Periodontitis
“Enfermedad inflamatoria crónica y
multifactorial asociada a una placa
bacteriana disbiótica, que se
caracteriza por una destrucción
progresiva del aparato de soporte
dentario (hueso alveolar y ligamento
periodontal)”.
Disbiosis: hace referencia al cambio cuantitativo o
cualitativo del biofilm. Esto genera que empiecen los
cambios a nivel de los tejidos, primero la inflamación y
luego va a llevar a la destrucción progresiva de los
tejidos de soporte (hueso alveolar y ligamento
periodontal).
Factor desencadenante:
Placa dental microbiana o BIOFILM: estructura y
composición esenciales pero no suficientes.
Factores y determinantes que influyen en su
manifestación y progreso:
1. Características del huésped.
2. Factores sociales y de comportamiento.
3. Factores sistémicos.
4. Factores genéticos (determinantes).
5. Factores ambientales y características clínicas.
6. Factores de riesgo emergentes.
Periodontitis: características generales.
 Perdida de tejidos de soporte periodontal.
+Perdida de nivel de inserción clinica (NIC o PIC).
+Perdida radiográfica de hueso alveolar (POR o ROM).
 Presencia de saco periodontal.
 Sangrado gingival.
 Signos clínicos inflamatorios.
¿Qué es el nivel de inserción?: distancia en mm entre el
LAC y la unión dentoepitelial.
¿Qué es a pérdida de nivel de inserción clinica?:
alteración en la posición en nuestro epitelio de unión con
respecto al LAC.
PIC de origen inflamatorio:
diagnóstico diferencial.
 Recesión gingival (trauma físico o malposición).
Ojo con :
- Signos inflamatorios (no hay presencia de estos
en la recesión gingival).
- Nivel de los tejidos interproximales (las papilas
se mantienen en la recesión).
- Corroboración radiográfica.
- Hábitos.
- Fenotipo periodontal. (asociado a fenotipos
periodontales finos).
 En relación a las caras del diente:
Signos clínicos periodontitis  Simple (empiezan y terminan en la misma cara
del diente).
 Compuesto (empiezan en una cara y además
abarcan otra).
 Complejo (o serpentiginosos, están asociados a
defectos de furca).

 Color: Enrojecimiento, violáceo, rojo vinoso.

 Tamaño: Aumentado.
 Forma: Redondeada o globosa.
 Contorno: Festoneado o sin festón.
 Posición: Apical al LAC.

profundización patológica
Sacos: clasificación del surco gingivo-dentario con características
patológicas, secuela de una migración apical del epitelio
1. Saco gingival o Pseudosaco. de unión.
2. Saco periodontal.
profundización patológica del
En relación a la pared ósea:
 Supraóseo o supracrestal o supraalveolar
surco gingivo-dentario por aumento del margen gingival
(Patrón horizontal): fondo del saco coronal se
hacia coronal, con o sin características inflamatorias y sin
encuentra coronal al hueso alveolar subyacente.
migración del epitelio de unión.
 Intraóseo, infraóseo o subcrestal o
intraalveolar (Patrón vertical): fondo del saco se
encuentra apical al nivel del hueso alveolar Pseudo-saco V/S Saco periodontal.
adyacente.
Saco periodontal: diagnóstico
diferencial.
o Pseudo-saco (gingivitis o gingivitis sobre
periodonto reducido).
o Recesión gingival.
o Erupción pasiva alterada. (dientes que están
cubiertos por un exceso de encía).
o Malposicion dentaria.
o Agrandamientos gingivales.
o Abscesos periodontales o gingivales
(impactación, hábitos, ortodoncia,
alteraciones radiculares): no todos los
abscesos periodontales están asociados a
enfermedad periodontal.
o Intervenciones quirúrgicas previas.
o Calibración del operador.
Absceso periodontal asociado a fractura.
Recesiones gingivales asociadas a trauma.
1. Enfermedades necrotizantes
2. Periodontitis
3. Periodontitis como
manifestación de enfermedad
sistémica.
¿Porque cambiar?
 Superposición de categorías: no solo se
podían basar en la edad del paciente.
 Falta de bases patológicas y biológicas.
 Imprecisiones diagnósticas: habían casos que
no se sabía en qué clasificación colocarla.
 Dificultades de implementación.
 Avances del conocimiento: epidemiologia,
etiología y patogénesis.
Definición de un sistema de identificación y clasificación
de casos de periodontitis:
1. Identificación clara de un paciente como caso de
periodontitis.
2. Identificación del tipo específico de periodontitis.
3. Descripción de presentación clinica y otros
elementos que afectan el tratamiento y
pronóstico. (estadios y grados).
1.Definición de “Caso de periodontitis”
+Perdida de inserción clinica interproximal detectable en
2 o más dientes no adyacentes.
+Perdida de inserción detectable en vestibular o
palatino/lingual mayor o igual a 3mm con sondaje mayor
o igual a 3mm detectable en 2 o más dientes.
2.Identificación de la forma de Extensión (Descriptor)
periodontitis.
Fisiopatología 3 tipos: % de sitios o dientes afectados.
1. Periodontitis necrotizante. Distribución.
2. Periodontitis como una manifestación directa de
una enfermedad sistémica.
3. Periodontitis. Reglas para definir ETAPA.

