ Tampoco hay reflejo corneal.
➔ La respiración es irregular, con ritmo y amplitud variables (respiración atáxica).

Al hacer un estímulo nociceptivo profundo muchas veces se acelera la frecuencia

cardíaca y respiratoria pues el estímulo nociceptivo hace llegar señales a la formación
reticular bulbar y de ella son transmitidos a los centros neurovegetativos del bulbo,
cerrando un circuito reflejo de integración bulbar.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

ESTRUCTURALES – SNC NO ESTRUCTURALES -

EXTRANEUROLÓGICOS

● TRAUMÁTICO ● TÓXICOS
● NO TRAUMÁTICO ★ Fármacos, Drogas, OH,
★ FOCAL: ACV Ambientales
★ DIFUSO: HSA, Meningitis, ● METABÓLICO
Encefalitis, Encefalopatía ★ O2, Hipotermia, Hipoglicemia,

107
 Hipertensiva Uremia, Encefalopatía Hepática
● ENDOCRINO
★ Coma Mixedematoso, DM,
Addison
● SEPSIS

Clasificación Del Estado De Coma

★ Metabólico
★ Supratentorial
★ Infratentorial
★ Psicológico

Coma Estructural: topografía Lesional

TOPOGRAFÍA ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

Patrón
Ventilatorio

108
 Pupilas

Reflejo
Oculomotor

109
Respuesta
Motora

1. Supratentorial (topografía lesional, coma estructural)

110
 2. Protuberancial

Los núcleos oral y caudal de la formación reticular de la protuberancia, al estar indemnes, mediante el
haz retículo espinal protuberancial y sus terminaciones en las capas VIII y VII, ejercen una acción
excitadora intensa sobre los núcleos somatomotores segmentarios de la ME.

El paciente ya no está hipotónico y flácido, sino que al ser estimulado presenta un patrón postural muy
característico la rigidez de descerebración.

● La postura de descerebración en el hombre es con el

tronco, cabeza y extremidades extendidas
● Los brazos además de extendidos tienen rotación
interna (pronación) y se encuentran pegados al
cuerpo (aducción).
● Las manos y los dedos están flectados y con el pulgar
incluido (entre los dedos y la palma de la mano).
● Las piernas y pies juntos y rígidamente extendidos,
frecuentemente con signo de Babinski espontáneo.
● Las pupilas están arreactivas generalmente dilatadas,
a veces de tamaño intermedio.
● La respiración es variable, a veces regular, otras
atáxica, pero hay ocasiones en que se puede ver un
patrón respiratorio muy particular conocido como
apneusis.

COMA PROTUBERANCIAL:

111
 3. Coma Mesencefálico

En este tronco cerebral son integrados los reflejos pupilares, podemos encontrar respuestas a la luz uni o
bilateral.

También serán evidentes reflejos oculomotores que impliquen indemnidad de la conexión de los núcleos
(vestibulares IV,III) por fascículo longitudinal medial.

El ritmo respiratorio normal, pero se puede observar una respiración amplia y frecuente; hiperpnea
centrógena.

Coma diencefálico
Lo característico es la postura o las sinergias de “decorticación” que se caracterizan porque los
antebrazos están flectados, pronados y adosados firmemente al tronco.

112
● Las piernas extendidas.
● Es frecuente que un paciente al ser hecha la maniobra de Foix pueda tener sinergias de
descerebración en un lado del cuerpo y en el otro hacer un gesto de dolor y llevar la mano hacia
el sitio del estímulo.

Coma Metabolico

Etiologia del estado Coma

● Encefalitis
1. Metabólico ● Hemorragia subaracnoidea

113

2. Supratentoriales
3. Infratentorial
4. Psiquiátrico
Coma Epiléptico Surgido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productoras de
/ Coma Postictal dicho efecto.
➔ En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia).
● Nutricionales
● Encefalopatía hepática
● Uremia y diálisis
● EPOC
● Trastornos endocrinos
● Efecto Remoto de cáncer
● Venenos
● Trastorno acido base e ionico
● Coma metabólico no específico o mixto
● Infartos talámicos
● Hemorragia cerebral hipertensiva
● Hematoma subdural
● Hematoma epidural
● Apoplejía hipofisaria
● Infartos: trombosis, embolia
● Oclusiones venosas
● Tumores: Primarios, metástasis
● Absceso cerebral
● Empiema subdural
● Traumatismo craneoencefálico
● Hemorragia cerebelosa
● Hemorragia de fosa posterior subdural, o extradural
● Infarto cerebeloso
● Tumor cerebeloso
● Absceso cerebeloso
● Aneurisma basilar
● Tumores de tronco
● Hemorragia del Puente
● Infarto del tallo cerebral
● Migraña basilar
● Desmielinización del tallo cerebral
● Reacción conversiva
● Depresión
● Estado catatónico
114
 ➔ Por depresión del SNC.

