Obesidad y Riesgo Cardiometabólico

Dra. Cristina P. Grosso

Servicio de Endocrinología y Nutrición y Comité de Hipertensión del Hospital “Prof. Dr.
Bernardo A. Houssay” y FEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Trata-
miento de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica.

Lic. Romina F. Díaz

Docente adjunta a cargo de la Cátedra Técnica Dietética y Arte Culinario I y de la
Cátedra Dietoterapia del Adulto I. Fundación ISALUD. Buenos Aires, Argentina. Becaria
FEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la Enfermedad
Vascular Aterosclerótica.

Dr. Alfredo O. Wassermann

Sección Nefrología y Comité de Hipertensión del Hospital “Prof. Dr. Bernardo A. Houssay”
y FEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la Enfermedad
Vascular Aterosclerótica. Coordinador del Grupo de Trabajo “Hipertensión Arterial” de la
Sociedad Argentina de Nefrología.
75

Objetivos:
• Reconocer las características de los distintos tipos de tejido adiposo y su relación con
el desarrollo de síndrome metabólico
• Identificar pacientes con riesgo antropométrico

Contenidos:
• Clasificación del tejido adiposo según su distribución
• El tejido adiposo como órgano endócrino
• Identificación antropométrica de pacientes con mayor riesgo
 Organización

76
Introducción
Podemos considerar a la obesidad como un factor de riesgo dada su asociación causal con
numerosas complicaciones metabólicas tales como la diabetes tipo 2, la dislipemia y la enferme-
dad vascular. Su influencia sobre la salud y la expectativa de vida de las personas es cada vez
más evidente, observándose incremento de la morbimortalidad en obesos, independiente de
factores como género, edad, etnia o nivel socioeconómico. Estudios epidemiológicos han repor-
tado un incremento progresivo de la incidencia de condiciones fisiopatológicas tales como
hipertensión, diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria en relación al aumento del Indice de Masa
Corporal (IMC). Sin embargo, a pesar que esta evidencia se encuentra bien documentada, existe
marcada heterogeneidad en los pacientes obesos. Algunos pacientes presentan un perfil
metabólico normal a pesar de un importante exceso de tejido graso, en tanto que en otros con
un sobrepeso moderado, o aún dentro del rango de IMC considerado normal, se constata la
presencia de alteraciones metabólicas propias del síndrome metabólico.

Así mismo, la relación entre obesidad y mortalidad generó resultados contradictorios durante
mucho tiempo especialmente porque, si bien la mortalidad se asocia a mayor porcentaje de
tejido graso con respecto a la masa corporal total, se observó que en las mujeres la mortalidad
precoz era menor que en los hombres, a pesar de su mayor proporción de tejido adiposo.

Obesidad
Definición
Obesidad es el aumento del porcentaje de tejido adiposo corporal, frecuentemente acom-
pañado de aumento de peso, cuya magnitud y distribución condicionan la salud del
individuo.

Esta definición contempla todos los elementos de importancia a tener en cuenta para el diag-
nóstico:
77
1. Aumento del porcentaje de tejido adiposo corporal…: para el diagnóstico es imprescindible
el aumento del porcentaje del tejido adiposo corporal, aludiendo a la totalidad del tejido adipo-
so, por cuanto esta definición no contempla los aumentos de grasa localizados.

2. ...frecuentemente acompañado de aumento de peso…: jerarquiza la forma más frecuente

de presentación, pero no excluye los pacientes con peso normal. Por otro lado, en la frase ante-
rior consignamos que el incremento localizado de grasa no es abarcado por la definición.

3. …cuya magnitud…: incorpora la importancia de distintos grados de obesidad.

4. …y distribución condicionan la salud del individuo: no sólo la “cantidad de tejido adipo-

so” sino que también su localización son fundamentales para la valoración global del riesgo de
nuestros pacientes.

La característica común a todas los tipos de obesidad es el exceso de ingesta en relación al

gasto de energía. Por lo tanto frente a nuestros pacientes, debemos considerar la siguiente
ecuación:

Balance energético = ingesta energética – gasto energético

La Figura 1 resume la etiopatogenia de la obesidad.

 FIGURA 1
ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD

Desde principios del siglo XX se observó que el depósito de tejido adiposo en determinados sitios
del organismo se asociaba a mayor mortalidad. La distribución regional del tejido graso es un
determinante importante de la relación entre obesidad y salud, y un factor de riesgo indepen-
diente para varias condiciones mórbidas relacionadas con la enfermedad vascular.

Varios autores han descripto clasificaciones de la distribución del tejido adiposo.

1. J. Vague en 1947 caracterizó la distribución adiposa femenina y masculina y la relación entre
estas características y su asociación con diversas patologías:

• La obesidad de tipo masculino o androide: con predominio de tejido graso en la mitad

superior del cuerpo: cuello, hombros y mitad superior del abdomen.
• La obesidad de tipo femenino o ginoide: con predominio de tejido adiposo distribuido en
78 glúteos, caderas, muslos y mitad inferior del cuerpo.

Describió que la obesidad androide se asociaba con mayor aumento del riesgo para desarrollar
diabetes no insulinodependiente, aterosclerosis e hiperuricemia, en tanto que la obesidad ginoide
no presentaba complicaciones cardiovasculares o metabólicas.

2. En la década de los ‘80 P. Bjöntorp desarrolló el concepto de diferentes tipos de obesidad

según la distribución del tejido adiposo:

• Tejido adiposo intraabdominal y vísceroportal: metabólicamente activo

• Tejido adiposo femoroglúteo: metabólicamente poco activo
• Varios tejidos adiposos intermedios, como el subcutáneo troncal, el mamario y el
retroperitoneal

3. Posteriormente C. Bouchard propuso una clasificación de la obesidad según la distribución del

tejido graso:

• Obesidad tipo I: Exceso de masa grasa o de su porcentaje. Caracterizada por un exceso de

masa grasa corporal sin particular concentración adiposa en un sitio específico del orga-
nismo.
• Obesidad tipo II: Exceso de tejido graso subcutáneo tronco-abdominal (androide). Presenta
exceso de tejido adiposo en el tronco, particularmente en el área abdominal.
• Obesidad tipo III: Exceso de tejido graso vísceroabdominal. Con depósito de tejido adiposo
en el área visceral del abdomen.
• Obesidad tipo IV: Exceso de tejido graso femoroglúteo (ginoide). Observado principalmente
en el género femenino.
Actividades
1. Marque cuál de las siguientes características NO corresponde a la obesidad androide

a) Existe un predominio graso en la parte superior del cuerpo

b) Se asocia a complicaciones cardiovasculares
c) Se asocia con menor riesgo de desarrollar hiperuricemia
d) a y c son correctas

Estos tipos de obesidad no son independientes uno del otro y actualmente se consideran
distinta formas clínicas de obesidad, con características metabólicas diferentes.

