Etiopatogenia de la

enfermedad periodontal
Patogenia
+Mecanismo por el cual el huésped responde al desafío microbiano y los cambios patológicos en los tejidos periodontales.
+El factor desencadenante de la enfermedad
periodontal es el acumulo de placa bacteriana lo que
ocasiona una disbiosis. Esto por si solo no es
Bacteria Factor ambiental suficiente, ya que se necesita un microambiente que
patogénica sea favorable para la colonización, la multiplicación y
Severidad de la establecimiento de esta placa bacteriana
periodontitis patogénica.
También se necesita un hospedero que sea
susceptible a la enfermedad periodontal. Esto quiere
decir que no solo su sistema inmune no sea capaz
de defenderse del ataque microbiano, sino que
Factor también genere una respuesta tal que termine con la
genético reabsorción de hueso alveolar.

+La placa bacteriana que

ocasiona caries y periodontitis
es la misma, pero los
elementos que van a estar
acompañando a estas bacterias
van a hacer que se multipliquen
y tengan mayor proporción de
un tipo de bacteria que de otra.
El cuerpo se va a defender ya
sea por el tampón de la saliva
(caries) o la respuesta inmune
innata o adquirida
(periodontitis).
Generalidades
+Características clínicas de la
encía
• Superficie.
• Posición.
• Consistencia.
• Color.
• Supuración.
• Hemorragia.
• Margen.
• Tamaño.

+Encía clínicamente sana

Término utilizado para describir el nivel de salud
gingival que poseen los pacientes que higienizan
sus piezas dentarias de manera meticulosa.

+Factores
contribuyentes/protectores
+Favorecen o dificultan a la placa bacteriana
generar un avance que desencadene en una enfermedad periodontal propiamente tal.
- Unión dentoepitelial: el epitelio de unión y el epitelio del surco tienen ciertas características que nos van a proteger
frente al acumulo de placa bacteriana.
- Turnover epitelial (descamación): si hay constante descamación no le doy tiempo a la placa bacteriana para que
madure.
- FGC (fluido gingival crevicular): tiene componentes de arrastre y anticuerpos y proteínas que nos van a permitir
limitar la acción de la placa bacteriana.
- Ac FGC-Saliva.
- Función LPMNN y MO: van a ser capaces de pesquisar si tenemos alguna entrada bacteriana, ruptura de epitelio,
y desencadenar una respuesta inflamatoria para eliminarla.
- Complemento: parte del fluido gingival crevicular y de la saliva.
- Tejido conjuntivo subepitelial: tiene cierta estructura que enlentece el avance de la inflamación.

Unión dentoepitelial:
• QUERATINOCITOS: Activados por interacción con bacterias, producen una variedad de citocinas inflamatorias:
IL8, IL1α, PGE2, MMP, TNFα.
• CÉLULAS DE LANGERHANS: Células presentadoras de antígenos.
• LEUCOCITOS ESPECÍFICOS INTRAEPITELIALES: juegan un importante papel en el procesamiento y
presentación de antígenos bacterianos.

Epitelio de unión
+Altamente dinámico:
- Migración celular en sentido coronal.
 - Reemplazo total en 7 días (estudios animales). El 100% de las células se ha multiplicado, migrado, descamado en
7 días (factor de protección).
+Permite transito bidireccional de sustancias.
- Fluido gingival crevicular (exudado plasmático).

Tejido conjuntivo subepitelial

+Fibras colágenas:60%.
+Nervios, vasos y matriz extracelular:35%.
+Células:5%. Fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, linfocitos, plasmocitos,
mastocitos.

Rol protector del tejido conjuntivo subepitelial

1. RESPUESTA VASCULAR TEMPRANA:
• E-selectina. molécula de adhesión intracelular 1.
• Proteína de atracción quimiotáctica del monocito.
• IL8.
2. REPLICACION CELULAR.
3. MIGRACIÓN CELULAR DE NEUTROFILOS:
• Activada por la gradiente ICAM1 e IL8 hacia la superficie externa del
tejido.

+ESTE TEJIDO CONJUNTIVO TIENE GRAN APORTE VASCULAR, QUE GENERA UN PLEXO GINGIVAL, Y SUS
PRINCIPALES RAMAS ESTÁN DADAS POR LOS VASOS DEL LIGAMENTO DEL HUESO ALVEOLAR Y DEL TEJIDO
CONECTIVO SUPRAPERIOSTICO.

Etiopatogenia de la enfermedad periodontal

+Etiología de la enfermedad periodontal
✓ Teoría de la placa inespecífica.
✓ Teoría de la placa especifica.
✓ BIOFILM.

• 1960’s.
• A MAYOR MASA (PLACA BACTERIANA), MAYOR SIGNO INFLAMATORIO.
• NO hay un patrón definido de patógenos periodontales: Todos los patógenos periodontales eran igual de dañinos.
• NO se reconocen periodontopatógenos.
• TODAS las bacterias tenían igual importancia.

