UIP

Universidad Interamericana de Panamá

Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Odontología
VII Cuatrimestre
Periodoncia I

Patogénesis periodontal

Estudiante:
• Paparoni, Maria
 Tejidos gingivales clínicamente
saludables

Son aquellos que se observan en pacientes

clínicamente saludables con:
 Una excelente higiene bucal
 Sin depósitos visibles de placa
 Han recibido limpieza profesional
regular y meticulosa
 Color rosa
 No se encuentran inflamados
 Mínima hemorragia al sondaje
 Tejidos gingivales clínicamente
saludables
La porción epitelial puede dividirse en tres distintas estructuras
 Epitelio gingival
 Epitelio de unión
 Epitelio del surco

El componente del tejido conjuntivo de la unidad dentogingival

contiene haces de fibra de colágeno densamente comprimidos
(mezcla de fibras de colágeno tipo I y II)
 Fibras dentogingivales
 Fibras alveologingivales
 Fibras circulares
 Fibras dentoperiósticas
 Fibras transeptales
Tejidos gingivales clínicamente
saludables
 Tejidos gingivales clínicamente
saludables
Los signos clínicos manifiestos de la gingivitis
 Enrojecimiento
 Inflamación
 Hemorragia al sondaje

No se desarrollan debido a varios mecanismos de defensa

innatos y estructurales como los siguientes:
 Mantenimiento de una barrera epitelial intacta (E. de
unión y del surco)
 Salida del GCF
 Anticuerpos en la GCF
Tejidos gingivales clínicamente
saludables
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

• En términos generales hay infiltración de los tejidos conjuntivos por

numerosas células de defensa, especialmente neutrófilos,
macrófagos, células plasmáticas y linfocitos.

• Como resultado de la acumulación de estas células de defensa y la

liberación extracelular de sus enzimas destructivas hay alteración de
la anatomía normal de los tejidos conjuntivos

• La vasodilatación y el aumento en la permeabilidad vascular llevan a

una mayor fuga de líquido de los vasos y facilitan el paso de células
de defensa de la vasculatura a los tejidos, dando como resultado el
agrandamiento de los tejidos que parecen eritematosos y
edematosos.
Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión inicial
 Tejidos gingivales clínicamente saludables
 Vasodilatación y permeabilidad ligeramente elevadas
 FCG sale del surco
 Migración de leucocitos (principalmente neutrófilos),
en cantidades relativamente pequeñas a través del
tejido conjuntivo gingival, en el epitelio de unión y
en el surco
 Se desarrolla tras 2 a 4 días de acumulación de placa
en un sitio que antes se encontraba libre de placa
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión inicial
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión temprana
 Corresponde a gingivitis temprana que es evidente
clínicamente
 Aumento de la permeabilidad vascular,
vasodilatación y flujo de FCG
 Degeneración de los fibroblastos
 Destrucción de colágeno
 Se desarrolla después de aprox. 1 semana de
acumulación continua de placa y corresponde a los
primeros signos clínicos de la gingivitis
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión temprana
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión establecida
 Corresponde a la gingivitis establecida y crónica
 Infiltrado celular inflamatorio denso (células
plasmáticas, linfocitos y neutrófilos)
 Elevada liberación de MMP
 Agotamiento de colágeno
 Formación de epitelio de la bolsa que contiene gran
número de neutrófilos
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión establecida
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión avanzada
 Marca la transición de gingivitis a periodontitis
 Predominio de neutrófilos en el epitelio de la bolsa y
en la bolsa
 Migración apical del epitelio de unión para preservar
la barrera epitelial intacta
 Degradación del colágeno continua
 Reabsorcion osteoclástica del hueso alveolar
 Histopatología de la gingivitis y
la periodontitis

Etapas histológicas de la gingivitis y periodontitis

Lesión avanzada
 Factores de virulencia
microbiana

• La biopelícula subgingival inicia y perpetúa la

respuesta inflamatoria en los tejidos gingivales y
periodontales
• Las bacterias subgingivales también contribuyen de
forma directa al daño tisular por la liberación de
sustancias nocivas
• Las bacterias activan respuestas inflamatorias
inmunes
 Factores de virulencia
microbiana
Lipopolisacárido
 Se encuentran en la membrana externa de bacterias
gram-negativas, actúan como endotoxinas
 Provocan fuerte respuesta inmune en los animales
 Es importante en el mantenimiento de la integridad
estructural de las células bacterianas
 Un componente de las paredes celulares Gram-
positivas, el ácido lipoteicoico (LTA), también
estimula la respuesta inmune, aunque con menos
eficacia que los LPS.
 Factores de virulencia
microbiana
Enzimas bacterianas y productos nocivos
Las bacterias de la placa generan una serie de productos
metabólicos de desecho que contribuyen de forma
directa al daño tisular, como:
 Amoniaco (NH3)
 Sulfuro de hidrógeno (H2S)
 Ácidos carboxílicos de cadena corta (ácido butírico y
ácido propiónico)

