Valoración de la función renal y lesión renal aguda

La lesión renal aguda está asociada a aumento de morbi - mortalidad a corto y largo plazo.
Es muy importante reconocerla de inmediato para evaluar causas reversibles y tratarlas

Factores de riesgo son edad avanzada, ERC, diabetes y proteinuria.

● Se estima que hay incidencia de 3 casos por cada 1000 personas en población
general. 20% de pacientes hospitalizados y 6’% en UCI se puede presentar
● 40% iatrogénico
● 20% pacientes con choque séptico

Lesión renal aguda: descenso abrupto de la función renal caracterizado por un aumento
en la concentración sanguínea de la creatinina y deshechos nitrogenados

● Aumento de creatinina sérica mayor a 0.3 mg/dl dentro de 48 horas

● Aumento de creatinina sérica mayor a 1.5 veces la basal dentro de 7 días
● Volumen urinario a menor a 0.5 ml/kg/hora por 6 horas

Estratificación:

* Estadio 3: tmb puede ser en creatinina +4mg/dL o Aumento brusco +0.5 mg/dL

Paciente oligo-anúrico: TFG < 10 ml/min. Si tiene una de las dos (creatinina o diuresis)
que corresponde a un estadío y la otra a uno mas bajo, se toma la que refleja el estadío
mas alto. La TFG no es lo ideal para medir en una lesión renal aguda

Limitaciones:
● Uso de creatinina. Es sintetizada en hígado,
páncreas y riñones. Hay elevación sérica a las 24-36
horas. Inadecuada en pacientes con sepsis,
enfermedad hepática o pérdida de masa muscular.
Determinación de la Cr basal.
● Uresis. Oliguria es una respuesta fisiológica. En
pacientes obesos se toma el peso ideal, en lugar del peso real
creatinina y uresis son los que se toman en cuenta

Clasificación en base a daño y función:

Sin daño daño presente

Sin cambio Sin cambios daño sin pérdida de función

 funcional

Con cambio Pérdida de función sin Daño con pérdida de función

funcional daño

Etiología:
● prerenal: 55%
○ vasoconstricción renal, vasodilatación sistémica, depleción de volumen.
● renal:40%
○ glomerular, intersticial, tubular, vascular. NTA
● postrenal:5%
○ uréteres, vejiga, pelvicos, intrarrenal. Es de las menos comunes

Medicamentos que causan necrosis tubular aguda: aminoglucósidos, AINES, IECA, ARA
II, anfotericina, cisplatino, tenofovir, ácido zoledrónico

Signos y síntomas:
● Asintomático
● Astenia, adinamia, debilidad generalizada, náusea
● Oliguria o anuria (estadio 3)
● Edema periférico
● Arritmias
● Alteraciones del estado neurológico
estos síntomas en px con lesión renal aguda que no tenga
infección

Diagnóstico: el factor más importante es la ERC

Para el diagnóstico se utiliza volumen urinario, creatinina, marcadores biológicos

FeNa no es tan exacto para decir si la lesión es

prerrenal o no. Tmb sirve BUN/Cr
● FENa <1%: causas no prerrenales son LRA-IC,
GMN agudas, hemoglobinuria, mioglobinuria, NTA leve,
NTA + ICC/CH
● FENa >1%: causas prerrenales es el uso de
diuréticos y ERC
*px con diuréticos ya no se usa FeNa

Sedimento urinario (biopsia líquida).

*
 ● Ultrasonido renal
● Perfil inmunológico
● Biopsia renal

¿Cuándo hacer biopsia? Proteinuria > 3 gr en 24 hrs, hematuria, sedimento activo, no

causa identificada
ultrasonido en caso de obstrucción o sospecha de hidronefrosis (historia previa, IVU de
repetición, sin otras causas de LRA) en px jóvenes

El marcador más utilizado es NGAL. También se puede usar cistatina C

Si no hay hipovolemia buscamos causas menos comunes.

Tratamiento:
Se considera volumen y hemodinámica del paciente, se retiran agentes nefrotóxicos o se
ajustan.
La combinación de vancomicina y piperacilina- tazobactam agrava daño renal agudo.
Pérdida de la autorregulación renal ante los cambios de presión arterial
hay que manejar adecuadamente líquidos y vasopresores. Se usan cristaloides. El
tratamiento de la hipovolemia y sepsis puede causar sobrecarga y ser perjudicial.

