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Las enfermedades periodontales que con más frecuencia
se encuentran en los seres
humanos son la gingivitis y la periodontitis.
Estos trastornos son reacciones inflamatorias
de los tejidos periodontales inducida por los
microorganismos presentes en la placa
dental, que pueden llevar a la destrucción de los tejidos.
 INFLAMACION
La Inflamación es una alteración visible de los tejidos
secundaria a los cambios en la
permeabilidad vascular y dilatación de los vasos, a menudo
con infiltración de leucocitos
en los tejidos afectados.
Estos cambios producen el eritema, edema, caloracion,
dolor, y perdida de función que son los signos
sobresalientes de la inflamación.
 progreso de la inflamacion

tres etapas:
I. inmediata

II. aguda

III. cronica
CELULAS DE INMUNIDAD E INFLAMACION
Las respuestas Inmunitarias Innatas:
No se refuerzan por la exposición repetida al mismo
microorganismo patógeno.
Ejemplo la inmunidad innata son las células
fagocitarias(monocitos, macrófagos y neutrófilo) que
poseen diversos péptidos y proteínas
inherentemente antimicrobianos que matan muchos
patógenos diferentes más que un
patógeno especifico.
Las respuestas inmunitarias adquiridas específicas
aumentan después de la exposición a un microorganismo
patógeno.
Las respuestas Inmunitarias Especificas:
La capacidad de las células T y de las células β
para reconocer estructuras oligomericas específicas en un
microorganismo patógeno y
generar una descendencia que también reconoce la
estructura permiten al sistema
inmunologico responder con rapidez y eficacia cuando es
expuesto de nuevo a ese
patógeno. Ejemplo Los Linfocitos: Células T, células β) son
importantes, es la forma
fundamental de la inmunidad adaptativa conocida como
respuesta Inmunitaria Especifica.
Las células del sistema inmunologico que son importantes
en la inflamación y para las
defensas del huésped comprenden:
las células cebadas, los dendrocitos dérmicos
(histiocitos), las células dendríticas periféricas, los
neutrófilos, los monocitos/macrófagos,
las células T, células B, células NK.
 leucocitos
• Los leucocitos son un grupo diverso de células que se
originan a partir de diferentes células precursoras.
Aunque la función específica de las categorías de los
leucocitos varía ampliamente, todas tienen en común que
defienden el organismo frente a agentes extraños en el
sentido más amplio. Los leucocitos mieloides se
producen en la médula ósea. Sin embargo, el desarrollo
de células linfoides no está restringido a la médula ósea,
y se produce en órganos linfoides primarios y
secundarios.
• El quimiotaxismo es un tipo de fenómeno en el cual las
bacterias y otras células de organismos uni o
pluricelulares dirigen sus movimientos de acuerdo con la
concentración de ciertas sustancias químicas en su
medio ambiente.
 macrofagos

• Los macrófagos intervienen en todas las etapas de la

respuesta inmune. Intervienen como primera linea de
defensa antes de la activación de los linfocitos T y
después de fagocitar y procesar el antígeno, como
células presentadoras de este. Producen citoquinas
importantes para la respuesta inmune.
 neutrofilos
• Se llaman también leucocitos poliformonucleares y son
importantes en los mecanismo de defensa del huésped.
Aparecen en todos los procesos inflamatorios, en
especial los agudos, atraídos por quimiotaxis. Rodean
(fagocitosis), matan y digieren a la mayor parte de los
microorganismos, neutralizando las sustancia nocivas.
 mastocitos
• Son importantes por los gránulos citoplasmáticos que
contienen histamina, heparina y bradiquinina que se
liberan en los tejidos. La desgranulación de los
mastocitos se efectúa durante las reacciones inmediatas
de hipersensibilidad.
 LINFOCITOS
Existen tres tipos principales de linfocitos que se distinguen
con base en sus receptores de antigenos:
-linfocitos T
-linfocitos B
-NK
 DENDROCITOS DERMICOS
(HISTOCITOS) se destribuyen cerca de los vasos
sanguineos y possen receptores para el componente c3a.
por medio del cual participa la inflamacion inmediata.

