Curso Iberolatinoamericano De Nutrición Y Bariatria Clinica

Semestre 1, 2015

Examen final.

Nombre: Hera Montero Montero

TEMAS, OBESIDAD, SOBREPESO Y METABOLOPATÍAS.

1. 1.-La distribución de la masa grasa de acuerdo al sexo es descrita por primera vez por .

La obesidad se clasifica fundamentalmente en base al índice de masa corporal (IMC) o

índice de Quetelet, que se define como el peso en kg dividido por la talla expresada en
metros y elevada al cuadrado. Según Garrow, podemos clasificar a los sujetos en cuatro
grados, de acuerdo al IMC . Además es útil evaluar la composición corporal para precisar el
diagnóstico de obesidad. Una clasificación alternativa, según la proposición de la American
Heart Association, clasifica a los obesos en subgrupos de cinco unidades de IMC,
relacionando su grado de obesidad con el riesgo de presentar complicaciones de salud
(Tabla 1).

Tabla 1 CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD

SEGUN GARROW
GRADO IMC
Grado 0: normopeso 20 - 24.9
Grado I: sobrepeso 25 - 29.9
Grado II: obesidad 30 - 39.9
obesidad
Grado III: �40
mórbida

SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION

GRADO IMC RIESGO
Clase 0 normal 20 - 24.9 Muy bajo
Clase I obesidad leve 25 - 29.9 Bajo
obesidad
Clase II 30 - 34.9 Moderado
moderada
Clase III obesidad severa 35 - 39.9 Alto
obesidad
Clase IV �40 Muy alto
mórbida
escuela.med.puc.cl/publ/boletin/obesidad/diagnosticoobesidad.html.

1.- LA DISTRIBUCIÓN DE LA MASA GRASA DE ACUERDO AL SEXO ES DESCRITA POR

PRIMERA VEZ POR (VAGUE J)
En 1947, Jean Vague menciona, por primera vez, la posibilidad de que los riesgos de salud,
atribuibles a la obesidad, pudieran estar en relación con los depósitos regionales de grasa
corporal, sobre todo, en relación a la grasa que se dispone en la parte superior del tronco.
El autor caracteriza adecuadamente la obesidad androide, estableciendo las diferencias
sustanciales con el fenotipo ginecoide y establece que la distribución superior de la grasa
puede estar en relación causal con problemas metabólicos y cardiovasculares.

REVISTA DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN, LA GRASA VISCERAL Y SU IMPORTANCIA EN

OBESIDAD. Volumen 10, NUMERO 3, JULIO- SEPTIEMBRE 2002.
http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2002/er023d.pdf

2.- LA OBESIDAD ANDROIDE SE CARACTERIZA POR ADIPOCITOS GRANDES E

INSULINODEPENDIENTES.
La clasificación por su topografía regional de tejido adiposo, la obesidad se clasifica en:
obesidad ginecoide, obesidad androide y obesidad visceral o generalizada. La obesidad
ginecoide o periférica, conocida también como obesidad tipo pera, se presenta
principalmente en mujeres, este tipo se caracteriza por acumular la mayor parte de tejido
adiposo a nivel de la cadera, glúteos y muslos. Cuyo tipo de obesidad lleva a generar
problemas de tipo venosos, problemas articulares o biliares. La obesidad tipo androide o
central, en forma de manzana como de igual forma se conoce, se origina en el sexo
masculino, se identifica por acumular tejido adiposo en cara, región cervical, tronco y
notándose mas el aumento de grasa a nivel abdominal. Además conlleva al riesgo de
presentar enfermedades crónicas degenerativas. Por último se tiene la obesidad tipo
visceral, la cual se caracteriza por tener acumulación de grasa alrededor de las vísceras.
Sin embargo, tanto en hombres como en mujeres se pueden presentar los 3 tipos. A nivel
celular la obesidad se clasifica en hiperplasica e hipertrófica, donde la primera se presenta
un aumento del número de células adiposas, suelen aparecer durante el crecimiento por
lo que pueden ser las responsables de obesidad infantil como de los adolescentes y la
segunda se origina por el aumento del volumen de los adipocitos, aquí hay un crecimiento
de tamaño, este es responsable de la obesidad del adulto.