Diagnóstico
Idealmente, el diagnóstico de obesidad se debería basar en mediciones prácticas de grasa corpo-
ral que:

1. se puedan hacer en el consultorio

2. puedan predecir el riesgo para determinadas enfermedades
3. se puedan aplicar a pacientes de distintos orígenes étnicos

Las mediciones más directas de grasa corporal como la de agua doblemente marcada o la
absortimetría de rayos X (DEXA) son impracticables para el uso clínico, por lo que se utilizan
medidas indirectas de menor precisión pero mucha mayor practicidad.

El paso inicial en la evaluación de la obesidad es el cálculo del índice de masa corporal (IMC).

Indice de masa corporal 79

Las medidas que se utilizaban anteriormente para determinar mayor riesgo de mortalidad por
obesidad incluyen el porcentaje del peso deseable o el peso corporal ideal. Estos se basaban
en datos obtenidos a partir de las tablas confeccionadas por las compañías de seguros, que
estaban interesadas en la mortalidad por obesidad, pero no en su morbilidad.

Estas formas de medición han sido reemplazadas por un sistema de clasificación que intenta
comparar los pesos independientemente de la estatura a través de todas las poblaciones, basado
en el Indice de Masa Corporal (IMC; BMI o body mass index de la literatura sajona) también
denominado Indice de Quetelet. El IMC se calcula dividiendo el peso (en kilogramos) por la
altura (en metros) elevada al cuadrado:

Índice de Masa Corporal = Peso (kg) / Altura (m)2 IMC: kg/m2

• La medición del peso se debe efectuar con una balanza calibrada, con el paciente en ropa
interior y sin calzado.
• La estatura se mide con un altímetro, con el paciente sin calzado. Utilizando los altímetros
habituales adheridos a la pared o integrantes de una báscula, el paciente debe estar de
espaldas al altímetro.

En poblaciones no seleccionadas, el IMC correlaciona con el porcentaje de grasa corporal, y

esta relación es independiente del género, de la edad y de la etnia.

El IMC correlaciona significativamente con masa grasa, morbilidad y mortalidad, y puede ser
calculado rápidamente. Además, las recomendaciones generales para el tratamiento de la obe-
sidad se basan en el IMC.

Un IMC de 25 kg/m2 es el umbral generalmente aceptado para identificar a pacientes con mayor
riesgo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad, fundamentalmente diabetes
mellitus tipo 2, hipertensión, dislipemias y enfermedades cardiovasculares.
 En realidad, el Riesgo de mortalidad comienza a incrementarse con un IMC de 23 kg/m2 cuando
se compara con el grupo de menor riesgo, que es el comprendido entre 19.0 y 21.9 kg/m2.
(Figura 2).

FIGURA 2
RIESGO DE MORTALIDAD E ÍNDICE DE MASA CORPORAL

80

Fuente: New England Journal of Medicine 1999; 341:1097-1105

Los riesgos crecen progresivamente con los distintos grados de sobrepeso y obesidad:

• sobrepeso, (IMC entre 25.0 y 29.9 kg/m2)

• obesidad grado I (IMC entre 30.0 y 34.9 kg/m2)
• obesidad grado II (IMC entre 35 y 39.9 kg/m2)
• obesidad grado III (IMC > 40 kg/m2)

En los Estados Unidos los datos del Nacional Health and Nutrition Examination Survey II (NHANES
II) fueron utilizados para definir obesidad en adultos como:

• IMC = 27.3 kg/m2 en mujeres

• IMC = 27.8 kg/m2 en hombres

Esta definición se basó en el percentilo 85 de IMC para personas de 20 a 29 años de edad.

Sin embargo, en 1998 el Panel de Expertos en Identificación, Evaluación y Tratamiento del

Sobrepeso y la Obesidad en Adultos del Instituto Nacional de la Salud de EEUU (NIH por sus
siglas en inglés) adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
La clasificación de la OMS asigna un riesgo incrementado por comorbilidades, incluyendo
hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares, a personas con
IMC mayor respecto a personas con peso normal, cuyo IMC se encuentra entre 18.5 kg/m2 y 24.9
kg/m2 (tabla 1).

TABLA 1
CLASIFICACIÓN DE PESO Y RIESGO DE COMORBILIDADES

Riesgo de Diabetes, Hipertensión

Índice y Enfermedad Cardiovascular
Clasificación
de Masa Corporal (kg/m2) Circunferencia Circunferencia de
de cintura normal* cintura aumentada*

Bajo Peso < 18.5 Promedio Promedio

Normopeso 18.5-24.9 Promedio Promedio

↓ ↓
Sobrepeso 25-29.9
↓↓
Obesidad Grado I 30-34.9 ↓↓

↓↓↓ ↓↓↓
Grado II 35-39.9

≥ 40
↓↓↓↓ ↓↓↓↓
Grado III

* Circunferencia de Cintura normal: ≤102 cm en hombres, ≤88 cm en mujeres.

Fuente: Adaptado de WHO: Obesity: preventing and managing the global epidemic of obesity. Report of the WHO
Consultation of Obesity. Geneve, Switzerland; June 3-5, 1997 81

El concepto de diabesidad destaca la asociación entre obesidad y diabetes. Un estudio

epidemiológico realizado por Narayan y col. abarcando 780.694 personas permitió determinar
que el riesgo para presentar diabetes en algún momento después de los 18 años aumentaba en
varones desde el 7,6% con bajo peso hasta el 70,3% en muy obesos, y del 12,2% al 74,4% en
mujeres. El riesgo para incidencia de diabetes tipo 2 en individuos de ambos géneros con IMC >
30 kg/m2 era mucho mayor en jóvenes cercanos a los 18 años, decreciendo con el aumento de la
edad.

Distribución de la grasa
Además de un aumento en la grasa corporal total, una mayor cantidad proporcional de grasa
abdominal comparada con la localizada en cadera y muslos se ha asociado con un incremento
para el riesgo de diabetes mellitus, hipertensión y factores de riesgo para enfermedades
cardíacas tanto en hombres como en mujeres. En algunas poblaciones como los descendien-
tes de asiáticos, la obesidad abdominal o central es considerada un mejor predictor de
comorbilidades que el IMC.

Para determinar la localización de la grasa corporal se utilizan habitualmente las mediciones del
perímetro de la cintura o la relación entre el perímetro de la cintura y el de la cadera. En ambos
casos se utiliza una cinta métrica flexible e inextensible calibrada en cm con grabaciones en
mm.

No existe acuerdo acerca de cuál de ellas presenta la mejor asociación para predecir riesgo
metabólico o vascular. Suele recomendarse la medición del perímetro de la cintura, ya que re-
quiere una sola medición y no requiere realizar cálculos. Existen varias formas para realizar estas
mediciones, por cuanto describiremos las más utilizadas difundidas por la OMS, aunque no ha
sido establecido cuál es la mejor técnica a utilizar ya que no existen comparaciones del valor
predictivo de riesgo para cada modalidad.
 Perímetro de la cintura: La medición se realiza en un plano horizontal (la cinta estará paralela a
piso) en la mitad entre el borde inferior de la última costilla y la cresta ilíaca en espiración.

