Patogenia de la enfermedad periodontal

Encía inflamada

Punto de inicio a la enfermedad periodontal, tiende a evolucionar a periodontitis. Un punto de

sangrado será un punto biológico que en el cual será . Ocasionado por bacterias, por mal higiene.

Epitelial externo Epitelio del surco, epitelio de unión dan estabilidad a la condición gingival, a nivel
subgingival se da como primer sustrato el esmalte o cemento esmalte para la colonización
bacteriana como cocos o bacilos gran positivos, las bacterias crecen cada 24, 48 horas y van
generando placa dentobacteriana o mejor dicho a un biofilm. Los periodontopatogenos son gram
negativas, la placa dentobacteriana forma al sarro, y el sarro no necesariamente es el origen de la
enfermedad periodontal pero si es un factor importante. El nicho biológico de multiplicaron
bacteriana puede ser el cemento radicular, el cemento tiene perforaciones microscópicas lo cual le
da una condicion favorable para las bacterias crear un nicho. Una practica importante es el sondeo
periodontal para valorar la encia, perdida de inserción o presencia de bolsas periodontales,
cuando el surco gingival mide mas de 3mm es probable que podamos encontrar perdida de
inserción periodontal, esto se puede ver con una radiografía. Las enfermedades periodontales no
duelen, el sangrado es un indicador de riesgo de enfermedades periodontales.

Bolsa periodontal

Migración patológica del epitelio de unión hacia apical de acuerdo a su relación con la cresta ósea.

Se van generando con el paso del tiempo. La gingivitis es la primer entidad de la enfermedad
periodontal. El acumulo de bacterias induce una respuesta inflamatoria en los tejidos gingivales
asociados.

Los neutrófilos son de las primeras células de la línea de defensa.

Selectinas responsables de que se de el rodamiento para que los leucocitos para que se de la
pavimentación y los leucocitos puedan salir del vaso sanguíneo por un proceso llamado diaferesis

Clasificacion de Page y Schrieder en 1979

Encia pristina: Aquella encia libre de células inflamatorias

 Inicial: A cuatro días de un acumulo de bacterias se daba una lesión inflamatoria aguda,
con migración de leucocitos polimorfonucleares, aumento de fluido crevicular, casi
imperceotible a nivel clínico.
 Temprana: 7 días, presencia de leucocitos y macrófagos, células plasmáticas, PMN en
epitelio de unión y de surco, perdida de colágena,
 Plexo vascular hay una inflamación

Células que participan en la inflación de defensa: Polimorfonucleares neutrófilos, Macrofagos de

origen monocitico (cuando están en los vasos sanguíneos), células plasmáticas (plasmocito
linfocito b) producen inmunoglobulinas (defensas).

 Establecida: Gingivitis crónica, aumento de tamaño de la encía, aumento de células

plasmáticas, infiltración alta de polimorfonucleares, puede persistir meses o años.
 Infiltrado leucocitos 10 al 30% en tejido conjuntivo y tejido de unión. fibroblasto
encargado de formación de colágena, fibras colágenas y matriz extracelular. Empieza a
haber proyección de las células epiteliales. Hasta aquí estamos en una gingivitis
 Lesion avanzada: periodontitis, perdida de huesp, aparición de bolsa periodontal, células
plasmáticas constituyen el 50% (producen los anticuerpos), mediadores de la inmunidad
humoral, si el paciente se encuentra en constante estrés, inmunodeprimido, o en
adicciones, se puede encontrar comprometido a nivel humoral, proliferación apical de las
células basales del epitelio de union, perdida de colágena, podemos encontrar ganglios
inflamados, aumento de temperatura

La encia pristina es imposible, requerimos células inflamatorias para tener un equilibrio, recambio
celular, apoptosis, liquido crevicular puede servir como medio de nutrición de bacterias.

Antigenos de la placa se difunden a través del epitelio de unión.

Las células de Langerhans dentro del epitelio capturan y procesan los antígenos.

Las células presentadoras de antígenos (macrófagos y células de Langerhans) abandonan la encía

yendo hacia los linfáticos.

Las células portadoras de antigeno alcanzan el ganglio linfatico y comienzan a estimular a los
linfocitos para que produzcan una respuesta inmune especifica.

Se producen anticuerpos especificos

Tener cuidado con pacientes con poco hueso al momento de hacer movimientos de ortodoncia,
colocación de implantes, técnicas de cepillado, cuando aislamos con una grapa lesioanamos una
parte cervical.

Cuando nosotros hacemos un colgajo de espesor total se viene el periostio en el colgajo nos queda
el hueso denunado.

Cuando hay un diente lingualizado se altera la forma de la papila en filo de cuchillo. Puede haber
un acumulo de placa.

Encia adherida no esta en la misma cantidad en toda la boca, vamos a encontrar banda más ancha
de encia quertinizada, y zonas mas angostas o nula, la banda de encia queratinizada depende del
fenotipo, donde hay ausencia de banda queratinizada.

Encía insertada, móvil firme

Encía sin capa de queratina, móvil, se trasluce más la vascularización

La ausencia de encía queratinizada en salud es compatible, ambas son igual de resistentes o

vulnerables ante la presencia de placa bacteriana.

Estudio en perros, midieron las características clínicas en salud, color forma y sangrado. Un grupo
con encia insertada y el otro sin encia insertada. Dia cero miden características clínicas,
confirmaban que ambis estaban en salud, empezaron a dejar el acumulo de placa. Registraban
todos los días. Una parte se sacrificaba para ver la parte histológica, al compararlos veían que iban
a la par, misma cantidad de infiltrado inflamatorio en ambos.

Cicatrizacion de primera intención el cuerpo no se pierde tejido que el cuerpo tenga que reponer.

Segunda intención cuando los epitelios no se alcanzan a juntar.

En un alargamiento de corona es importante preservar la capa de encia queratinizada por la

firmea de la encia, es un punto a favor de la resistencia mecánica.

En un implante es importante la encia queratinizada por el movimiento del tejido del surco donde
puede haber una respuesta inflamatoria.

Osteopercepcion: Receptores en hueso.

La placa bacteriana es la que inducirá a la inflamación

Clínicamente podemos encontrar signos de inflamación: sangrado, cambio de color, punto de

unión se pierde
El cemento es avascular, las bacterias penetran en el, liberando endotoxinas, el tratamiento puede
ser raspado y alisado radicular.

Raspado es quitar el tártaro de la superficie radicular. Alisado es alisar toda la superficie para dejar
una superficie libre de endotoxinas, para cortar ese ciclo vicioso.

Para que haya una cicatrización necesitamos células basales que tienen la capacidad de
multiplicarse, viajan a la superficie, tardan 30 dias, viajan sobre tejido conectivo.

Fase tratamiento

Eliminar o controlar placa, porque puede ir avanzando, para ver la coperacion del paciente con
técnicas de cepillado y sacar el porcentaje de placa que tiene el paciente, uso dental.

Tenemos placa subgingival, esta confinada o adherida a una superficie dura, confinada o
mantenida por una pared de la bolsa

Placa supragingival: Adherida a una superficie dura.

Necesitamos la cooperación del paciente para eliminar el agente causal que es la placa bacteriana,
si no el proceso inflamatorio regresa.

La cicatrización se da por la migración de células basales, y tendremos un epitelio largo de unión.

Estará adherido a cemento y el epitelio de unión (normal) está adherido a esmalte