Obesidad, Un enfoque multidisciplinario, Instituto de Ciencias de la Salud, Área Académica

de Medicina, José Antonio Morales González, Primera edición, 2010. Universidad
Autónoma del Estado de Hidalgo, Abasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, México, C.P.
42000

La obesidad de tipo manzana se acompaña de un aumento de la secreción de insulina

pancreática, secundario a una resistencia periférica a la insulina, y a una menor extracción
hepatica de la hormona.
OBESIDAD. María Pía de la Maza
http://www.biblioteca.org.ar/libros/88607.pdf

Obesidad androide se caracteriza por adipocitos grandes e insulinoresistentes

Obesity and Metabolic Risk, Sharma 2002, obesidad, sobrepeso y metabolopatías. Pdf.
Presentación Febrero, 2015, Prof. Dr. MSc. Manlio F. Blanco, Claustro
Iberolatinoamericano de Profesores en Bariatria Clínica

3.- EL AUMENTO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES EN SANGRE TRAE COMO CONSECUENCIA:

La obesidad implica el exceso de ácidos grasos libres (AGL) derivados del tejido adiposo
intraabdominal son dirigidos al hígado, la presencia de estos limita la extracción hepática
de insulina, dando lugar a niveles altos de insulina periférica; la hiperinsulinemia e
hipertrigliceridemia resultantes, motivan un incremento en los niveles de los lípidos y por
lo consiguiente el desarrollo de aterosclerosis. Los AGL incrementan el riesgo
cardiovascular al aumentar la resistencia a la insulina, la gluconeogenesis hepatica, los
niveles de las lipoproteínas de muy baja densidad y al disminuir las HDL

Obesidad, Un enfoque multidisciplinario, Instituto de Ciencias de la Salud, Área Académica

de Medicina, José Antonio Morales González, Primera edición, 2010. Universidad
Autónoma del Estado de Hidalgo, Abasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, México, C.P.
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4.- EL OBESO METABÓLICAMENTE NORMAL, PRESENTA:

Mayor capacidad expansión tejido adiposo, menor cantidad de tejido adiposo visceral,
mayor producción de adiponectina, menor inflamación del tejido adiposo, mayor
capacidad oxidación de AG, mayor cantidad de masa magra, mayor actividad física

Posibles Explicaciones Valenzuela A. X Congreso Internacional de Obesidad. Santiago, 21-23

de Agosto de 2008.

PARADOJA DE LA OBESIDAD, Fernando Olguín Cadena, MCs, GNCB. , Claustro

Iberolatinoamericano de Profesores en Bariatria Clínica. Instituto de Enseñanza en Salud de
México.

SISTEMA ADIPOSO

5.- LA FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD SE CARACTERIZA POR:

En la obesidad existe resistencia insulínica e hiperinsulinismo. Se produce un aumento de
la liberación de insulina y una disminución de su aclaramiento.

FERNANDO CORDIDO, Fisiopatología de la obesidad, CAPÍTULO 15, Pag. 194

http://ruc.udc.es/bitstream/2183/11327/1/CC-77%20art%2015.pdf

Además del papel que tiene la leptina en el origen de la obesidad han surgido reportes
sobre el efecto deletéreo de la hiperleptinemia en las complicaciones de la obesidad. Se
ha descrito que la leptina produce resistencia a la insulina en hepatocitos (efecto mediado
por la desfosforilación del sustrato del receptor de insulina-1) y que tiene efectos
inductores de fibrosis en varias enfermedades hepáticas crónicas e etiología metabólica o
tóxica.

Sergio Hernández-Jiménez, Fisiopatología de la obesidad, Gac Méd Méx Vol. 140,

Suplemento No. 2, 2004, Pag, 30.

6.- LA PROTEÍNA DE TRANSFERENCIA DEL COLESTEROL (CETP) SE INCREMENTA EN

OBESIDAD.
La proteína de transferencia de colesterol es un determinante importante en la
composición de las lipoproteínas por su capacidad para mediar la transferencia de ésteres
de colesterol de lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol a aquellas ricas en TG.