Perímetro de la cadera: La medición se efectúa a la altura de los trocánteres que en general

coincide con la sínfisis pubiana, con el paciente con los pies juntos y los glúteos relajados.

La obesidad abdominal se define según la OMS como un incremento de la relación cintura/

cadera, cuando supera 0,80 en la mujer y 1 en el hombre, o del perímetro de la cintura cuando
excede de 88 cm en la mujer o de 102 cm en el hombre.

Las guías corrientes refieren como factor de riesgo aumentado para enfermedad coronaria,
diabetes e hipertensión, a los hombres con cintura > 102 cm y a las mujeres con cintura > 88
cm. Por lo tanto, una persona con sobrepeso y patrón de distribución grasa anormal puede
tener mayor riesgo para estas condiciones aún sin clasificarse como obesa según los niveles
de IMC.

George Bray, en 1999, sugiere un IMC ajustado en función de los factores de riesgo
cardiometabólico, uniendo los dos criterios: IMC y riesgo por distribución de la grasa corporal.
(Tabla 2)

TABLA 2
RIESGO SEGÚN EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL
AJUSTADO EN FUNCIÓN DE VARIABLES METABÓLICAS

Valor a agregar al IMC 0 +2 +4

Ganancia de peso (kg)
desde los 18 años <5 5-15 > 15

Relación TG/c-HDL
82
(mg/dl) <5 5-8 >8

TAS < 140 TAS 140-159 TAS >160

TA (mmHg)
TAD < 90 TAD 90-99 TAD >100

Glucemia en ayunas
(mg/dl) < 95 95-125 >126

Perímetro de cintura Mujer < 81 Mujer 81-89 Mujer > 89

(cm) Hombre < 94 Hombre 94 - 102 Hombre > 102

Actividad Física Regular Sedentaria

Apnea del sueño Ausente Presente

Características del tejido adiposo

El tejido adiposo representa alrededor del 20-30% del peso corporal en adultos no obesos
distribuyéndose topográficamente en las siguientes regiones:

• Subcutáneo: superficial bajo la piel

• Visceral y retroperitoneal: profundo en la cavidad abdominal
• Interfibrilar e intramiocelular: entre las fibras musculares esqueléticas

En personas con cantidad normal de tejido graso el 85% está representado por el tejido adiposo
subcutáneo y aproximadamente el 15% está representado por la masa grasa intraabdominal. El
IMC aporta mejor información sobre el volumen y la Circunferencia de Cintura (CC) sobre
la distribución de la masa grasa en el cuerpo. La CC es mejor predictor del tejido adiposo
 intraabdominal que el IMC. Aporta una cuantificación indirecta de la distribución de la masa
grasa corporal que no puede obtenerse con la medición del IMC.

J. Selby y col. concluyeron que existe una influencia genética significativa en el depósito central
de masa grasa; sin embargo la obesidad abdominal solamente se desarrollará en presencia de un
balance energético positivo. Para una cantidad determinada de contenido graso corporal, algu-
nos individuos almacenan más masa grasa en el área troncal o abdominal que en otras regiones.

La distribución del tejido adiposo depende del perfil hormonal. La diferenciación de acuerdo al
género del tejido adiposo comienza en la infancia, a partir de los 5 años, edad en la que el
porcentaje de masa grasa comienza a ser mayor en la mujer. Luego de la pubertad, la distribu-
ción de la masa grasa predominará en la región femoroglútea en la mujer y en la región abdomi-
nal en el hombre. A pesar que la mujer posee un mayor porcentaje de tejido adiposo, el tipo de
tejido adiposo almacenado presenta menor riesgo de morbimortalidad.

El tejido adiposo es un tejido altamente especializado que constituye la principal reserva ener-
gética de nuestro cuerpo, caracterizándose por su gran capacidad de expansión cuando existe
balance calórico positivo. Es productor de un sustrato metabólico importante: los ácidos grasos
libres (AGL), y posee un rol como órgano endócrino, productor de diversas hormonas y péptidos
y otras sustancias activas.

El tejido adiposo es un órgano funcionalmente heterogéneo. La lipogénesis está regulada por la

lipoproteínlipasa (LPL); la lipólisis se produce principalmente como resultado de la acción de las
catecolaminas sobre sus receptores de membrana. La acción catecolaminérgica en las distintas
localizaciones de tejido adiposo depende de la expresión, afinidad y ocupación de los receptores;
es por eso que el tejido femoroglúteo con predominio de receptores α2 presenta una actividad de
LPL elevada con alta lipogénesis y baja lipólisis.

No podemos dejar de lado el efecto de otras hormonas sobre el tejido adiposo:

• Andrógenos y Cortisol: producen aumento del tamaño y del número de los adipocitos
83
de la mitad superior del cuerpo
• Estrógenos: aumentan el número de adipocitos de la mitad inferior del cuerpo

Además, el tejido adiposo puede tener características hipertróficas o hiperplásicas:

Hipertrófica, el tejido adiposo hipertrófico presenta:

• Cambios ponderales de corta evolución (semanas, meses)
• Aumento del tamaño celular del adipocito (mayor volumen por adipocito individual)
• Predominio del depósito abdóminovisceral
• Relación con las complicaciones metabólicas y cardiovasculares

El exceso de energía incorporado al organismo afecta primariamente a la célula adiposa causan-

do hipertrofia celular.

Hiperplásica, el tejido adiposo hiperplásico presenta:

• Aumento en el número total de adipocitos
• Patrón de distribución ginoide
• Reclutamiento, proliferación y diferenciación del preadipocito

Actividades
2. Marcar cuál de las siguientes opciones corresponde a una característica del tejido adiposo

a) Tiene gran capacidad de expansión cuando el balance energético es positivo

b) Como órgano endócrino produce hormonas y péptidos
c) Es productor de ácidos grasos libres
d) Todas son correctas
 El Tejido adiposo como órgano endócrino
El tejido adiposo, además de su función como depósito energético, posee gran diversidad de
funciones endócrinas y metabólicas reguladas por la insulina, las hormonas contrarreguladoras
y una gran variedad de moléculas producidas en el mismo tejido adiposo.

El metabolismo lipídico en el tejido adiposo depende de los requerimientos energéticos del orga-
nismo y está regulado por nutrientes, señales hormonales y señales neuronales. Mediante estas
señales moleculares el adipocito participa en la regulación de múltiples funciones celulares.

Productos de secreción y receptores del adipocito

El tejido adiposo produce una gran variedad de compuestos peptídicos y no peptídicos estable-
ciendo constante comunicación con su entorno, recibiendo y enviando información que le per-
mite adaptarse al medio metabólico. Esta comunicación es posible estimulando a una gran
cantidad de receptores de membrana, los cuales responden tanto a estímulos autócrinos y
parácrinos generados por el propio adipocito, como a estímulos endócrinos provenientes de
otras regiones del organismo, generando lipogénesis, lipólisis, diferenciación y proliferación ce-
lular, y produciendo sustancias que regulan el gasto energético y los depósitos adiposos.