● no se recomienda el uso de diuréticos para prevención de LRA

● solo se utilizan diuréticos para la sobrecarga de volumen
en lesión renal aguda no se aconseja mucho , tenemos que estudiar por que se pone, altas
dosis están relacionadas con ototoxicidad

La lesión renal aguda causa un estado hipercatabólico. La glucosa debe encontrarse dentro
de 140-180 mg/dl y la nutrición se aconseja 25-30 kcal/kg/dia

Indicación para hemodiálisis: hiperkalemia, acidosis metabólica, hipocalcemia,

hiperfosfatemia
meta de HTA: 130/80 (en proteinuria >1g 125/75)
sedimento activo: más de 5 hematíes por campo con o sin leucocituria en 2 muestras
consecutivas, y siempre que ello no esté justificado por causas no renales, como infección
del tracto urinario, litiasis, etc.
Furo test: evaluar la función renal en pacientes con sospecha de lesión renal aguda.
Consiste en administrar una dosis intravenosa de furosemida (generalmente 1 mg/kg de
peso corporal) y luego medir la cantidad de orina producida en las próximas dos horas. Se
considera que un aumento en la producción de orina del 25% o más después de la
administración de furosemida indica una función renal adecuada. puede no ser apropiado
en pacientes con enfermedad renal avanzada o insuficiencia cardíaca congestiva.
cuando se inicia hemodiálisis de urgencia: hiperpotasemia que no cede con
medicamentos, encefalopatía urémica, sobrecarga de líquidos con afectación
cardiopulmonar

LRA y recuperación renal

interconexiones entre la LRA y la enfermedad renal crónica

Sepsis es el principal factor de riesgo para AKI en paciente crítico

Antibiótico inapropiado es la principal causa de muerte

*variación en el volumen de distribución y aclaramiento afecta la concentración

terapia de reemplazo >> dosis subterapéuticas
Intermitente: diario o 3 veces a la semana
continua lenta: 24 horas , se extraen pequeñas cantidades de sangre en px críticos

Renal agudo -> más probabilidad de hipertensión renal

cuando la persona esta tomando antibioticos y tiene ERA se tiene que ajustar la dosis
 Enfermedad renal crónica
Presencia de una alteración estructural o funcional renal que persiste por más de 3 meses o
un filtrado <60 ml/min/1.73m2 sin otros signos de enfermedad renal

Marcadores de daño renal

● Proteinuria (> 30 mg/ 24 h)
● Alteraciones en el sedimento urinario
● Alteraciones electrolíticas y alteraciones de origen tubular
● Alteraciones estructurales histológicas
● Alteraciones estructurales en pruebas de imagen
Puede haber pacientes que tienen FG normal pero tiene marcadores ya es un paciente con
ERC. Diferenciar de insuficiencia cardiaca

No se limitan a la insuficiencia renal terminal, incluyen complicaciones derivados a una

menor función renal (hipertensión arterial, anemia, desnutrición, trastornos óseos y
minerales, mayor riesgo cardiovascular)

Sx uremico: Causado por la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos que suele

presentarse en la nefropatía en etapa terminal. Puede llevar a la muerte al no ser tratado
(eliminación de las sustancias acumuladas).

Factores de riesgo: HTA, DM, E. autoinmunes, senectud, antecedentes nefropatía,

africanos, episodio previo insuf. renal aguda, proteinuria, alt. sedimento urinario y alt. vías
urinarias. En la forma hereditaria encontramos el riñón poliquístico (A. D)

Causas principales:
● Glomerulopatía diabética
● Glomerulonefritis
● CKD relacionada con hipertensión (enfermedad renal vascular e isquémica y
enfermedad glomerular primaria relacionada con hipertensión)
● Enfermedad del riñón poliquistico autosomico dominante
● Otras nefropatías quísticas y tubulointersticiales
La enfermedad renal en nuestro país tiene una prevalencia de 12.2 % y una tasa de 51
defunciones por cada 100,000 habitantes, siendo principalmente consecuencia de
hipertensión y diabetes mal controladas.

Fisiopatología:

si el px tiene antecedentes de
riesgo que hayan tenido un
EVC se les dan los estatinicos

Fisiopatología uremia:
Síndrome urémico se presenta en etapas avanzadas (FG
inferior a 10 -15 mL/min).

Alteraciones endocrinas y metabólicas:

● Anemia, malnutrición y metabolismo anormal de
carbohidratos, grasas y proteínas
● FGF-23, insulina, glucagón, hormonas sexuales,
prolactina
La inflamación eleva:
● proteínas C reactiva y reactivos de fase aguda
● Los reactivos negativos de fase aguda como albúmina y fetuina se encontraran
disminuidos
1. Acumulación de toxinas excretadas normalmente.
2. Alt. Función renal: no homeostasis de líquidos, electrolitos y regulación hormonal.
3. La inflamación sistémica progresiva (consecuencias vasculares y nutricionales).

