Hipersensibilidad:

Un breve resumen de la inmunidad:

➢ El SI utiliza un conjunto de células y moléculas mediadoras para llevar a cabo la respuesta

inmunológica; estas células las dividimos en principales (LT y LB) y las células accesorias
(células dendríticas, macrófagos, monocitos, neutrófilos, basófilos, eosinofilos, NK, entre
otros.)
➢ Los mastocitos, también conocidos como monocitos son LB ACTIVOS
➢ Existen Órganos linfoides primarios (Timo y Medula Ósea) y Órganos linfoides Secundarios
(Bazo, Ganglios, MALT que es ese Tejido linfoide asociado a las diferentes mucosas de
nuestro organismo)
➢ En presencia de un agente agresor el SI funcional lo reconoce a través de las diferentes
células ya mencionadas para desencadenar una respuesta inmunitaria, lo que conlleva a
un proceso inflamatorio de manera que esto lleve a un control y eliminación del patógeno
y a la reparación de algún tejido lesionado por dicho agente agresor
➢ En primera instancia tenemos una respuesta innata mediada por esas células accesorias ya
mencionadas, luego un proceso de transición (donde empieza la respuesta de fase aguda)
y si esto no es suficiente desencadena la respuesta adaptativa por los diferentes linfocitos
➢ 3 puntos claros a destacar del sistema inmune: 1) Reconoce, 2) Discrimina, 3) Elimina.
Esto tanto para agentes exógenos y endógenos que el organismo considere
“potencialmente agresores”
➢ La respuesta inmunitaria se caracteriza por ser autolimitada y autorregulada, esto
conlleva a la homeostasis y a la salud del organismo
➢ La activación de la RI debe ser proporcional al estímulo. Si existe ausencia de los estímulos
en frente del agente agresor, es decir que los mecanismos de tolerancia no sean los
adecuados se produce una enfermedad autoinmune. Si por el contrario la respuesta es
exagerada estaríamos hablando de un proceso hipersensible
➢ Dentro de las consecuencias favorables que se espera de una buena inmunidad tenemos a
una recuperación post infección, creación de memoria inmunitaria y tolerar lo propio.
Mientras que las consecuencias desfavorables serian la autoinmunidad, el rechazo de
tejidos trasplantados y reacciones de Hipersensibilidad

¿Qué es la Hipersensibilidad?

“El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria

frente a antígenos ya conocidos (microorganismos o antígenos ambientales), habitualmente
no patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico”

Algunos términos que debemos conocer en este tema:

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 1.-Alergia: además de ser sinónimo de hipersensibilidad, es una reacción exagerada de índole
inmunitaria, hacia un elemento que según el propio organismo lo detecta peligroso o
agresivo.; cabe destacar que el mismo elemento puede ser completamente normal en otros
organismos

2.-Alergeno: antígeno que desencadena una respuesta alérgica

3.-Atopia: termino descrito en el año 1923, para clasificar a enfermedades de índole alérgica;
dermatitis atópica por ejemplo. Atopia= “fuera de lugar o desubicado”

4.-Intolerancia: también conocida como alergia alimentaria, es una reacción de

hipersensibilidad que es producida por factores inmunológicos genéticos o ambientales donde
existen síntomas característicos de alergia al ingerir alimentos que sean potencialmente
alergénicos como es el caso típico de la lactosa, el gluten, el maní, los mariscos etc.

Características de la inmunidad:

Son respuestas que se generan en individuos genéticamente susceptibles

Son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos y
anticuerpos o linfocitos sensibilizados

Las respuestas se generan en individuos que tuvieron previo contacto con el Ag

Participan en forma secuencial diferentes tipos de células y mediadores solubles

Ocasionan daño tisular mediante los mismos mecanismos efectores que utiliza en la RI
adaptativa para protegernos frente a los patógenos

Clasificación de la hipersensibilidad:

La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por Gell y Coombs en 1963. En la década
de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de
los síntomas y la dosis de desafío.

“Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino también a

los mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los
mecanismos.”

A) Hipersensibilidad de tipo I. También limada hipersensibilidad inmediata, alergia atópica o

simplemente atopia. EI organismo reacciona frente a alérgenos solubles, mediante una respuesta
de tipo IgE Fc-dependiente. Este tipo de reacción es prácticamente inmediata, desarrollándose la
respuesta en segundos a minutos. Un ejemplo es la rinitis alérgica por el polen

B) Hipersensibilidad de tipo II. En este caso el alérgeno es también una molécula soluble, pero se
une a la superficie de las células a de la matriz extracelular, donde genera neoantígenos, que son

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reconocidos par anticuerpos del tipo IgG o IgM; los anticuerpos activan el complemento y
reacciones mediadas por Fc (fagocitosis, citolisis celular mediada par anticuerpos), destruyendo las
células que llevan unido el alérgeno. La respuesta se desarrolla aprox. A las 8 horas de haber
reconocido al alérgeno. Un ejemplo puede ser la reacción a ciertos fármacos como la penicilina.

C) Hipersensibilidad de tipo III. Si los antígenos son solubles, también se pueden formar
inmunocomplejos can anticuerpos de isotipo IgG; estos inmunocomplejos al depositarse causan
reacciones inflamatorias locales Fc-dependientes, activándose también el sistema de
complemento y provocando la destrucción de estos complejos par fagocitosis. Ejemplo: Alveolitis
alérgica causada par alérgenos de ciertos hongos de la paja e agricultores (pulmón del
granjero).