Coma De Origen
Farmacológico

115
 Tóxico
ESTRUCTURAL
● Comienzo súbito
● Profundo
● Constante o progresivo
● Focalidad
● Edema de papila
● Hemorragia
● Asimetría motilidad ocular
● ROV y ROC patológicos
● Patrones respiratorios
● Asimetría motora
● Asimetría tono muscular
Metabólico Vs Estructural
METABÓLICO
● Progresivo
● Superficial
● Fluctuante
● No focalidad
● Pupilas simétricas, pequeñas y reactivas.
● Mov. oculares erráticos
● ROV y ROC normal
● Respiración rápida profunda
● Inquietud motora, temblor
● Tono musc normal o disminuido
116
 EXAMEN CLÍNICO Y FÍSICO

● A: VA Columna
● B: Patrón Ventilatorio
● C: FC - PA
● D: Abordaje Neurológico Inicial
ABORDAJE ○ Glasgow (Respuesta Motora):
○ Ojos:
○ Párpados
○ Pupilas Tamaño, Simetría,
○ Movimiento Ocular Espontáneo Desviación
○ Reflejos Oculares OculoMotores Corneano
○ Meníngeo
○ Tono asimetrías
○ ROT Babinski

● Hepatopatía, IRC, DM, Tiroides.

● Fármacos Tóxicos (AA OH Drogas).
Antecedentes ● Psiquiátrico
Patológicos: ● HIV

ANAMNESIS ● Gas-Fármacos-OH-Drogas
Enfermedad ● Velocidad de Instalación
Actual: ● Sg. Focalidad Neurológica
Descripción de la ● HTE
Escena ● TEC Previo
● Sd. Toxi Infeccioso

EXAMEN DEL PACIENTE COMATOSO

117
 ➔ Historia: parientes y amigos
➔ Principio de coma: abrupto, gradual
➔ Quejas recientes: cefalea, depresión, debilidad focal, vértigo.
➔ Enfermedades médicas previas: D.
➔ Historia Psiquiátrica previa
➔ Acceso a drogas

1. Interrogatorio
● Frecuentemente no se dispone de información
● Los familiares, amigos, personal de la ambulancia y médicos que hayan tratado previamente al
paciente pueden aportar datos
● Debemos considerar:
○ Antecedentes de traumatismos, enfermedades previas, consumo de medicamentos,
drogas, alcohol, trastornos psiquiátricos

● La regla mnemotécnica “AMPLIA” podría servir de referencia al momento del

interrogatorio:
○ Alergias, Medicamentos tomados habitualmente, Patología previa, libaciones y últimos
alimentos ingeridos, Ambiente y eventos relacionados con la situación patológica
● El interrogatorio no debe retrasar las medidas necesarias para estabilizar al paciente

2. Examen Físico
● Los principales elementos a buscar se relacionan con los elementos semiológicos que
nos permiten evaluar las estructuras de los hemisferios cerebrales y el tallo encefálico:
○ Nivel de conciencia y score de Glasgow
○ Patrón respiratorio
○ Pupilas y reflejo fotomotor
○ Movimientos óculo cefálicos y óculo vestibulares
○ Respuesta motora

Examen Del Paciente Comatoso

➔ Examen físico general
➔ Signos vitales
➔ Pruebas de traumatismo
➔ Demostración de enfermedad general aguda o crónica
➔ Datos de ingestión de drogas (marcas con agujas, aliento a alcohol)
➔ Rigidez de NUCA
↓↓↓

118
 EXAMEN NEUROLÓGICO

● Las reacciones pupilares a la luz son controladas por el sistema nervioso simpático
(S) y parasimpático.
● El primero nace en el hipotálamo y atraviesa ipsilateralmente el tallo encefálico,
dejando la médula espinal al nivel de las primeras 3 raíces torácicas.
● Sus fibras inervan el músculo liso dilatador de la pupila, las glándulas sudoríparas,
vasos carotídeos y el músculo liso tarsal superior.

● El estímulo simpático produce midriasis, y la lesión de estas fibras, el llamado

síndrome de Horner;
○ Miosis, ptosis palpebral (por parálisis del músculo tarsal superior),
vasodilatación y anhidrosis.
PUPILAR Y
REFLEJO ● Las fibras del sistema parasimpático (PS) comienzan a nivel del mesencéfalo en los
FOTOMOTOR núcleos de Edinger Westpal saliendo con el tercer par y haciendo sinapsis en el
ganglio epiescleral.
○ Inervan el músculo liso dilatador de la pupila, y sus axones son la única vía
para el reflejo fotomotor.

