Alumno: Dra.

Alejandra Serna Peña - Codigo: 2867368

C.D.E.P. Mario Ernesto García Briseño

Patogenia

Definición: El desdoblamiento de un proceso patológico o la secuencia de eventos, en el desarrollo de una enfermedad desde su principio
Etapas de la patogenia

Etapa Características Células Tiempo Signos

Inicial 1. Vasculitis clásica de vasos bajo el epitelio de unión. Leucocitos Se presenta en cuestión Gingivitis
2. Exudación de liquido del surco gingival Algunos Linfocitos y células plasmáticas aisladas de 2 a 4 días cuando el
3. Aumento de la migración de leucocitos hacia el epitelio de unión y surco gingival tejido gingival
4. Presencia de proteínas séricas (fibrina extravascular) anteriormente normal y
5. Alteración de la porción mas coronaria del epitelio de unión sin infiltrado es sometido
6. Perdida de colágeno perivascular de nuevo a la
acumulación de placa.

Temprana 1. Acumulación de las características descritas para la lesión inicial Linfocitos Aparece en el sitio de la Perdida de bisel
2. Acumulación de células linfoides inmediatamente abajo del epitelio de unión en el sitio de Número mayor y variable de granulocitos lesión inicial dentro de los Margen gingival levemente
inflamación aguda neutrófilos en transmigración y células 4 a 7 días después del edemático
3. Alteraciones citopáticas en fibroblastos residentes posiblemente asociado con interacciones de mononucleares que se infiltran, incluyendo comienzo de acumulación
células linfoides macrófagos, células plasmáticas y células cebadas de placa
4. Mayor perdida de la red de fibras colágenas que apoyan la encía marginal. en epitelio de unión.
5. Comienzo de la proliferación de las células basales del epitelio de unión. En tejido conectivo hay células inflamatorias y
disminución del contenido en colágeno (70%)

Establecida 1. Presencia de las manifestaciones de la inflamación aguda Células plasmáticas La lesión establecida Leve inflamación encía aumentada de
2. Predominio de células plasmáticas, sin perdida ósea apreciable Perdida de colágeno ocurre dentro de 2 a 3 volumen, brillante, bisel alterado
3. Presencia de inmunoglobulinas extravasculares en los tejidos conectivos y en el epitelio de semanas después de la
unión acumulación de placa
4. Perdida continua de la sustancia de tejido conectivo observada en la lesión incipiente
5. Proliferación, migración y extensión lateral del epitelio de unión, la formación temprana de bolsa
puede o no existir

Avanzada 1. Persistencia de las características descritas para la lesión establecida Los linfocitos B en conjunto con las células Persistencia de placa Formación de bolsas periodontale,
2. Extensión de la lesión hasta el hueso alveolar y ligamento periodontal con perdida importante de plasmáticas se acumulan en las paredes del surco bacteriana más de 3 ulceración y supuración superficial,
hueso o de las bolsas periodontales para producir semanas fibrosis gingival, destrucción del
3. Perdida continua de colágeno bajo el epitelio de la bolsa con fibrosis en sitios mas distantes. inmunoglobulinas específicas contra los antígenos hueso alveolar y del ligamento
4. Presencia de células plasmáticas alteradas patológicamente, en ausencia de fibroblastos y así promover la fagocitosis. periodontal, movilidad dentaria y
alterados. desplazamiento, y perdida y
5. Formación de bolsas periodontales exfoliación eventual en los dientes
6. Periodos de remisión y exacerbación “Periodontitis franca y definida”
7. Conversión de la medula ósea distante a la lesión en tejido conectivo fibroso
8. Manifestaciones generales de reacciones tisulares inflamatorias e inmunopatológicas

Bibliografía:
1. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology. 1976 Mar; 34(3):235-49
2. Aljoharah A Alsinaidi, Periodontitis, The Current Cellular and Molecular Histopathologic Representation: A Narrative Review, J Res Med Dent Sci, 2021, 9 (3):126-131.