En sujetos obesos la actividad de la proteína en la transferencia de ésteres de colesterol

está aumentada

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME METABÓLICO.

http://bioquimicamedicam4.wikispaces.com/Fisiopatolog%C3%ADa+del+s
%C3%ADndrome+metab%C3%B3lico

7.- EL AUMENTO DE DESCARGAS ADRENÉRGICAS ES, EN PARTE RESPONSABLE DE LA

ACUMULACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO EN REGIÓN CENTRAL DEL CUERPO.
El exceso de tejido adiposo en la parte superior del cuerpo se asocia frecuentemente con
patologías, especialmente de carácter metabólico. La cantidad y distribución de sus
receptores adrenérgicos α y β se relacionan con la capacidad lipolítica de este tejido en las
diferentes zonas donde se localiza, capacidad de respuesta de este tipo de receptores son
regulados por hormonas como la insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas.

Obesidad, Un enfoque multidisciplinario, Instituto de Ciencias de la Salud, Área Académica

de Medicina, José Antonio Morales González, Primera edición, 2010. Universidad
Autónoma del Estado de Hidalgo, Abasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, México, C.P.
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8.- SON RESPONSABLES DEL ESTADO PROINFLAMATORIO EN LA OBESIDAD, LAS

SIGUIENTES CITOQUINAS PRODUCIDAS POR ADIPOCITO:
La producción de leptina por el tejido adiposo es un proceso complejo en el que
intervienen diferentes estímulos como: la concentración plasmática de insulina, el grado
de utilización de glucosa inducido por la insulina en el adipocito, la exposición crónica a
glucocorticoides, estrógenos y citocinas proinflamatorias y la estimulación adrenérgica o
con testosterona.
Una hipótesis se basa en la posibilidad de que el tejido adiposo visceral puede segregar o
expresar un factor que influya en el metabolismo sistémico, existe evidencia de que el
tejido adiposo visceral puede sobre expresar ciertos factores, como la interleucina 6, el
factor de necrosis tumoral α, la adiponectina y la resistina.

La obesidad abdominal se asocia a concentraciones bajas de adiponectina, ya que esta

grasa tiene una expresión menor del gen de la adiponectina, se ha considerado como un
estado de inflamación crónica de bajo grado, el proceso inflamatorio contribuye a la
aparición de resistencia a la insulina, la dislipidemia, la disfunción del endotelio y la
progresión de la ateroesclerosis Por la acción de la interleucina 6 y del factor de necrosis
tumoral α.

Obesidad, Un enfoque multidisciplinario, Instituto de Ciencias de la Salud, Área Académica

de Medicina, José Antonio Morales González, Primera edición, 2010. Universidad
Autónoma del Estado de Hidalgo, Abasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, México, C.P.
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9.-EL ESTADO INFLAMATORIO EN OBESIDAD, SE MANIFIESTA HISTOLÓGICA EN EL TEJIDO

ADIPOSO CON AUMENTO DE POLIMORFONUCLEARES:
En fechas recientes se ha acumulado evidencia sobre el papel del tejido adiposo en el
desarrollo del estado inflamatorio sistémico que contribuye a los riesgos cardiovasculares
y a la vasculopatía asociados con obesidad. Los adipocitos estimulados por señales de
origen infeccioso o inflamatorio secretan muchos reactantes de fase aguda y mediadores
de la inflamación, que incluyen TNF-α, PAI-1, MCP1, IL1β, IL6, IL8, IL10, IL15, factor
inhibidor de leucemia, factor de crecimiento del hepatocito, SAA3, factor inhibitorio de la
migración de macrófagos, haptoglobina, factores de complemento B, D, C3,
prostaglandina E2 y moduladores inflamatorios potentes como la leptina, la adiponectina
y la resistina.