● La luz produce miosis en ambos ojos:

○ En el ojo estimulado en forma directa reflejo “fotomotor positivo”
○ Y en el otro a través del entrecruzamiento de fibras tanto a nivel del quiasma
del nervio óptico como de las conexiones entre los núcleos de Edinger
Westphal; “reflejo consensual”.

● La lesión de las fibras PS del tercer par se manifiesta por midriasis homolateral
precoz y posterior oftalmoplejía del nervio (ejemplo; hernia uncal).

Consiste en la dilatación de 1 a 2 mm. De la pupila por estímulo nociceptivo

cutáneo en la cara y cuello.

● Este reflejo mide la indemnidad de las vías simpáticas.

● El daño diencefálico afecta las vías S permitiendo un predominio de la PS que se
REFLEJO manifiesta por miosis reactiva a la luz. (fotomotor positivo).
CILIOESPINAL ● Las lesiones del mesencéfalo alteran el S y PS de modo que las pupilas toman un
diámetro intermedio y pierden el reflejo fotomotor y consensual.
● Si la lesión sólo se ubica en la protuberancia afecta las vías S pero no los
núcleos del tercer par, por los que las pupilas se encuentran mióticas puntiformes
pero con reflejo fotomotor conservado.
● Un concepto muy importante es el reflejo fotomotor. Se encuentra indemne
aún en comas metabólicos profundos.

Para evaluar los reflejos óculo-cefálicos se rota la cabeza (luego de descartar lesión de la
columna cervical) en una dirección y si el FLM está sano los ojos se desviarán en forma

119
MOVIMIENTOS simétrica (conjugada) en el sentido opuesto.
ÓCULO ➔ Luego se producen movimientos de flexión y extensión del cuello. Una respuesta
VESTIBULARE adecuada consiste en el movimiento conjugado de los ojos hacia arriba en flexión y
S (MOV) hacia abajo en extensión.
➔ Los párpados se pueden abrir en forma refleja cuando se flexiona el cuello; “Reflejo
del parpadeo de muñeca”.

Consiste en la estimulación de la membrana timpánica del oído con agua helada, lo que
produce un nistagmo de componente rápido hacia el lado contrario de la maniobra (los ojos
huyen rápidamente del frío).
Para realizar la prueba se deben previamente descartar lesiones del conducto auditivo y la
membrana timpánica.

TÉCNICA:
➔ Se coloca la cabeza del paciente a 30° luego de cerciorarse que el conducto
auditivo externo no esté ocluido y que la membrana timpánica esté intacta.
➔ Se instalan 30 ml de agua fría en el CAE de un oído y se observan los
movimientos oculares. De 3’ a 5´ después se repite en el otro oído.
REFLEJOS
ÓCULO-
VESTIBULARE Hay varias respuestas posibles al realizar los ROV en un paciente comatoso:
S (ROV)
FASE LENTA ANORMAL (con fase rápida también ausente) sugiriendo
lesión del tronco.

FASE RÁPIDA ANORMAL (con fase lenta normal) sugiriendo lesión

hemisférica.

AMBAS FASES NORMALES indicando que no es un verdadero coma sino una

reacción de conversión.

INTERPRETACIÓN:
➔ En los pacientes despiertos los ojos se dirigen hacia delante y hay ausencia de
movimientos involuntarios.
➔ Los reflejos óculo-cefálicos no pueden ser provocados normalmente y la
estimulación con frío produce nistagmo.
➔ En el paciente en coma con una noxa estructura diencefálica el reflejo de
muñeca está conservado y la estimulación con agua helada provoca una
desviación conjugada tónica sostenida hacia el oído irrigado.

PATRÓN RESPIRATORIO

➔ Respiración Cheyne-stokes:

120
 Oscilación cíclica y lenta entre hiperventilación o hipoventilación llegando a producir
apnea. Indica lesión de disfunción hemisférica bilateral difusa (diencefálica). También en
encefalopatía metabólica o ICC.
➔ Hiperventilación Neurógena Central:
Respiración profunda, rápida y regular que conduce a la alcalosis respiratoria y no se
corrige con O2. Indica lesión mesencefálicas bajas o pontinas altas.
➔ Respiración Atáxica O De Biot:
Respiración a bocanadas o entrecortada. Indica daño bulbar.