Además, el adipocito es capaz de producir otras sustancias que no están relacionadas con el
metabolismo energético, muchas de las cuales son factores inflamatorios.

Las sustancias secretadas por el tejido adiposo son diversas e intervienen entre otros en:

• la regulación de la reproducción
• la regulación de la presión arterial
• la regulación de la conducta alimentaria
• el metabolismo de los triglicéridos, del retinol y del colesterol
• la coagulación sanguínea
84 • el estado proinflamatorio

En la Figura 3 se observan algunas de las sustancias que actúan sobre el adipocito, y en la Figura
4 las sustancias que produce.

FIGURA 3
RECEPTORES ADIPOCITARIOS

TSH: Tirotrofina; CCK: Colecistoquinina; ACTH: Adrenocorticotrofina; IGF-1: Factor de crecimiento

similar a insulina; TNF α: Factor de necrosis tumoral α
 FIGURA 4
SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL TEJIDO ADIPOSO

²
±

LPL: Lipoproteínlipasa; Apo E: Apolipoproteína E; PAI-1: Inhibidor del activador del plasminógeno 1;
RBP: Proteína transportadora de retinol; Il-6: Interleuquina 6; IGF-1: Factor de crecimiento similar a
insulina; ASP: Proteína estimuladora de la acilación; CETP: Proteína translocadora de ésteres de
colesterol; TNF α: Factor de necrosis tumoral α; TGF β: Factor de crecimiento transformante β; PPAR
γ: receptor gamma para el activador del proliferador del peroxisoma.
85

Actividades
3. Las sustancias secretadas por el tejido adiposo NO intervienen en

a) La regulación de la reproducción
b) El estado proinflamatorio
c) La regulación de la ingesta de líquidos
d) La regulación de la conducta alimentaria

Tejido adiposo subcutáneo

El tejido adiposo subcutáneo representa aproximadamente el 85 % del total de la grasa corpo-
ral; se lo encuentra distribuido en la región abdominal y femoroglútea, siendo esta última distri-
bución mayor en la mujer no obesa con respecto al hombre. El tejido adiposo subcutáneo abdo-
minal puede encontrarse en dos capas: una superficial y otra más profunda, en la cual tendría un
comportamiento metabólico similar al intraabdominal.

Es un tejido metabólicamente poco activo, con predominio de la lipogénesis sobre la lipólisis en

particular en la ubicación femoroglútea de la mujer, con una mayor actividad de la LPL y una
mayor resistencia a la lipólisis inducida por las catecolaminas. Esto depende de un predominio
de los receptores adrenérgicos α2 antilipolíticos por sobre los α adrenérgicos lipolíticos, así
como también por un mayor efecto antilipolítico de insulina, adenosina y prostaglandinas.

Las hormonas sexuales femeninas, estradiol y progesterona, participan en la distribución del

tejido adiposo subcutáneo a nivel femoroglúteo almacenando reservas energéticas que permi-
ten responder a las mayores demandas del embarazo y la lactancia. Durante la menopausia,
período en el que descienden los niveles de estradiol y progesterona, la masa grasa tiende
a distribuirse hacia la región abdominal.
 Por otra parte, la masa grasa subcutánea es la principal fuente de leptina; esto se debe tanto a
su efecto de masa (mayor cantidad de tejido adiposo con respecto al visceral o profundo) como
a una mayor tasa de secreción.

La obesidad femoroglútea se asocia con trastornos de moderada implicancia clínica, de los cua-
les los más importantes son los articulares y circulatorios periféricos. La protección cardiovascular
que confiere el depósito de grasa femoroglútea podría deberse a que el tejido adiposo en esta
localización presenta las siguientes características:

• Metabólicamente poco activo

• Mayor número y afinidad de los receptores α2 adrenérgicos
• Actividad de LPL aumentada
• Adipocitos de mayor tamaño
• Sin insulinorresistencia
• Dependiente de hormonas sexuales

Estas características metabólicas favorecen el catabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos,

la aclaración de los triglicéridos dietarios y su depósito en el tejido adiposo y el aumento de la
concentración de colesterol HDL, todo lo cual es cardioprotector.

Actividades
4. ¿Cuáles de las siguientes hormonas participan en el depósito de grasa femoroglúteo?

a) Prolactina
b) Andrógenos
c) Estradiol y Progesterona
d) Foliculoestimulante y Estradiol

Tejido adiposo intraabdominal

86
Está representado por la masa grasa intraabdominal, que constituye aproximadamente entre el
8 y el 15% de la masa grasa corporal total. A su vez el tejido adiposo abdominal se subdivide en
visceral (omental y mesentérico) y retroperitoneal. El visceral es el más abundante.

No se observan grandes diferencias en individuos no obesos de ambos géneros. Sin embargo, y

particularmente en varones, puede hallarse aumento de masa grasa visceral en individuos aún
con IMC dentro del rango considerado normal (18,5 a 24,9 Kg/m2); aquellos que asocian altera-
ciones metabólicas constituyen un grupo denominado por N. Ruderman “individuos normopeso
metabólicamente obesos”.

La masa grasa visceral se incrementa con la edad en ambos géneros, tanto en delgados como en
obesos. Los hombres tienen un promedio de grasa abdóminovisceral mayor que las mujeres y los
obesos mayor que los no obesos. El nivel de masa grasa visceral está sólo moderadamente
correlacionado con la masa grasa corporal total.

La obesidad androide es más prevalente en el género masculino que en el femenino y esta

prevalencia aumenta con la edad en los hombres y con la menopausia en las mujeres. Se
correlaciona moderadamente con la masa grasa total y aparenta ser más prevalente en indivi-
duos expuestos a estrés. En las mujeres está asociada con las concentraciones de andrógenos y
cortisol plasmáticos. La actividad de la LPL se encuentra más elevada en el tejido adiposo
tóracoabdominal.

La masa grasa vísceroportal es el compartimiento crítico de la masa grasa abdominal. Posee

algunas características metabólicas propias, en especial en las zonas de drenaje portal, como la
omental y mesentérica. La capacidad de movilización lipídica desde estos tejidos es muy pro-
nunciada tanto en el hombre como en la mujer que presenta patrones de masa grasa de distri-
bución androide porque este tejido adiposo:
• tiene alta sensibilidad para la movilización de ácidos grasos libres, debido al predominio de
receptores α adrenérgicos y a una débil inhibición α adrenérgica, tal como se observa en
los hombres y en las mujeres con obesidad abdominal.
 • tiene menor densidad de receptores insulínicos por lo que la actividad de la insulina sobre
la liberación de los ácidos grasos libres (AGL) en los depósitos omentales se encuentra
reducida.

Estas condiciones generan un aumento de la producción de AGL en el hígado. Los AGL estimulan
la gluconeogénesis e inhiben la captación periférica de insulina. En consecuencia aumenta la
síntesis de VLDL, LDL, apo-B, glucosa e insulina.

