Propiedades de los microorganismos

para producir enfermedades

La epidemiología y microbiología de
las enfermedades infecciosas
CONTENIDO
1. Introducción.
Historia natural de la enfermedad.
Establecimiento de la enfermedad infecciosa.
Factores del microorganismo.
2. Mecanismos de patogenicidad.
Mecanismos de adhesión y multiplicación.
Mecanismos que permiten la adquisición de nutrientes del huésped.
Mecanismos que inhiben el proceso fagocítico.
Mecanismos de evasión de la respuesta inmune.
3. Bibliografía.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 3

Objetivo. La presencia de una microbiota normal equilibrada

• Definir las propiedades de los microorganismos
para producir enfermedad.
• Explicar los mecanismos de patogenicidad de los
microorganismos.
Introducción
Los microorganismos se encuentran por todas partes:
En la tierra, en el agua dulce y salada, en el fondo del océano
y en el aire. Diariamente se comen, se beben y respiran. No
obstante, a pesar de su aparente presencia abrumadora,
rara vez invaden, se multiplican y producen infección en
los seres humanos. Incluso cuando lo hacen, la infección
es a veces tan leve que no provoca ningún síntoma.
De hecho, existen pocos microorganismos capaces de
causar enfermedades. Muchos de ellos viven sobre la
piel, en la boca, en las vías respiratorias, en el intestino y
en los genitales (particularmente en la vagina). El que
protege al individuo de la invasión por bacterias
patógenas. Solo unas pocas de las muchas especies
de bacterias que parasitan al huésped humano
pueden causarle daño y ser la causa de enfermedades
infecciosas. Las relaciones entre los seres vivos se
clasifican, en las siguientes categorías, según su
ubicación en las cadenas alimentarias 2: (Tabla 1)
Historia natural de la enfermedad
La historia natural de la enfermedad es el curso de la
enfermedad desde el inicio hasta su resolución. En otras
palabras, es la manera propia de evolucionar que tiene
toda enfermedad o proceso, cuando se abandona a su
propio curso. El proceso se inicia con la exposición de un
huésped susceptible a un agente causal y termina con la
recuperación, la discapacidad o la muerte. (Figura 2)
HUESPED

permanezcan como un inofensivo compañero y no invadan

y causen una enfermedad en el huésped, depende de la
interacción agente patógeno-hospedero-medio ambiente.
La Triada Epidemiológica es el modelo tradicional de
VECTOR
causalidad de las enfermedades transmisibles; en este,
la enfermedad es el resultado de la interacción entre el
agente, el huésped susceptible y el ambiente. 1 (Figura 1) AGENTE AMBIENTE

Figura 1. La Triada Epidemiológica.

ANTES DE LA
ENFERMEDAD
CURSO DE LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

Interacción de:
AGENTE HUÉSPED Muerte

Defecto o daño Estado

Crónico
HORIZONTE Signos y síntomas
CLINICO

AMBIENTE Cambios tisulares

Periodo de latencia

Estímulo interacción estimulo Huésped Reacción del huésped

Periodo
Prepatogénico NIVELES DE PREVENCIÓN

Fomento de Protección Diagnóstico precoz y

Limitación del daño Rehabilitación
la salud Específica traramiento inmediato

PREVENCIÓN PREVENCIÓN PREVENCIÓN

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

NIVELES DE PREVENCIÓN
Figura 2. Historia natural de la enfermedad.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 4

Relación entre el parásito y hospedero.

Si la relación es beneficiosa para ambos miembros.
Mutualismo
Ej.: La producción de vitamina K por bacterias intestinales.

El comensalismo es una interacción biológica interespecífica

(entre individuos de diferentes especies). Se caracteriza porque
uno de los organismos se beneficia de otro, sin perjudicarlo ni
Comensalismo
beneficiarlo. Por ejemplo, los peces llamados rémoras se adhieren
a la superficie de los tiburones (a través de una ventosa que tienen
sobre su cabeza) y se alimentan de restos de comida del tiburón.

Interacción entre dos organismos diferentes en la cual uno

Parasitismo. (parasito) daña o vive a expensas del otro (hospedero). Ej.: Virus,
bacterias, hongos, protozoos, helmintos.

Es aquella relación interespecífica en que nunca interfiera en

el funcionamiento normal de su hospedero. Los organismos
Saprofitismo
saprófitos viven normalmente sobre materias inanimadas, en
sustancias orgánicas muertas o en descomposición.
Tabla 1.

se presenta el modelo tradicional de la historia natural de Los organismos que causan enfermedad ejercen algún
la enfermedad y su relación con los niveles de prevención daño al hospedero, aunque la extensión de este daño
propuestos por Level y Clark. En ella se delimitan varía considerablemente entre los organismos. Todos
claramente el periodo prepatogénico y patogénico; el estos pasos, sin embargo, requieren la ruptura de las
primero de ellos antes de la enfermedad, reflejando el defensas del hospedero o, simplemente, una serie de
momento de la interacción del agente, el ambiente y el obstáculos que el organismo tiene que salvar para
huésped. El periodo patogénico muestra los cambios que proceder al siguiente paso. 3 (Figura 3) (Tabla 2)
se presentan en el huésped una vez realizado un estímulo
efectivo. El horizonte clínico marca el momento en el que
la enfermedad es aparentemente clínica. En este modelo Entrada microorganismo
se remarca la importancia de las diferentes medidas de
prevención que se pueden llevar a cabo dependiendo
Adherencia y multiplicación
del momento en que se encuentre la enfermedad, así,
las actividades de prevención primaria se desarrollan
en el periodo prepatogénico y están encaminadas al
fomento a la salud y a la protección específica; en la Infección
prevención secundaria las acciones son el diagnóstico
precoz, el tratamiento temprano y la limitación del daño
y la prevención terciaria se enfoca en la rehabilitación. 1 Factores del
microorganismo
Patogenicidad/virulencia
Factoresdel huésped:
Establecimiento de la enfermedad Patógeno primario
Patógeno oportunista
Respuesta inmune

infecciosa No patógeno: flora

comensal
En el estudio de la patogénesis y el establecimiento
de la enfermedad infecciosa está implícito el concepto
de que son temas comunes y, estrategias que se han
desarrollado en todas las relaciones hospedero-parásito Colonización Infección latente o Enfermedad infecciosa
Subclínica localizada Generalizada
encontradas. Ya sea el parásito un virus, una bacteria, un
hongo, un protozoo o un helminto. Por ejemplo, en todas Figura 3. Establecimiento de la enfermedad infecciosa.
las interacciones hospedero-parásito, el organismo
tiene, primero, que hallar un hospedero para después
penetrar y establecerse por sí mismo, ya sea localmente
o en un sitio distante de la puerta de entrada. Allí procede
a multiplicarse.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 5

Persistencia de una bacteria en la piel o mucosas, sin producir

Colonización:
enfermedad ni respuesta inmunitaria.