En diabetes, ancianos e hipertensión ya se saca el FG siempre

Etapas CDK

*hay que tener en cuenta que el FG

disminuye con la edad
Albuminuria:
● Cuantificación exacta en orina de 24 h
● Relación albúmina/creatinina primer muestra
● Microalbuminuria
● Tasa de filtrado glomerular disminuye con envejecimiento
● Filtración media es menor en mujeres que en hombres

Etapa 4 y 5:
Afectación casi todos los órganos y sistemas:
Anemia, fatiga fácil, anorexia con malnutrición (calcio, fósforo, hormonas como calcitriol,
paratiroidea y factor 23 fibroblastos), no homeostasis sodio, potasio, agua, ácido básico, etc.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio: ⤵

Trastornos de líquidos, electrolitos y ácido básicos
Homeostasis de sodio y agua:
Déficit de excreción
● El ingreso de sodio rebasa la excreción
● Expansión de volumen extracelular (ECFV)(hipertensión, edema periférico, etc) la
cual acelera la lesión de nefronas
● La expansión de ECFV puede ser isotónica y mostrar una eunatremia

Trastornos en la reabsorción
● Incapacidad de reabsorber apropiadamente en causas extrarrenales de pérdida de
líquidos/sodio (GI)
● ↓↓ECFV= “Daño prerrenal”

Homeostasis de Potasio:
Usualmente la TFG y la alteración del SRAA, predispone a la hiperpotasemia que
usualmente se contrarresta por la excreción GI de K.
El aumento de la ingesta de K, o fármacos como los IECAS, ARA II, espironolactona, etc.
son desencadenantes comunes de Hiperpotasemia

Acidosis metabólica
● La glutamina (aa resultado del recambio proteico) se transforma en los túbulos
renales en amoníaco el cual es usado para excretar protones
● ERC= Menos amoniaco= Menos excreción de ácidos

Tratamiento para los trastornos electrolíticos y de ácido-base

● Ajuste en el consumo de Na en alimentos (restricción/aumento)
● Diuréticos c/ acción en asa de Henle para disminuir el ECFV
● Restricción de agua solo está indicada en la hiponatremia
● Hiperpotasemia usualmente cede a la restricción alimenticia de K, diuréticos
perdedores de potasio (Furosemide), etc.
● La acidosis metabólica usualmente cede a bicarbonato de sodio
 ● La hiperpotasemia resistente, usualmente es indicación de sustitución renal

Acidosis metabólica hiperclorémica (AM c/ anión GAP normal)+ Hiperpotasemia

es la presentación inicial y más común de ERC. Acidosis metabólica: Ph ⬇ HCO3 ⬇

Tratamiento del metabolismo del calcio y el fosfato:

Prevenir hiperparatiroidismo secundario y la osteítis fibrosa.
● sevelamer (actúa como captador de fosfato y no contiene calcio)
● Paricalcitriol disminuye hipercalcemia y suprimen la secreción de PTH

Concentración objetivo de PTH entre 150 y 300 pg/mL

Si está en anuria no le sirven los diuréticos.

La hidroclorotiazida no la usamos dependiendo de la tasa.
Hipopotasemia cuando el px orina se da diurético para mantenerlo por mientras que le dan
la otra diálisis.

Anomalias cardiovasculares: ⤵
Enfermedad vascular isquémica: El principal factor de riesgo es la ERC.
● Factores tradicionales: HTA, hipervolemia, dislipidemia
● Factores propios: anemia, hiperparatiroidismo, apnea del sueño e inflamación
generalizada.
También incluye anomalías como HVI, enfermedad microvascular, hemodiálisis

Insuficiencia cardiaca
En consecuencia de la isquemia del miocardio, HVI y miocardiopatía franca, en combinación
con la retención de sodio y agua suele culminar en IC o en episodios de edema pulmonar.
En la etapa avanzada de la ERC aparece edema pulmonar “de baja presión” (alas de
murciélago en rx)

*En px con ERC la troponina se encuentra elevada

La hipertensión es una de las complicaciones más frecuentes de la ERC. Suele aparecer

al inicio de la nefropatía y se vincula con resultados adversos, como la HVI y una pérdida
más rápida de la función renal
La HVI y la miocardiopatía dilatada son algunos de los factores más importantes de riesgo
de complicaciones y muerte de origen CV en px con IRC

Tratamiento - anomalías CV
Hipertensión:
El objetivo es prevenir las complicaciones no renales de la presión arterial alta, como la
enfermedad cv y la apoplejía.
Px con diabetes o proteinuria > 1 g/ 24 h, hay que disminuir la presión arterial a 130/80
1. Restricción de sodio y diuréticos
2. Antihipertensivo como en población general

Hiperpotasemia -> metolazona (mejora la excreción de potasio)

Enfermedad cardiovascular:
1. La HTA, mayores concentraciones séricas de homocisteína y la dislipidemia
impulsan el surgimiento de la enfermedad aterosclerótica.
2. Sx nefrótico se acompaña de concentración de lípidos que agrava el riesgo de
vasculopatías oclusivas.
Es necesario recomendar cambios en el modo de vida, debe tratarse la hiperlipidemia. Si no
es suficiente se recurre a hipolipemiantes (estatínicos ej. atorvastatina). Las estatinas hay
que sacar el riesgo cardiovascular y depende de esto si damos prevención primaria o
secundaria, estas se dan con prevención secundaria. Casi siempre los pacientes con DM
tienen una prevención secundaria con estatina.