PUPILAS

➔ Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Lesión diencefálica,

encefalopatía metabólica o intoxicación por opiáceos
➔ P. isocóricas, mióticas puntiformes, arreactivas: Lesión pontina.
➔ P. isocóricas, intermedias, arreactivas: mesencéfalo
➔ P. miótica unilateral reactiva: Sd. Horner (bulbomedular o simpático cervical) o
herniación transtentorial precoz.
➔ P. isocóricas, midriáticas, arreactivas: mesencéfalo.
➔ Midriasis arreactiva unilateral: III PC.

RESPUESTA MOTORA
Las respuestas motoras aportan a la identificación topográfica de las diferentes
disfunciones neurológicas, así cada lesión en cada nivel del sistema puede generar una
respuesta reconocible y diferente.
● En un paciente con alteración de la conciencia se pueden diferenciar tres tipos de
respuesta a estímulos nociceptivos:
○ apropiados,
○ inapropiados
○ ausentes

TIPOS DE RESPUESTA A ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS:

Apropiados: vs y córtico-espinales están preservadas., en cambio su ausencia

manifiestan una alteración uni o bilateral de éstas.

Inapropiados: Constituyen “estereotipos” dependen del nivel donde se encuentra el

daño.

121
Rigidez de decorticación: ● Al estímulo doloroso el paciente flexiona el brazo, la muñeca y
los dedos del miembro superior y produce una extensión,
rotación interna y flexión plantar del miembro inferior.
● Se presenta en lesiones hemisféricas y de la cápsula interna.

Se encuentran en graves lesiones mesencefálicas y protuberanciales,

menos comúnmente puede ser producido por encefalopatías
metabólicas severas (falla hepática o hipoglucemia extrema).
Rigidez de descerebración:
Posición de descerebración en
miembros superiores con Flacidez:
flaccidez o flexión de los
inferiores:

Se observa en lesiones Con lesiones bajas que

protuberanciales, con importante involucran la médula se puede
daño del tallo encefálico. apreciar una flacidez total frente
a estímulos dolorosos.

CAMPO VISUAL Y FONDO DE OJO

➔ En pacientes en los que la falta de respuesta no es completa, se debe valorar el

campo visual con movimientos amenazantes sobre el ojo.
➔ El fondo de ojo puede revelar edema de papila, el cual sugiere aumento de la
presión endocraneana.
➔ La presencia de hemorragias subhialoideas –manchas redondas y bien definidas
en la superficie de la retina- se asocia a hemorragia subaracnoidea

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➔ Habituales:
◆ hemograma,
◆ estado ácido-base,
◆ uremia,
◆ creatininemia,
◆ hepatograma, glucemia, calcemia, fosforemia, análisis de orina, ECG,

122
 Rx de tórax.
PRUEBAS DE
LABORATORIO ➔ Determinación de tóxicos:
◆ opiáceos,
◆ barbitúricos,
◆ sedantes, antidepresivos, cocaína y alcohol cuando esté clínicamente
indicado.

➔ Marcadores bioquímicos:
◆ el dosaje en LCR
◆ sangre de moléculas específicas del tejido cerebral como enolasa
neuronal específica, proteína glial fibrilar, Isoenzima de la creatin-
fosfoquinasa BB

➔ Rx cráneo: Puede ser de utilidad en paciente con TEC leve

➔ Rx de perfil de columna que abarque la totalidad de las vértebras cervicales y
primera dorsal, para descartar lesiones de espina cervical (puede ser
reemplazada por tomografía)
➔ Tomografía de cerebro sin contraste: es el estudio más frecuentemente
empleado, por su disponibilidad, costo, sensibilidad, y la facilidad para
ESTUDIOS realizarla en el paciente crítico.
ESPECIALES ➔ RMN* de cerebro y tronco; es el estudio de elección para lesiones del tronco
encefálico y la médula espinal, altamente sensible para áreas isquémicas,
pero es de difícil acceso y engorrosa en el paciente crítico.
➔ EEG**
➔ Angiografía*
➔ Punción Lumbar (PL): ante la sospecha de meningitis o encefalitis. La
TC/RMN han hecho posible el diagnóstico de hemorragia intracraneal sin
necesidad de recurrir a la PL

TRATAMIENTO

● El manejo agudo del coma debe ser conceptualizado como una

emergencia que pone en peligro la vida,
● Es vital asegurar la permeabilidad de la vía aérea con protección de la
1) INMEDIATO columna cervical (collar de Filadelfia)
● Mantener una adecuada mecánica ventilatoria y función cardiovascular,
que aporten un adecuado nivel de oxígeno tisular.