Macrófagos, inflamación, tejido adiposo, Obesidad y resistencia a la insulina, ARTÍCULO DE

REVISIÓN, Gac. Méd. Méx. Vol. 143 No. 6, 2007

10.- LOS CAMBIOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES QUE OCASIONAN LA OBESIDAD

PRODUCE UN PATRÓN RESTRICTIVO:
Sistema Respiratorio. Cambios Anatómicos: Disminución del diámetro de orofaringe por
adiposidad regional a nivel de velo de paladar y úvula. Xifosis torácica, (patrón pulmonar
restrictivo). Disminución de los movimientos intercostales. Pared torácica pesada.
Disminución de la movilidad diafragmática. Disminución de la distensibilidad de la pared
torácica.
Cambios Funcionales: Cambios de la función respiratoria que ocasionan insuficiencia en la
ventilación. Secundarios a disminución del volumen de reserva, capacidad vital, capacidad
total y capacidad residual funcional. Hay evidencias de un aumento de la demanda de O2
y de la producción de CO2, como consecuencia de aumento de tejido metabólicamente
activo y aumento del gasto energético por aumento de masa corporal. Disminución de la
capacidad residual funcional (CRF) causada por: Disminución de los movimientos
intercostales. Pared torácica pesada. Respiración diafragmática. Disminución de la
movilidad diafragmática. Disminución de la distensibilidad de la pared torácica. Obesidad
se relaciona con cambios de la función respiratoria que propician insuficiencia de la
ventilación. La mayoría son secundarios a la capacidad residual funcional. Hay un aumento
de la demanda de O2, y de producción de CO2, como consecuencia del aumento del
tejido. Posición supina (disminuyes 20%). Anestesia disminuye 20%. Disminuye
distensibilidad de pared torácica.
Sistema Cardiovascular
Alteraciones de los sistemas renina – angiotensina locales. Hipertensión arterial,
Hipertrofia ventricular izquierda, Isquemia miocardio, gasto cardiaco alto en reposo,
Aterosclerosis. Hipertrofia ventricular izquierda + aterosclerosis coronaria, (disfunción
endotelial) = alto riesgo de isquemia subendocardica en presencia de taquicardia o
hipertensión.
Sistema Digestivo: Aumento de la grasa peri e intra visceral, Aumento de la presión
intrabdominal. Reflujo gastroesofágico. Cambios en la microbiota intestinal, Cambios
neuro - hormonales del manejo del apetito – saciedad, Hígado Graso

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS DE LA OBESIDAD. Fernando Olguín Cadena, MCs,

GNCB. , Claustro Iberolatinoamericano de Profesores en Bariatria Clínica. Instituto de
Enseñanza en Salud de México.

11.- EN SITUACIONES NORMALES EL PORCENTAJE DE GRASA A LOS 6 MESES DE EDAD ES:

Diversos factores influyen sobre la grasa corporal como edad, sexo, raza, actividad física.
Normalmente:
Al nacer 12%
6 meses 25%
15-18 edad prepuberal.
Pubertad aumenta en mujeres disminuye en hombres.
18 años 20 – 25%
Varones 15 – 18%

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS DE LA OBESIDAD. Fernando Olguín Cadena, MCs,

GNCB. , Claustro Iberolatinoamericano de Profesores en Bariatria Clínica. Instituto de
Enseñanza en Salud de México.

12.- EN OBESIDAD EL TAMAÑO DEL ADIPOCITO ES ENTRE 350 Y 600 MICRAS:

DIÁMETRO DEL ADIPOCITO: 70-120 MICRAS. 350-600 MICRAS (OBESIDAD).

PROCESOS FISIOLÓGICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DE LA OBESIDAD. Prof. Dr. Manlio F.

Blanco, Curso De Bariatria Clínica I.E.S. Méx.

13.- LA LIPOGÉNESIS ES MAS ACTIVA EN:

Lipogénesis. Este proceso se refiere a la síntesis de triacilgliceridos a partir de glicerol y
ácidos grasos, los principales tejidos en los que se lleva realiza esta síntesis es en el tejido
adiposo, hígado y glándula mamaria. Este proceso se lleva a cabo en el citoplasma. En el
tejido adiposo existen una gran cantidad de receptores que responden a diversos
estímulos metabólicos que permiten la adaptación del tejido adiposo.