La capacidad deletérea del tejido adiposo visceral depende del aumento de:

• su capacidad metabólica
• su sensibilidad lipolítica
• su capacidad liberadora de ácidos grasos libres

Por este motivo difiere considerablemente del tejido adiposo subcutáneo. Una de las caracterís-
ticas más sobresalientes del tejido adiposo visceral es su alta sensibilidad lipolítica comparada
con una relativa insensibilidad a las señales antilipolíticas, probablemente por la disminución de
la proteína sustrato del receptor de insulina (IRS-1) y por la expresión de gran número de recep-
tores para glucocorticoides. En la Tabla 3 se observan las diferencias entre el tejido adiposo
subcutáneo y visceral.

TABLA 3
PRODUCTOS DE SECRECIÓN Y RECEPTORES DEL ADIPOCITO.
DIFERENCIAS ENTRE TEJIDO ADIPOSO SUBCUTÁNEO Y VISCERAL

Tejido adiposo Tejido adiposo

Sustancias y receptores del adipocito
subcutáneo visceral
Lipoproteínlipasa (LPL) + +
Inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI 1) + ++
87
Proteína transportadora de retinol (RBP) + +
Interleuquina 6 (Il6) + ++
Factor de crecimiento similar a insulina (IGF) + +
Proteína estimuladora de la acilación (ASP) ++ +
Proteína translocadora de ésteres de colesterol (CETP) + ++
Factor de necrosis tumoral α (TNF α) + +
Factor de crecimiento transformante β (TGF β) + +
Receptor gamma para el activador del proliferador + ++
del peroxisoma (PPAR γ)
Leptina ++ +
Angiotensinógeno + ++
Adiponectina + ++
Prostaglandinas + +
Adipsina + ++
Afinidad por receptores adrenérgicos β1 y β 2 + ++

Actividades
5. ¿Cuál de las siguientes sustancias es producida por el tejido adiposo?

a) Angiotensinógeno
b) Ghrelina
c) Sistema proopiomelanocortina (POMC)
d) Dopamina
 6. Ubique la característica que corresponda a cada tipo de tejido adiposo

Subcutáneo Intraabdominal
1. Adipocitos hiperplásicos
2. Aumento de la sensibilidad para la movilización de AGL
3. Mayor actividad de LPL
4. Mayor resistencia lipolítica inducida por catecolaminas
5. Mayor capacidad metabólica
6. Mayor densidad de receptores adrenérgicos
7. Menor densidad de receptores insulínicos
8. Menor respuesta antilipolítica de insulina
9. Predominio de receptores ß2
10. Predominio de lipogénesis
11. Predominio de receptores α2
12. Pronunciada capacidad de movilización de lípidos
13. Principal fuente de leptina
14. Sin insulinorresistencia

Obesidad, Tejido adiposo visceral y riesgo de morbimortalidad

La asociación precisa de la mortalidad directamente atribuible a la obesidad sigue en debate. Sin
embargo no hay dudas que está en relación a la magnitud del sobrepeso y a la distribución del
tejido adiposo. Existen múltiples evidencias que relacionan al tejido adiposo de distribución
androide con el riesgo para desarrollar trastornos metabólicos y vasculares asociados con la
88
obesidad.

La obesidad abdominal es un factor de riesgo cardiometabólico importante en la población

general, siendo un predictor de este riesgo independientemente del IMC.

Si bien el riesgo de mortalidad aumenta significativamente a partir del IMC ≥ 27 Kg/m2 y se

duplica a partir de IMC ≥ 30 Kg/m2, se agrava en forma significativa cuando el aumento del
tejido adiposo es a expensas del compartimiento abdominal. El IMC no predice en forma signi-
ficativa el desarrollo de eventos coronarios mayores, tal como se observa en la Tabla 4. En
contraste la CC aumentada predice en forma significativa el desarrollo de eventos coronarios
mayores. Datos similares se han encontrado en estudios realizados en mujeres.

La CC constituiría un marcador de la distribución de la grasa corporal que puede identificar a

pacientes con incremento del riesgo cardiometabólico mucho mejor que el IMC, que correlaciona
muy bien con la grasa abdominal medida por tomografía computada.

Medir la CC en la práctica clínica no es trivial, requiere tiempo y entrenamiento para que la

información obtenida sea confiable. Un consenso de la Asociación Norteamericana para el Estu-
dio de la Obesidad, la Sociedad Americana de Nutrición y la Sociedad Americana de Diabetes,
refiere que la CC debería medirse sólo si dicha medición aporta información adicional que tenga
influencia sobre el tratamiento del paciente, sin embargo dado que existen personas con peso
normal pero con características metabólicas semejantes a las presentes en la obesidad (se des-
cribirá más adelante en esta Unidad), consideramos que en la práctica la medición de la CC es
de utilidad para identificar a individuos con riesgo cardiometabólico.

En 1988 el Instituto Nacional de la Salud (National Institute of Health, NIH) de Estados Unidos
definió como obesos abdominales a los hombres que presentan circunferencia de cintura ≥ 102
cm y a las mujeres con circunferencia de cintura ≥ 88 cm, considerando esta medición como la
manera de estimar la masa grasa visceral.
 TABLA 4
VALOR PRONÓSTICO DE LA CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA ELEVADA
EN RELACIÓN CON EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL.

Hombres Mujeres
Odds ratio p Odds ratio p
Mortalidad Vascular
IMC 1.04 (0.62-1.73) 0.886 0.35 (0.10-1.20) 0.095
CC 2.31 (1.16-4.60) 0.017 8.71 (1.78-42.68) 0.008
Eventos Coronarios
Mayores
IMC 0.99 (0.63-1.57) 0.965 0.47 (0.18-1.24) 0.128
CC 2.05 (1.06-3.94) 0.032 4.55 (1.12-18.48) 0.034
CC: circunferencia de cintura

Modificado de Hoefle G. Int J Obes. 2005; 29: 785-791.

A partir del análisis de los datos obtenidos por NHANES III y las Encuestas Canadienses sobre la
Salud del Corazón, se encontró que al relacionar el rango de IMC con puntos óptimos de la CC se
obtenía un mejor indicador del riesgo cardiometabólico que el aportado por el valor recomenda-
do de CC. Dicha información se muestra en la Tabla 5.

Es posible que la medición de la CC sea una herramienta efectiva para identificar pacientes
normopeso pero metabólicamente obesos. Estos pacientes se beneficiarían con cambios en el
estilo de vida, indicación que podría omitirse si consideramos solamente un IMC normal.

TABLA 5
VALOR ÓPTIMO DE LA CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
PARA CADA RANGO DE ÍNDICE DE MASA CORPORAL 89

CC óptima para el rango CC óptima para el rango

IMC ( Kg/m2)
de IMC en Hombres (cm) de IMC en Mujeres (cm)
18.5 a 24.9 87 79
25 a 29.9 98 92
30 a 34.9 109 103
35 124 115

La CC permitiría también identificar pacientes obesos pero metabólicamente normales, que no

necesitan un tratamiento intensivo porque no tendrían un riesgo cardiometabólico aumentado.