A diferencia de lo que ocurre en la hipersensibilidad de tipo I y las de tipo II, las de tipo III
generalmente tardan unas cuantas horas más en producir síntomas tras la exposición del
alérgeno. (24 horas o más)

D) Hipersensibilidad de tipo IV. Esta originada por la respuesta de células T, tanto frente a
antígenos solubles como a antígenos asociados a células. EI antígeno e una proteína extraña o una
sustancia química que reacciona y modifica alas proteínas propias, generando neoantígenos que
son reconocidos par las células T. Su reexposición a los linfocitos T, tanto CD4 como CD8, da lugar
a una reacción de hipersensibilidad, Llamada de tipo retardado, ya que tarda varios días en
producirse, causando daño en los tejidos debido a la secreción de citocinas inflamatorias o a
procesos de citolisis. EI ejemplo clásico es la alergia a las correas metálicas de reloj (dermatitis
par contacto).

Hipersensibilidad Tipo I o inmediata: (Mediada por la IgE)

“Constantemente la mayoría de los individuos inhalan ciertos alérgenos (por ejemplo el polen,
Ácaros de polvo, Alimentos, picadoras de insectos, fármacos, epitelio de animales, esporas de los
hongos) sin que se produzca respuesta inmunológica o, en todo caso, se producen pequeñas
cantidades de IgG contra el alérgeno inhalado. Sin embargo, existen ciertos individuos,
denominados atópicos, que tienen una tendencia genética a desarrollar intensas respuestas
mediadas por IgE contra estos alérgenos. Las respuestas mediadas por IgE se observan
fisiológicamente durante las infestaciones por helmintos y no se conocen las razones por las que
ciertos alérgenos evocan este tipo de respuestas, pero debido a su características bioquímicas
(suelen ser enzimas y en muchos casas proteasas) se ha sugerido que se debe a su posible
semejanza con los patrones moleculares que son reconocidos por el sistema inmune en estos
parásitos.”

Características de los alérgenos que los hacen desencadenar reacciones de Hipersensibilidad:

o Bajo peso Molecular

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 o Elevada Glicosilación

o Alta solubilidad en líquidos corporales

o Actividad enzimática (proteasas)

o Alta estabilidad (propiedades fisicoquímicas inalteradas)

o Mayor Duración de la exposición al alérgeno significa mayor reacción

o Múltiples epitopes por cada molécula, lo que conlleva a mayor probabilidad de ser
detectado

Para este tipo de Hipersensibilidad estudiaremos 3 posibles fases siendo la primera obligatoria y
las siguientes ocasionales:

Fase de sensibilización: se produce la primera vez que entramos en contacto con estos alérgenos.
Los alérgenos que son inhalados o atraviesan la piel o mucosas son captados por las células
presentadoras de antígeno, principal mente las células de Langerhans, que los transportan a los
ganglios linfáticos donde son presentados a los linfocitos Th2 a través de moléculas MHC de clase
II. Los linfocitos Th2 promueven la proliferación y diferenciación de los linfocitos B específicos del
alérgeno y favorecen mediante la secreción de citocinas (principalmente la IL4 e IL13) su cambio
de isotipo hacia células productoras de IgE. EI resultado de la fase de sensibilización es por tanto la
producción de IgE específica que se va a unir al receptor FCεRI en la superficie de los mastocitos
que se encuentran localizados debajo de la piel y mucosas y asociados a los vasos sanguíneos.

Primer contacto con el alérgeno Después de fase de sensibilización

La fase de sensibilización no va a producir ninguna sintomatología clínica, pero si un individuo

previamente sensibilizado es reexpuesto al mismo alérgeno, su reconocimiento por la IgE va a

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causar la Degranulacion de los mastocitos produciendo una reacción inflamatoria inmediata (en
segundos o minutos).

Fase de reacción inmediata: La reacción inmediata depende fundamentalmente de la secreción de

sustancias vasoactivas preformadas y almacenadas en los gránulos de los mastocitos como la
histamina y triptasa, mediadores lipídicos derivados de su membrana como leucotrienos,
prostaglandinas y el factor activador de plaquetas. Su liberación produce un rápido aumento del
flujo sanguíneo local, aumento de la permeabilidad vascular y la contracción del musculo liso. Esta
respuesta es idéntica a la que se produce en respuesta a una infección, y lo que pretende es
reclutar elementos de la respuesta inmune al lugar de la inflamación. La contracción del musculo
liso pretende la expulsión del patógeno, en este caso el alérgeno, y sus manifestaciones varían
desde la secreción de moco (por contracción de la musculatura lisa de las glándulas mucosas)
hasta la tos, los vómitos o la diarrea. (En algunas literaturas se considera que los cambios de esta
reacción comienzan en un promedio de 15 min aprox después de la exposición al alérgeno)

Fase de reacción tardía: Se piensa que ocurre 2 horas aprox después de la reacción inmediata.
Esta reacción tardía se produce por la síntesis inducida de nuevos mediadores como leucotrienos
y numerosas quimiocinas y citocinas como IL4, IL5, IL9, IL13, TNFα etc. que prolongan la reacción
inflamatoria y reclutan a eosinofilos, basófilos, monocitos y linfocitos al foco inflamatorio. Las
células reclutadas secretan sustancias vasoactivas que prolongan la inflamación inicial y son
responsables del daño tardío y la producción de moco asociado con las reacciones alérgicas
crónicas.