+Periodontopatogenos (Específicos).
+Clusters bacterianos: se separaron y agruparon las diferentes especies de la placa bacteriana, según sus similitudes
microambientales; aerobias (primeras en llegar y podían vivir con oxigeno) y anaerobias.
+BIOFILM: se reconocen periodontopatogenos verdaderos, pero para que estos puedan colonizar y reproducirse y generar
una respuesta inflamatoria, estos periodontopatogenos no lo pueden hacer de manera aislada y requieren de la
coordinación de diferentes especies bacterianas, que terminan desarrollando el biofilm bacteriano.

POSTULADOS DE KÖCH
1. El agente patógeno debe estar presente en los animales enfermos y ausentes en los sanos.
2. El agente debe ser cultivado en un cultivo axénico puro aislado del cuerpo del animal.
3. El agente aislado en un cultivo axénico debe provocar la enfermedad en un animal susceptible al ser inoculado.
4. El agente debe ser aislado de nuevo de las lesiones producidas en los animales de experimentación y ser idéntico al
inoculado originalmente.

Modificaciones de los postulados de KÖCH

El doctor Socransky hizo una modificación a los postulados de KÖCH para tratar que se ajustaran a las enfermedades
periodontales:
- La mayor parte de las bacterias diana deben estar asociadas con periodontitis.
- Eliminar estas bacterias especificas va a resultar en la detención de la progresión de la enfermedad.
- Darse cuenta el rol que cumple la respuesta al hospedero a la enfermedad periodontal.
- Ser capaces de demostrar esta relación hospedero-placa bacteriana mediante estudios animales.
- Dilucidar un mecanismo único de patogenicidad de las enfermedades periodontales.
+SE INFORMA QUE MÁS DE 500 TAXONES BACTERIANOS DIFERENTES SON CAPACES DE COLONIZAR LA
PLACA SUBGINGIVAL.
+A la izquierda se encuentran
los colonizadores primarios, en
la zona media se encuentran los
colonizadores secundarios y en
el circulo rojo se encuentran los
periodontopatogenos
verdaderos.
+Los periodontopatogenos
verdaderos no tienen capacidad
por si solos de colonizar la
superficie dentaria, se deben
unir mediante receptores de
membrana específicos a una
cadena de bacterias para unirse
a la placa bacteriana.

Patogenicidad de un microorganismo
+La patogenicidad tiene que ver con:
1. Respuesta innata del huésped.
2. Capacidad inmunitaria del huésped.
3. Virulencia de las bacterias.
 Capacidad de colonizar. Adherirse. Adhesinas.

Multiplicarse. pH, T°, nutrientes.

Competir satisfactoriamente Bacteriocinas.

con otras especies.
Defenderse del huésped. Capsula, leucotoxina.

Producir elementos que 3 tipos de elementos: H2S, NH3, indol.

dañen directa o Dañan células del huésped.
indirectamente al Dañan MEC del huésped. Colagenasas.
huésped.
Inducen liberación de LPS.
sustancias biológicas activas
desde las células del huésped.

Mecanismos de destrucción
+Destrucción indirecta: las bacterias activan un tipo de células y el producto de las células activadas
actúa sobre otras células: (activación de monocitos y LPMN para la producción de IL1β y ésta actúa sobre fibroblastos,
endoteliocitos o células epiteliales para producir mediadores inflamatorios adicionales).
+Destrucción directa: las bacterias o sus productos estimulan directamente la respuesta celular (producción
de citoquinas, quimioquinas o moléculas de adhesión celular). Ej: las epitelasas, que su función es destruir las células del
epitelio.

ESTUDIO DE LÖE
+Gingivitis experimental:
• 11 alumnos de primer año de Odontología.
• Edad 21 a 27 años.
• Fase etiológica previa.
• Salud periodontal.
• 21 días sin higiene bucal.

+Cambios en la composición bacteriana:

- Dientes sin placa bacteriana: cocos y bacilos gram+.
- Primera fase (primeros 2 días):
• Proliferación de cocos y bacilos gram+.
• Aparición de cocos y bacilos gram-.
- Segunda fase (2 a 4 días):
• Proliferación fusobacterium (presenta gran cantidad de receptores de membrana) y formas filamentosas.
• Presencia de microorganismos fase 1.
- Tercera fase (4-9dias):
• Aparecen espiroquetas, espirales.
• Establecimiento flora compleja. GINGIVITIS.
 • 50% de la flora se mantiene como bacilos y cocos G(+).

Flora gram + cocos y +Zonas libres de

bacilos. placa bacteriana.

Establecimiento de +Gingivitis clínicamente

flora completa total. detectable.

Higiene bucal 1 a 2 +Se reestablece la

días. salud gingival.

• No menciona el rol de los diferentes tipos de MO en el desarrollo de gingivitis.

• Desarrollo de Gingivitis (9°día) se correlaciona con acumulación de PB.
• IP e IG mayores en áreas interproximales.
• Al reinstaurar procedimientos de Higiene Oral salud gingival (1-2 días).