Penetración, establecimiento, multiplicación e invasión de un

agente infeccioso en el hombre o animal, con desarrollo de
Infección latente:
respuesta inmune, pero sin que existan signos ni síntomas clínicos
de la enfermedad.

Infección que tiene expresión clínica. Aparece cuando el

Enfermedad infecciosa: hospedador tiene poca capacidad defensiva, es invadido por
muchos microorganismos o estos son muy virulentos.

Tabla 2.

Microorganismo Organismo que tiene la

Patógeno potencia de causar enfermedad
Dosis infecciosa
Factores de que depende Puerta de entrada
Hospedero
El patógeno más exitoso no es aquel que ocasiona dano extenso
o la muerte del hospedero, sino el que establece un estado de
patogenicidad balanceada.
Solamente inducen enfermedad cuando
Microorganismo
oportunista los mecanismos de defensa del hospedero
están comprometidos o debilitados.
Figura 4. Factores del microorganismo
Factores del microorganismo
Un patógeno es definido como un organismo que tiene la
potencialidad de causar enfermedad. Esta habilidad depende
de diversos factores, que incluyen la dosis infecciosa del
parásito que es la puerta de entrada en el hospedero y, lo
más importante, el hospedero. Los microorganismos que
tienen la probabilidad mayor de causar enfermedad cuando
se introducen en el hospedero en cantidades pequeñas son
considerados virulentos. Aquellos microorganismos que
solamente inducen enfermedad cuando los mecanismos de
defensa del hospedero están comprometidos o debilitados
se consideran oportunistas. El patógeno más exitoso no es
aquel que puede ocasionar un daño extenso o hasta la muerte
en el hospedero, sino el que puede establecer un estado de
patogenicidad balanceada. Los parásitos que destruyen
todas las células infectadas, con el tiempo conducen a su
propia extinción. Los parásitos exitosos utilizan nutrientes
suministrados por el hospedero sin causar más daño que
el necesario para mantener su fisiología, metabolismo y
crecimiento. 4 (Figura 4) (Tabla 3)
El sitio específico por el cual un organismo entra al
cuerpo se llama puerta de entrada.
Numerosas puertas de entrada incluyen la piel, el
tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal, el tracto
genitourinario y la conjuntiva. El establecimiento en cada
uno de estos sitios está limitado por los numerosos
mecanismos de defensa no específicos que intervienen
en la respuesta del hospedero a ese nivel. A pesar de ello,
algunos organismos son capaces de vencer la puerta de
entrada y adherirse a la superficie de la célula eucariótica.
La adhesión puede ser el primer paso esencial en la
patogénesis de las enfermedades infecciosas. 6 (Figura 5)
Muchos organismos nunca se diseminan más allá de la
capa epitelial de la célula en la cual ellos se adhieren.
Varios virus respiratorios, tales como los rinovirus, el
virus influenza y parainfluenza, están, generalmente,
limitados a las superficies epiteliales. La diseminación
de esos virus a los tejidos subepiteliales está inhibida por
la respuesta inflamatoria y otros factores de resistencia
no específicos, tales como el interferón y quizá por
características propias del crecimiento del virus. Los
rinovirus se replican bien a 33 ºC, la temperatura del
epitelio nasal, pero lo hacen pobremente a 37 ºC, que es
la temperatura interna del cuerpo. 7
Muchas infecciones bacterianas están limitadas a las
superficies epiteliales, debido, en gran medida, a los
mecanismos de defensa del hospedero que previenen
su diseminación a los tejidos subepiteliales. Esta es la
situación en la mayoría de las bacterias gramnegativas.
Aunque organismos tales como Shigella no penetran
más allá del epitelio intestinal, son capaces de causar
diarreas y disentería por su habilidad de invadir las
células epiteliales y de esta manera diseminarse a
través del epitelio intestinal. La mayoría de los parásitos
facultativos y los obligados intracelulares, incluyendo
a virus, protozoos y bacterias, penetran a la célula
eucariótica por endocitosis, un proceso comparable con
la fagocitosis por macrófagos y neutrófilos. 8
Esquema general de las diferentes rutas de endocitosis.
Se muestran las distintas vías de endocitosis y la
maquinaria molecular asociada a cada ruta. 9 (Figura 6)
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 6

Propiedades de los Agentes Biológicos 5:

Es la capacidad potencial de una especie parásita para provocar un

proceso infeccioso. Está propiedad está dada por un complejo de
Grado de Patogenicidad: rasgos adquiridos durante el proceso de adaptación en la lucha por la
existencia, los cuales, permiten a ciertos agentes biológicos penetrar,
establecerse y multiplicarse en el cuerpo del hospedero.

Es la capacidad de algunos agentes biológicos de producir sustancias

tóxicas para el hospedero, lo cual, no constituye un rasgo obligatorio,
Grado de Toxigenicidad:
debido a que los organismos que poseen esta propiedad pueden vivir sin
elaborar tales sustancias.

Mayor o menor grado de capacidad de un microorganismo para

producir enfermedad. Los microorganismos virulentos muestran su
Grado virulencia:
patogenicidad, aunque penetren en el hospedero en muy pequeñas
cantidades.

Propiedad que tienen ciertos Agentes Biológicos de alterar o cambiar

Grado de mutagenicidad: algunas de las características de su especie o grupos, bajo condiciones
especiales. Ejemplo: Influenza A H1N.

Propiedad que tienen algunos microorganismos de actuar y dan

lugar a formación de anticuerpos (Ac) en el hospedero (Reacción Ag-
Grado de antigenicidad:
Ac) Ejemplo difteria, sarampión, varicela, etc.) Pudiéndose elaborar
poderosas vacunas.

Capacidad de los Agentes Biológicos de penetrar, multiplicarse y

Grado de infectividad:
reproducirse con dosis mínimas.

