HIPERSENSIBILIDAD Y

ALERGIA

Dr. MARLONG MIRANDA DAMIÁN

Médico Especialista en Reumatología
Magíster en Investigación y Docencia Universitaria
▪El término HIPERSENSIBILIDAD se refiere a la excesiva o inadecuada
respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, por lo general, no
patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento de
orgánico.
Resultan de la interacción especifica entre:
 Antígenos
 Anticuerpos
 Linfocitos sensibilizados.
 Reacción de Hipersensibilidad requiere exposición previa.
 Antígeno = Alergeno
 Respuesta inflamatoria anormal desencadena síntomas y signos de una reacción alérgica.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (INMEDIATA,
ALÉRGICA, ANAFILÁCTICA)

 Su mecanismo de acción: interacción entre el Ag e IgE preformada en personas ya sensibilizadas.

 Tienen mediadores vasoactivos e inflamatorios: histamina, factores quimiotácticos, factor
activador de plaquetas y leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4).
ACTIVACION DE MASTOCITOS
 EOSINÓFILOS
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

 Podemos distinguir 2 fases:

1. Reacción inmediata: aparece a los 5-30min a partir de la
reexposición.
2. Reacción de fase tardía: Se establece 2 a 8 horas
después, dura unos días y se caracteriza por una intensa
infiltración de células inflamatorias y lesión del tejido.
 Reacción Inmediata:
Cambios vasculares tempranos, se demuestran por la
presencia de habón y eritema.
Depende de la IgE y de los mastocitos.
 Reacción de fase tardía:
Acumulación de leucocitos inflamatorios, incluidos neutrófilos, eosinófilos, basófilos y linfocitos T
cooperadores.
▪Entre las enfermedades que se caracterizan por presentar este tipo de
hipersensibilidad se encuentra: asma alérgica, conjuntivitis alérgica,
alergia a alimentos, a fármacos, a picadura de insectos, al látex, rinitis
alérgica entre otras.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

▪Hipersensibilidad citotóxica.
▪Mecanismo de acción por parte de las IgG o IgM.
▪Pueden ser Ac capaces de reconocer componentes propios del organismo.
▪Estos Ac al interactuar con los Ag pueden causar diferentes mecanismos de
lesión mediada por Ac.
 OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS
 INFLAMACIÓN
 FUNCIONES CELULARES ANÓMALAS
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

 También conocida como hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos.

 El sistema del complemento desencadena la respuesta inmune, lo que provoca
reclutamiento de leucocitos y lesión de los tejidos.
C3a inicia la degranulación de los mastocitos:
La histamina aumenta la permeabilidad vascular en el tejido afectado.
Los inmunocomplejos entran en el tejido → el tejido normal con inmunocomplejos se convierte en una
diana
de la respuesta inflamatoria
C5a (quimiotáctica) recluta neutrófilos → libera lisozimas y mediadores inflamatorios → muerte celular y
lesión tisular
C3b opsoniza el tejido → fagocitosis y lisis celular mediada por el complejo de ataque de membrana
• Macrófagos, linfocitos asesinos naturales → liberan mediadores líticos y lesionan las células del
tejido
• Puede producirse agregación plaquetaria → formación de microtrombos
Enfermedades causadas por inmunocomplejos: Lupus eritematoso
sistémico, poliarteritis, neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis
broncopulmonar entre otras.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

▪Denominada también hipersensibilidad retardada.

▪Mecanismo de acción por parte de los linfocitos T colaboradores y linfocitos T
citotóxicos.
▪Tiene una latencia mayor a las 24 horas
▪El proceso de sensibilización consiste en el reconocimiento inicial y la presentación del Ag por las
CPA junto con las moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).
▪Esto induce la diferenciación de linfocitos T a células Th1 que liberan citocinas implicadas en el
desarrollo de la hipersensibilidad.
En un periodo de 1 a 2 semanas la respuesta inmune elimina al Ag.
▪En un segundo contacto con el Ag los LT de memoria lo reconocen e inician la hipersensibilidad
tardía como la hipersensibilidad por contacto: enfermedad en la piel provocada por alérgenos
ambientales como químicos orgánicos que actúan como haptenos.
▪Los efectos son evidentes a partir de las 24 horas, con un máximo entre 48 y 72 horas,
caracterizado por la infiltración de células mononucleares, con predominio de induración sobre el
edema.
▪En la hipersensibilidad retardada es fundamental considerar lo siguiente: Son indispensables los LT
que se observan en la misma lesión.
 La hipersensibilidad retardada es muy
importante para combatir diversos
patógenos intracelulares como
Mycobacterium tuberculosis, Listeria
monocytogenes, Brucella mellitensis,
Candida albicans, Pneumocytis carinii.
 ▪El daño hístico puede producir
enfermedades como: Dermatitis de
contacto, neumonitis por hipersensibilidad,
rechazo de un aloinjerto, granulomas por
organismos intracelulares como
Mycobacterium tuberculosis o Leishmania
spp, encefalomielitis post vacunación
antirrábica, entre otras
GRACIAS