Inmunología Clínica - UMSA

Trastornos de Hipersensibilidad
Dr. Raúl Edwin Choque Flores

RESUMEN
• Las reacciones de hipersensibilidad están mediadas por anticuerpos y células T
- Los tipos I, II y II están mediados por anticuerpos.
- El tipo IV está mediado por células T.

Hipersensibilidad de tipo I
• La hipersensibilidad inmediata de tipo I se caracteriza por alergia.
- Mediada por anticuerpos IgE, activación de mastocitos y basófilos.
- Esta reacción se produce a los pocos minutos de la presentación del antígeno.

Mecanismo
• Exposición inicial al antígeno:
- Las células B maduras (células plasmáticas) liberan anticuerpos IgE.
- Estos anticuerpos se unen a mastocitos y basófilos; Los mastocitos ahora están
"sensibilizados".
• Exposición posterior al mismo antígeno:
- La unión del antígeno reticula los anticuerpos unidos a los mastocitos, lo que conduce a la desgranulación.
- Como resultado, los mastocitos liberan citocinas, fosfolípidos de membrana y gránulos. Algunos mediadores
clave de la hipersensibilidad tipo I que se liberan tras la desgranulación incluyen: histamina, leucotrienos,
prostaglandinas y factor activador de plaquetas.

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- Recordemos que estos son los mediadores de la inflamación aguda, que cuando son excesivos provocan
daño en los tejidos.

Manifestaciones
• El edema y el eritema tempranos a menudo se caracterizan por "eritema y habones": el "eritema" es causada
por la fuga vascular y la hinchazón; El "habón" es causado por vasodilatación y enrojecimiento de la piel.
• La última etapa de hipersensibilidad de tipo I se caracteriza por eosinofilia en los tejidos afectados; Las
quimiocinas liberadas durante la desgranulación y la activación de leucocitos atraen a los eosinófilos, que
liberan proteínas que causan mayor daño tisular.
• La anafilaxia es una forma sistémica y potencialmente mortal de hipersensibilidad de tipo I; Se administra
epinefrina para revertir los efectos respiratorios y cardiovasculares.

Hipersensibilidad de tipo II
• La hipersensibilidad mediada por anticuerpos de tipo II, se caracteriza por la activación del complemento, IgG
o IgM citotóxico.
• Las reacciones ocurren dentro de 1-3 horas después de la exposición al antígeno.

Mecanismos
• Ejemplo: reacción a la transfusión
- Glóbulo rojo del donante con antígenos de superficie;
- Los anticuerpos IgG del huésped se unen a esos antígenos, lo que inicia la cascada del complemento.
- Como resultado, se forma Complejo de Ataque de Membrana (MAC) que permite la entrada de agua en
los glóbulos rojos, causando lisis.

Manifestaciones
• Destrucción de células sanguíneas
• Síndrome de Goodpasture: daño al tejido renal y pulmonar por anticuerpos anti-membrana basal.
• Disfunción celular: anticuerpos que se unen a receptores celulares alterando su actividad.
- Por ejemplo, los anticuerpos IgG pueden unirse a receptores de TSH, con consecuencias inhibitorias o
estimulantes, según su configuración.

Hipersensibilidad de tipo III

• Se caracteriza por el depósito de complejos de anticuerpo-antígeno IgG o IgM (también llamados "complejos
inmunes") en las paredes de los vasos y / o tejidos.
• Las reacciones de tipo III ocurren 1-3 horas después de la exposición al antígeno.

Mecanismo
• Cuando el antígeno unido a IgG se deposita en los tejidos, el complemento y los neutrófilos se activan, con la
destrucción del tejido como resultado.
Manifestaciones
• La neumonitis por hipersensibilidad, también conocida como alveolitis alérgica, es una respuesta local de tipo
III a los antígenos inhalados; Históricamente común en los agricultores que inhalaron moho, hongos y otros

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patógenos ambientales, es cada vez más común en los trabajadores de oficina expuestos a microorganismos
en humidificadores y sistemas de aire acondicionado.
- Los complejos inmunes activan el complemento en los alvéolos, el lugar de intercambio de gases en los
pulmones. Luego, las reacciones de Arthus locales espesan el intersticio pulmonar, lo que dificulta el
intercambio de gases.
• La enfermedad del suero es un ejemplo sistémico de una reacción de tipo III;
- Es inducida por anticuerpos de otras especies. Se caracteriza por efectos generalizados, que incluyen
erupción cutánea, edema, dolor articular y fiebre.

Hipersensibilidad tipo IV
• También llamada hipersensibilidad retardada, está mediada por células T auxiliares y citotóxicas.
• Estas respuestas aparecen de 1 a 3 días después de la exposición, porque se necesita más tiempo para reclutar
y activar las células T y sus productos.
Mecanismos
• En respuesta a los antígenos, las células T colaboradoras liberan citocinas que reclutan macrófagos y
neutrófilos, que dañan los tejidos del huésped. Las células citotóxicas dañan directamente los tejidos del
huésped a través de las granzimas.

Manifestaciones
• Un ejemplo de hipersensibilidad mediada por linfocitos T colaboradores es la prueba de reacción a la
tuberculina: un resultado positivo, caracterizado por induración y eritema, indica que un individuo ha sido
previamente infectado por M. tuberculosis.
• Un ejemplo de hipersensibilidad mediada por células T citotóxicas es la dermatitis de contacto; En respuesta
a determinadas sustancias orgánicas o metálicas, como la hiedra venenosa, las células T citotóxicas destruyen
los tejidos del huésped y provocan una erupción vesicular roja y con prurito.