3.Presentación clinica periodontitis. •Se debe iniciar evaluando PIC.

o Severidad. •Si no está disponible, se utiliza POR (perdida
o Complejidad de tratamiento. Estadío
ósea radiográfica)
o Extensión.
•La cantidad de dientes perdidos (atribuibles a
- Ritmo de progresión. EP) modifican la etapa.
Grado
- Factores de riesgo.
•Los factores de complejidad modifican la
severidad a un nivel mayor.
•La diferencia entre la etapa III y IV está basada
Unidimensional a multidimensional. en factores de complejidad.
1. Clasificar severidad y extensión: daño del tejido y
•Basta con un factor modificante para llevar el
extensión de la destrucción.
diagnóstico a una etapa mayor.
2. Evaluar complejidad: control de la enfermedad y
función/estética. •Para pacientes post-tratamiento PIC y POR
Se clasifican los estadios y las etapas del 1 al 4. siguen siendo los determinantes principales de
la etapa.
•Si el factor modificante de la etapa es
Severidad (Principal) eliminado, NO se retrocede la etapa.

PIC interdental mayor (determinante).

Perdida ósea radiográfica (alternativa)
Pérdida dentaria por enf perio. (Modificante). Etapa I
+Periodontitis Inicial o Leve
Complejidad de tratamiento - PIC interdental (1-2mm)
(Modificante) - Pérdida ósea radiográfica <15%.

+Complejidad (modificante de la etapa):

- Sin pérdida dentaria.
Profundidad de sondaje. - PS <4mm.
Tipo de ROM. - ROM horizontal.
Compromiso de furca.
Trauma oclusal. +ETAPA MÁS COMPLEJA DE DIAGNOSTICAR.
Defectos de reborde.
N° de dientes remanentes.