Enfermedad pericárdica:
La enfermedad pericárdica se observa en la fase avanzada de la uremia y con el inicio
oportuno de la diálisis ha disminuido su frecuencia. Se observa con más frecuencia en
individuos con diálisis deficiente y que no cumplen con el tratamiento, que en quienes
comienzan la diálisis.
Tratamiento:
● Iniciar urgentemente la diálisis o intensificarla en pacientes que están sometidos a
ella.
● Ante la propensión a la hemorragia en el líquido pericárdico, hay que realizar la
hemodiálisis sin heparina.
● Habrá que llevar a cabo alguna técnica de drenaje pericárdico en pacientes que
presenten derrames pericárdicos repetitivos.

Anemia:
Causada por la producción insuficiente de eritropoyetina, se presenta como normocítica
normocrómica. Aparece a partir de la etapa 3 de la enfermedad y es un signo constante de
la etapa 4.

Se presenta como:
● Angina
● Insuficiencia cardiaca
● Disminucion de agudeza psiquica y funciones cognitivas

Tratamiento:
● Eritropoyetina
● Suplementación con hierro
● Aporte de otros sustratos importantes y cofactores para la eritropoyesis que incluyen
vitamina B12 y ácido fólico
Hay px que conjuntamente tiene déficit de hierro, se valora ferritina, hierro sérico y eso, a
esta no se le mejora la anemia por más eritropoyetina que le pongamos, primero se regula
el hierro y luego la eritropoyetina. Si la hemoglobina no está abajo de 10 no se recomienda
el uso de eritropoyetina

Hemostasia anormal:
● Prolongación del tiempo de sangrado
● Menor actividad del factor plaquetario III
● Anomalías de la agregación
 ● Adherencia plaquetarias
● Menor consumo de protrombina
● Hemorragias y equimosis
● Pérdida imp sangre en cirugías
● Menorragia
● Hemorragia aparato digestivo
● Susceptibilidad tromboembolia

Tratamiento:
➔ Desmopresina
➔ Crioprecipitado
➔ Estrógenos vía IV
➔ Transfusiones sanguíneas
➔ ESA
➔ Diálisis
➔ Ajuste dosis y verificar anticoagulante

Las metas de hemoglobina van 10-11. Los px tienen riesgo de sangrado y de trombosis y
tiene que encontrarse un equilibrio. Si tuvo infarto o un EVC requieren aspirina pero hay que
estarlos monitorizando. El tratamiento es cuando tienen sangrado importante. La diálisis se
utiliza cuando la urea está muy aumentada tratan de corregir ese sx uremico

Anomalías musculares
SNC
● Perturbaciones memoria, concentración y sueño
● Irritabilidad (hipo, calambres, fasciculaciones)
● IRAA:asterixis, mioclono, convulsiones y coma
Neuropatía nerviosa periférica
● 4. Afectación nervios sensitivos, extremidades inf y zonas distales.
● Síndrome piernas inquietas
Tx: Diálisis

Anomalías Nutricionales
● Hedor urémico
● Gastritis
● Enf péptica
● Ulceraciones de la mucosa
● Dolor abdominal, náusea, vómito
● Hemorragia.
● Estreñimiento
● Malnutrición proteico-calórica

Anomalías endocrinas
● Disminución glucemia más lenta
● Incremento de la insulina
● Disminuir hipoglucemiantes
● En mujeres disminuye estrógeno
1. FG < 40 ml/min alta tasa aborto
 ● En varones menor concentración testosterona
● Disfunción sexual y oligospermia/maduración sexual en adolescentes
Tx: Diálisis intensiva/Trasplante renal

Anomalías de la piel
➔ Prurito
➔ Avanzada: Pigmentación cutánea
Tx: Diálisis, humectantes, glucocorticoides tópicos, antihistamínicos, radiación UV.
➔ Dermopatía fibrótica nefrógena
Px que se han sometido a RM con gadolinio