Capacidad que poseen determinados Agentes Biológicos de tener

características propias o relativas a su especie. Por ejemplo en los
Grado de especificidad: humanos existen enfermedades como el sarampión, rubeola que no la
padecen otras especies. En la especie porcina existe la fiebre porcina y
en las plantas de tabaco tenemos el moho azul.
Tabla 3.

Mecanismos de
defensa

Inespecíficos Específicos

Respuesta inmune Respuesta inmune

Inespecífica específica

Inespecíficos
Naturales

Inflamación Fagocitosis Citolisis Celular Humoral

Piel, mucosas y
otros

Figura 5. Factores del microorganismo.

 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 7

Enfermedad
Infecciosa

Es la expresión clínica de la infección. Indica la

existencia de daño a células y tejidos manifestado a
través de signos y síntomas clínicos.
Daño celular

Directo Indirecto

Elaboración Reacciones
de toxinas y inmunopatológicas
enzimas

Figura 6. Factores del microorganismo Figura 7. Enfermedad Infecciosa.

Mecanismos de agresión parasitaria

Obstructiva, expansiva, por compresión extrínseca o intrínseca. Ej.:

Acción mecánica
ascaridiasis masiva.
Enzimática, inmunoalérgica. Ej: productos de excreción-secreción en
Acción química:
absceso amebiano.
Acción expoliadora: Directa, indirecta. Ej: Pérdida de sangre en tricocefalosis.
En hígado y pulmón las larvas y sus Ags, promueven una reacción
granulomatosa con necrosis central, facilitando el atrapamiento de
Acción bacterífera:
bacterias y producción de abscesos. Ej: Localización hepática crónica de
Salmonella typhi en esquistosomiasis.
Tabla 4.