Etapa II
+Periodontitis Moderada.
+Daño clínico evidente a los tejidos de soporte.
- PIC 3-4mm.
- Pérdida ósea radiográfica de 15 a 33%.
+Complejidad (mod.etapa):
- Sin pérdida dentaria.
- PS < o = 5mm.
- ROM horizontal.
+MANEJO RELATIVAMENTE SIMPLE.
Etapa III
+Periodontitis Severa con potencial a pérdida dentaria
adicional.
- Daño importante a los tejidos de soporte.
- En ausencia de tratamiento: perdida dentaria.
- PIC > o = 5mm.
- Perdida ósea radiográfica >33%.
+Complejidad (mod.etapa):
 Perdida dentaria: hasta 4 dientes.
 PS > o = 6mm.
 ROM vertical y horizontal.
 Lesiones de furca grado 2 o 3.
 Defectos de reborde moderados.
+MANEJO PERIODONTAL COMPLEJO: sacos
profundos, defectos infraóseos, furca comprometida,
historial de perdida dental.
Etapa IV
+Periodontitis Avanzada con gran pérdida dentaria
adicional y potencial perdida de dentición.
- Daño avanzado a los tejidos de soporte.
- Perdida dentaria, perdida de función
masticatoria.
- Riesgo de desdentamiento.
- PIC > o = 5mm.
- Pérdida ósea radiográfica >33%.
+Complejidad (mod.etapa):
 Igual a etapa III.
 Rehabilitación compleja por:
-Disfunción masticatoria (por perdida de dientes)
-Trauma oclusal secundario.
-Movilidad dentaria grado 2 o 3.
-Defectos de reborde severos.
-Colapso de mordida, desplazamiento.
+MANEJO PERIODONTAL Y REHABILITADOR
COMPLEJO: Sacos profundos, historial de pérdida
dentaria extenso, movilidad dentaria, pérdida de soporte
posterior, deslizamientos, defectos de reborde que
limitan IOI.
**La pérdida de inserción clinica siempre se mide con el
diente que presenta la mayor perdida.
+Independiente de la etapa, la periodontitis puede
avanzar en distintos ritmos, responder de distinta manera
a los tratamientos o estar influenciada por factores
sistémicos.
+Esto entrega información de las características
biológicas de la enfermedad periodontal.
 Estimar riesgo futuro de progresión y respuesta
al tratamiento.
 Estimar potencial impacto de la periodontitis en
la salud general y viceversa.
+Criterios principales: Evidencia directa e indirecta.
+Modificadores del grado: Factores de riesgo.
-Grado A: Ritmo de progresión lento.
-Grado B: Ritmo de progresión moderado.
-Grado C: Ritmo de progresión rápido.
 - Destrucción periodontal excede lo esperado en
Reglas para establecer GRADOS. relación a los depósitos.
- Edad de inicio temprana y/o periodos de rápida
progresión.
•Los criterios primarios pueden ser evidencia
tanto directa como indirecta de la progresión de
la E.P.
Grados: Evidencia Indirecta-Fenotipo.
•Siempre que esté disponible la evidencia
directa, esta será la elegida.
•En su ausencia se utilizará evidencia indirecta.
•Una vez establecido inicialmente el grado
según los criterios primarios, este puede ser
modificado por presencia de Factores de
Riesgo como tabaco y diabetes.

Evidencia directa
+Información longitudinal (cuando está disponible):
periodontogramas (pueden ser 3 en años distintos) y
radiografías.

 Grado A: Sin PIC en 5 años.

 Grado B: Menos de 2mm de PIC en 5 años.
 Grado C: Mas de 2 mm de PIC en 5 años.