Px con prurito e hiperpigmentación pensamos que tiene ERC. Px en hemodiálisis al ver su

piel nos damos cuenta, la escarcha urémica también es un dato de ERC. Hay un gran
cambio en el metabolismo de la glucosa y de la insulina, la insulina se elimina por riñón
entonces se elimina de forma muy lenta. ¿cuando ya no utilizamos metformina? Tasa FG
<45-30 ya no se utiliza metformina (abajo de 30 ya no se usa para nada). > 60 FG no se
tiene que ajustar la dosis

Anamnesis y exploración física

● Asintomática en etapas iniciales
● Es importante valorar el sx uremico: perdida de peso, apetito, nauseas, hipo, edema,
calambres
● Antecedentes de nefropatía familiar
● Manifestaciones en otros órganos

Exploración física:
● Presión arterial y daño por hipertensión a otros órganos
● Fondo de ojo y exploración del área precordial

Estudios de laboratorio:
● Electroforesis de proteínas en suero y orina. ¿Pensando en que o que queremos
descartar? una causa es el mieloma múltiple y en algunos px vale la pena estudiarlo,
no se estudia en todo paciente regularmente tienen otras alteraciones como anemia,
alteraciones del calcio y se da en px de edad avanzada. Pacientes > 35 años y no
hay explicación de la ERC.
● Cuantificaciones de la función renal
● Concentraciones calcio, fósforo y PTH en suero
● Hemoglobina, hierro, vitamina B12 y ácido fólico
● Orina 24 hrs

Estudios de imagen:
● Ecografía: Simetría, tamaño, obstrucción y tumores.
● Tamaño: Subaguda o aguda ( Excepción nefropatía diabética, amiloidosis y VIH)
Nefropatía poliquística -> Nefromegalia
 ● Diferencia 1 cm entre ambos riñones indica enf renovascular o trastorno patológico.
● Enf renovascular -> Doppler, medicina nuclear, RM
● Nefropatía por reflujo -> Cistograma miccional
*Precaución al utilizar medios de contraste

Regularmente en la ecografia se veran riñones pequeños a excepción de lo que se comento

en la diapo vih y eso, pero solo están agrandados AL INICIO con el tiempo ya en el estadio
5 por ejemplo ya se veran pequeños. El cistograma miccional no se usa tanto, es para ver la
via urinaria baja. Se utiliza mas la urografía excretora con medio de contraste pero hay que
hidratar mucho al paciente y dar la dosis mínima para no dañar más al riñón.

¿Cuándo y cuando no hacer biopsia renal?

Cuando no:
● Ambos riñones son pequeños (mayor posibilidad hemorragia, cicatrización, ha
pasado margen oportunidad)
● HTA no controlada
● Infección activa de vías urinarias
● Diátesis hemorrágica
● Obesidad
Cuando si:
● Etapa inicial de la enfermedad renal
● Último recurso cuando no se tiene un dx clínico
● Sospecha proceso activo concomitante o sobreañadido
● Acelerada pérdida de filtración glomerular
● Medir tiempo de sangrado -> Desmopresina, ciclo breve de hemodiálisis

Importante identificar insuficiencia renal aguda y subaguda porque estas responden al

tratamiento y pueden ser reversibles.

La biopsia renal cuando el px está muy avanzado ya no será muy útil por que ya estará muy
fibrosado solo someteremos al px a un procedimiento innecesario. El tiempo de sangrado y
desmopresina es cuando ya el px por su patología esta requiriendo hemodiálisis se
recomienda por que se usa heparina en hemodiálisis y ps se hace para disminuir el riesgo
de sangrado. No todos los px son candidatos a biopsia por ej un px con diabetes de 10 años
y empiece con alteración renal intuimos nefropatía diabética.

Tratamiento:
El mejor momento para iniciar el tratamiento para la ERC es antes de que haya un deterioro
cuantificable de la filtración glomerular. Debemos tener en cuenta la posible aceleración en
el deterioro ocasionada por otros trastornos agudos o subagudos sobreañadidos
Disminución de la progresión de la insuficiencia renal crónica:
● Regular la hipertensión arterial y glomerular. Meta terapéutica de 130/80 mmHg.
● IECA o ARA2 reducen la velocidad de progresión (losartan y captopril)
● Inhibidores de SGLT2 en pacientes con DM2.
Otras recomendaciones son la ingesta reducida de sodio e ingesta de proteínas reducida.
En la fase final de la ERC, las opciones terapéuticas incluyen hemodiálisis, diálisis
peritoneal en la forma de diálisis peritoneal ambulatoria continua o cíclica continua o
el trasplante renal
Criterios para iniciar diálisis de mantenimiento:
● Síntomas urémicos
● Hiperpotasemia que no mejora con medidas conservadoras
● Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de diuréticos.
● Acidosis resistente a las medidas médicas.
● Diátesis hemorrágica.
● Una depuración de creatinina o filtración glomerular <15 mL/min por 1.73 m2
Complicaciones
● Hipotensión
● Peritonitis
● Infecciones no peritoneales
● Reacciones anafilácticas