Las células epiteliales, sin embargo, son fagocitos
no profesionales y no poseen el equipo de actividad
antimicrobiana observada en los neutrófilos y macrófagos.
No obstante, poseen lisosomas y los organismos deben ser
capaces de evitar sus efectos. Shigella flexneri, por ejemplo,
rompe la membrana celular de la vacuola endocítica y escapa
hacia el citoplasma. Varias enzimas de otros organismos
pueden facilitarle escapar de la vacuola y extenderse a las
células adyacentes. Las bases genéticas de la invasión
por los patógenos bacterianos han sido más ampliamente
estudiadas en la familia Enterobacteriaceae. 8
Los organismos que son capaces de atravesar la capa de
la superficie epitelial están expuestos a los macrófagos
residentes, al sistema linfático que los conduce a los nódulos
linfáticos y a lo más importante, la respuesta inflamatoria.
Esta respuesta, estrechamente ligada con las citocinas,
ocurre a través del cuerpo, dondequiera que suceda la
invasión. Los organismos que entran en el sistema linfático
son entregados a los nódulos linfáticos, donde comienza
a desempeñar su papel la respuesta inmune específica,
aunque las reacciones del anticuerpo mediadas por células,
pueden ocurrir en los tejidos de la submucosa. La mayoría
de las bacterias, hongos, protozoos y virus son depurados
e inactivados en los nódulos linfáticos, aunque algunos
no lo son, ya que son capaces de destruir a los fagocitos,
multiplicarse en ellos o exhibir otros mecanismos de
patogenicidad.
Eventualmente, ciertos organismos alcanzan el sistema
sanguíneo procedentes del sistema linfático y son
distribuidos de forma sistemática a través del cuerpo.
Aunque la sangre es el vehículo de diseminación más
efectivo, esta puede ocurrir por otras vías. Los virus, tales
como el herpes simple y la rabia, por ejemplo, viajan por
los nervios. Sin embargo, los macrófagos están presentes
en casi todos los compartimientos del cuerpo y esos
macrófagos reticuloendoteliales continúan monitoreando
la sangre y en combinación con otros componentes del
sistema inmune, destruyen a la mayoría de los organismos
que circulan en el plasma.
Los microorganismos pueden ocasionar un daño variable en
el hospedero que va desde el no daño hasta el daño severo.
Cuando los microorganismos se multiplican en los tejidos
del hospedero y causan una respuesta inmune detectable,
pero sin signos o síntomas evidentes, la infección es
subclínica o inaparente. La expresión clínica de la infección
es conocida como enfermedad e indica la existencia de un
daño a las células y los tejidos que se manifiesta a través de
los signos y síntomas clínicos. El daño ocasionado por los
microorganismos puede ser directo, debido a la elaboración
de toxinas o enzimas, o por otras acciones patológicas
directas; o puede ser indirecto, debido a reacciones
inmunopatológicas. 10 (Figura 7) (Tabla 4)
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 8
La mayoría de los agentes infecciosos son, eventualmente,
conducidos bajo control y eliminados, y el daño de los
tejidos reparado y reconstruido. Los factores inmunológicos
responsables para controlar la infección deben ser, algunas
veces, reforzados con la administración de agentes
antimicrobianos. 11
Hay algunas infecciones en las cuales el microorganismo
no es eliminado y persiste en el cuerpo por meses, años
o inclusive toda la vida. Los organismos que causan esas
infecciones persistentes son los virus y en muchos casos
son los dominantes en algunos de los mecanismos de
patogenicidad discutidos más adelante. Como ejemplos
de virus que pueden causar infecciones persistentes se
encuentran la hepatitis B, el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y el herpes simple. 12,13
Las infecciones virales persistentes pueden ser
subdivididas en varias categorías, dependiendo de si el
virus infeccioso continúa su replicación a través de su
existencia completa en el cuerpo o solamente durante
ciertos períodos, cuando el mismo es activado. El
herpes simple produce un tipo de infección persistente
conocida como infección latente o latencia. Posterior
a la infección primaria de las células epiteliales, este
organismo establece una infección latente en varias
neuronas sensitivas. Durante este tiempo, el genoma del
virus está presente, pero el virus infeccioso no se replica
y no se observan signos de infección. Si hay cambios
en la fisiología del hospedero, sin embargo, se trastorna
este balance hospedero-parásito y el herpes virus latente
entrará en su ciclo lítico normal de replicación viral.
Como resultado se producirán herpes virus y aparecerán
los signos característicos de la infección por herpes. El
virus puede reestablecer otra infección latente posterior
al estado lítico. 14
Los mecanismos por los cuales los virus producen
infección persistente no están completamente
comprendidos, pero casi siempre involucran
inmunomodulación, que es la anulación de la defensa
inmune no específica y específica por mecanismos
tales como: la variación antigénica, la inmunosupresión
e infección de sitios protegidos de las defensas
humorales y celulares; así como la reducción en la
expresión de antígenos. Las infecciones persistentes
son, actualmente, procesos muy complejos que sólo
recién han comenzado a ser dilucidados. 15
Otro tipo de infección persistente es una infección
lenta producida por un agente no convencional como
son los priones en la enfermedad de Creuzfeldt-
Jacob. Las enfermedades por priones son trastornos
neurodegenerativos progresivos rápidos e invariablemente
fatales que afectan tanto a seres humanos como a
animales. Tienen formas de presentación esporádica,
genética e infecciosa. Los priones son proteínas
celulares, no contienen ácidos nucleicos y no son virus
o microorganismos. En todos los casos, provocan
muerte neuronal, espongiosis común del cerebro que
caracteriza a estas enfermedades, así como agregación
de la proteína amiloide prión en forma de placa.
La teoría más importante hasta el momento es la que trata
de explicar el cambio de conformación de la proteína prión
para producir copias de sí misma y para su agregación y
la muerte de las neuronas. Sin embargo, nuevas formas
de explicación toman auge actualmente. Una de las
más importantes se basa en entender el contenido y
cambio de la glicosilación de la proteína prión patológica.
Esto permite explicar algunas de sus interacciones, para
entender el cambio de conformación y las propiedades
físico-químicas de la proteína. Así como algunas de las
primeras funciones biológicas (como transportador de
iones Cu++2) descritas para esta molécula. 16
Mecanismos de
patogenicidad de los
microorganismos
Aunque los humanos han desarrollado numerosos
sistemas efectivos para protegerse de los
microorganismos a los que están continuamente
expuestos, estos últimos han desarrollado una variedad
de mecanismos para engañar a estas defensas
protectoras. Es necesario enfatizar que es a menudo el
hospedero y no el microorganismo el que determina el
desenlace eventual de la relación hospedero-parásito.
Esos mecanismos serán discutidos en términos del
parásito de manera que se pueda reconocer la capacidad
potencial de esos organismos.
Los mecanismos de patogenicidad son mejor
comprendidos cuando se examinan en el contexto de las
defensas del hospedero que ellos explotan. Como tal,
son divididos en los siguientes grupos:
1. Permiten la adhesión y multiplicación.
2. Permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.
3. Inhiben el proceso fagocítico.
4. Permiten la evasión de la respuesta inmune.
5. Ocasionan daño directo sobre el hospedero.
6. Ocasionan daño indirecto por la vía de los procesos
inmunopatológicos. 17(Figura 8)
Los microorganismos presentan otros mecanismos
de virulencia que no se encuentran dentro de estas
categorías. Por ejemplo, el dimorfismo en los hongos, o