Evidencia indirecta Modificadores del grado

+Factores de riesgo: Diabetes y Tabaco.
+Se basa en establecer una relación entre el porcentaje Grado A Grado B Grado C
de pérdida ósea radiográfica del diente más afectado y la Tabaco No fumador Fumador Fumador
edad del paciente, sumado lo observable clínicamente <10 >10
cigarros/día. cigarros/día.
(fenotipo del caso).
Diabetes No diabético/ HbA1C <7.0 HbA1C >7.0
 Grado A:
Normoglicemia. en paciente en paciente
- % perdida ósea/edad: <0,25N.
diabético. diabético.
- Gran acumulo de depósitos con escasa
destrucción periodontal.
 Grado B:
- % perdida ósea/edad: 0,25-1.0. Ejemplo:
- Destrucción periodontal acorde al acumulo de - Paciente 67 años, POR 20%, 10 años sin ir al
depósitos. odontólogo, acumulo abundante de tártaro, daño
 Grado C: incipiente.
- % perdida ósea/edad: >1,0. - Daño v/s acumulo: Grado A.
- % POR/edad: 20/67= 0.29 Grado B.
 - +9 cigarrillos diarios: Grado B.
- HbA1C: 9.6 Grado C.
Ejemplo:
•Paciente 19 años, POR 20%, 10 años sin ir al
odontólogo, acumulo abundante de tártaro, daño
incipiente.
•Daño vs Acúmulo: Grado A
•% POR/Edad: 20/19 = 1.05 Grado C
•+ 9 cigarrillos diarios: Grado C
•HbA1C: 9.6 Grado C
Etapas y Grados
+Permite una evaluación individual multidimensional del
caso, más allá de severidad y extensión, ya que suma la
complejidad del manejo y riesgo de progresión y/o
respuesta menos predecible al tratamiento.
+Trata de evitar la creencia de que al perder/extraer los
dientes más comprometidos hay mejorías en la
severidad.
 Localizada: <30% de los sitios o dientes
(depende del periodontograma) están afectados.
 Generalizada: >30% de los sitios o dientes están
afectados.
 Incisivo/Molar: enfermedad localizada,
profundidad aumentada.
+Grupo de enfermedades que representan estadios de la
misma patología.
+Etiología, características clínicas y tratamientos
similares.
+Común: proceso inflamatorio agudo y destrucción
periodontal rápida y severa, pueden ser recurrentes o
también “volverse” crónicas.
 Gingivitis necrotizante (GN).
 Periodontitis necrotizante (PN).
 Estomatitis necrotizante (EN).
 Noma: Comienza a afectar piel.
Nomenclatura:
 Gingivitis necrotizante (GN): solo
afectan tejido gingival, sin pérdida de inserción
periodontal.
 Periodontitis necrotizante (PN): con
pérdida de inserción periodontal pero confinadas
a los tejidos periodontales.
 Estomatitis necrosante (EN): incluye
tejidos más allá de la unión mucogingival.
Etiología
AGENTES INFECCIOSOS + FACTORES
PREDISPONENTES
Diferencias en prevalencia, riesgo de progresión,
severidad y extensión están asociadas a factores
predisponentes.
Microbiología
+Bacterias Fusiformes y Espiroquetas: invadir EP y TC
Loesche et al. 1982.
 “Flora constante”
- P. intermedia [Gram (-), An.E.] Bacilo corto
- Fusobacterium spp. [Gram (-), An.E.] Bacilo largo
- Treponema spp. [Gram (-), An.E.] Espiroqueta
- Selenomonas spp. [Gram (-), An.E.] Bacilo
 “Flora variable”
- Conjunto heterogéneo de tipos bacterianos.
Factores predisponentes
•Estrés sicológico y sueño insuficiente.
•Mala higiene, gingivitis pre-existente e historial previo de
EPN.
•Inmunosupresión (infecciones virales).
•Malnutrición.
•Tabaquismo y consumo de alcohol.
•Trauma físico.
Prevalencia
•Durante la Segunda Guerra Mundial se observó que el
Esfascelo: Restos inflamatorios y necróticos
14% de los Militares daneses presentaron EPN de tejidos, que deben eliminarse en procesos
(Pindborg1951). infecciosos e inflamatorios para facilitar la limpieza
•“Boca de Trinchera” quirúrgica y la cicatrización.
Contiene:
•Se observan frecuentemente en países en desarrollo y - Fibrina.
en niños con mal nutrición (Enwonwu1972, 1985). - Leucocitos.
•En Nigeria se observó que entre 1.7% y el 26,9% de los - Eritrocitos.
niños de 2 a 6 años presentaron EPN (Sheihan1966). - Bacterias.

•En USA de 326 estudiantes de primer año de

universidad, 2.5% presentaron EPN.
•En Chile de 9203 estudiantes, 6.7% presentó por lo
Otros signos y síntomas:
menos una lesión ulcerativa necrótica en las papilas inter o Sensación anormal de los dientes.
dentarias y estás fueron asociadas a pérdida de inserción o Salivación excesiva.
(López et al 2002). o Linfo-adenopatía.
o Fiebre.
o Malestar general o decaimiento.

+Principalmente clínico.
+Signos y síntomas intraorales.
 Necrosis y ulceración de la papila interdental
(papila decapitada). (94-100% de los casos).
 Dolor (86-100% de los casos). (algo
característico de esta enfermedad)
 Sangrado gingival (95-100% de los casos).
 Formación de pseudomembrana de fibrina
(esfascelo). 73-88% de los casos.
 Halitosis. 84-97% de los casos.
•Progresión de GN, 1 o varios episodios, saco
periodontal (raro).
•Periodontitis pre-existente con una GN en curso, saco
periodontal (posible).
- Signo de infección por VIH.
- Perdida de inserción clinica periodontal.
- Pérdida ósea radiográfica.

Formación de secuestros
- Avance rápido que puede provocar necrosis de
hueso alveolar. (raro)
- En especial en pacientes con inmunodepresión
grave o malnutrición.
 •Pacientes VIH sin tto retroviral: no aconsejable cirugía
por retardo de cicatrización (higienización interproximal
activa).

+Se generó un sistema de clasificación según su

magnitud y mecanismos por los cuales afectan el
periodonto.
1. Enfermedades sistémicas que tienen un gran
impacto en la pérdida de tejido periodontal
por su influencia en la inflamación
periodontal: resultando en periodontitis severas
y/o de inicio temprano.
2. Otras enfermedades sistémicas que influyen
en la patogénesis de la enfermedad
periodontal: resultando en un aumento de la
prevalencia y severidad.
3. Enfermedades sistémicas que pueden causar
destrucción de periodonto independiente de
Tratamiento la placa bacteriana.

