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tarea-hipersensibilidades

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 TAREA: HIPERSENSIBILIDADES
Completa la información de cada uno de los tipos de hipersensibilidades:

Hipersensibilidad tipo I
Definición:
La hipersensibilidad de tipo I, también denominada hipersensibilidad mediada por IgE
(anafiláctica, inmediata o dependiente de reaginas), está mediada por anticuerpos de clase
inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un antígeno determinado (alérgeno).
Causas: Ejemplos:
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción Asma alérgica, conjuntivitis alérgica, alergia a
alérgica provocada por re-exposición a alimentos, a fármacos, a picadura de
un tipo específico de antígeno referido como insectos, al látex, rinitis alérgica
un alérgeno. La exposición puede haber sido
por ingestión, inyección o por contacto
directo.
Mecanismos inmunológicos involucrados: Tratamiento:
La hipersensibilidad de tipo I se produce en Tratar las reacciones agudas
dos etapas: sensibilización y de hipersensibilidad tipo I en forma
desencadenamiento. En la primera los sintomática con antihistamínicos para el
anticuerpos IgE producidos en respuesta a un prurito, medicamentos antiinflamatorios no
antígeno se unen a receptores de membrana esteroideos para las artralgias, corticoides
de los mastocitos y/o basófilos. En la etapa para las reacciones graves (p. ej., dermatitis
exfoliativa, broncoespasmo) y adrenalina
de desencadenamiento, se reconocen, a su para la anafilaxia.
vez, dos fases, una fase inicial y una fase
tardía. En la fase inicial, tras una nueva
exposición al antígeno, ocurre la unión a los
anticuerpos fijados a las células, lo que
provoca la activación y liberación con gran ra-
pidez de diversos mediadores preformados y
de otros sintetizados de novo. La fase tar-
día, se desarrolla sin que exista una nueva
exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24
horas posteriores a la exposición inicial.

Hipersensibilidad tipo II
Definición:
Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes preformados que se unen a una
célula diana, fijan el complemento y la lisan. Como consecuencia de la activación del
complemento se liberan fragmentos quimiotácticos (como el C5a) que provocan la
infiltración de polimorfonucleares.
Causas: Ejemplos:

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La hipersensibilidad de tipo II depende de los Un ejemplo de reacción
anticuerpos dirigidos contra antígenos de hipersensibilidad de tipo II es la reacción a
intrínsecos o extrínsecos que se encuentran la penicilina debido a que la droga se puede
sobre la superficie celular o en otros unir a la membrana de los eritrocitos,
componentes tisulares, en ambos casos la causando que sean reconocidos como
reacción de hipersensibilidad se debe a la agentes extraños
unión de los anticuerpos a los antígenos,
normales o alterados
Mecanismos inmunológicos involucrados: Tratamiento:
Las células más afectadas por esta reacción El tratamiento de la enfermedad resultante
alérgica son los eritrocitos, posible- mente va desde cuidados de soporte hasta
porque tienen menos proteínas reguladoras antibióticos, medicamentos
del complemento que otras células. La inmunosupresores y cirugía.
alergia a ciertos medicamentos se produce a
veces por este mecanismo. La naturale- za
del fármaco determina su afinidad por una u
otra célula y por tanto, los efectos bioló-
gicos de la alergia. Así, la penicilina, la
quinina y la sulfamida causan anemia
hemolíti- ca al depositarse y modificar los
eritrocitos. En cambio, ciertos tranquilizantes
producen púrpura trombopénica por su
afinidad por las plaquetas.

Hipersensibilidad tipo III

Definición:
La hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) está mediada por complejos
antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos - Ag-Ab) que se forman en la circulación o en
localizaciones extravasculares, donde se depositan. Los antígenos pueden ser exógenos
(agentes infecciosos) o endógenos

Causas: Ejemplos:
La hipersensibilidad tipo III, también Poliarteritis nodosa
conocida como hipersensibilidad mediada Artritis reactiva
por inmunocomplejos, se produce cuando los Enfermedad del suero
anticuerpos y los antígenos forman Reacción de Arthus
inmunocomplejos en la circulación y se
depositan en tejidos susceptibles.