los histocitos expresan metaloproteinasas de matriz(MMP)

como respuesta al desafio bacteriano y,
por tanto, pueden contribuir de manera directa a la
destruccion de tejido periodontal.
 proteinas reguladoras
n el sistema inmune existen una serie de factores
secretados por los linfocitos T, macrófagos y células
aceesorias que lo van a regular. Genéricamente se han
denominado citoquinas y van a intervenir en la
comunicación entre las células regulando una serie de
funciones como son la quimiotaxis, inflamación, inmunidad,
reparación tisular etc. Son todos ellos péptidos de bajo
peso molecular y se pueden sintetizar por distintos tipos de
células, pero las que lo hacen por las células linfoides se
denominan linfoquinas o interleuquinas.
 Si la defensa es adecuada sucederá una gingivitis y una
enfermedad limitada, pero si es al contrario habrá una
penetración bacteriana que tiene una actuación no solo a
nivel sistémico (cardiopulmonar, renal etc.) Sino hacia la
periodontitis que pasará por diversas etapas y grados de
severidad. Se llega con ello a la actuación del eje linfocito-
monocito y a la liberación de los mediadores inflamatorios y
citoquinas que destruirán el tejido, expresado clínicamente
por la formación de la bolsa periodontal y la pérdida de
hueso que a su vez volverán a cerrar el círculo y
aumentarán la presencia de la microbiota patógena.
 infiltrado inflamatorio
• En salud el epitelio del surco y de unión evita la invasión
bacteriana actuando como una barrera efectiva a la
entrada de la mismas o de sus productos. El flujo
continuo de limpieza (antoclisis) de la saliva, junto con los
anticuerpos y el flujo gingival crevicular actuarán como
mecanismos defensivos ante la infección.
La Inflamación gingival se divide en las siguientes fases :
Gingivitis de la fase I: Lesión Inicial

-Las primeras manifestaciones de la inflamación gingival son

cambios vasculares que consisten en la dilatación de capilares y
aumento de la circulación sanguínea.

-Estos cambios inflamatorios iníciales ocurren en respuesta a la

activación microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente
estimulación de las células endoteliales.
• Esta reacción de la encía a la placa bacteriana no es
perceptible desde el punto de vista clínico.
• -Tiempo: 2 a 4 días.
• -Dilatación vascular.
• -Perdida perivascular colágeno.
• -Circulación de líquido gingival.
Gingivitis de la fase II: Lesión Temprana

• -Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos

clínicos de eritema, en especial proliferación de capilares
y mayor formación de asas capilares entre las
proyecciones interpapilares.

• -También se puede observar hemorragia al sondeo.

• -Los principales grupos de fibras que se afectan son las

circulares y las dentogingivales.
• -Tiempo: 4 a 7 días.
• -Proliferación vascular.
• -Células inmunitarias predominantes: Linfocitos.
• -Formación de proyecciones interpapilares.
• -Colágeno: Mayor pérdida entorno al infiltrado.
• -Hallazgos clínicos: Eritema, hemorragia al sondeo.
Gingivitis de la fase III: Lesión Establecida

• -En la gingivitis crónica (etapa III) los vasos sanguíneos

se dilatan y se congestiona, el retorno venoso se altera y
la circulación sanguínea se estanca.
• -En resultados es anoxemia gingival localizada, que
superpone a la encía enrojecida un tono algo azulado.
• -Tiempo: 14 a 21 días.
• -Proliferación vascular y éxtasis sanguíneo.
• -Formación de proyecciones interpapilares más
avanzadas que en la fase II.
• -Células inmunitarias predominantes: Células
plasmáticas.
• -Colágeno: Perdida continua.
• -Hallazgos Clínicos: Cambios de color, tamaño, textura,
etc.
Gingivitis de las fase IV: Lesión Avanzada

• -La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar

caracteriza una cuarta etapa denominada lesión avanzada
o etapa de destrucción periodontal.
 Introducción

La periodontitis conlleva a un proceso inflamatorio de

origen bacteriano que afecta los tejidos del periodonto y
provoca la destrucción de los tejidos de soporte del diente.