Fase aguda
•Anestesia.
1. Enfermedades sistémicas que tienen
•Eliminar la necrosis tisular activa y placa visible.
.
un gran impacto en la pérdida de
•Pulido Radicular.
•Control químico en áreas ulceradas hasta su
tejido periodontal por influenciar la
inflamación periodontal.
cicatrización.
•CHX 0,12%.
•Antibioterapia: 1. Desordenes genéticos.
Metronidazol500mg., cada 8 hrs., por 7 días. 1.1. Enfermedades asociadas con
Paracetamol 500 mg/6-8 horas por 3 días. desordenes inmunológicos.
•Motivación e IHO. 1.1.1 Síndrome de Down.
Fase de mantenimiento •Mayor prevalencia y severidad
•PIC en adolescencia
•Control de placa estricto. •Anormalidades en el sistema inmune. Mayor prevalencia
•Control de los factores predisponentes. de infecciones.
•Mantención periodontal cada 3 o 6 meses según riesgo.
•Corrección quirúrgica de defectos gingivales.
 1.1.2 Síndromes de deficiencia de adhesión
leucocitaria. (LAD)
•Neutrófilos confinados en vasos sanguíneos, ausentes
del periodonto.
•Pérdida de vigilancia inmune y mecanismos de
homeostasis asociada a Neutrófilos.
1.1.3 Papillon-Lefevre
•Deficiencia en la función de neutrófilos.
•Inflamación gingival severa y sacos periodontales
profundos post erupción dentaria.
•PIC y pérdida ósea rápidas.
•Pérdida de dientes temporales y permanentes a edad
temprana.
1.1.4 Síndrome de Haim-Munk.
1.1.5 Síndrome de Chediak-Higashi.
1.1.6 Neutropenia Severa.
1.1.7 Enfermedades de inmunodeficiencia
primaria.
1.1.8 Síndrome de Cohen.
1.2. Enfermedades que afectan la mucosa
oral y tejido gingival.
1.2.1 Epidermólisis bullosa o Ampollosa:
adhesión celular, integrinas, epitelio de
unión.
1.2.2 Deficiencia del plasminógeno:
fibrinólisis, reparación, remodelación y
angiogénesis, mecanismo incierto.
1.3. Enfermedades que afectan el tejido
conectivo.
1.3.1 síndrome de Ehlers-Danlos.
1.3.2 Angioedema.
1.3.3 Lupus eritematoso Sistémico.
1.4. Desordenes metabólicos y
endocrinos.
1.4.1 Enfermedad del almacenamiento del
glucógeno (EAG).
1.4.2 Enfermedad de Gaucher
1.4.3 Hipofosfatasia (HPP)
1.4.4 Raquitismo hipofosfatémico
1.4.5 Síndrome de Hadju-Cheney
1.4.6 Diabetes Mellitus *
1.4.7 Obesidad *
1.4.8 Osteoporosis *
2. Enfermedades de inmuno-deficiencia
adquirida.
2.1 Neutropenia Adquirida.
2.2 VIH.
3. Enfermedades inflamatorias.
3.1 Epidermólisis Bullosa o Ampollosa
Adquirida.
3.2 Enfermedad inflamatoria intestinal
(Colitis Ulcerosa, Enfermedad de
Crohn).
3.3 Artritis reumatoide y Osteoartritis.
2. Otras enfermedades sistémicas que
influyen en la patogénesis de la
enfermedad periodontal.

1. Estrés emocional y depresión.

2. Fumar (dependencia de nicotina).
3. Medicamentos.

3. Enfermedades sistémicas que

pueden causar destrucción del
periodonto independiente de la placa
bacteriana.

1. Neoplasias.
1.1 Neoplasia primaria del tejido
periodontal.
1.1.1 Carcinoma Espinocelular.
1.1.2 Tumores odontogénicos.
1.2 Neoplasias Metastásicas.
2. Otros desordenes que pueden afectar el
tejido periodontal.
2.1 Granulomatosis con poliangiitis.
2.2 Histiocitosis de células de
Langerhans.
2.3 Granulomas de células gigantes.
2.4 Hiperparatiroidismo.
2.5 Esclerosis sistémica.
2.6 Síndrome de Gorham-Stout.