Trasplante renal:
Es el tratamiento preferido para la insuficiencia renal
crónica avanzada.
● Para la selección de donante es importante la
compatibilidad de antígenos HLA.
● Edad similar del donante y receptor.
● Sexo del donante y receptor.
Tratamiento de inducción:
● Alemtuzumab.
● Daclizumab.
Tratamiento de mantenimiento
● Antimetabolitos: azatriopina o micofelonato
● Glucocorticoides: prednisona o metilprednisolona.
 ● Inhibidores de la calcineurina: ciclosporina o tacrolimus

El trasplante renal no es frecuente, no todos los px no son candidatos y cuando sí, son pero
la patología no está controlada pues no se puede poner en la lista de trasplantes por eso
tenemos la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. Hay doctores que se inclinan más a diálisis
peritoneal cuando el px tiene posibilidad de trasplante, que no haya tenido cirugías en el
abdomen, que tenga lo necesario en casa para estarse dando las diálisis. En ocasiones se
inicia la diálisis peritoneal y cuando falla se pasa a hemodiálisis, las dos son igual de
efectivas pero la hemodiálisis si es mas rapida para la eliminación de toxinas y esto es
como de importancia en px hospitalizados.

Síndromes glomerulares
enfermedad que afecta la estructura y la función
glomerular. Tienen como denominador común el
hallazgo histológico de inflamación del penacho
glomerular excepto: nefropatía diabética,
nefroesclerosis hipertensiva, amiloidosis, nefropatías
hereditarias.

Hematuria ➡ Presencia de un número anormalmente elevado de hematíes en orina >3

hematíes por campo de sedimento urinario

● Macrohematuria: visible a simple vista (orina rojiza o marron)

● Microhematuria: hematuria encubierta solo se detecta en el examen de laboratorio
Debe distinguirse de la pigmenturia por sustancias que aportan color similar al de la sangre

Hematuria asintomática: hematuria macro o micro con tasa de FG normal pueden tener
proteinuria inferior a 1.5 g/24 h
● El sedimento urinario presenta eritrocitos dismórficos, acantocitos y cilindros
eritrocitarios
● El diagnóstico diferencial más común son causas urológicas

Métodos de detección: tira reactiva y complementando con el examen directo en el

microscopio. Es positiva la tira reactiva si hay 1-2 hematíes por campo.

Hay falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina o falsos negativos con la
ingesta de grandes cantidades de vit C

Si la tira reactiva dio positiva se hace el examen directo en

el microscopio lo que nos da diagnóstico de certeza,
cuantificar hematíes, describir su morfología, observar
otros elementos en el sedimento urinario: hematíes
dismórficos, pequeños o con escasa cant de hemoglobina
y acantocitos

Características de las causas de hematuria ➡

de que nos sirve clasificarla? por las causas. Una glomerular pues dentro del glomerulo. Los
hematies dismorficos estaran alterados es la GLOMERULAR y son dismorficos por que
pasan por la membrana glomerular. Tambien los coagulos son caracteristicos de
extraglomerular

Evaluación del px con hematuria

1. Determinar si la hematuria es
transitoria o persistente. Puede ser
transitoria por fiebre, infección,
traumatismo, infecciones urinarias,
neoplasias
2. Realizar historia clínica: presencia
de fiebre, sx constitucional,
ingesta de fármacos, exposición a
sustancias tóxicas, lesiones cutáneas
3. Exploración física completa

Algoritmo diagnóstico de hematuria ➡

Proteinuria
En condiciones normales el glomérulo filtra proteínas que
tienen que reabsorberse y catabolizar y solo una pequeña
cantidad se excreta en orina. La excreción normal es de
80+- 24 mg al día
➔ La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de
fármacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina)
también pueden incrementar la proteinuria.

Valores patológicos
● Proteinuria >300 mg/día.
● Microalbuminuria de 30-300 mg/día → Nefropatía
diabética incipiente o lesión cardiovascular.

Métodos de detección
● Tiras reactivas: procedimiento más utilizado. Tienen bajo costo pero hay falsos
positivos
● Proteínas en orina de 24 horas
● Cociente proteínas/creatinina: muestra aislada de orina a primera hora de la
mañana. Es el más útil para el seguimiento y dx
Si un px tiene proteinuria se repite otra vez la prueba de la tira reactiva y si persiste, vale la
pena, estudiar al paciente y ya se pide la recolección de orina en 24 horas (es el más
exacto)

Tipos de proteinuria:
Transitoria:
● Ejercicio
● Gestación
 ● Fiebre
● Convulsiones
● Infecciones
● Fármacos vasoactivos

Por ortostatismo:
● Común en jóvenes.
● Hasta 2g/día.
● Se normaliza en decúbito.
● Transitoria o persistente.