T. Rankinen y col, en un estudio realizado en 489 individuos, hallaron que la CC es un predictor

del tejido adiposo abdominal dado que correlaciona fuertemente con la masa adiposa abdomi-
nal medida por tomografía.

Se ha demostrado que el tejido adiposo intraabdominal es una condición subyacente que

promueve muchas de las anormalidades presentes en el síndrome metabólico. Esto se
explica porque el tejido adiposo visceral es considerado el más activo de todos desde el punto
de vista metabólico, cualidad determinada por su gran respuesta a los estímulos lipolíticos y
lipogénicos secundarios tanto a una mayor concentración de receptores α2 adrenérgicos como
a una disminución de los receptores insulínicos y a un aumento de los receptores
glucocorticoideos y androgénicos en sus adipocitos. El tejido adiposo central es más resisten-
te a los efectos de la insulina y más sensible a los efectos lipolíticos de las catecolaminas y los
corticoides.

Muchos estudios epidemiológicos han confirmado la relación entre obesidad abdominal,

insulinorresistencia, diabetes y otros factores de riesgo para enfermedad coronaria. La adiposi-
dad abdominal parece vincularse con otros factores de riesgo cardiometabólicos. En el Quebec
 Health Study, se constató que las variaciones en la CC explicaban mejor la conexión entre la
obesidad, la insulinorresistencia y la hipertensión que las variaciones en el IMC.

En el estudio IDEA, que incluyó 168.000 pacientes de ambos géneros de 63 países, B. Balkau y
col, demostraron un aumento en la prevalencia de enfermedad cardiovascular y diabetes con el
aumento del IMC y la CC, con una mayor correlación con la CC respecto al IMC independiente-
mente de la región geográfica y el género. Esta relación entre CC, enfermedad cardiovascular y
particularmente diabetes, se observó incluso en individuos con IMC < 25 Kg/m2 (Figura 5).

FIGURA 5
FRECUENCIA DEL INCREMENTO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN RELACIÓN
A LA CIRCUNFERENCIA DE CINTURA EN HOMBRES (PANEL SUPERIOR)
Y EN MUJERES (PANEL INFERIOR)

90

Uno de los factores determinantes en la hiperinsulinemia y en la insulinorresistencia es el au-

mento de la liberación de los ácidos grasos libres que se produce en el tejido adiposo visceral
como consecuencia de la alta tasa de lipólisis. La mayor respuesta lipolítica está determinada por:

• Mayor acción de la noradrenalina sobre los receptores α adrenérgicos, especialmente α3,

que son más abundantes en ésta localización
 • Respuesta antilipolítica disminuida a la insulina, por menor número de receptores insulínicos
• Mayor densidad de receptores androgénicos con efecto estimulante de la lipólisis mediado
por un aumento de la expresión de los receptores α adrenérgicos

Los ácidos grasos producidos por la lipólisis en el tejido adiposo visceral son drenados directa-
mente a la vena porta y al hígado, con exposición hepática a la oleada de los AGL, con la
consiguiente repercusión metabólica cuando los AGL se encuentran en exceso. La llegada masi-
va de AGL al hígado produce:

• Aumento de la gluconeogénesis por mayor oxidación de AGL en el hepatocito

• Aumento de la síntesis de VLDL lo que genera hipertrigliceridemia y LDL pequeñas densas
• Disminución del aclaramiento hepático de insulina, con hiperinsulinemia y posterior
insulinorresistencia que se produce porque el exceso de AGL bloquea la metabolización
hepática de la insulina

La acumulación de AGL en el músculo y su posterior oxidación a Acetil-CoA inhibe los pasos

enzimáticos de la oxidación de glucosa en el ciclo de Krebs así como la síntesis de glucógeno,
con bloqueo de la entrada de glucosa en el miocito. Este mecanismo genera inhibición de la
activación del transportador GLUT 4 muscular.

Glucemia, insulinemia y riesgo para diabetes tipo 2

En estudios comparando la tolerancia a la glucosa en hombres delgados y obesos con alta y baja
concentración de adiposidad abdominal se constató que los niveles de glucosa e insulina duran-
te una sobrecarga de glucosa fueron similares en los delgados y obesos no androides. Sin embar-
go la tolerancia a la glucosa se encontró deteriorada en los obesos androides indicando la pre-
sencia de insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa.

En mujeres se ha constatado un incremento del riesgo para desarrollar alteraciones del metabo-
lismo de los hidratos de carbono con el aumento de la obesidad abdominal. (Figura 6)
91
FIGURA 6
INCREMENTO DEL RIESGO DE ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO EN MUJERES PREMENOPÁUSICAS CON OBESIDAD VISCERAL

Modificado de Després J y col. Arteriosclerosis 1990; 10: 497-511

 Dislipemia aterogénica
La dislipemia asociada con el tejido adiposo visceral se caracteriza por:
• aumento de las partículas con apoproteína B
• aumento de las LDL pequeñas densas
• aumento de los triglicéridos
• disminución de las HDL

De esta forma el tejido adiposo visceral contribuye a un aumento del riesgo cardiovascular. En el
Quebec Health Study (QBS) el aumento de las partículas con apoproteína B y los niveles de
insulina en ayunas demostraron ser los factores de riesgo independientes más fuertes para el
desarrollo de enfermedad coronaria.

¿Sólo los obesos tienen riesgo cardiometabólico?

Aunque en términos generales los compartimientos corporales de la masa grasa suelen tener un
alto índice de correlación entre sí, la acumulación del tejido adiposo visceral no necesariamente
se correlaciona con un incremento similar del tejido adiposo subcutáneo.

Hace aproximadamente 20 años se sugirió que existen individuos con peso normal para la talla
pero que presentan características similares a los individuos obesos, tales como hiperinsulinemia,
insulinorresistencia y predisposición a diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia y enfermedad coronaria
prematura. Estos individuos fueron denominados normo peso metabólicamente obesos (NPMO).
Los individuos NPMO alcanzan una prevalencia cercana al 5-8% en la población general y debe-
rían ser diagnosticados precozmente para disminuir la incidencia de dichas condiciones.

La evidencia sugiere además que los NPMO, aún con IMC entre 20 y 27 Kg/m2, poseen mayor
prevalencia de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, y que aumentaron de peso modes-
tamente a lo largo de su vida adulta (entre 2 y 10 Kg). Existen factores específicos y potencial-
92
mente reversibles que predisponen a las características de las personas NPMO, tales como la
distribución visceral del tejido adiposo y el sedentarismo. Además estos individuos en general
son más jóvenes que los pacientes obesos con enfermedad establecida.