la habilidad de producir diferentes formas morfológicas
a 25 y a 37 ºC, se sospecha que sea un mecanismo de
patogenicidad, aunque su papel preciso no esté definido.
La tolerancia de temperatura es otro factor de virulencia
de los hongos que no es fácil de categorizar. Diversos
estudios han mostrado que el crecimiento eficiente a 37
ºC se requiere para la virulencia de los hongos patógenos;
y, por otra parte, diferencias relativamente pequeñas en
la tolerancia de temperatura de un organismo pueden
inhibir su potencial patogénico o alterar su expresión
clínica. 18
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades | 9
Figura 8. Mecanismos de patogenicidad de los microorganismos.
Es importante enfatizar dos puntos adicionales.
• Muchos organismos deben su virulencia a una
interacción compleja de diferentes factores
patogénicos y no a un solo mecanismo.
• La mayoría de los mecanismos que han sido
propuestos, están basados en la obtención de datos in
vitro y sólo en unos pocos casos es conocido que ellos
operen in vivo. No se puede asumir automáticamente
una correlación directa entre los datos in vitro y
la situación in vivo, porque la reproducción de las
condiciones ambientales que ocurren en el hospedero
durante la infección es en extremo difícil (si no
imposible). Las condiciones in vivo son dinámicas y no
han sido totalmente definidas. 19
Mecanismos que permiten la
adhesión y multiplicación (Figura 9)
La adherencia a las células epiteliales del hospedero puede
ser el primer paso esencial en la patogénesis de muchas
enfermedades infecciosas. La adherencia permite a los
organismos colonizar y multiplicarse en una proporción más
rápida que su remoción, ofrece acceso a las células y tejidos
del cuerpo, y provee un foco para la elaboración de enzimas
y toxinas. Además, la adherencia puede ser importante
nutricionalmente, ya que los materiales nutrientes tienden
a concentrarse en la interfase sólido líquido del cuerpo 20.
La adherencia microbiana depende de la participación de las
adhesinas y los receptores.
Figura 8.
Mecanismos que permiten la
adhesión y la multiplicación
Enfermeded Infecciosa
Superficie de
MO
Células epiteliales
Adhesinas
Receptores
Proteinas
(Fimbrias o pill) Moléculas que
contienes Carbohidratos
(Glicoproteinas
Gricoliipidos)
Figura 9. Mecanismos que permiten la adhesión y la multiplicación.
• Adhesinas son moléculas de la superficie bacteriana,
por lo general, A) Lectinas: De unión al ácido siálico;
de unión a la galactosa. B) Fimbrias: Vibrio cholearea,
Escherichia coli, Salmonella spp, Neisseria gonorrhoeae
y Neisseria meningitidis. C) Adhesinas no fimbrias: Inv
y Ail proteínas (Yersinia); pertactina (B. pertussis); P1
citoadhesina (M. pneumoniae); proteína de adhesión a
la fibronectina (T.pallidum). D) Lípidos: Ac lipoteicoico
(Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes).
E) Glicosaminoglican: C. trachomatis. F) Mecánica:
“gripping disk” Giardia lamblia. G) Proteínas M y F de la
pared: Streptococcus pyogenes. También las cápsulas
y las biopelículas pueden ser adhesinas. Pseudomonas
aeruginosa, por ejemplo, se adhiere a superficies lisas
mediante los polisacáridos mucosos que excreta y
crece formando biopelículas. Streptococcus mutans
excreta glucano para adherirse a la superficie de
esmalte de los dientes.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 10
• Los receptores, usualmente son moléculas que
contienen: A) Azúcares: Acido siálico(ortomixovirus);
galactosa: E. histolytica; Ag P sanguíneo: E.coli
uropatógena. B) Inmunoglobulinas (Superfamilia):
ICAM (Intercellular adhesion molecule)(rinovirus),
CD4: VIH. C) Factor de crecimiento (FC) o
receptores del FC: EGF(epidermal growth factor)
(vaccinia), receptor de eritropoietina, interleuquina
6 (hepatitis B). D) Integrinas: VLA-2:(echovirus).
E) Componentes de la matriz extracelular:
laminina (T.gondii); fibronectina (Streptococcus).
F) Receptores del Complemento: CR2 (Epstein –
Barr). Una única adhesina puede tener más de un
receptor, y un único receptor puede ser reconocido
por muchas adhesinas diferentes. 21 (Figura 10)
Ejemplos de mecanismos de
adherencia específicos y sus
papeles en la patogenia
Fimbrias P de Escherichia coli
Muchas bacterias gramnegativas tienen organelas
adhesivas denominadas fimbrias o pili que median la unión
a los tejidos del huésped. Las fimbrias son estructuras
proteicas similares a varillas de 2-7 nm que tienen una
disposición periférica en la superficie celular bacteriana
en un número de 100-1.000 por célula. Se distinguen con
facilidad de los flagelos, que tienen unos 20 nm de diámetro.
Aunque E. coli puede codificar muchas fimbrias, una única
bacteria puede producir uno o más tipos diferentes de
fimbrias al mismo tiempo. Ver (Figura 11). 22
El desarrollo de una respuesta inmunitaria a la adhesina
gp120/41 del VIH para bloquear la adherencia e invasión
por el virus provoca con rapidez, por desgracia, la
aparición de viriones de VIH que resisten la neutralización
por anticuerpos. Después de que gp120 se una a CD4:
A . Se produce un cambio en la conformación de gp120.
B. Lo que le permite unirse a un correceptor, CCR5
o CXCR4. El cambio hace que el extremo amino
terminal de gp41 se inserte en la membrana del
linfocito CD4 y produzca la fusión de las membranas
del virus y de la célula. De esta forma, la fusión de
las membranas permite que el contenido del virus
entre en la célula. 23 (Figura 12)
Figura 10. Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación.
|
RECUERDA:
La comprensión de los mecanismos de adherencia y
fusión para el VIH tiene, por tanto, una aplicación clínica
más inmediata en el diseño de fármacos inhibidores de
la fusión y adherencia. La infección de las células con
VIH y otros virus con cubierta requiere la fusión de las
membranas viral y celular. El fenómeno de fusión libera
la nucleocápside viral en el citoplasma celular e inicia así
el proceso de la infección y replicación virales.
Lectina GAL/GALNAC de Entamoeba
histolytica
Las interacciones hidrato de carbono-proteína son
responsables de la citotoxicidad dependiente del
contacto a la que debe su nombre E. histolytica. Una
lectina de la superficie celular específica para la galactosa
(Gal) y la N-acetil-D-galactosamina (GalNAc) median la
adherencia del trofozoìto a la mucina colónica humana, el
epitelio colónico, los neutrófilos y los eritrocitos, algunas
bacterias y diversas líneas celulares. Los estudios de
neutrófilos humanos han confirmado que la lectina Gal/
GalNAc es la única adhesina definida que participa en el
fenómeno de adherencia. 25 (Figura 13)
Mecanismos que permiten la adquisición
de nutrientes del hospedero (Figura 14)
Otros factores que poseen los microorganismos
e influyen en el eventual desenlace de la relación
hospedero-parásito, incluyen un mecanismo único para
adquirir nutrientes. El hierro es un factor nutricional
limitante del desarrollo de las bacterias y, aunque en
nuestra sangre hay mucho hierro, las bacterias parásitas
no pueden utilizarlo para crecer porque está formando
parte de moléculas de hemoglobina, de transferrina y la
lactoferrina. La transferrina sirve como el transportador
del hierro en el plasma y la lactoferrina en varias
secreciones corporales que incluyen las lágrimas, saliva,
leche, jugo pancreático y mucus bronquial.
Las patógenas capaces de reproducirse en la sangre
sintetizan sistemas enzimáticos denominados sideróforos
muy eficaces para captar hierro en competencia con
estas proteínas del huésped. Por ejemplo, la aerobactina
de Escherichia coli, la meningobactina de Neisseria
meningitidis la enteroquelina de Salmonella son
sideróforos. Las cepas de Salmonella que pierden la
capacidad de sintetizar enteroquelinas debido a una
mutación no son virulentas. 26 (Figura 15)
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 11
|