Efectos biológicos de los mediadores

Tipo de mediador: Mediador: ¿Qué produce?
Aminas biógenas Histamina Vasodilatación y aumento de
permeabilidad vascular/
bronco constricción
Mediadores lipídicos Factor activador de plaquetas Hipermotilidad Intestinal y
(PAF), Prostaglandinas (PGD2), inflamación/adhesión
Leucotrienos (LTC4)
Citoquinas TNF, IL-4, IL-5,IL-9, IL-13 Inflamación, quimiotaxis,
adhesión leucocitaria
Enzimas Triptasa y quimasa Lesión tisular

Algunas Formas de presentación clínica de la Hipersensibilidad I:

✓ Rinitis alérgica
✓ Conjuntivitis alérgica
✓ Asma alérgico
✓ Alteraciones cutáneas: Urticaria- Angio-edema
✓ Dermatitis atópica
✓ Alergia a alimentos

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 ✓ Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES, aspirina, sulfas, y
otros antibióticos beta lactámicos
✓ Alergia física: (frío, luz solar, calor, traumatismo Leve)
✓ Alergia a las picaduras de insectos
✓ Anafilaxia

Cuadro comparativo de alergias inmediatas con sus rutas de entrada:

Entidades clínicas de importancia medica asociada a este tipo de hipersensibilidad:

Asma bronquial: “Trastorno crónico de las vías aéreas en el que numerosas células
desempeñan un papel, en particular los mastocitos, eosinófilos y linfocitos T y células epiteliales
que ocasiona episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea”

Ahora bien… observemos la siguiente imagen:

Respuesta Tardía
Respuesta iInmediata

Respu

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Ahora bien, En la fisiopatología del asma está involucrada la hipersensibilidad tipo I con sus dos
fases: la fase de sensibilización (obligatoria), en la que la exposición a los alérgenos induce la
síntesis de IgE, y la fase efectora (aquella que hemos observado en la imagen anterior) que
consiste en la degranulación de las células que median las manifestaciones clínicas, las cuales
pueden presentarse de forma inmediata en los primeros 20 minutos, o de manera tardía en las
cuatro a ocho horas posteriores a la exposición antigénica. Una vez que una persona pasa por esa
fase de sensibilización entramos en la fase efectora:

En la fase temprana: Cuando los mediadores como la histamina, bradicinina, leucotrienos y

prostaglandinas actúan a nivel de los pulmones se induce la broncoconstricción del músculo liso,
ya que se activan los receptores muscarínicos y colinérgicos en la vía aérea pequeña, así como el
aumento en la secreción de moco por las células caliciformes del epitelio bronquial y la presencia
de edema. El incremento con la deposición de colágeno por los fibroblastos contribuye a disminuir
el calibre de la vía aérea; cuando el aire que proviene de la tráquea atraviesa esta vía estrecha en
los bronquiolos produce sibilancias, el paciente percibe este fenómeno como la presencia de un
silbido en el tórax.

En la fase tardía: Cuando se sigue perpetuando y prolongando la exposición al alérgeno aumenta

la cronicidad, sigue existiendo la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina,
prostaglandinas, leucotrienos, Factor agregante de Plaquetas, TNF, TGF-β, Proteína básica mayor.
Proteína catiónica eosinofilica entre otros; hay daño epitelial, perdida de cilios respiratorios, existe
disminución de la función mucociliar con hipertrofia de las glándulas mucosas, hipertrofia del
musculo liso, con áreas de necrosis y formación de microtrombos; al final todo conlleva a una
remodelación de la vía aérea con infiltrado celular (eosinofilos, neutrófilos) y la presencia de
Espirales de Curschmann (Las Espirales de Curschmann son Fibrillas de mucina en espiral, que
pueden observarse en el esputo de pacientes con asma bronquial.)

Si te quedaron dudas observa la imagen otra vez…

Tratamiento para el Asma bronquial:

✓ Preventivo: consiste tanto en evitar el contacto con los alérgenos al no exponer el cuerpo
a lugares donde puedan ingresar. También proporcionar la educación al paciente y a
familiares
✓ Tratamiento farmacológico: broncodilatadores, antiinflamatorios, fármacos de efecto
rápido (B2-adrenérgicos, anticolinérgicos, corticoestorides sistémicos) y fármacos de
efecto prolongado B2-adrenérgicos de acción prolongada, corticoestorides, modificadores
de leucotrienos.

Diagnóstico:

• Pruebas diagnósticas inespecíficas: Contaje de eosinofilos (eosinofilia), Niveles de IgE

elevados

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 • Pruebas intradérmicas: existe la prueba del pinchazo, donde se inocula el alérgeno y
se espera el resultado en un lapso de 15 a 30 min, siendo positivo cuando se produce
una pápula con un diámetro mayor a 3mm. Tiene 2 controles: uno positivo (histamina)
y uno negativo (solución salina)
• Prueba del Prick Test (parecida a la prueba del pinchazo, solo que se coloca la gota de
la sustancia sobre la piel y se penetra con una lanceta en medio de dicha gota, lo que
asegura que la sustancia entre dentro del cuerpo)
• Prueba de radioalergenoabsorción (RAST): detecta la IgE sérica Ag- específica. Se
utiliza cuando no es posible efectuar las pruebas cutáneas.
• Prueba de liberación de histamina por los leucocitos: se realiza in vitro, y detecta la Ig
E Ag- específica sobre basófilos sensibilizados midiendo la liberación de histamina
inducida por el Ag.
• Pruebas de provocación: Son consideradas el “Gold estándar”, se realiza mediante la
administración por vía oral del producto sospechoso a dosis crecientes y se observa si
hay reacción alérgica.

Alergia Alimentaria:

La alergia alimentaria {AA) se define como una reacción inmunológica hacia los alimentos que, por
lo general, depende de mecanismos mediados por la IgE. Sin embargo, hay otros tipos de
reacciones con mecanismos independientes a esta respuesta que son mediados por las
hipersensibilidades tipos III y IV; estas entidades se denominan hipersensibilidades alimentarias no
alérgicas.