Obesidad, Un enfoque multidisciplinario, Instituto de Ciencias de la Salud, Área Académica

de Medicina, José Antonio Morales González, Primera edición, 2010. Universidad
Autónoma del Estado de Hidalgo, Abasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, México, C.P.
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25.- Las dietas de Muy bajas calorías aportan mas de 800 cal/24 horas.

Falso.

26.- En el estudio DASH Na se encontraron 4 grupos riesgo sensibles de sodio y son:

Según el experto, el estudio Dash-Sodium (Aproximaciones dietéticas para controlar

la hipertensión) demuestra que una ingesta de sal inferior a los 2.400 miligramos
diarios reduce el riesgo de elevación de la presión sanguínea en sujetos jóvenes y de
edad avanzada.

"Durante muchos años se ha debatido cuál es el papel de la sal en la hipertensión, y

los resultados del estudio Dash-Sodium aportan datos muy interesantes en este
sentido", ha asegurado el profesor Frank Sacks, investigador de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Harvard, y director del estudio Dash (dieta rica en
frutas, verduras y pobre en grasas), presentado en la Reunión Anual de la Sociedad
Americana de Hipertensión.
1. www.dmedicina.com/.../reducir-ingesta-sal-mejor-arma-
hipertension-993...

27.- Los hipertensos sensibles al sodio, se caracterizan por presentar:

La HAS arterial sensible a sal se define como el incremento en la presión arterial media
mayor de 10 mmHg al ingerir una dieta alta en sodio (NA) después de recibir una dosis
de diurético y dieta hiposódica.3

La SS implica una alteración en la relación presión arterial–excreción de sodio o

"natriuresis de presión" la cual se desplaza a la derecha, es decir que se requiere una
presión arterial más alta para mantener la excreción normal de sal.3 La SS se ha
asociado con ciertas características epidemiológicas y clínicas. Entre las primeras se
encuentran: la raza negra, obesidad, edad avanzada, diabetes mellitus, disfunción
renal y el uso de ciertos fármacos como la ciclosporina A. Entre las características
clínicas tenemos la micro–albuminuria, la ausencia de descenso nocturno de la presión
arterial y falta de modulación del flujo sanguíneo renal con una carga de Na.4
Se ha reportado que prostaglandinas derivadas de Cox 2 pueden tener importantes
efectos sobre el flujo sanguíneo medular y la excreción de Na y agua, así como
modular la respuesta presora a angiotensina II y modular la inhibición de la sintasa de
óxido nítrico.8 Se ha reportado que inhibición selectiva de Cox 2 lleva a HAS durante
una ingesta alta en sal.6

Johnson y cols, han propuesto una vía unificada para explicar el desarrollo de HAS
sensible a sal, la cual propone que en muchos casos de hipertensión el riñon
inicialmente es normal pero sufre un daño subclínico con el paso del tiempo llevando al
desarrollo de arteriolopatía aferente y enfermedad tubulointersticial, cambios que
provocan isquemia predominantemente en la región medular externa, la cual favorece
sobre–expresión de moléculas de adhesión para leucocitos, así como infiltración de
células mononucleares con liberación de oxidantes que inactivan óxido nítrico e
inducen activación del sistema renina–angiotensina.

La vasoconstricción persistente junto con cambios estructurales en arteriolas

preglomerulares, resulta en disminución de la tasa de filtración glomerular por nefrona,
disminución en el coeficiente de ultrafiltración y disminución en la filtración de Na, lo
que lleva a HAS. El inicio de esta vía puede además verse favorecido por factores
genéticos que estimulan la reabsorción de Na, como es el caso de una reducción
congénita en el número de nefronas.4

Se ha propuesto que un número reducido de nefronas al nacimimento se asocia con

hipertensión esencial y una mayor susceptibilidad a la pérdida progresiva de la función
renal después de algún tipo de daño. Los mecanismos a través de los cuales un menor
número de nefronas cause hipertensión no ha sido del todo aclarado, pero es probable
que cambios funcionales en segmentos post–glomerulares de la nefrona que participan
en el manejo de sodio, jueguen un papel importante. La uninefrectomía en la etapa
neonatal incrementa la presión arterial, convierte a la presión sensible a sal y vuelve al
riñon más susceptible al daño. Además de los factores genéticos, la desnutrición
materno–fetal durante el embarazo parecer ser un factor importante en la patogénesis
de un menor número de nefronas.9

www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405...