Escherichia coli y adhesinas del virus de la estomatitis vesicular.

B. Virus de la estomatitis vesicular que muestra las

A. Microfotografía electrónica de E. coli que protrusiones de tipo espiculado (punta de flecha) de
expresa las fimbrias P. la glucoproteína de adherencia viral. Escala = 0,25
mm.

Figura 11. gp120/160 del VIH

Se produce un cambio en la conformación de Esto le permite unirse a un correceptor, CCR5

gp120. o CXCR4. (24)

Figura 12. Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación.

 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 12
|

Mecanismos que inhiben el proceso También, algunos componentes de la superficie

microbiana, tales como el ácido hialurónico de la
fagocítico cápsula de S. pyogenes y el tipo III del polisacárido de
Los microorganismos han desarrollado un mecanismo los neumococos 27, 29. Los ácidos acético y succínico,
para la inhibición de cada paso del proceso fagocítico producidos por gérmenes anaerobios como Prevotella,
normal. (Tabla 5) son capaces de inhibir la quimiotaxis de neutrófilos
y monocitos al inicio de la infección, permitiendo el
crecimiento de las bacterias asociadas a la vaginosis
Inhibición de la quimiotaxis bacteriana. 30
Diversas toxinas bacterianas son capaces de inhibir la
migración de los leucocitos hacia el sitio de infección. Inhibición de la adhesión de los fagocitos
Ejemplos incluyen toxina del cólera de Vibrio cholerae, la
enterotoxina de Escherichia coli enterohemorrágica, la La cápsula bacteriana es la sustancia antifagocítica
α-toxina de Staphylococcus aureus, la estreptolisina O de S. más importante y ubicua. La encapsulación de una gran
pyogenes, la θ-toxina de Clostridium perfringens, Salmonella, variedad de organismos que incluyen S. pneumoniae, E.
Campylobacter y Listeria. Además de las Micotoxinas. coli, H. influenzae, S. agalactiae, Klebsiella pneumoniae,
Neisseria meningitidis y Cryptococcus neoformans, ha
sido asociada con la virulencia.
170 kDa
Los mecanismos por los cuales la encapsulación
150 kDa confiere resistencia a la fagocitosis pueden incluir:
Disminución de la unión de las opsoninas del suero, no
accesibilidad de ligandos (IgG y C3b) que se requieren
Hgl para la unión del fagocito y Disminución hidrofobocítica
de la célula bacteriana. Debe destacarse que la presencia
de anticuerpo anticapsular vence al efecto antifagocítico
35 kDa Igl de las cápsulas.
M0I
Mecanismo que permiten la adquisición de
C5b-9 Igl nutrientes del hospedero
c-Met
CRD
Ej. Obtención de hierro

Producción
de
sideróforos

Carbohydrate recognition domain and c-Met binding

Host interaction Extracción de Fé
Inside-out signaling
CXXC family
Transferrina Lactoferrina
Figura 13. Lectina GAL/GALNAC de Entamoeba histolytica. Figura 14. Mecanismos que permiten la adquisición de nutrientes del
hospedero

Proteinas humanas Célula del huésped

Sideroforo captadoras de hierro
Bacteria
Lactoferrina
1 Excrección del
sideroforo Fe 3+