La alergia alimentaria tradicionalmente se ha enfocado al estudio de cuatro grupos de alimentos:

leche, huevo, cacahuate (maní) y mariscos (también algunos tipos de pescados) En los países
occidentales la alergia alimentaria afecta del 6 al 8% de los niños menores de 10 años y del 1 al 4 %
de los adultos Tiene una mayor prevalencia en los primeros años de vida Existe un descenso
gradual durante la primera década, puesto que se van desarrollando los mecanismos de
tolerancia. Aproximadamente el 90% de las alergias en los niños se debe al consumo de huevos de
gallina, leche de vaca, soja, pescado, trigo, cacahuetes (Maní) y frutos secos

Es una reacción de hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE), iniciada por un mecanismo
inmunológico inadecuadamente contraído, a causa de la presencia en los alimentos de uno o
varios alérgenos que llegan al sistema inmunitario a través de varias vías (la vía respiratoria, si el
alérgeno es inhalado; la vía cutánea si entre en contacto con la piel y la vía gastrointestinal si es
ingerida). Es una entidad de difícil diagnóstico que suele ser subdiagnosticada por los médicos de
primer contacto; su prevalencia difiere del alimento del que se trate, así como de la edad de
presentación, y tiende a disminuir con la progresión de la edad. En estudios epidemiológicos
realizados en la población de Estados Unidos se demostró que la prevalencia promedio varía según
la edad, y que fluctúa de 4.7% durante los dos primeros años de vida hasta 1.2% a los cinco años, y
1.8% en adultos.

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La fisiopatología de la enfermedad comparte el mecanismo dependiente de la IgE que interviene
en la rinitis alérgica, el asma alérgica y la anafilaxia, pero quizás el evento más trascendente para
su desarrollo es la pérdida de la tolerancia inmunológica en las mucosas, la cual se define como la
supresión antígena específica de la respuesta inmunológica celular o humoral. Los mecanismos
que forman parte de la tolerancia inmunológica poseen un papel importante, y la pérdida o
carencia de cada uno de éstos puede significar el desarrollo de alergia alimentaria.

La principal función del aparato gastrointestinal es la absorción adecuada de elementos

nutrimentales; entre otras de sus funciones es un componente esencial del sistema
neuroendocrino y es considerado el órgano inmunológico más extenso. A partir del nacimiento, en
todo momento el epitelio intestinal está expuesto a gran cantidad de antígenos, desde proteínas
nutrimentales hasta toxinas bacterianas.

La mucosa intestinal posee tres cualidades fundamentales. La primera es su integridad; no está

completamente desarrollada al nacimiento y alcanza su madurez alrededor de los 18 meses de
vida. La importancia de este mecanismo de inmunidad innata radica en que entre cada una de las
células hay espacios intercelulares, y la carencia de proteínas relacionadas con las uniones
intercelulares, como las ocludinas y claudinas, hace factible la fácil penetración hacia la submucosa
de los antígenos y las toxinas. La segunda cualidad es que el epitelio intestinal puede actuar a
modo de célula presentadora de antígeno no profesional, con la particularidad de que no expresa
moléculas coestimuladoras, lo que contribuye a favorecer el estado de anergia. La tercera cualidad
es la síntesis de linfopoyetina timica estromal, una proteína tipo interleucina 17 que activa la
expresión de OX40; esta molécula coestimulatoria tiene un papel en la sobrevida y establece una
homeostasis favorable para el desarrollo de las células efectoras de memoria.

La IgA es otro componente de la inmunidad de las mucosas; su función es neutralizar los

complejos inmunes o los antígenos, lo que evita su absorción y la progresión de la respuesta
inmunológica. La disminución en la síntesis de IgA puede favorecer la ruptura de la tolerancia
inmunológica. La producción de IgA está a cargo de las células plasmáticas que se encuentran en
las placas de Peyer y su síntesis está regulada en forma directa por la presencia de las bacterias
comensales que componen la microbiota intestinal. Las células dendríticas son, en gran medida,
las responsables de la tolerancia inmunológica a los alimentos.

La migración hacia el epitelio intestinal de la estirpe tolerogénica depende de la presencia de un

microambiente provisto de quimiocinas que son ligandos de CCR7. Ciertos elementos, entre otros
el análogo de la vitamina A {ácido retinoico), la expresión de CD103 y la presencia de altas
cantidades de TGF-β, favorecen la maduración y el predominio de las células dendríticas
tolerogénicas en el epitelio intestinal. Otras características de estas células es su capacidad de
inducir la expresión de Foxp3+ en los linfocitos Treg mediante la secreción del interferón tipo I e
IL-10. Hay varias teorías acerca de la tolerancia inmunológica en la mucosa intestinal; una de éstas
menciona que la reexposición frecuente y la dosis baja de antígenos alimentarios son necesarias
para su inducción.

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Otra parte fundamental para la inducción de tolerancia radica en la generación de linfocitos Treg
que, a l igual que las células dendríticas, necesitan un microambiente en altas concentraciones de
TGF-β e IL-10 y cuya función es bloquear la respuesta de los linfocitos Th 1 y Th2.

Además de los mecanismos inmunológicos antes descritos, cabe destacar un evento de suma
importancia en el desarrollo de AA: el fenómeno de sensibilización para los diferentes
determinantes alergénicos de los alimentos, denominados panalérgenos. Los panalérgenos son
proteínas que comparten secuencias altamente conservadas entre las diversas especies del reino
vegetal y son responsables de reacciones cruzadas entre pólenes y frutos. Hasta el momento se
han identificado 28 grupos de estas proteínas que tienen reactividad cruzada entre pólenes y
alimentos; por ejemplo, proteínas relacionadas con patógenos, enzimas, proteínas de transporte y
proteínas estructurales. Esta propiedad implica que un individuo se puede sensibilizar a un
alimento por vía nasal {aérea) y manifestar síntomas orales y digestivos sin haber consumido una
fruta, verdura o cereal.

El estudio de panalérgenos se ha enfocado en tres grupos de proteínas: profilinas, proteínas

fijadoras de Ca2+ {pocalcinas) y proteínas no específicas transportadoras de lípidos {nLTP). La
diferencia entre éstas radica en que las dos primeras son sensibles a la degradación por calor, no
así las nLTP, lo que explica que haya alimentos que a pesar de ser cocinados (degradados
proteínicamente por calor) conservan propiedades alergénicas capaces de sensibilizar a un
individuo. Por otra parte, los vegetales o frutos que se consumen crudos son responsables de
numerosos síndromes alérgicos alimentarios, entre otros el síndrome de alergia oral, el síndrome
polen-frutas y la alergia al látex.