ESTRÉS OXIDATIVO EN BARIATRIA.

28.- Una especie reactante de oxigeno es una especie química reactiva,

producida por el organismo capaz de producir radicales libres.

Los radicales libres se producen en la respiración con la presencia de oxígeno, que aunque es
imprescindible en la vida celular de nuestro organismo, también se producen estas moléculas reactivas, que
provocan a lo largo de la vida efectos negativos para la salud debido a su capacidad de alterar el ADN
(los genes), las proteínas y los lípidos o grasas ("oxidación").

En nuestro cuerpo existen células que se renuevan continuamente como las de la piel, del intestino, y otras
que no, como las del hígado y las de las neuronas. En el transcurso de los años, los radicales libres pueden
producir una alteración genética sobre las células que se dividen continuamente, contribuyendo a
aumentar el riesgo de cáncer por mutaciones genéticas o bien, disminuyen la funcionalidad de las
células que no se dividen tanto, minimizando el número de mitocondrias, que es característico del
envejecimiento.

Las situaciones que aumentan la producción de radicales libres son:

* La contaminación ambiental.

* El tabaquismo.

* Las dietas ricas en grasas.

* Exposición excesiva a las radiaciones solares.

* La ingesta de aceites "vegetales" que fueron refinados, ya que estos contienen radicales libres al ser
sometidos a altas temperaturas.

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son un conjunto de moléculas reactivas producidas en algunos procesos
metabólicos en los que participa el oxígeno. Las ROS son moléculas muy reactivas entre las que se encuentran los iones
de oxígeno, los radicales libres y los peróxidos. Su gran reactividad se debe a que poseen electrones desapareados que
les hace reaccionar con otras moléculas orgánicas en procesos de oxido-reducción.

Las distintas especies reactivas de oxígeno pueden participar en distintos tipos de reacciones en las que pueden sufrir
procesos de oxidación o reducción. De menor a mayor grado de reducción son especies reactivas de oxígeno:

 El anión superóxido O2- que es un potente agente oxidante muy reactivo con el agua
 El peróxido de hidrógeno H2O2
 El radical hidroxilo OH que es el más reactivo. Aceptando un electrón más, el radical hidroxilo da lugar a una
molécula de agua.

También pertenecen a las ROS el óxido nítrico (NO) y el HONO2-. Al ser especies reactivas las ROS pueden producir
efectos dañinos sobre las células como:

 Daños en el ADN
 Daños producidos por oxidación de ácidos grasos poliinsaturados y de aminoácidos
 Daños producidos por reacciones con metales como el hierro y el cobre

Para evitar estos daños, las células tienen varios mecanismos de eliminación y transformación de las ROS como las
enzimas superóxido dismutasa (SOD) y catalasa y sustancias antioxidantes como el glutatión o la vitamina C que se
encargan de reducir las ROS. En los peroxisomas del hígado el peróxido de hidrógeno participa con la catalasa en
funciones de detoxificación realizando la oxidación de ciertas sustancias como alcoholes, ácido fórmico o fenoles.

1. fresno.pntic.mec.es/~fgutie6/quimica2/ArchivosHTML/
Teo_3_princ.h
 2. estresoxidativo.com/index.php?option=com_content&view..tm

3. medmol.es/glosario/105/

29.- El peróxido de hidrogeno es una especie reactiva de oxigeno que se forma

como resultado del intento de organismo de combatir el radical.

El metabolismo aerobio se generan constantemente pequeñas cantidades de sustancias reactivas

de oxígeno (ROS), incluyendo radicales hidroxilo ( .OH), aniones superóxido (O2.-), y peróxido
de hidrógeno (H2O2), como respuesta a estímulos externos e internos.