Glomerular: >2 gr/dia

● Alteraciones en la barrera de filtrado glomerular.
● Filtración anormalmente alta de proteínas plasmáticas.
● Selectiva o no selectiva (proteínas de mayor peso).

Tubular: habrá alteraciones de iones

● Déficit en la reabsorción de proteínas filtradas.
● Alteraciones en el túbulo proximal (adquiridas o hereditarias).
● No supera los 2 g/día.
Por sobrecarga filtrada:
● Las proteínas no se reabsorben en el túbulo proximal debido a su cantidad
anormalmente elevada en plasma.
● Por síntesis o liberación tisular.

ortostatismo y transitoria son de baja cantidad, y la glomerular arriba de >2 gr al dia

Cuando se daña el glomérulo puede haber hematuria, proteinuria, cuando se daña el túbulo
tiene alteraciones de iones (fósforo, glucosa, etc)

Sindrome nefrotico:
Se define como la presencia de proteinuria superior a 3.5g/24h/1,73m2 en adultos o
40mg/h/m2 en niños.
Asociado con:
- Edema
- Hipoalbuminemia <3g/dL
- Hipercolesterolemia
Por lo general la HTA y el deterioro de la filtración glomerular es menos marcado que en el
sx nefrítico.
Es una podocitopatia, o sea un daño, disfunción o pérdida de los podocitos que resulta en
una proteinuria

Proteinuria mayor a 3-3.5 en 24 horas, edema, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia

>350 y lipiduria son las 5 características clínicas

Las más comunes son las primeras tres ➡ focal y segmentaria, membranosa y de cambios
mínimos
Otras causas son: preeclampsia, hiperfiltración, etc.
 ● Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: 60%
etiología primaria con inicio 30-40 años.
Secundaria puede ser a cualquier edad por
patologías que aumentan la presión intraglomerular
como la obesidad
● Glomerulopatía membranosa: Principal en raza blanca. 80% etiología primaria,
más común entre 30-60 años. Causas secundarias: lupus, infecciones y
medicamentos. Puede ser secundaria a cáncer.
● Enfermedad de cambios mínimos: Ambos géneros de inicio a los 20 años. Si
piensa en niños

La de cambios mínimos hay que pensarlo en niños, y tiene tratamiento específico y de las
otras dos la membranosa cuando es secundaria puede ser cáncer puede ser una pista
antes de que se diagnostique el cáncer

Manifestaciones clínicas:
1. Hipoalbuminemia: la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las pérdidas
2. Edema: aparece en partes blandas y en casos graves hay ascitis, derrame pleural y
anasarca
3. Hiperlipidemia
4. Trombosis en venas renales y extremidades inferiores
5. Hipertensión arterial
6. Insuficiencia renal aguda

Diagnóstico:
La biopsia renal está indicada en el estudio de sx nefrótico del adulto, excepto en px
diabéticos donde no se sospeche otra enfermedad distinta a la nefropatía diabética.
En niños al inicio no está indicada, salvo en casos de sx nefrótico resistente a
corticosteroides o con recaídas frecuentes.
El tratamiento general es:
● Reducción del edema (diuréticos)
● Control TA y perfil lipídico (estatinas)
● Profilaxis de la trombosis (anticoagulantes)
si no responde al tratamiento con glucocorticoides en niños ya pensamos en biopsia,
que tipos de diureticos usaremos para el edema? de asa, tiazidas
Alt en glomérulo, se tiran proteínas, también se van igG y factores anticoagulantes por eso
tiene más riesgo a infecciones y también a trombosis. Por eso se le da la tromboprofilaxis

Sindrome nefritico
Síndrome caracterizado por edema, oliguria hematuria (en forma de cilindro en el
sedimento urinario), disminución del filtrado glomerular e hipertensión arterial
Triada clásica: edema, hematuria, HTA

Se relaciona con la presentación de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa en especial

por infecciones estreptocócicas, la segunda causa más común es la glomerulonefritis
mesangial por IgA
Manifestaciones clínicas:
30-50% macrohematuria
Datos de hematuria glomerular
● Color marrón oscuro “Coca-Cola”
● Hematíes sin formas regulares (dismórficos)
● Sin coágulos
● La HTA suele ser moderada
● Edema en párpados y extremidades inferiores
● Algunos casos con insuficiencia cardíaca congestiva
● Proteinuria < 1-2 g/24 h