El cuadro clínico de las AA es bastante amplio y se puede manifestar en forma de una

exacerbación de la sintomatología de otras entidades alérgicas con las que puede coexistir, como
rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica; sin embargo, la manifestación más grave de esta entidad
es la anafilaxia. La mitad de los eventos de anafilaxia que se atienden en un servicio de urgencias
son secundarios a la ingesta de alimentos.

El gold standard para el diagnóstico de las AA es un reto doble ciego placebo controlado {RDCPC),
que consiste en la administración gradual de proteína del alimento por investigar e inducir en el
sujeto manifestaciones alérgicas como eritema, ronchas, rinorrea y prurito oral, entre otras. Sin
embargo, debido a la enorme cantidad de alimentos que una persona puede consumir en su vida
y, por lo tanto, a la que puede ser alérgico, la prueba diagnóstica sólo se puede aplicar a los
alimentos más relacionados con las reacciones alérgicas y de los que se conoce la cantidad de
proteína necesaria para inducir dichas reacciones, como leche, huevo, cacahuate y camarón.

Hasta el momento el único tratamiento eficaz para el control de la AA es la restricción de los

alimentos que se hayan identificado mediante el RDCPC. Además, se ha propuesto el uso de
inmunoterapia alérgica específica para alimentos, cuyo mecanismo de acción aún es teórico y
similar al que se aplica contra aeroaérgenos, por lo que no está disponible en la práctica médica
habitual.

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Clasificación de la AA según el tipo de mecanismo que conlleva a una reacción

-Reacciones toxicas (no dependen del individuo)

• Intoxicaciones

-Reacciones no toxicas: (Dependen del individuo)

• Intolerancias:
o Enzimáticas
o Farmacológicas
o Psicosociales
o Indeterminadas
• Inmunológicas:
o Mediadas por IgE
o No mediadas por IgE

Reacciones toxicas: Intoxicaciones

Se originan a causa de la ingesta de una sustancia dañina, ya sea del propio alimento, ya generada
por el mismo o añadida a este. Las más frecuentes incluyen: restos de pesticidas en vegetales,
glucósidos cianognéticos de las almendras, ingesta de setas venenosas

Reacciones toxicas: Intolerancias

1) Intolerancias:

Están causadas específicamente por el alimento, no hay participación del sistema inmunitario y
existe la Incapacidad para metabolizar un determinado componente

1.1) Enzimáticas:

Defecto enzimático en el individuo (por ejemplo: malabsorción de hidratos de carbono por

deficiencia de lactasa, sacarasa o isomaltasa)

1.2) Farmacológicas:

Reaccionan frente a cafeína, tiramina, alcohol e histamina

1.3) Psicosociales:

Rechazo al alimento por motivos religiosos

1.4) Indeterminadas:

Mecanismo desconocido, entre las que se incluyen reacciones adversas a los aditivos

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2) Inmunológicas:

2.1) Mediadas por IgE: donde existen reacciones inmediatas (Cutáneas, Gastrointestinales,
Respiratorias, Oculares, Shock anafiláctico) y las reacciones tardes (dermatitis atopica)

2.2) No mediadas por IgE: Es muy poco frecuente y se produce en algunos casos una Enteropatía
sensible a la proteína de la leche de vaca y otras proteínas; tambien hay la presencia de Esofagitis
eosinólfila

Clasificación de la AA según el origen del alérgeno:

Origen Animal Origen Vegetal

Alimento Alérgeno Alimento Alérgeno
Leche de vaca -Caseína, Cereales -Inhibidores de la α-
-β-Lactoglobulina, amilasa/tripsina
-α-globina -Gladina
Crustáceos -Tropomiosina Frutos secos -Albúminas 2S
Pescado Parvalbúmina Legumbres -Vicilinas
-Proteínas
biotiniladas
Huevo de gallina -Ovoalbúmina Aguacate, plátano -Quitinasas de clase 1
-Ovomucoide castaña, kiwi
-Lisozima Frutas rosáceas -Profilinas
Hortalizas -Profilinas

Manifestaciones clínicas de la AA:

o Un mismo alimento puede

producir diferentes síntomas, tanto en
distintos pacientes como en el mismo.
La intensidad de los síntomas varían
desde leves a muy graves. Las
reacciones más comunes son: cutáneas,
digestivas y respiratorias. Reacciones
más graves: edema de glotis, shock
anafiláctico

o La sintomatología inmediata
tras la ingestión, afectando más de un
órgano puede conllevar a que el
paciente presente: Dolor e inflamación
oral, Náuseas, Vómito, Dolor
abdominal, Diarrea, Asma, Rinitis,
Urticaria, Angioedema, Anafilaxia

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Hipersensibilidad tipo II:
En la hipersensibilidad de tipo II, se produce una respuesta mediada por IgG e IgM contra
alérgenos que se unen a la superficie celular o a la matriz extracelular. Esta unión provoca la
activación de la cascada del complemento y de células citolíticas con receptores para el Fc de la
IgG o IgM, además de una activa fagocitosis. Las células más afectadas por esta reacción alérgica
son los eritrocitos, posiblemente porque tienen menos proteínas reguladoras del complemento
que otras células. La alergia a ciertos medicamentos se produce a veces por este mecanismo.
Algunos medicamentos por sí mismos son incapaces de inducir una respuesta inmune (actúan
como Haptenos), sin embargo cuando se unen a la superficie de una célula generan neoantígenos
que sí son inmunogenos. La naturaleza del medicamento determina su afinidad por una u otra
célula y, por tanto, los efectos biol6gicos de la alergia. Así, la penicilina, la quinina y la sulfamida
se unen a la superficie de los eritrocitos de ciertos individuos induciendo la producción de IgG que
causa anemia hemolítica. En cambio, ciertos tranquilizantes producen purpura trombopenica por
su afinidad por las plaquetas.