N. Ruderman describió a estos individuos en 1981 y notó que la enfermedad coronaria es más
común en ellos, sugiriendo la posibilidad que pequeños incrementos en el tejido adiposo (como
los que ocurren con el envejecimiento) pueden originar hipertrigliceridemia, diabetes tipo 2 y
otras patologías que se manifiestan en individuos genéticamente predispuestos, aún en ausen-
cia de un apreciable aumento de peso. También advertimos que estos individuos presentan sín-
drome metabólico de manera similar a los individuos obesos.

La descripción de los individuos NPMO se basó en el hallazgo de altos niveles de insulina circu-
lante en aquellos que padecían enfermedad coronaria, diabetes tipo 2 y otras alteraciones pre-
sentes frecuentemente en obesos, a pesar que tenían un peso < 115% del ideal que determinaba
un IMC < 28 Kg/m2 ; más aún, muchos de los individuos tenían IMC en el rango de 23 a 25 Kg/
m2 o menor. Inicialmente dentro de la denominación de NPMO se incluyeron individuos con
diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, infarto de miocardio e hijos de pacientes con
hipertrigliceridemia, postulándose además que muchos con hipertensión arterial y sedentarios
podrían cumplir con esta descripción.

Un estudio publicado por P. Ferrari y col, comparó 48 jóvenes hijos de padres normo e hipertensos,
demostrando que quienes tenían un padre hipertenso presentaban niveles plasmáticos de insulina,
triglicéridos y presión arterial sistólica más elevados que los hijos de padres normotensos y
además eran insulinorresistentes, presentando varios componentes del síndrome de
insulinorresistencia a pesar de no ser obesos según su peso y talla (Tabla 6).
 TABLA 6
COMPARACIÓN ENTRE JÓVENES ADULTOS CON Y SIN PADRES HIPERTENSOS.
LA SENSIBILIDAD INSULÍNICA SE MIDIÓ
POR EL MODELO MÍNIMO DE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

PADRES
Normotensos Hipertensos
Edad en años 24 24
Número (hombres/mujeres) 70/8 64/6
IMC Kg/m2 22,3 22,4
Insulinemia en ayunas (μU/ml) 8,6 9,9*
Trigliceridemia (mg/dl) 76 90*
Glucemia (mg/dl) 86 87
Tensión arterial sistólica (mmHg) 123 127*
Sensibilidad insulínica (10-4 X min -1/μU/ml) 13,2 9,4*
* P <0,05
Modificado de Ferrari P y col. Am J Med 1991; 91: 589-596.
También se ha encontrado hiperinsulinemia, insulinorresistencia e hipertrigliceridemia en fa-
miliares de primer grado de pacientes con diabetes tipo 2. Este grupo, si bien presentaba peso
y glucemias normales, tendía a IMC y porcentaje de tejido adiposo mayores respecto a los
controles.

Los individuos NPMO tienden a mayor peso que los controles de talla y peso similares pero que
no presentan hipertrigliceridemia o insulinorresistencia. En la vida adulta ocurren pequeños
aumentos de la adiposidad no mayores a 4 Kg incluso en ausencia de aumento de peso, y este
aumento de adiposidad relativa se relaciona con aumento del riesgo para desarrollar hipertensión
arterial e hipertrigliceridemia.
93
Si bien aún no se comprende totalmente la relación entre estos pequeños aumentos de adiposi-
dad con las alteraciones metabólicas, explicarían este hecho:

• El aumento del tamaño de los adipocitos

• El aumento del contenido lipídico de los adipocitos
• El aumento de la liberación de TNFα por los adipocitos de mayor tamaño
• El depósito abdominal del tejido adiposo

La correlación entre el IMC y la obesidad central varía en forma considerable entre los indivi-
duos; es por eso que los NPMO con IMC relativamente bajo pueden presentar aumentos en la
adiposidad abdominal. En un trabajo realizado por D. Carey y col. (Figura 7) se puede observar
que los individuos con peso normal mostraron un porcentaje de tejido adiposo abdominal >
40%, el cual se correlaciona con la disminución de la sensibilidad insulínica.

Por todo esto es importante identificar a aquellos individuos NPMO para iniciar la terapéutica
correspondiente y así disminuir el riesgo para desarrollar diabetes, hipertensión arterial y
otras condiciones, incluyendo la obesidad en sí misma. Los NPMO son individuos que se bene-
ficiarían más con la implementación de intervenciones que incrementen la sensibilidad
insulínica, como el aumento de la actividad física, debido a que son más jóvenes.
 FIGURA 7
RELACIÓN ENTRE TEJIDO ADIPOSO VISCERAL Y SENSIBILIDAD INSULÍNICA
RELACIÓN ENTRE TEJIDO ADIPOSO VISCERAL EXPRESADO COMO PORCENTAJE DE TEJIDO ABDOMINAL
(MEDIDO POR ABSORCIOMETRÍA) Y SENSIBILIDAD INSULÍNICA DETERMINADA
POR LA TASA DE INFUSIÓN DE GLUCOSA DURANTE EL CLAMP EUGLUCÉMICO HIPERINSULINÉMICO
EN INDIVIDUOS CON IMC MAYOR O MENOR DE 25 KG/M2

94

Modificado de Carey D y col. Diabetes 1996; 45: 633-638

Actividades
7. ¿Cuál de las siguientes opciones NO es una característica de la dislipemia aterogénica
asociada al tejido adiposo visceral?

a) Aumento de la apoB
b) Aumento de las LDL pequeñas densas
c) Hipertrigliceridemia
d) Aumento de las HDL
e) Aumento de las VLDL

¿Cómo identificamos a los pacientes con mayor riesgo?

C. Lorenzo y col. constataron que en los EEUU el 4,6% de los hombres y el 6,2% de las mujeres
con peso normal tienen 3 o más alteraciones metabólicas. Las personas con peso normal e
insulinorresistencia presentan mayor cantidad de factores de riesgo cardiometabólico, y conse-
cuentemente mayor riesgo para enfermedad coronaria y diabetes, con mayor cantidad de grasa
total y visceral que las personas con peso normal insulinosensibles. La ausencia de obesidad
central medida por el perímetro de la cintura no exime de la presencia de múltiples alteraciones
metabólicas cuando estas personas son insulinorresistentes.

El componente más fuertemente asociado con la resistencia insulínica es la obesidad, pero el

agrupamiento de las alteraciones metabólicas excede la asociación probabilística tanto en
delgados como en obesos.
 Como se ha descripto hasta ahora, identificar individuos con mayor riesgo sólo por la
medición del peso y la talla no es suficiente, dado que aún con IMC < de 25 Kg/m2 existe la
posibilidad de presentar aumento del riesgo. Es necesario entonces identificar a los indivi-
duos que poseen mayor tejido adiposo en el compartimiento abdominal.

La acumulación de masa grasa en el compartimiento abdominal puede estimarse a través de

índices antropométricos. Varios estudios han demostrado que la medición de la CC es un parámetro
de utilidad no sólo para evaluar la acumulación de tejido adiposo abdominal, sino también para
monitorear sus cambios a lo largo del tiempo. Debemos tener en cuenta que existen diferencias
étnicas y de género relacionadas con la acumulación de tejido adiposo abdominal, por lo que
deberían utilizarse diferentes puntos de corte. Además durante la menopausia las mujeres acu-
mulan mayor cantidad de tejido adiposo visceral.

