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Tema 9. Fisiopatología de las vías biliares y páncreas

exocrino
Semiología y Fisiopatología General (Universidad de Cantabria)

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TEMA 9. FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES Y DEL PÁNCREAS EXOCRINO

1 .FISIOPATOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES

1.1. Recuerdo anatomofisiológico.

1.1.1. Vías biliares:

Las vías biliares iniciales son los canalículos biliares, que van confluyendo en conductos de mayor tamaño y que adquieren independencia
anatómica al salir del hígado, formando los conductos hepáticos izquierdo y derecho que confluyen en el conducto hepático, al que se le une el
cístico (que drena la vesícula) formando el conducto colédoco que desemboca en la segunda porción del duodeno. En la mayoría de los casos
desemboca junto con el conducto pancreático en la denominada ampolla de Vater, en donde se encuentra el esfínter de Oddi.

1.1.2. Composición de la bilis:

La bilis es un líquido isotónico de color amarillo-verdoso que tiene una composición electrolítica similar a la del plasma. Los principales
componentes de la bilis son:

Bilirrubina, sales biliares, colesterol, fosfolípidos, H2O y electrolitos (Na, K, Ca, Cl, CO3H)

1.1.3. Secreción biliar:

En el hígado produce alrededor de 0,5 litros de bilis al día. La secreción biliar hacia el canalículo biliar se lleva a cabo a través de diversos
mecanismos:

 Transporte activo de ácidos biliares.

 Transporte activo de Na (ATPasa)
 Secreción ductular (AMPc)

1.1.4. Síntesis de las sales biliares:

 Se sintetizan a partir del colesterol --> ácidos biliares 1º (cólico/quenodesoxicólico) + glicocola y taurina --> sales biliares
 Sales biliare -->s vesículas --> vía biliar --> intestino (bacterias) --> desconjugación ácidos biliares --> ácidos biliares secundarios.

- Desoxicólico reabsorción en ileon.

- Litocólico eliminación por heces

La relación entre la síntesis de colesterol su transformación en sales biliares puede resumirse de la siguiente manera:

Los ácidos biliares son absorbidos a lo largo del intestino, sobre todo en el íleon terminal, pasando al torrente sanguíneo y posteriormente
llegan al hígado en donde son reutilizados (círculo enterohepático).

1.1.4. Funciones de la vesícula biliar:

En la vesícula biliar se almacena y se concentra la bilis.

Absorción de H2O y electrolitos:

 Eliminación del 90% del H2O presente el la secreción biliar.

 Por ello la bilis de la vesícula presenta una alta concentración de sales

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 biliares/Na.

Almacenamiento de bilis:

La vesícula actúa como reservorio de la bilis y controla su entrada en el duodeno.

La llegada de grasa y proteínas al duodeno determina la liberación de colecistoquinina-pancreozimina que estimula la contracción de la
vesícula y relaja el esfínter de Oddi.

1. 2. Litogénesis biliar

1.2.1. Concepto:

Formación de cálculos en vía biliar.

Generalmente aparecen o se forman en la vesícula, aunque en raros casos se pueden formar en la vía biliar.

Colelitiasis: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.

Coledocolitiasis: Presencia de cálculos en el colédoco. Generalmente proceden de la vesícula.

Los cálculos son estructuras cristalinas formadas por la concreción de constituyentes normales o anormales de la bilis.

1.2.2. Tipos de cálculos:

 Cálculos de colesterol: Compuestos en su mayoría por colesterol (70%) + ácidos biliares + pigmentos + proteínas + fosfolípidos y a
veces calcio.

Si tienen calcio pueden verse en la radiografía simple de abdomen (cálculos radio-opacos).

 Cálculos pigmentarios: Formados predominantemente por bilirrubinato cálcico y menos de un 10% de colesterol.

1.2.3. Etiopatogenia

1) Cálculos de colesterol

Aparecen cuando el contenido de colesterol de la bilis es mayor del que pueden solubilizar los ácidos biliares y los fosofolípidos (lecitina).