A nivel antigénico debemos decir que aquellos Ags pueden ser:

➢ Exógenos:
o Drogas con sus metabolitos
o Componentes o productos de agentes infecciosos
o Aloantigenos
➢ Endógenos:
o Células de la sangre (Eritrocitos, plaquetas)
o Células de otros órganos (Pulmón, Riñón, Piel, Tiroides)

En las reacciones tipo II el Ag se expresa sobre una célula o tejido y el mecanismo inmunológico
conduce a su muerte o daño tisular. Los Ags involucrados pueden ser moléculas presentes en
células o tejidos del propio individuo (Autoantigenos), de otro individuo (Aloantigenos), o bien Ag
extraños (como ciertos fármacos).

De acuerdo a sus mecanismos de acción, se puede decir que en la Hipersensibilidad de tipo 2 hay:

1.-Activacion del complemento: Los Ac involucrados en las reacciones tipo II pueden ser de
diferentes isotipos. El mecanismo inmunológico que produce la muerte de la célula blanca
depende de la naturaleza de la porción Fc de la cadena pesada de dicho Ac. Así, la lgM y los
subtipos IgG l, lgG2 e lgG3 de la IgG poseen la capacidad de inducir la activación del sistema del
complemento para originar una estructura macromolecular llamada complejo de ataque a la
membrana (MAC). Este complejo desplaza los fosfolípidos y forma largos canales o poros de 70 a
100 Á en la bicapa lipídica, lo que produce una disrupción en la membrana de la célula blanco. A
través de estos poros difunden libremente iones y pequeñas moléculas, para conducir a la pérdida

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del equilibrio osmótico de la célula, ya sea por eflujo de agua o por pérdida de electrolitos; esto
provoca al final la muerte celular por lisis.

2.-Opsonizacion y fagocitosis: En algunas circunstancias, el isotipo del Ac no es tan eficiente para

activar el sistema del complemento y producir la destrucción celular. Estos Ac pueden unirse a
células fagociticas que expresan receptores de la cadena pesada γ (FcγR) o receptores del
complemento; por ejemplo, el CR3 (MAC-1 o CD11b/CD18) que reconoce fragmentos como el
iC3b, un producto de degradación del componente C3b. Mediante estos receptores, las células
que han unido Ac o fragmentos de componentes del complemento, o ambos, son removidas de la
circulación por el sistema reticuloendotelial. Tales mecanismos están implicados en la
etiopatogenia de enfermedades como las anemias hemolíticas y las trombocitopenias inmunes.

3.-Citotoxicidad dependiente de anticuerpos: Las reacciones tipo II también involucran la

citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) entre sus mecanismos de lesión. Un
importante número de células con potencial citotóxico e inflamatorio expresa FcγR sobre sus
membranas y, por lo tanto, es capaz de interaccionar con el fragmento Fe del Ac unido a su
correspondiente Ag. De esta forma, el Ac tipo IgG actúa como un eslabón entre la célula, o tejido
blanco, y la célula efectora del daño. Aunque estas células citotoxicas no son específicas para el
Ag, el Ac las dirige hacia la célula blanco o hacia un tejido particular. Las células que expresan FcγR
(macrófagos, monocitos, neutrófilos y células NK, entre otras) son las efectoras de la citotoxicidad.
Cuando el macrófago o el neutrófilo se activa por medio de los FcγR, se vuelve metabólicamente
más activo y aumenta el contenido de algunas enzimas lisosomales y especies reactivas del
oxígeno. Los monocitos, macrófagos y células NK activadas secretan citocinas como el TNF-a., un
potente efector de daño tisular. En el espacio extracelular donde ocurre el contacto celular
mediado por el Ac se acumulan enzimas líticas, mediadores inflamatorios y citocinas que inducen
una lesión. Un ejemplo típico de este mecanismo de daño es el síndrome de Goodpasture.
(Enfermedad autoinmune cuyos autoanticuerpos dañan el pulmón produciendo hemorragias, o
dañan riñón, produciendo daño en la membrana basal glomerular y por ende glomérulonefritis)

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4.-Mecanismo de falla funcional: El último tipo de mecanismo de hipersensibilidad asociado a las
reacciones tipo II corresponde a aquellas patologías en las que los Ac se unen a receptores o
proteínas expresados en células o tejidos y provocan anomalías funcionales. Los Ac pueden estar
dirigidos contra receptores hormonales expresados en la superficie de ciertas células y estimular
su actividad aun en ausencia de la hormona, como ocurre con el hipertiroidismo característico de
la enfermedad de Graves Otros Ac pueden poseer funciones bloqueantes (p. ej., en la miastenia
gravis), en que los Ac con especificidad por el receptor de la acetilcolina (ACh) impiden la unión del
neurotransmisor, lo que provoca debilidad muscular y parálisis.

Aquí arriba observamos el mecanismo de que induce la enfermedad de graves y allí abajo el
mecanismo que induce la miastenia Gravis

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Con respecto a las patologías que están relacionadas con la Hipersensibilidad tipo II:

Células sanguíneas -Anemia hemolítica autoinmune

Otras células
Incompatibilidad de trasplantes
Hipersensibilidad a drogas
-Neutropenia autoinmune
-Purpura trombocitopénica Autoinmune
-Anemia hemolítica trasfuncional
-Tiroiditis Autoinmune (de Hashimoto)
-Miastenia Gravis
-Pénfigo
.Tejido/órgano afuncional
-Anemia hemolítica inducida por fármacos

Hipersensibilidad tipo III:

La hipersensibilidad de tipo III ocurre tras la producción de IgG contra alérgenos solubles, lo que
origina la deposici6n de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Se denomina inmunocomplejo a la
uni6n de un antígeno con el anticuerpo específico y normalmente es eliminado durante el
desarrollo de la respuesta inmune por las células fagociticas.