123
 ● Mantener adecuada oxigenación, prevenir la hipercapnia, las
infecciones y aspiraciones:
● Quitar la dentadura postiza.
● Insertar un dispositivo oro-faríngeo (cánula de mayo).
● Aspiración de secreciones de boca y naso-faringe.
● Colocar al paciente en decúbito lateral
2) VENTILACION Y ● Intubación ante coma, inadecuada ventilación o mal manejo de
OXIGENACION secreciones.
● Sonda Nasogástrica para evacuar el contenido gástrico, mejorar la
ventilación y prevenir la aspiración.
● Gasometría arterial las veces que sea necesario para asegurar una
ventilación adecuada.

3) EXTRACCIÓN DE ● Análisis de laboratorio rutinario y tóxicos (en caso de ser necesario).

SANGRE

● Administrar 100 mg endovenosos (1-2 mg/kg), si existiera la posibilidad

4) TIAMINA: de encefalopatía de Wernicke, para prevenir la carencia brusca de la
misma ante la administración de dextrosa.

5) SOLUCIONES ● Administrar 25 -50 ml de dextrosa al 25 % endovenosa, para descartar

GLUCOSADAS la hipoglucemia como causa de deterioro del sensorio.

● Su uso es discutido, se indica si se sospecha sobredosis de

benzodiacepinas (10), 0,2 mg. IV por minuto hasta lograr una respuesta
o llegar a un máximo de 1 mg., y se descarta que el paciente las reciba
6) FLUMAZENIL por convulsiones.
● Actúa de 1 a 2 minutos pero por su corta vida media puede producir “re-
sedación” a los 45-60 minutos de la aplicación.

● Se utiliza ante la sospecha de sobredosis de opiáceos. La dosis es de

7) NALOXONA 0,01 mg/kg a pasar en 5 -10 minutos, hasta que recupere la conciencia.

8) MEDIDAS ANTI- ● Rotación de decúbito cada 1 - 2 horas; medidas antiescara (colchón

ESCARA inflable).

● El mejor método de nutrir a cualquier paciente y, muy especialmente al

9) NUTRICIÓN neurocrítico es por vía enteral, posee menor morbimortalidad y mejores
resultados que la nutrición parenteral, debe iniciarse idealmente dentro
de las primeras 36 horas del ingreso.

10) CUIDADOS ● Colector externo o sonda vesical.

GENITOURINARIOS

11) CUIDADO DE LOS ● Impedir lesiones corneales manteniendo párpados cerrados o usando
OJOS gotas de metilcelulosa, 2 gts. en cada ojo 2 - 3 veces por día, o bien,
gasas humedecidas en solución fisiológica.

12) INSOMNIO Y ● Puede aparecer en la fase de recuperación.

124
 AGITACIÓN ● Debe evitarse la sedación innecesaria.
● Para lograr sedación se podrán utilizar benzodiacepinas de acción
corta, como el midazolam.
● El haloperidol es el neuroléptico de indicación absoluta en el delirium.

HORMONAS TIROIDEAS Y ● Ante la sospecha clínica de coma mixedematoso (hipotiroidismo severo;

CORTICOIDES facies hipotiroideas, hipotermia, bradicardia) se debe indicar hormonas
tiroideas y corticoides (300 mg. de hidrocortisona diarios) mientras se
espera el resultado de los estudios.

Edema cerebral e hipertensión endocraneal (HTE):

➔ El edema cerebral, genera hipertensión endocraneana que puede provocar

deterioro del sensorio o coma .
➔ Medidas generales (cabecera 45°, con la cabeza en la línea media), monitoreo
de TA, diuresis y osmolaridad sérica.
➔ Agentes hiperosmolares (manitol al 20% 1g/kg ev a pasar en 10-30min y cada
4hs).
➔ Los corticoides son más eficaces sobre el edema cerebral vasogénico (ej.
Consideraciones asociado a tumores cerebrales) que sobre el edema cerebral citotóxico (ej.
especiales: asociado a isquemia y anoxia).
➔ La dexametasona 10 mg en bolo iv. y luego 4-6 mg cada 6 horas será de ayuda
en estos casos.
➔ Hiperventilación: Consiste en hiperventilar al paciente (respirador) para mantener
una presión parcial de CO2 de 32 mmHg.
➔ Coma barbitúrico y la cirugía descompresiva: Representan actitudes terapéuticas
de mayor complejidad, que se llevan a cabo en pacientes internados en Terapia
intensiva.
➔ Convulsiones: Lorazepam 0.1 mg/kg a 2 mg. por minuto, seguido por carga de
fenitoína 20 mg/Kg IV a menos 50 mg/minuto. Mantenimiento; 5 mg./Kg. día.

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