2
Fe 2+ Fe 2+
Fe 3+
Fe 3+

Fe 3+ Captación de hierro Transferrina

3
Receptor para el complejo
hierro-sideroforo

Fe 2+
Hemoglobina

Figura 15. Los sideróforos bacterianos compiten con la lactoferrina y la transferrina para captar el hierro.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 13
Mecanismo queinhiben el proceso
fagocítico
• Inhibición de la qumiotaxis: Producción de
toxinas capaces de inhibir la migración de los
leococitos havia el sitio de infección.(Toxina
del cólera, enterotoxina de E. coll)
• Inhibición de las ashesión de los fagocitos:
La cápsula bacteriana (S. pneumoniae, N
meningitdis) proteína A de S, aureus, proteína
M de S pyogenes, Ag Vi de S typhi, entre otros.
Tabla 5.
Mecanismo queinhiben el proceso
fagocítico
• Inhibición de la Fusión del lisosoma: Sereción
de sustancias que alteran la membrana del
fagosoma o por la presencia de componentes
en la pared celular. (T gondii, M tuberculosis)
Tabla 6.
Otros componentes estructurales también son
antifagocíticos. Algunos ejemplos incluyen la proteína A
de Staphylococcus aureus, la proteína M de S. pyogenes,
el antígeno Vi de Salmonella typhi y las proteínas de la
membrana externa de N. gonorrhoeae. 31,32 (Tabla 6)
Inhibición de la fusión del lisosoma.
La exposición a los gránulos hidrolíticos lisosomales
puede ser evitada por inhibición de la fusión del
lisosoma con el fagosoma, ofreciendo una ventaja a los
microorganismos englobados. Legionella pneumophila,
Chlamydia psittaci, Toxoplasma gondii y M. tuberculosis
son capaces de inhibir la fusión. 33
El mecanismo que permite la inhibición de la
fusión fagosoma-lisosoma no ha sido demostrado
convincentemente para la mayoría de los organismos.
Estudios con macrófagos infectados con M. tuberculosis,
sin embargo, sugieren que los sulfátidos (glicolípidos)
presentes en la pared celular de este organismo pueden
prevenir o retardar la fusión. La inhibición de la fusión
de los macrófagos infectados con Toxoplasma gondii es
posible que se deba a la secreción de una sustancia que
altera la membrana del fagosoma, por lo cual la vía de
fusión puede no ocurrir. En ambos casos, la inhibición de
la fusión es un proceso activo que requiere organismos
vivos. La opsonización de M. tuberculosis y T. gondii
con anticuerpos induce la formación de fagolisosomas.
Esto facilita la muerte de T. gondii; no obstante, M.
tuberculosis permanece viable. La activación de los
macrófagos por linfocinas le facilita a estas células
fagocíticas destruir ambos organismos, demostrando
una vez más el delicado balance entre hospedero y
parásito en los procesos infecciosos. 34 (Figura 16)
|
Legionella pneumophila no solamente inhibe la
fusión fagolisosoma, sino que, además, es ingerido
por un proceso no usual nombrado fagocitosis con
enrollamiento. En este proceso, la adherencia de
Legionella al macrófago induce la formación de un
pseudópodo largo, delgado, que luego forma una espiral
alrededor de las bacterias, constituyendo una vesícula.
La vesícula permanece intacta, se inhibe la fusión de
fagolisosomas, y las bacterias se multiplican dentro de
la vesícula. El mecanismo que fortalece la fagocitosis
no se conoce, pero cuando el organismo es cubierto
con un anticuerpo específico, es ingerido mediante la
fagocitosis convencional. Interesantemente, después
de la formación del fagosoma, las mitocondrias y
los ribosomas rodean el fagosoma conduciendo a la
formación de un fagosomaribosoma limitado. Ya que los
fagosomas de T. gondii y Chlamydia psittaci comparten
diversos rasgos con L. pneumophila, se ha planteado
que esos tres organismos comparten una vía común
por la célula del hospedero, y la habilidad de inhibir la
fusión fagolisosoma puede ser unido por un mecanismo
común. Debe notarse que L. pneumophila viva, no
muerta, induce la formación de un fagosoma-ribosoma
limitado e inhibe la fusión fagolisosoma. La activación
de macrófagos o el pretratamiento de L. pneumophila
con anticuerpo específico, favorece un pequeño grado
de fusión. 36
El virus influenza inhibe la fusión de los lisosomas con
fagosomas que contienen estafilococos e inhibe la
descarga de mieloperoxidasa. Esto tal vez explique la
patogénesis de las infecciones secundarias en pacientes
con infecciones por virus influenza. 37
Resistencia a ser destruidos en la fagolisosoma:
Los microorganismos facultativos o intracelulares
obligados deben ser capaces de resistir la muerte e
incrementar en número en el fagocito. Pueden hacerlo
mediante la inhibición de la fusión del lisosoma o por
el desarrollo de la capacidad de resistir las acciones
antimicrobianas dependientes o independientes al
oxígeno de las enzimas fagolisosómicas.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 14
Figura 16. Detención de la fusión fagosoma-lisosoma por Mycobacterium tuberculosis.
• La resistencia a las actividades microbicidas
independientes de oxígeno puede ser mediadas
por las propiedades superficiales del organismo.
Por ejemplo, estudios in vitro sugieren que el LPS
de Salmonella typhimurium impide estéricamente
la ligadura de los extractos granulares. Otros
mecanismos pueden, además, hacer al organismo
resistente a la muerte en la fagolisosoma. Toxoplasma
gondii parece no estimular el esfuerzo respiratorio
y como resultado los metabolitos que reactivan
el oxígeno no se generan. La habilidad de Coxiella
burnetii, el parásito intracelular obligado responsable
de la fiebre Q, reside en el fagolisosoma que parece
estar relacionado con sus actividades bioquímicas
acidofílicas y enzimáticas. El metabolismo activo de
C. burnetii parece ocurrir a pH bajo, específicamente
de 4,5 a 4,8, que es el pH del fagolisosoma. La
producción de dismutasa superóxida y catalasa
puede, asimismo, ayudar a proteger al organismo
de los productos tóxicos oxigenados del hospedero.
|
ManLam secrerado por el Mt es
incorporado a la membrana del
macrófago
Agentes de atadura y fusión
Rab5
Inhibición de ManLAM
VPS34
EEA1
Rab7
Lisosoma
Proteínas
Snare
Se ha sugerido que la producción única de
dismutasa superóxida y altos niveles de catalasa
pueden proteger a Nocardia asteroides de los
efectos del O2 - y H2O2. 31,38
• Un mecanismo único para evitar el esfuerzo
respiratorio es el uso de ciertos receptores
del complemento en la superficie del fagocito.
Usualmente, los receptores de CR1 facilitan que
se lleve a cabo la ingestión y destrucción de los
organismos cubiertos con el complemento. Estudios
recientes han mostrado que algunos organismos,
sin embargo, son capaces de usar los receptores de
complemento en la célula fagocítica tanto para su
ventaja como para su desventaja; y, además activar
la vía alterna del complemento y cubrirse por sí
mismos con fragmentos de C3, aunque no ocurre la
lisis subsecuente. Los organismos cubiertos entran
al macrófago por la vía de los receptores de CR1.
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 15
Micobacteria
Fagocitosis
Fagocitosis
temprano
Limosoma 2.
X ManLaM y otros lipoglicanos
1.
Inhibición de la acidificación de los
fagosomas
Replicación microbacteriana
Figura 17. Factores producidos por Mycobacterium tuberculosis para regular las respuestas efectoras de los fagocitos mononucleares.
Este parasitismo del sistema ligando-receptor es
de beneficio definido al microorganismo, ya que la
ingestión de estos, cubiertos con complemento, no
provoca un esfuerzo respiratorio sobre la fagocitosis.
De este modo, la entrada por los receptores del
complemento puede permitir al parásito intracelular
evitar la exposición de derivados tóxicos al oxígeno
y otros factores bactericidas. Los organismos que
poseen esta habilidad incluyen L. pneumophila, M.
tuberculosis y Leishmania. 39,40 (Figura 17)
Se muestran diferentes vías que son blanco de la
infección micobacteriana:
1. El cercano posicionamiento de la micobacteria
junto a la membrana del fagosoma.
2. La inhibición de la maduración de los fagosomas a
compartimientos ácidos por el bloqueo en la fusión
con endosomas tardíos y lisosomas.
3. Diferentes componentes de la micobacteria que
modulan el microambiente del fagosoma, brindan
un ambiente favorable para su supervivencia y
replicación. La bacteria libera enzimas como la
Lrs2 y las Mrs A y B que inhiben los radicales
intermediarios del oxígeno y de nitrógeno,
respectivamente. El ManLAM antagoniza el calcio
(Ca2+) e inhibe la activación de la PI3K, la enzima
Ndk que desactiva a Rab5 y Rab7 y la enzima SapM
que hidroliza a PI3K.
4. Además, se conoce que la micobacteria libera
diferentes lipoglucanos desde el fagosoma, los
cuales desvían las respuestas de los macrófagos
hacia una activación alternativa. 39
|
