Estadios clínicos e histopatológicos

de la enfermedad periodontal
Estudios histopatológicos de Page y Schreder 1976
Estos estudios determinaron que esta ocurriendo de manera secuencial en los tejidos periodontales.
+Estados histopatológicos de la enfermedad periodontal.
-División del avance de la enfermedad periodontal
1. Lesión inicial
Sub clínico: no genera manifestaciones clínicas evidente.
2. Lesión temprana
3. Lesión establecida Gingivitis
4. Lesión avanzada Periodontitis

Lesión inicial
• Se establece entre los 2 y 4 días de suspendida la HO.
• Aumento del infiltrado inflamatorio intraepitelial (PMN) en el epitelio del surco.
• Vasculitis y aumento de permeabilidad.
• Leve perdida de conectivo perivascular.
• Aumento de FGC (Fluido gingival crevicular).
• Clínico: PÉRDIDA DEL BISEL EN FILO DE CUCHILLO.
• EDEMA: producto de la pérdida del bisel.
• Streptococos colonizadores primarios. También bacilos gram + aerobios.
+Inicio formación BIOFILM.
• Acumulo PMNN.
• Secreción de (factor de necrosis tumoral alfa) TNF-⍺ esto aumenta las moléculas de
adhesión endotelial (favorece migración de LPMNN desde los vasos sanguíneos hacia el tejido
inflamado).
• Activación vía alternativa del complemento.
• Afectado entre el 5-10% de TC.
• Los microorganismos primarios (como los estreptococos) a través del ácido Lipoteicoico y
glicoproteínas van a generar la activación del complemento (principalmente la vía
alternativa).
1. Anafilotoxinas (C3a y C5a) generan una gradiente de concentración quimiotáctica.
2. Liberación de vasodilatadores por células cebadas y moléculas de adhesión vascular.
3. Aumento de permeabilidad vascular.
4. PMNN no son capaces de fagocitar (componentes de la placa bacteriana) por lo que
“sueltan” su contenido lisosomal (metaloproteinasas) al surco (aumento de destrucción
tisular) PMNN secretan IL1 e IL7.
• Activan epiteliocitos a secretar IL-8 que estimula la secreción de NETs (trampas de
neutrófilos extracelulares).
- Contienen e inhabilitan las bacterias.
+La presencia de la placa bacteriana va a hacer que se secreten o va a aumentar la proporción de sus toxinas,
especialmente el LPS, lo que va a generar una liberación de citoquinas proinflamatorias y desde el punto de vista vascular
van a aumentar las moléculas de adhesión celular en la pared del endotelio, lo que va a favorecer el reclutamiento celular
de LPMNN.

Lesión temprana
• Se establece entre los 4 y 7 días de suspendida la HO.
• Aumento del infiltrado inflamatorio y proliferación de las papilas del corion (proyecciones
del tejido conectivo con el epitelio que van a aumentar el área de contacto el uno con el
otro) del epitelio del surco (en un estado basal que no hay estrés metabólico por
microorganismos le basta el área de contacto que tiene el epitelio de unión con el tejido
conectivo, sin necesidad de generar las papilas del corión).
• Aumento de LT y Mø en el conjuntivo subepitelial.
• Mayor pérdida de conjuntivo perivascular en relación al infiltrado inflamatorio.
• Clínica:
+Eritema (por mayor vasodilatación).
+Sangramiento al sondaje.
+EDEMA (La que más destaca).
• Dia 21 Linfocitos, 70% del total del infiltrado inflamatorio.
• Epitelio aumenta adhesivas de superficie (ELAM 1-ICAM 1).
- Aumento de LPMNN en el surco.
• PMNN secretan IL1 y IL17.
- Activan epiteliocitos a secretar IL-8 que estimula la secreción de NETs (trampas de
neutrófilos extracelulares).
- Contiene e inhabilitan las bacterias.
Lesión establecida (gingivitis)
• Se establece entre los 14 y 21 días de suspendida la HO.
• Sigue aumentando la presencia de Infiltrado Inflamatorio Intraepitelial y en el surco y
aumento de Repe Tegs al igual que aumento de cantidad y longitud de papilas del
corion.
• Vasodilatación y éstasis sanguíneo (mayor nivel de entrada de sangre que flujo de
salida. Esto genera que se acumule sangre en la zona y esto genera cambio de
coloración en la zona).
• Mayor presencia de Plasmocitos en el conectivo.
• Pérdida extendida del Tejido Conectivo
• Clínica:
+Cambios de color.
+Superficie.
+Textura.
+Desde el punto de vista del infiltrado inflamatorio vamos a tener:
- Aumento de linfocitos T: CD4: CD8 (2:1). Mayor cantidad de linfocitos que son
presentadores de antígenos que de los linfocitos que son citotóxicos.
- Aumento de células de Langerhans (células presentadoras de antígenos
verdaderas, que se encuentran en el espesor de los epitelios y que son capaces de tomar un antígeno, migrar
hacia los vasos linfáticos, a través de ellos llegar a su ganglio respectivo y presentar el antígeno principalmente a
los linfocitos B para que ellos sean capaces de generar los anticuerpos y después viajar a la zona de inflamación).
*A este nivel es posible que existan microperforaciones de epitelio, entonces cuando se entra con la sonda periodontal, es
posible que se pase a llevar el epitelio y se rompa, lo que causaría el sangramiento al sondaje.