• Aumento de la secreción biliar de colesterol:

o Edad, obesidad, dietas hipercalóricas, estrógenos, fármacos, aumento de actividad HMG-CoA reductasa (Regla de las 4F: Female,
fatty, forty, fertility)l.

 Disminución de la secreción de ácidos biliares:

o Alteración del círculo enterohepatico: Nutrición parenteral, afectación íleon terminal (E. Crohn).

 Déficit de la 7alfa-hidroxilasa hepática.

 Disminución de fosfolípidos.
 Aumento de la nucleación de cristales de colesterol. Hay algunas sustancias que son favorecedoras de ésto y otras protectoras.

o Exceso de factores pronucleadores (glicoproteínas, lisinas)

o Déficit factores inhibidores (apolipoproteínas)

 Barro biliar (precursor). Es un moco muy espeso con algún cristal.

 Hipomotilidad de la vesícula

2) Cálculos pigmentarios

Son cálculos de color oscuro (pigmentarios) compuestos por bilirrubina indirecta y calcio. Aparecen debido a:

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• Aumento de la bilirrubina indirecta:

o Anemias hemolíticas crónica

o Hepatopatías crónicas (alcohólica)
o Desconjugación de la bilirrubina directa

 Infecciones crónicas de la vesícula beta-glucoronidasa (desconjuga la bilirrubina directa)

1.2.4. Fisiopatología y manifestaciones clínicas

1) Asintomáticos. En ocasiones se detecta la presencia de colelitiasis de forma casual, al hacer una radiografía de abdomen o una ecografía

2) Síndrome dispéptico. Sensación de digestión pesada, con plenitud precoz tras la ingesta a la que ya nos hemos referido al hablar de la
semiología del aparato digestivo.

3) Dolor abdominal (biliar):

 Cólico hepático/biliar.
 Colescistitis aguda.
 Hidrops vesicular empiema fístula.

Vamos a analizar con mayor detenimiento los distintos tipos de dolor abdominal que pueden aparecer en los pacientes con litiasis biliar

A) CÓLICO HEPÁTICO:

Mal denominado así porque ni es un dolor cólico ni se origina en el hígado sino en las vías biliares.

Causas: distensión brusca de la vesícula (calculo en cístico) o por bloquearse transitoriamente la región distal del colédoco.

Características:

 Dolor brusco, continuo.

 Localizado en epigastrio, hipocondrio derecho, irradiado hacia costado derecho, espalda (borde escapular) y, a veces, hombro derecho.
 Acompañado de nauseas, vómitos (alimentos/biliosos), sudoración, inquietud.
 Desencadenado a veces tras comida grasa.
 Ocasionalmente hay subictericia/coluria.

B) COLECISTITIS AGUDA

Se produce además una inflamación aguda de la pared de la vesícula.

Causas: inflamación aguda de la pared debido a la obstrucción de la misma, generalmente por un cálculo y colonización bacteriana posterior.

Características: dolor similar al cólico hepático + fiebre + contractura de los músculos de la pared abdominal + hipersensibilidad a la palpación en
hipocondrio derecho (HD). Aparece el signo de Murphy (dolor a la palpación en punto cístico al realizar una inspiración profunda).

C) COMPLICACIONES COLECISITITS

 Hidrops Vesicular: a veces la obstrucción del cístico provoca una gran retención de bilis en vesícula con secreción mucosa de la pared
vesícula que puede sobreinfectarse --> empiema (pus en la vesícula) que a su vez puede dar lugar a la perforación de la vesícula.
 Fístula colecistoentérica -->íleo biliar, al migrar un cálculo por el intestino deteniéndose generalmente en la válvula ileocecal

4) Ictericia obstructiva y colangitis:

 Cálculos en colédoco (coledocolitiasis) pueden dar lugar a una ictericia obstructiva y secundariamente a una inflamación de
la vía biliar por colonización bacteriana (colangitis).
 Pancreatitis aguda edema en la cabeza del páncreas.

1.2.5. Exploración física y exámenes complementarios

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Palpación abdominal:

 Punto cístico dolor.