Características de los inmunocomplejos:

➢ Involucra cualquier isotipo de Inmunoglobulina.

➢ Pueden ser de distintos tamaños

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 ➢ Pueden formarse en la circulación o en los tejidos
➢ Pueden variar de estructura y composición
➢ Potencialmente activadores del complemento

Factores que favorecen el depósito de inmunocomplejos:

1.-Tamaño y Peso molecular A mayor tamaño y peso molecular mayor

oportunidad de sedimentación
2.-Carga eléctrica Si la carga eléctrica es opuesta, esto favorece la
adherencia a los tejidos
3.-Flujo Si es muy turbulento o muy lento mayor
probabilidad que los CI estén en vasos más
pequeños
4.-indemnidad del tejido Los tejidos previamente lesionados o
inflamados favorecen al depósito de CI
5.-Deficit de receptores Si hay problemas o ausencia de receptores de
Ac o receptores para el complemento, esto
disminuye la fagocitosis y la eliminación de CI
6.-Depositos previos de Ci Favorece el depósito de otros

La eliminación de los inmunocomplejos que se forman en el torrente circulatorio depende en gran

medida de su tamaño. Los inmunocomplejos de menor tamaño son difíciles de eliminar de la
circulación, tendiendo a depositarse y generar reacciones inflamatorias sobre los glomérulos
renales (donde se filtra la sangre) y en pequeños vasos sanguíneos donde el flujo sanguíneo es
menos intenso. Normalmente los mecanismos de eliminación de los CI (inmunocomplejos) se dan
porque, los CI se unen al receptor 1 del complemento (CD35 o CR1) que reconoce el fragmento
C3b y se expresa en los eritrocitos. Los GR transportan los CI al hígado o bazo para su degradación
por fagocitos y, por su abundancia, representan una importante fuente de eliminación de CI.

Las manifestaciones clínicas de este tipo de reacciones de hipersensibilidad varían dependiendo de

la dosis y vía de entrada del antígeno:

Entonces, cuando los fenómenos son locales y tienen lugar en la piel, la hipersensibilidad se
conoce como reacción de Arthus, en la que los CI se unen al FcγRIII de mastocitos o leucocitos. Si
los fenómenos son generalizados o sistémicos se habla de enfermedad del suero. Y si los alérgenos
son inhalados entonces se puede producir el pulmón del granjero

Reacción local o de Arthus: Si el alérgeno es inyectado en la piel, los anticuerpos IgG forman
inmunocomplejos subcutáneos, activando el complemento, que produce C3a y C5a
(anafilotoxinas), y a los mastocitos vía FcγRIII. Como consecuencia de la liberación de estos
compuestos, y de aminas vasoactivas por los mastocitos, se induce una respuesta inflamatoria
local que recluta leucocitos especial mente polimorfonuc1eares, y diversas proteínas (anticuerpos
y complemento). Las plaquetas tambien participan en el aumento de permeabilidad vascular
mediante la formación de microtrombos y secreción de aminas. AI no poder eliminarse los
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inmunocomplejos por estar atrapados en los tejidos, los fagocitos liberan enzimas Iisosómicas que
producen daño tisular. Este tipo de inflamación se denomina reacción de Arthus Y se observa con
algunos fármacos. Esto lo podemos comprobar en la siguiente imagen:

Daño Tisular Inflamación

Reacción Respiratoria: Si alérgenos procedentes de hongos, plantas o animales son inhalados a

grandes dosis y de una forma repetitiva inducen respuestas mediadas por IgG. La acumulación de
inmunocomplejos en la superficie alveolar da lugar a una alveolitis alérgica denominada pulmón
del granjero, que puede llegar a comprometer la función pulmonar.

Reacción Sistémica: Si la ruta de entrada es intravenosa, y con una dosis alta de antígeno, se
producen más inmunocomplejos de los que pueden ser eliminados por el organismo,
acumulándose en el interior de los vasos y en el riñón o las articulaciones. Los síntomas más
característicos son vasculitis, nefritis y artritis, que solo aparecen de forma transitoria hasta que
los inmunocomplejos son eliminados.

Este tipo de reacciones fue frecuente en la era pre antibiótica cuando se usaba el suero de
caballos inmunizados para tratar la difteria o la escarlatina. No era extraño que algunos de los
pacientes tratados desarrollara anticuerpos contra las proteínas de caballo y se generaran
inmunocomplejos, que al depositarse producían glomérulonefritis, artritis, vasculitis, etc. como le
ocurrió al hijo de Langerhans (descubridor de los islotes pancreáticos que llevan su nombre). A
este tipo de reacciones alérgicas se le bautizó con el nombre de la enfermedad del suero, y hoy en
día se siguen observando, por ejemplo tras la inmunización con sueros policlonales usados como
antídotos contra venenos y en respuesta a anticuerpos

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´Patologías asociadas a la Hipersensibilidad tipo III:

Y tambien como se ha venido explicando:

Hipersensibilidad tardía o tipo IV:

Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV están generalmente mediadas por los linfocitos Th1,
aunque tambien pueden estar mediadas por los linfocitos T CD8+ AI igual que ocurre en el resto de
tipos de hipersensibilidad, hay diversos síntomas dependiendo del tipo de antígeno y de célula
efectora que intervenga:

Hipersensibilidad por contacto:

EI ejemplo típico es la reacción alérgica a la correa del reloj y se produce por la presencia en ella
de metales, como el níquel y el cromo, que difunden muy bien a través de la piel y mucosas, y
actúan como Haptenos uniéndose a moléculas propias que actúan como portadoras (generando
así neoantígenos). Estos complejos son degradados y procesados por células de Langerhans, que
llevan el antígeno expuesto en moléculas MHC de clase II hasta los ganglios, donde se sensibilizan
linfocitos CD4+ Th1 específicos. En un segundo contacto con el Hapteno, el linfocito CD4
sensibilizado inducirá una reacción inflamatoria y la activación y reclutamiento de células
fagociticas en la zona de tacto con la correa, originando una reacción eczematosa denominada
dermatitis por contacto.