Factores individuales de desarrollo de gingivitis

+Por qué algunos de nosotros desarrollamos gingivitis y porque otros se mantienen en salud antes similares niveles y
características de la placa bacteriana que esta alrededor de las piezas dentarias.
✓ Factores microbiológicos.
✓ Factores predisponentes del hospedero.
-Niveles hormonales.
-Anticonceptivos (por aumento de las hormonas esteroidales).
-Embarazo.
-Diabetes.
-Tabaco.
✓ Niveles de respuesta celular: hay individuos que presentan una
respuesta inflamatoria exagerada ante bajos estímulos bacterianos.

Lesión avanzada (periodontitis)

• Inicio: Multifactorial (no responde solo a la cantidad y calidad de la placa
bacteriana, si no que son otros los factores que van a generar el desarrollo
de la periodontitis).
• Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal (el halo inflamatorio
llega hasta el hueso alveolar. El hueso se reabsorbe por la activación de
osteoclastos).
• Pérdida del colágeno y reacción fibrosa (en la parte más externa) alrededor del
área inflamada.
• Formación del saco periodontal.
• Alteración de los plasmocitos (linfocitos B).
• Períodos de actividad e inactividad.
• Epitelio de unión se transforma en epitelio del saco.
+La pared blanda del saco va a generar que el
epitelio tenga todas las características del epitelio
del saco, principalmente la gran cantidad de
papilas epiteliales, pero eso no va de la mano con
el grosor del epitelio, ya que este es muy
pequeño.
Además, se presentan gran cantidad de micro
ulceraciones y por ende vamos a tener gran
facilidad al sangramiento al sondaje.
+Se va a presentar una migración apical del
epitelio de unión y eso genera una migración
apical del sello biológico que va a terminar
formando el saco periodontal.

*La mayor cantidad de células que componen el

tejido inflamatorio de las periodontitis son los
linfocitos B y los plasmocitos.
*Las fibras interdentales, dificultan el avance de la enfermedad periodontal.
Evolución de la gingivitis
+No toda gingivitis evoluciona a periodontitis, puede:
- Sanar.
- Mantenerse indefinidamente.
- Evolucionar a periodontitis.
TODA PERIODONTITIS COMENZO COMO UNA GINGIVITIS.

“LAS BACTERIAS SON NECESARIAS, PERO NO SUFICIENTES PARA GENERAR ENFERMEDAD”.

Factores necesarios (De gingivitis a periodontitis)
1. Presencia de Periodonto Patógenos (Gram - Anaerobios).
2. Ausencia de Flora Benéfica (Cocos y Bacilos Gram + aerobios).
3. Microambiente Favorable.
4. Hospedero susceptible.

+Edad: va generando un daño acumulativo en los tejidos que hace mas probable encontrar enfermedad periodontal.
+Medicamentos: uso o abuso de estos, va a generar en el hospedero una situación proinflamatoria que va a generar el
avance de la enfermedad periodontal.