Por otro lado el parámetro bioquímico que más se asocia con la presencia de partículas LDL
pequeñas densas es la concentración de triglicéridos plasmáticos. Por lo tanto, se podría
mejorar la identificación de pacientes en riesgo mediante la medición de la CC y la deter-
minación de triglicéridos plasmáticos.

En conclusión, la localización del tejido adiposo es claramente más importante que la obesi-
dad por sí misma en la evaluación del riesgo metabólico, en especial cuando se considera
simultáneamente la concentración de triglicéridos plasmáticos.

Actividades. Caso clínico de integración

Caso clínico Nº 1

Paciente masculino de 45 años de edad que consulta por presentar en exámenes de laboratorio
niveles de:
• Triglicéridos 186 mg/dl
• Colesterol HDL 35 mg/dl
• Glucemia 100 mg/dl 95

Al examen físico presenta:

• TA: 150/95 mmHg
• Talla: 172 cm
• Peso: 85 Kg
• Circunferencia de Cintura: 100 cm

Refiere haber aumentado 4 Kg de peso desde los 18 años de edad. No refiere apnea del sueño y
desarrolla actividad física regular.

1. ¿Cuál es su IMC (Kg/m²)?

a. 28,7
b. 30,7
c. 32,7
d. 34,7
e. 36,7

2. ¿Cuál es el IMC (Kg/m²) corregido?

a. 28,7
b. 30,7
c. 32,7
d. 34,7
e. 36,7

3. ¿Cuáles son los parámetros que utilizó para realizar dicha corrección y con qué puntaje?
a. Ganancia de peso (Kg) desde los 18 años (+2)
b. Relación TG/HDL: es > a 5 (+2)
c. TA (+2)
d. Glucemia (+4)
e. Circunferencia Cintura (+2)
 f. Apnea del sueño (+4)
g. Actividad física (0)

4. Según el IMC corregido, ¿con qué riesgo correlacionaría?

a. Sobrepeso
b. Obesidad grado I
c. Obesidad grado II
d. Obesidad grado III

Caso clínico Nº 2

Paciente masculino de 45 años de edad que consulta por exceso de peso. Tiene como anteceden-
tes un aumento de 4 Kg de peso desde los 18 años, realiza actividad física regular y no refiere
apnea del sueño. El examen se constata:

Peso: 90 Kg Talla: 170 cm TA: 130/80 mmHg Circunferencia de Cintura 102 cm.

En los exámenes de laboratorio presenta:

Triglicéridos: 150 mg/dl Colesterol HDL: 40 mg/dl Glucemia: 90 mg/dl

1. ¿Cuál es el IMC (Kg/m²) corregido?

a. 30,2
b. 31,2
c. 32,2
d. 33,2
e. 34,2

2. ¿Qué parámetros utilizó para la corrección del IMC?

a. Ganancia de peso (Kg) desde los 18 años (+4)
b. Relación TG/HDL: es > a 5 (+2)
96
c. TA (+2)
d. Glucemia (0)
e. Circunferencia Cintura (+2)
f. Apnea del sueño (0)
g. Actividad física (+2)

3. Teniendo en cuenta ambos casos clínicos:

Parámetro Caso 1 Caso 2

Edad 45 años 45 años
Género Masculino Masculino
Aumento de peso desde los 18 años 4 Kg 4 Kg
Triglicéridos 186 mg/dl 150 mg/dl
Colesterol HDL 35 mg/dl 40 mg/dl
Glucemia 100 mg/dl 90 mg/dl
Tensión Arterial 150/95 mmHg 130/80 mmHg
Circunferencia de Cintura 100 cm 102 cm

¿Cuál de los 2 pacientes tiene mayor riesgo?

a. Caso 1
b. Caso 2

Caso clínico Nº 3

Concurre a la consulta con el Médico Clínico una paciente de 53 años de edad que se encuentra
atravesando la perimenopausia. En la consulta el médico a partir de la evaluación antropométrica
determina un peso de 59,1 kilos, una talla de 158 cm y una Circunferencia de cintura de 92cm.
 1. ¿En qué rango de clasificación considera que se encuentra esta paciente?
a. Sobrepeso
b. Preobesidad
c. Normopeso
d. Obesidad

2. A pesar que la paciente se encuentra dentro de un rango de normalidad el médico

le informa que sería conveniente que baje 4 kilos. ¿Usted considera apropiado esta suge-
rencia?
a. Sí
b. No

3. ¿Cuál de las siguientes opciones considera que es la apropiada para justificar la sugeren-
cia de descenso de peso a esta paciente?
a. El descenso de estos 4 kilos ubicaría a la paciente en un IMC de 21.7 kg/m² lo cual repre-
senta menor riesgo de mortalidad en comparación con pacientes de un IMC de 23 kg/m².
b. El descenso de peso reduciría la Circunferencia de Cintura lo cual reduciría el riesgo
cardiovascular.
c. El riesgo de mortalidad comienza a disminuir con un IMC de 23 kg/m² por lo tanto sería
apropiado reducir dicho índice.
d. a y b son correctas

Actividades
Clave de respuestas

1. c

2. d 97

3. c

4. c

5. a

6.

Subcutáneo Intraabdominal
1. Adipocitos hiperplásicos X
2. Aumento de la sensibilidad para la movilización de AGL X
3. Mayor actividad de LPL X
4. Mayor resistencia lipolítica inducida por catecolaminas X
5. Mayor capacidad metabólica X
6. Mayor densidad de receptores adrenérgicos X
7. Menor densidad de receptores insulínicos X
8. Menor respuesta antilipolítica de insulina X
9. Predominio de receptores ß2 X
10. Predominio de lipogénesis X
11. Predominio de receptores α2 X
12. Pronunciada capacidad de movilización de lípidos X
13. Principal fuente de leptina X
14. Sin insulinorresistencia X

7. d
 Caso clínico de integración

Caso clínico N°1

1. a. La respuesta es “28,7”

2. e. La respuesta es “36,7”

3.
Relación TG/HDL : es > a 5 (+2)
TA (+2)
Circunferencia Cintura (+2)
Actividad física (0)

4. c. La respuesta correcta es “Obesidad grado II”

Caso clínico N° 2

1. d. La respuesta es “33,2”

2.
Glucemia (0)
Circunferencia Cintura (+2)
Apnea del sueño (0)

3. a. El que presenta mayor riesgo es el paciente nº 1 por tener Triglicéridos más elevados,
Colesterol HDL más bajo, Hipertensión arterial, Obesidad central e IMC corregido más ele-
vado

Caso clínico N° 3
98
1. c. La respuesta es “Normopeso”. El IMC es 23.7

2. a. La respuesta es Sí

3. d. La respuesta es “a y b son correctas”.

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