Una de las consecuencias del estrés oxidativo es la peroxidación lipídica, cuya prevención es
esencial en todos los organismos aerobios, ya que los productos derivados de este proceso
pueden interactuar con el DNA y son potencialmente mutágenos. Los epóxidos formados
pueden reaccionar espontáneamente con centros nucleofílicos en la célula o unirse a los ácidos
nucleicos (DNA y RNA). Esta reacción puede dar lugar a citotoxicidad, alergia, mutagénesis o
carcinogénesis, dependiendo de las propiedades del epóxido en cuestión. En los organismos
aerobios existen una gran variedad de sistemas de defensa antioxidante tanto enzimáticos como
no enzimáticos, que se coordinan cooperativamente y protegen al organismo de los riesgos que
conlleva el estrés oxidativo. Entre ellos destacan las actividades enzimáticas superóxido
dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa (GPX) y catalasa (CAT); además del ácido ascórbico
(vitamina C), alfa-tocoferol (vitamina E), glutatión (GSH), beta-caroteno, vitamina A,
flavonoides y ácidos fenólicos.

FORMACIÓN DE LOS RADICALES LIBRES

El oxígeno posee una alta biodisponibilidad para participar en reacciones que supongan aceptación de
electrones, dando lugar a diversas Formas de Oxígeno activo:

 ANION SUPEROXIDO ( O2 ` )
 PEROXIDO DE HIDROGENO ( H2 O2 )
 RADICAL HIDROPEROXIDO ( HO2)
 RADICAL HIDROXILICO ( OH ` )

ANION SUPEROXIDO O2

Se forma a partir de la captación de un electrón ( e-) por una molécula de oxígeno.

PEROXIDO DE HIDROGENO ( H2 O2 )

Se forma cuando el radical superóxido capta 2 protones.

RADICAL HIDROPEROXIDO ( H O2 )

Se constituyen cuando el O2 se une a un protón ( H ).

RADICAL HIDROXILICO( OH ` )

Aparece cuando el peróxido de hidrógeno se une al superóxido.

EFECTOS DE LOS R.L. SOBRE LA CÉLULA

1. - PEROXIDACION DE LOS LÍPIDOS INSATURADOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES

Dando lugar a productos tóxicos de degradación que a la larga, producen la destrucción de la

membrana celular al perder su impermeabilidad y fluidez por alteración de los gradientes iónicos, con lo
que se pierde su capacidad de barrera selectora y la célula muere.

2. - ALTERACIONES DEL ADN Y OTROS ÁCIDOS NUCLEICOS.

La dimerización del ADN se mantiene en las sucesivas duplicaciones de la célula, repitiéndose los
errores de lectura del código genético, dando lugar a mutaciones.

3. - INACTIVACION DE ENZIMAS PORTADORES DE GRUPOS SULFIDRILOS

Todo ello acaba generando graves problemas sobre el estado genético y la propia reserva Funcional de
las células.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FORMACIÓN DE R.L.

A. - FACTORES EXOGENOS:
Exposición a radiaciones ionizantes.
Contaminación atmosféricas.
Radiaciones electromagnéticas.
Consumo de Fármacos.
Alimentos.
- FACTORES ENDOGENOS
 Ejercicio Físico de alta intensidad
Procesos oxidantes metabólicos.
Respiración celular.
Acción de enzimas oxidativas.
Reacciones inflamatorias.
Estrés mantenido El exceso de iones metálicos.

www.uv.mx/cienciahombre/revistae/vol25num2/articulos/antioxidantes/
www.encuentros.uma.es/encuentros56/radicales.html

30.- Principal organelo celular fuente del organismo de radical superoxido.