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Mecanismos inmunológicos involucrados: Tratamiento:
Se producen por depósito de
• Retirar o evitar el agente ofensivo
inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los
inmunocomplejos son la unión de un • Antihistamínicos, antiinflamatorios no
antígeno con el anticuerpo específico que esteroideos (AINE) para el alivio de los
normalmente es eliminado durante el síntomas (erupción, picor, dolores
desarrollo de la respuesta inmune por las articulares)
células fagocíticas. Su eliminación depende • En las reacciones debidas a infección
de su tamaño. Los de mayor tamaño fijan el (glomerulonefritis
complemento y son transportados por los postestreptocócica), terapia
eritrocitos hasta el hígado y el bazo, donde antibiótica si la infección sigue
son eliminados por los fagocitos. Los de presente
menor tamaño son difíciles de eliminar de la
• Control de complicaciones como
circulación, tendiendo a depositarse sobre
los vasos sanguíneos o en el riñón y a hipertensión (glomerulonefritis
producir reacciones de hipersensibilidad, postestreptocócica, poliarteritis
desencadenándose diferentes procesos nodosa), edema (glomerulonefritis
inflamatorios dependiendo de la dosis y vía postestreptocócica, LES), síntomas de
de entrada del antígeno las vías respiratorias (neumonitis por
hipersensibilidad)
• Los glucocorticoides se usan en casos
severos para suprimir la inflamación
• Opciones terapéuticas para
condiciones específicas:
o Neumonitis por
hipersensibilidad: tratamiento
inmunosupresor
(micofenolato, azatioprina)
o LES:
▪ Antimaláricos
(hidroxicloroquina,
cloroquina)
▪ Tratamiento
inmunosupresor:
micofenolato,
azatioprina,
ciclofosfamida,
rituximab
▪ Anticoagulación a largo
plazo si hay trombosis:
warfarina, heparina de
bajo peso molecular

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 o Poliarteritis nodosa:
▪ Metotrexato, un
medicamento
antirreumático
modificador de la
enfermedad
▪ Terapia
inmunosupresora
(ciclofosfamida,
azatioprina)
• Diálisis para enfermedad renal
terminal por LES
• Trasplante de órganos:
o Trasplante de pulmón para
enfermedad pulmonar
avanzada en neumonitis por
hipersensibilidad
o Trasplante renal para
enfermedad renal terminal en
LES

Hipersensibilidad tipo IV
Definición:
La reacción de hipersensibilidad tipo IV, o hipersensibilidad retardada, es una respuesta
mediada por células a la exposición de antígenos. La reacción implica a los linfocitos T, no a
los anticuerpos, y se desarrolla durante varios días. Los linfocitos T previamente
sensibilizados inician la defensa inmune, lo que provoca daño tisular.

Causas:
• Reacción de hipersensibilidad medida
por celulas
• A diferencia de las otras reacciones de
hipersensibilidad, que están mediadas
por anticuerpos,
en
la tipo IV intervienen linfocitos
Tefectores específicos para antígenos.
Ejemplos:
• Arteritis temporal.
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Algunos de los síntomas de la lepra.
• Algunos de los síntomas de la
tuberculosis.
• Enfermedad celíaca.
• Enfermedad de injerto contra
huésped
• Rechazo crónico de trasplante.

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 • No se produce hasta 24–72 horas
después de la exposición de un
individuo sensibilizado (por tanto, es
una hipersensibilidad retardada)
• El retraso se debe

al

tiempo necesario para la

diferenciación de linfocitos T, la
secreción de citoquinas y
quimioquinas, y la acumulación de
leucocitos en el lugar.
Mecanismos inmunológicos involucrados: Tratamiento:
Los linfocitos T previamente sensibilizados El tratamiento incluye el control de los
inician la defensa inmune, lo que provoca efectos de la respuesta inmune con
daño tisular. Los linfocitos T colaboradores glucocorticoides y terapia inmunosupresora,
activan un proceso mediado por citoquinas, al mismo tiempo que se controlan las
mientras que los linfocitos T citotóxicos complicaciones asociadas a la enfermedad.
liberan directamente citotoxinas a las células
infectadas o disfuncionales, provocando lisis
celular.

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