En el desarrollo de la hipersensibilidad tardía cutánea existen tres fases: la primera es la

sensibilización, la segunda es la desencadenante y la tercera la de resolución. Para explicar esto
plasmaremos la siguiente imagen:

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Hipersensibilidad tuberculínica.

Se llama así por ser descubierta por Koch en pacientes con tuberculosis. Koch observó que cuando
se administra por vía subcutánea pequeñas dosis de un antígeno derivado del Mycobacterium
tuberculosis (denominado tuberculina) a individuos sensibilizados contra el Mycobacterium
tuberculosis se genera una reacci6n inflamatoria mediada por células Th1 localizada en el lugar de
inyecci6n. La aparici6n de un hab6n duro a las 24-72 horas de la inyecci6n se utiliza como un
criterio en el diagnóstico de la tuberculosis y, de paso, confirma la inmunocompetencia del
huésped (en los individuos con inmunodeficiencias de linfocitos T no se producen habones en
respuesta a extractos de pat6genos comunes a los que han sido expuestos, como Candida,
Proteus, etc.) Obviamente esta reacción no es una alergia. Cabe destacar que las alergias a las
picaduras de insectos, por ejemplo, se producen tambien por mecanismos similares a los de la
hipersensibilidad tuberculina.

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Hipersensibilidad granulomatosa

Hay determinadas sustancias que son fagocitadas par los macrófagos y que, posteriormente,
estos son incapaces de destruir, lo que provoca una acumulaci6n de células fagociticas formando
una estructura característica llamada granuloma. Los mineros, por ejemplo, pueden tener graves
problemas respiratorios, inflamación intensa y fibrosis, debido a la formación de estos granulomas
por la inhalación crónica de berilio (beriliosis), silicio (silicosis), etc.

Hipersensibilidad mediada por células T CD8+.

Determinadas sustancias químicas son solubles en lípidos y pueden, por lo tanto, atravesar la
membrana plasmática y modificar proteínas del interior celular. Las proteínas modificadas se
asocian a moléculas MHC de clase I, quedando expuestas en la superficie celular. Cuando los
linfocitos CD8+ sensibilizados se unen a estas células reconocen como extrañas las proteínas
asociadas al MHC de clase I ejerciendo su acci6n citolíticas secretando citocinas y/o citolisinas

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Subtipos de Hipersensibilidad tardía:

Relación de la hipersensibilidad asociada a ciertos patógenos, Autoantigenos o Aloantigenos:

Las alergias no son los únicos excesos que comete a veces la inmunidad en su afán por
protegernos. En algunos individuos, la respuesta inmune a ciertos patógenos es tambien
exagerada, y acaba siendo la propia respuesta inmune, más que el patógeno, la que daña al
huésped.

Dependiendo una vez más de las células o moléculas implicadas en dicha respuesta exagerada, y
por analogía con las alergias, a los inmunólogos les gusta denominarlas reacciones de
hipersensibilidad, y clasificarlas como tipo III o tipo IV (que son las más frecuentes) Nótese que en
este caso el antígeno ajeno no es inocuo, y que la palabra hipersensibilidad se reserva para
aquellos casos en los que la inmunidad, más que el patógeno, causa la enfermedad. En otros
individuos, la respuesta inmune excesiva (más bien no deseada) a una peculiar categoría de
antígenos ajenos inocuos, los Aloantigenos, causa tambien enfermedades por mecanismos
análogos de hipersensibilidad, sobre todo tipo II y tipo IV. Los Aloantigenos no son alérgenos, y en
la mayoría de los casos reflejan situaciones no fisiol6gicas como los trasplantes.

Por último, la respuesta inmune excesiva, err6nea en este caso, a los antígenos propios (inocuos,
por definición) causa autoinmunidad por mecanismos de hipersensibilidad de tipo II, III y IV

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Cuadro resumen de Hipersensibilidad:

Hipersensibilidad Hipersensibilidad Hipersensibilidad Hipersensibilidad

tipo I tipo II tipo III tipo IV
Ags Implicados -Exógenos, -Exógenos -Exógenos -Exógenos
-Alérgenos. -Endógenos -Endógenos
-Parásitos
Mediadores IgE IgG, IgM IgG, IgM LT CD4 y CD8
Fundamentales

Mediadores Eo, Ba, Macrófagos, NK, Macrófagos, Macrófagos

Accesorios Mastocitos Complemento Plaquetas, LT CD4, CD8, NK
Neutrófilos,
Mastocitos
Daño Inflamación Inflamación Inflamación Inflamación
Mecanismos Sensibilización Opsonizacion, Opsonizacion, Citotoxicidad
efectores celular Fagocitosis, CCDA Fagocitosis, directa,
CCDA, lisis por Fagocitosis,
complemento, sensibilización
sensibilización celular, CCDA
celular
Tiempo de De segundos 8 horas Más de 24 horas De 72 a 96 horas
aparición de hasta unos 20-30
síntomas min
Enfermedades -Asma bronquial -Anemia -LES -TBC
Típicas -Rinitis alérgica hemolítica -Artritis -Leishmaniasis
-Dermatitis autoinmune reumatoide -Dermatitis por
atópica -Incompatibilidad -Enf de Sjögren contacto
ABO-Rh
-Tiroiditis
autoinmune
“Bueno es Jehová a los que en él esperan, al alma que le busca”
Lamentaciones 3:25

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