En humanos existen tres formas de superóxido dismutasa. Superoxido dismutasa-1 se encuentra

en el citoplasma, Superoxido dismutasa-2 en las mitocondrias y Superoxido dismutasa-3 en el
líquido extracelular. La primera es un dimero (consiste en dos subunidades), mientras que las
otras son tetrámeros (cuatro subunidades). SOD1 y SOD3 contienen cobre y zinc, mientras que
SOD2 tiene manganeso en su centro reactivo

estresoxidativo.com/index.php?option=com_content&view.
31.- El marcador biológico que identifica a la obesidad como parte de Síndrome de
Estrés Oxidativo:
La suplementación tanto de vitaminas como de minerales logra ejercer efectos
beneficiosos sobre algunos de los marcadores de estrés oxidativo, incluyendo los
basados en la oxidación de las biomoléculas, sobre todo, lípidos (F2-isoprostanes,
prostaglandin F2-alfa-8 isoprostane - 8-epiPGF2, malondialdehyde - MDA, oxidized low
density lipoprotein lipoproteína - LDL-ox, thiobarbituric reactive acid susbstances -
TBARS), proteínas (carbonilos y nitrotirosina) y ADN (8-hydroxy-2’-deoxyguanosine -
8-OHdG)15. Por otro lado, no logra ejercer efectos sobre la capacidad antioxidante
(oxygen-radical absorbance capacity - ORAC, total antioxidant status - TAS). La
suplementación de selenio es capaz de aumentar la actividad de las enzimas
antioxidantes, entre ellas, la glutatión peroxidasa (GSH-Pox), que tiene este mineral
como cofactor enzimático. Además, respecto a la suplementación de vitamina E, se ha
observado diferencia entre géneros, siendo ésta más efectiva entre los hombres,
logrando presentar efectos favorables sobre los niveles plasmáticos de MDA y otros
marcadores basados en la oxidación de lípidos (maximal rate of oxidation y lag time).

CONTROL DE APETITO

32.- Los glucosensores responden a: niveles séricos de glucosa de glucosa.

Esta localizado alrededor y por debajo del tercer ventriculo en la base del hipotalamo; sus
axones estan en contacto directo con la circulacion sanguínea y, al igual que la eminencia
media (terminales nerviosas del NPV), por la inexistencia de barrera hematoencefalica en
esa zona, es capaz de percibir los cambios en la concentración de diferentes hormonas
circulatorias. Células del ARC expresan receptores a leptina, a insulina y grelina.
Algunas de ellas se consideran neuronas sensibles a glucosa, ya que su tasa de disparo
se inhibe en presencia de altas concentraciones del azúcar.
Obesidad, Un enfoque multidisciplinario, Instituto de Ciencias de la Salud, Área Académica
de Medicina, José Antonio Morales González, Primera edición, 2010. Universidad
Autónoma del Estado de Hidalgo, Abasolo 600, Centro, Pachuca, Hidalgo, México, C.P.
42000

33.- Existen glucosensores en:

PREGUNTA 30 SEGÚN.

Las células fagocíticas (neutrófilos, monocitos, macrófragos derivados de monocitos y los eosinófilos) tiene
una habilidad notable para generar radicales libres. Estos radicales son utilizados en el ataque citotóxico,
especialmente cuando se enfrenta una infección bacteriana.
La cadena respiratoria de los fagocíticos es muy diferente de la de otras
células: los componentes individuales están ensamblados en la
membrana citoplásmica (en vez de la mitocondrial), y requieren de
varias etapas de activación. Primero, producen superóxido trasladando
un electrón del NADPH al oxígeno molecular. Luego, el superóxido da
origen a otras formas reactivas de oxígeno, como el peróxido de
hidrógeno, en una reacción favorecida por el bajo pH de la vacuola
fagocítica.

Los neoutrofilos tienen una elevada concentración de

mieloperoxidasa, que en presencia de un halógeno como el cloro,
cataliza la reacción de éste con el H2O2 generando ácido hipocloruro
(OCH), particularmente eficaz como microbicida (la peroxidasa
característica del eosinófilo, por su parte prefiere el bromo como sustrato
para esta reacción, sin que se entienda todavía la utilidad de esta diferencia). Lo que parece muy claro es que
las células fagocíticas requieren enorme protección antioxidante para evitar ser víctima de sus propios
productos. El ascorbato (vitamina C) tiene fundamental importancia en la producción celular de los
macrófagos (el principal indicador del contenido corporal de vitamina C ha sido durante muchos años
la concentración de ascorbato en los leucocitos, imprescindible para el correcto funcionamiento de la
inmunidad celular).

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