 Signo de Murphy.
 Vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier)

o Obstrucción extrahepática, generalmente por compresión del colédoco distal a su paso por el páncreas (adenocarcinoma de
cabeza de páncreas) o en la ampolla de Vater (ampuloma)
o No suele aparecer en la coledocolitiasis debido a que en estos pacientes la presencia de cálculos en la vesícula se acompaña de
una colecistitis crónica que provoca fibrosis de la pared de la vesícula e impide que ésta se distienda.

Determinaciones analíticas:

 Hemograma: Leucocitosis (colecistitis), anemia (hemólisis)

 Bioquímica: En caso de obstrucción de la vía biliar puede haber aumento de la bilirrubina, especialmente de la directa, de la F. Alcalina
y GGT y, si persiste la obstrucción del colesterol
 Actividad de protrombina: También estas circunstancias, si persiste la obstrucción de la vía biliar, la dificultad para que las sales biliares
lleguen al duodeno, hace que se disminuya la absorción de sustancias liposolubles como la vitamina K. A consecuencia disminuyen los
factores de la coagulación dependientes de dicha vitamina y por tanto aumenta el tiempo de protrombina.

Técnicas de imagen:

 Rx simple de abdomen: Pueden verse los cálculos radioopacos.

 Ecografía abdominal: Es la técnica de elección en primera instancia para valorar la presencia de litiasis biliar.
 TAC: Suele reservarse para aquello casos en los que la ecografía no es definitiva (generalmente lesiones de las vías)
 Colangio pancreatografia retrograda endoscópica (CPRE).
 Colangioresonancia magnética.
 Radiografías con contraste: Colangiografía transparietohepática, trans- Kher.
 Ganmmagrafia hepato-biliar.

2. FISIOPATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO.

2.1. RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL (función exocrina)

El páncreas es una glándula alargada retroperitoneal que se extiende desde el duodeno hasta el hilio del bazo. Se distinguen tres regiones: la
cabeza, el cuerpo y la cola. Aproximadamente el 90% del páncreas corresponde al componente exocrino, compuesto por acinos (que segregan
las enzimas pancreáticas) y que tienen su continuación en los ductos, encargados de la secreción hidroelectrolítica y de conducir el jugo
pancreático hasta el duodeno (conducto de Wirsung y Santorini).

• Jugo pancreático: El páncreas segrega el jugo pancreático que es un líquido transparente, alcalino con un alto contenido de enzimas.. La
mayoría de las enzimas pancreáticas actúan en un pH por encima de 7.

o H2O, bicarbonato, Na, Ca, Cl

o Enzimas:

 Amidolíticas, amilasa
 Lipolíticas, lipasa, fofolipasa, colesterol esterasa.
 Proteolíticas:

 Endopeptidasas tripsina, quimotripsina.

 Exopeptidasas carboxipeptidasa, aminopeptidasa.
 Ribonucleasas.
 Elastasas, colagenasa.

Control de la función pancreática exocrina.

• Control humoral:

o Ácidos grasos/aa/ClH: Pasan a duodeno/yeyuno en donde se produce la liberación de colecistoquinina-pancreozimina (CCK) la

cual:

 Estimula la secreción de jugo pancreático (rico en enzimas).

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  Produce la contracción de la vesícula y la relajación del esfínter de Oddi.

o ClH: Al llegar al duodeno/yeyuno estimula la secreción de secretina que favorece la secreción de jugo pancreático (rico en H2O y
bicarbonato).

• Control nervioso (SNV).

o Vago efecto directo aumento de la secreción pancreática.

o Indirecto a través de la gastrina que determina un aumento de la secreción de CCK-pancreozimina.
o Indirecto a través del VIP agonista de la secretina.

2.2. Exploraciones complementarias

La mayoría de las exploraciones complementarias ya han sido descritas en capítulos previos, por lo que las resumiremos brevemente.

2.2.1. Exploración física

El páncreas es una víscera retroperitoneal que no suele palparse en condiciones normales.

2.2.2. Técnicas de imagen

 Rayos X simple calcificaciones en casos de pancreatitis crónicas.