4. Derivados lipídicos
RNIs
X
Lrs2 X ROIs Mrs A y B
3.
NdK
X X X
SapM
X
Ca PI3K Rab5 y Rab7
Fagolisosomas
Destrucción del fagocito
Diversos microorganismos destruyen las células
fagocíticas. La mayoría de estos producen toxinas que
despolarizan la membrana celular del fagocito, con la
subsiguiente degranulación masiva y muerte celular.
Las estreptolisinas O y S son responsables de la
actividad citolítica de S. pyogenes. Esas enzimas
difieren en su mecanismo de acción. La estreptolisina
O inicialmente se une al colesterol en la membrana
fagocítica y conduce a la formación de canales que
penetran la membrana creando grandes defectos, con
la lisis posterior. La estreptolisina S parece ejercer su
efecto citolítico por alteración de la permeabilidad de la
membrana. La leucocidina estafilocóccica, la toxina del
ántrax y la exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa,
además, parecen ser tóxicas para los fagocitos. 31,38
Escape desde el fagolisosoma al citoplasma
Algunos organismos son capaces de escapar a la
destrucción del fagolisosoma por la producción de
un factor hemolítico que funciona en un ambiente
acídico. Otros son capaces de degradar la membrana
fagolisosómica por la producción de una hemolisina
como el Plasmodium falciparum. 31,38,41
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 16
Mecanismoque permiten la evasión
de la respuesta inmune
• Residencia en sitios protegidos de las
defensas homorales y celulares. (Riñones,
ciertas partes de cerebro, en otras)
• Modificación de sus abtígenos superficiales.
(Trypanasoma spp)
• Prevención de la lisis por el complemento.
(Cepas de Salmonella y E. coli que poseen Ag O)
Tabla 7.
Mecanismos que permiten la evasión de
la respuesta inmune. (Tabla 8)
Residencia en sitios protegidos de las defensas
humorales y celulares
Algunos organismos evitan encontrarse con las defensas
del hospedero, residiendo en sitios privilegiados
inmunológicamente, es decir, sitios protegidos de las
defensas humorales y celulares. Ejemplos de tales sitios
incluye: riñones, ciertas partes del cerebro y la capa
epitelial de las mucosas respiratoria, urogenital y el
tracto y glándulas mamarias. 42
Modificación de sus antígenos superficiales
Cuando una bacteria patógena cambia sus principales
antígenos logra invalidar el efecto de los anticuerpos
específicos que protegen de la reinfección. Neisseria
gonorrhoeae tiene varios genes equivalentes para
sintetizar proteínas de su pared y activando unos u
otros cambia de fase antigénica de vez en cuando.
Las proteínas de la nueva fase, aunque funcionalmente
son equivalentes, dan lugar a respuestas de anticuerpos
diferenciadas. De esta forma sufrir una infección
gonocócica no necesariamente protege de una
reinfección por la misma bacteria. En otros casos, los
cambios antigénicos se deben a reordenamientos de un
solo gen. Borrelia recurrentis produce fiebre recurrente
porque a lo largo de la infección de un huésped es capaz
de cambiar sus antígenos por reordenación de los genes
de virulencia.
El primer episodio de fiebre remite cuando los anticuerpos
generados neutralizan a las borrelias en la sangre, pero, las
que quedan escondidas en algunos tejidos reordenan los
genes y comienzan a sintetizar antígenos nuevos que no
son neutralizados por los anticuerpos preformados. Tras
un periodo asintomático, la nueva variante se reproduce
y genera un nuevo episodio febril y así sucesivamente.
|
Mecanismoque permiten la evasión
de la respuesta inmune
• Producción de proteasas IgA, mediadora
principal de inmunidad humoral en mucosas.
(N. gonorrehoeae, N. meningitidis, H.
influenzae)
• Formación de anticuerpos inefectivos
bloqueadores. (N. gonorrhoeae)
• Desarrollo de estado de inmunosupresión.
Tabla 8.
En Salmonella typhimurium, Streptococcus pyogenes,
o Escherichia coli, y en otras muchas especies
patógenas conviven en la población bacteriana muchas
variantes antigénicas y la respuesta de anticuerpos
que protege frente a una variante es inútil contra el
resto. Tal vez, el mejor ejemplo de variación antigénica
son los tripanosomas, parásitos responsables de la
tripanosomiasis africana. 43
Algunas toxinas microbianas (enterotoxinas estafilocóccicas,
toxina-1 del síndrome del choque tóxico, exotoxinas
pirogénicas A, B y C, y la proteína M de S. pyogenes)
son capaces de sobre estimular el sistema inmune
activando grandes números de células T para proliferar.
Esta estimulación incrementada ha dado lugar a la
designación de estas sustancias como superantígenos. 44
Prevención de las lisis por el complemento.
En las bacterias gramnegativas las proteínas del
complemento se fijan en las cadenas O del lipopolisacárido
de la membrana externa para activarse y lisar finalmente
a la bacteria. Algunas gramnegativas patógenas como
Neisseria meningitidis o Haemophilus influenzae
sintetizan lipopolisacáridos con cadenas O unidas a
moléculas de ácido siálico de forma que son resistentes
a la acción lítica del complemento. Este mecanismo
favorece su capacidad de diseminación a través de la
sangre y les permite causar infecciones invasivas muy
graves. Otras como Salmonella sintetizan cadenas O
extraordinariamente largas, de forma que, aunque fijen
proteínas del complemento los complejos de ataque a la
membrana se forman tan lejos de la membrana externa
que no pueden afectarla. Pseudomonas aeruginosa en
cambio excreta exoenzimas capaces de destruir las
proteínas del complemento. 45, 46 (Tabla 8)
 Propiedades de los microorganismos para producir enfermedades 17
Producción de proteasas IgA.
La viscosidad de la mucina es causada en parte por las
moléculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que
se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía
sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la
mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia
bacteriana para evitar ser atrapada en la capa de mucina
es la producción de una enzima extracelular que rompe la
IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento
separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria, de
la parte que interactúa con la mucina. Es producida
por Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum,
Neisseria meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae,
Streptococcus sanguis y otros. La importancia de que
ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa
de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar
las superficies mucosas, como: meningitis bacteriana,
infecciones vaginales y del tracto urinario, y enfermedad
periodontal. 47
Formación de anticuerpos inefectivos
Algunos microorganismos promueven la formación de
anticuerpos inefectivos bloqueadores que son capaces
de unirse a receptores específicos en la superficie del
microorganismo, el cual, indujo su formación y a bloquear
estéricamente el acceso al antígeno que se une al anticuerpo
antibacteriano efectivo. Los anticuerpos inefectivos
bloqueadores pueden formarse como respuesta a
ciertas cepas de N. gonorrhoeae. Los gonococos que
poseen receptores para los anticuerpos bloqueadores
son resistentes a ser destruidos por los anticuerpos y el
complemento presente en el suero humano normal, así
como son capaces de invadir el torrente sanguíneo para
producir una infección diseminada. 48
Desarrollo de estado de inmunosupresión
Las infecciones virales persistentes han estado asociadas
con la reducción en la expresión de antígenos. Esta alteración
de los antígenos protege a los virus de las fuerzas inmunes.
Durante las infecciones con bacterias, virus, hongos,
protozoos y helmintos se puede desarrollar en el hospedero
un estado de inmunosupresión, el cual es posible que se
manifieste como una respuesta deprimida a organismos
no relacionados con el organismo infectante o puede ser
específico y directo sólo contra los antígenos del organismo
invasor. Ambos tipos de inmunosupresión han sido
observados en algunas infecciones. La inmunosupresión
general y específica puede involucrar tanto la respuesta
humoral como la mediada por células. 49,50
|
Resumen
La enfermedad infecciosa surge como resultado de una
relación no exitosa entre el parásito y el hospedero. Los
mecanismos por los cuales los microorganismos son
capaces de producir enfermedad se dividen según sus
características : permiten la adhesión y multiplicación;
permiten la adquisición de nutrientes del hospedero;
Inhiben el proceso fagocítico; permiten la evasión de
la respuesta inmune; Ocasionan daño directo sobre
el hospedero y Causan daño indirecto por la vía de los
procesos inmunopatológicos.
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