Las bacterias de la placa producen proteasas, que

pueden descomponer proteínas estructurales del
periodonto como colágeno, elastina y fibronectina.
 Factores de virulencia
microbiana

Invasión microbiana
En muestras histológicas, en los espacios intercelulares
de el epitelio se han identificado bacterias, incluyendo
cocos, filamentos y bastoncillos.
 Se ha reportado que patógenos periodontales como
P. gingivalis y Aggregatibacter
actinomycetemcomitans invaden los tejidos
gingivales incluyendo el tejido conjuntivo
 Las bacterias que habitualmente invaden las células
del huésped pueden facilitar la entrada de bacterias
no invasivas mediante coagregación
 Factores de virulencia
microbiana

Fimbrias
 Las fimbrias de ciertas especies
bacterianas, especialmente P. gingivalis,
también pueden desempeñar un papel en la
patogenia periodontal
 Las fimbrias de P. gingivalis estimulan la
respuesta inmune, como la secreción de IL-
6
 El principal componente estructural de la
fimbria de P. gingivalis es FimA
 Las fimbrias bacterianas son por lo tanto
importantes para modificar y estimular las
respuestas inmunes en el periodonto
 Factores de virulencia
microbiana

Ácido desoxirribonucleico bacteriano y ácido

desoxirribonucleico extracelular
 Dicho ADN “donado” puede ser utilizado por
especies bacterianas como medio para aumentar la
diversidad genética, contribuyendo asi a la variación
genética y la propagación de la resistencia a los
antibióticos y puede modular la respuesta inmune
del huésped
 Así el ADN puede funcionar como una fuente de
información genética para las bacterias naturalmente
transformables en la biopelícula o como un estímulo
para la inmunidad del huésped o ambos.
 Mediadores inflamatorios
derivados del huésped

La mayoría de los daños del tejido en a periodontitis se

derivan de la producción excesiva y no regulada de
mediadores inflamatorios y enzimas destructivas en
respuesta a la presencia de las bacterias de la placa
subgingival
 Mediadores inflamatorios
derivados del huésped

Citoquinas
 Son medidores inflamatorios cruciales en la
enfermedad periodontal
 Son eficaces en concentraciones muy bajas, actúan
de forma local en los tejidos que se producen
 Son importantes en la regulación de la respuesta
inmune inflamatoria y la lucha contra las infecciones
 En la patogénesis periodontal son las
proinflamatorias IL-1β y TNF-α. Estas dos citocinas
juegan un papel fundamental en el inicio, la
regulación y la perpetuación de las respuestas
inmunes innatas en el periodonto
 Mediadores inflamatorios
derivados del huésped

Prostaglandinas
 Son un grupo de compuestos de lípidos que se
derivan del ácido araquidónico
 El ácido araquidónico es metabolizado por las
ciclooxigenasas-1 y -2 (COX-1 y COX-2).
 Son importantes mediadores inflamatorios que
producen vasodilatación e induce la producción de
citocinas por una variedad de tipos de células
 PGE2 tiene un importante papel en la contribución al
daño del tejido que caracteriza la periodontitis
 Mediadores inflamatorios
derivados del huésped

Metaloproteinasas de la matriz
 Es una familia de enzimas proteolíticas que degradan
las moléculas de la matriz extracelular como
colágeno, gelatina y elastina
 Las MMP son inhibidas por inhibidores de
proteinasas que tienen propiedades antiinflamatorias
 Los inhibidores principales de MMP incluyen la
glicoproteína α1-antitripsina y α2-macroglobulina, el
mas importante en la enfermedad periodontal es
TIMP-1
 Son inhibidas por los antibióticos del grupo de la
tetraciclina
 Mediadores inflamatorios
derivados del huésped

Clasificación de metaloproteinasas de la matriz

 Colagenasas
 Gelatinasas
 Estromelisinas
 Matrilisinas
¡GRACIAS!