 Rayos X bario gastroduodenal aumenta el marco duodenal.
 Ecografía abdominal. Es una técnica muy útil, aunque en las personas obesas y en los casos en que existe meteorismo puede ser
difícil de valorar la glándula pancreática.
 TAC. Es la técnica más útil hoy en día para valorar las enfermedades pancreáticas.
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Técnica invasiva que permite valorar la vía biliar y pancreática.
 Colangioresonancia: Permite valorar de forma incruenta el colédoco y el conducto pancreático principal.

2.2.3. Enzimas pancreáticos.

+Amilasa, lipasa en sangre. Su aumento, nos informa de que el páncreas puede estar dañado, generalmente en el contexto de una inflamación
(pancreatitis aguda y a veces en la pancreatitis crónica).

2.2.4. Pruebas pancreáticas exocrinas

Ya han sido comentadas en el capítulo de los síndromes de maldigestión- malabsorción.

 Test de secretina-CCK
 Test de Lundh
 Quimotripsina fecal
 Test del NBT-PABA.

2.3. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones principales relacionadas con la afectación pancreática exocrina son el dolor pancreático, la insuficiencia pancreática y la
ictericia obstructiva de causa pancreática (adenocarcinoma de la cabeza del páncreas y en menor medida las pancreatitis). Los dos últimos ya
han sido comentados al hablar de la maldigestión-malabsorción y de la ictericia, por lo que vamos a centrarnos en el dolor pancreático.

2.3.1. Dolor pancreático

Causas:

 Pancreatitis aguda: Las causas responsables más frecuentes son el consumo excesivo de alcohol y la obstrucción de la vía biliar por
cálculos. Otras causas son: los traumatismos, la hipercalcemia, hipertrigliceridemia y algunos fármacos.
 Pancreatitis crónica: la causa más frecuente es el alcohol (los brotes sucesivos de inflamación aguda determinan una inflamación
crónica).
 Tumores, fundamentalmente de cuerpo y cola (el cáncer de la cabeza del páncreas no suele ser doloroso y ya hemos comentado que
constituye una de las causas de ictericia obstructiva extrahepática).

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Patogenia:

El dolor pancreático aparece debido a la irritación de las terminaciones nerviosas del parénquima, de la cápsula y del peritoneo. La irritación
puede ser de origen:

 Mecánico (edema).
 Químico (enzimas)
 Infiltrativo (tumores)

Vamos a detenernos algo más en la patogenia de la inflamación aguda del páncreas, es decir en la pancreatitis aguda.

La mayor parte de los agentes etiológicos mencionados ocasionan pancreatitis por un mecanismo común: la inhibición de la secreción de
enzimas digestivas a la vía biliar manteniéndose su síntesis. Este fenómeno se acopla a la localización conjunta de las enzimas digestivas y las
lisosomiales en el mismo compartimento subcelular, lo que determina la activación de las enzimas digestivas, produciéndose la digestión y por
tanto destrucción de las células acinares (autodigestión de la glándula pancreática).

Características clínicas (Pancreatitis aguda):

 Es intenso, continuo, de carácter opresivo/urente/tenebrante.

 Localizado en epigastrio se irradia a hipocondrio izquierdo (páncreas), a veces se irradia en cinturón hacia la espalda.
 Aumenta tras la ingesta y disminuye al sentarse (se relaja las estructuras retroperitoneales peripancreáticas).
 Duración prolongada (horas y a veces días)
 Acompañado de vómitos (de carácter alimentario o biliosos).
 La palpación abdominal no suele mostrar signos de irritación peritoneal (al tratarse de una víscera retroperitoneal).
 Los signos de Grey-Turner (equimosis en flanco) y de Cullen (equimosis periumbilical) indican hemorragia intraabdominal
(pancreatitis graves).

Características clínicas (Pancreatitis crónicas):

Dolor crónico, menos intenso, aunque de características similares, que generalmente ha sido precedido de brotes de dolor agudo en relación
con los episodios de pancreatitis aguda.

Características clínicas (tumores):

 Cuando afectan al cuerpo o cola del páncreas (el tumor de la cabeza no suele provocar dolor)
 Dolor crónico, tensito, a veces muy intenso, mal localizado (espalda) aunque a veces presenta unas características similares al de las
pancreatitis.