Dicho proceso constituye la causa principal de la pérdida

de los dientes en los adultos y es generado como
consecuencia de un desbalance en la interacción entre la
microflora bucal y los mecanismos defensivos del huésped.
De esta manera, el objetivo final del tratamiento periodontal
será mantener los dientes en una situación de salud y
función, así como conservar la estética del paciente.
Atendiendo a que los daños que generan las lesiones y
procesos degenerativos crónicos periodontales, no pueden
ser resueltos por los mecanismos normales con que cuenta
el cuerpo humano. En los defectos óseos se ha utilizado la
colocación de plasma rico en plaquetas (PRP), lo cual, a
través de la liberación de sus factores de crecimiento, es
ideal para mejorar el proceso de cicatrización de los tejidos
blandos y la regeneración ósea
• En los defectos óseos se ha utilizado la colocación de
plasma rico en plaquetas (PRP), lo cual, a través de la
liberación de sus factores de crecimiento, es ideal para
mejorar el proceso de cicatrización de los tejidos blandos
y la regeneración ósea.
CASOS CLÍNICOS

• Caso 1
Se presenta el caso clínico de una fémina de 35 años de
edad con periodontitis del adulto, clínicamente sin
alteraciones de las características normales de la encía y
migración patológica; radiográficamente, con defecto óseo
localizado en el lateral superior derecho . No refirió
antecedentes patológicos personales y familiares de interés
ni hábitos
Fig1 Defecto óseo en el lateral superior derecho, según los
aspectos clínicos y radiográficos .
El examen físico resultó negativo. Se le realizó fase inicial
de tratamiento y cirugía periodontal a colgajo de Kirkland
mucoperióstico, lo cual facilitó el acceso al defecto óseo;
así mismo, se efectuó raspado y alisado radicular, así como
lavado cuidadoso del lecho receptor con suero fisiológico y
luego perfusión de plasma rico en plaqueta.
• Exámenes complementarios
• - Hemoglobina 122 g/L
• - Hematocrito 041 L/L
• - Leucocitos 8,6 x 109
• - Plaquetas 210 x 109/L
• - Serología: no reactiva
• - VIH: realizado
Caso 2

Se describe el caso clínico de una paciente de 38 años de

edad, con diagnóstico de periodontitis del adulto, moderada
y generalizada. Clínicamente se observó alteración de la
morfología y posición de la encía, bolsas de 3-7 mm,
sangrado al sondaje y movilidad dentaria de grado II.
No refirió antecedentes patológicos personales y familiares
de interés ni hábitos tóxicos.

El examen físico fue negativo. Se le realizó el mismo

tratamiento anterior, pero con 5 ml de plasma rico en
plaquetas.
• Exámenes complementarios indicados
• - Hemoglobina 109 g/L
• - Hematocrito 036 L/L
• - Leucocitos 7,3 x 109
• - Plaquetas 230 x 109/L
• - Serología: no reactiva
• - VIH: realizado
Ambas pacientes, luego de realizada la fase quirúrgica y
perfundido el plasma rico en plaquetas, fueron evaluadas a
los 7 días para observar las características clínicas y a
los 3, 6 y 12 meses para valorar los cambios radiográficos.

Se obtuvieron significativos cambios en el mejoramiento de

las características clínicas de la encía, disminución de la
movilidad y de la profundidad de las bolsas, con signos de
regeneración ósea al año de tratamiento.
COMENTARIOS

• Entre las diferentes formas de periodontitis, la más

padecida comúnmente por la población es la del adulto,
cuya prevalencia se incrementa con la edad y,
usualmente se inicia en la etapa del adulto joven, con
aumento durante la vida del individuo y, por lo general,
con mayor importancia clínica en el grupo etario de 35
años y más, sin diferencias entre los sexos.
• La periodontitis del adulto puede afectar toda la
dentadura o un grupo de dientes, es de progresión lenta y
suele presentarse de forma leve, moderada o grave.
Clínicamente se determina por sangrado al sondaje, por
la presencia de bolsas periodontales, pérdida de la
inserción epitelial y ósea, movilidad dental y migraciones
patológicas. Una de las principales metas del tratamiento
es la reconstrucción del periodonto, destruido por esta
enfermedad inflamatoria.
• El plasma rico en plaquetas es un concentrado de
plaquetas obtenido del plasma del propio paciente, el cual
contiene enormes reservas de proteínas bioactivas,
incluidos factores de crecimiento y células madre
periféricas, que son vitales para iniciar y acelerar la
reparación tisular, ya sea en forma líquida en la perfusión
del colgajo, o en un coágulo rico en factores de
crecimiento que es maleable y fácilmente aplicable .