Puede llegar a haber proteinuria pero el rango nefrótico es de >2.5, si es menos lo

englobamos en nefritico. En niños la glomerulonefritis posestreptocócica, si el px tuvo
antecedente de infección faringoamigdalar o cutánea pues sospechamos

Tratamiento:
● Edema: diuréticos de asa y restricción hidrosalina
● HTA: diuréticos, bloqueadores SRA
● IC/edema agudo de pulmon: oxigeno, morfina, nitroglicerina
● La dialisis esta indicada en casos graves, hiperpotasemia, insuficiencia cardiaca
refractaria

Indicación de biopsia renal:

Cuatro situaciones se consideran mandatarias de biopsia renal:
1. Síndrome nefrótico
a. excepto: en niños y en presunción de nefropatía diabética
2. Enfermedad renal en el contexto de enfermedad sistémica
a. Lupus eritematoso sistémico
b. Mieloma múltiple
c. Amiloidosis
d. Vasculitis
3. Falla renal aguda en el contexto de enfermedad glomerular y glomerulonefritis
rápidamente progresiva
4. Anormalidades en sedimento urinario en receptor de trasplante renal
glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Infecciones del tracto urinario

La infección del tracto urinario en adultos se define como la presencia de bacterias

patógenas dentro del tracto urinario en combinación con síntomas clínicos y/o una
respuesta inflamatoria al patógeno.

Bacteriuria asintomática: Al menos 105 bacterias/ml de orina, sin síntomas atribuibles a la

presencia de bacterias en la orina. No necesita tratamiento excepto en embarazadas,
pacientes que se someten a una cirugía urológica o que reciban un trasplante de riñón.

Infección tracto urinario: Entidad sintomática que justifica el uso de antibióticos.

La recurrente se divide: Reinfeccion (patogeno diferente) o recaida (mismo

patogeno)dentro de las siguientes dos semanas. TU inferior y superior se divide
Tracto urinario superior la más común es la pielonefritis, náusea, vómito, escalofríos
regularmente es muy aparatosa dependiente de los signos y síntomas lo podemos clasificar
y ya con los labs confirmamos. Complicada es todo aquel que tenga una alteración
anatómica o funcional (diabetes, inmunocompromiso, una piedra), Una no complicada es
mujer no embarazada, cuando es hombre es siempre complicada. Asociada a cateter
despues de 48 hrs, la mayoria de la veces se debe por colonizacion por la sonda.

Epidemiología y factores de riesgo:

● Entre el año y los primeros 50 años de vida, surgen con mayor frecuencia en las
mujeres que en varones.
● En el periodo neonatal es más común en varones por anomalías congénitas del
aparato urinario.
● Después de los 50 años de vida, se tornan más comunes en varones los casos de
obstrucción por hipertrofia prostática y la incidencia de UTI es casi igual en ambos
géneros.

Factores de riesgo:
Hombres
 ● Anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias, más a menudo obstrucción de
ellas como consecuencia de hipertrofia prostática.
● No haber sido circuncidado.

Mujeres
● Coitos frecuentes.
● Un nuevo compañero sexual .
● Haber tenido una UTI en los 12 meses anteriores
● Antecedente materno de UTI.
● Diabetes.
● Incontinencia.

Etiología: Las infecciones del tracto urinario son causadas principalmente por bacterias
gramnegativa, pero los patógenos grampositivos también pueden estar involucrados. Más
del 95% de las UTI no complicadas son monobacterianas.

la mas importante es la no complicada,

E. coli es la mayoria es la mas común en todas las clasificaciones , ya en personas a lo
mejor en cateter pensamos mas en otros MO. Si tiene mucho tiempo hospitalizado:
pseudomonas, klebsiella o proteus

Patogenia
● Las bacterias confirman la infección al ascender de la uretra a la vejiga.
● Si asciende de los uréteres a los riñones, se desarrollan infecciones del parénquima
renal.
● La introducción de bacterias a la vejiga ocasionan infección sostenida y sintomática.

Existen tres factores que dependen entre si para que se desarrolle la infección: MI y
factores de virulencia, hospedador (antecedentes genéticos, factores conductuales y enf
primarias), y el entorno (ecología vaginal, anomalías anatómicas y retención de orinas y
dispositivos médicos)

CONSIDERAR ➡ Vía hematógena: Salmonella y S. aureus (endocarditis o protesis)

El s. aureus se piensa que viene de otra parte, candida se asocia a inmunocomprometidos o
cateter, y que viene de otro lugar no del TU igual q s aureus.
Patogenia ➡ Factores ambientales:

Ecología vaginal:
● La ecología vaginal modifica el riesgo de UTI.
● Colonización de orificio vaginal y zona periuretral -> E. coli
● Distancia entre la uretra y el ano.

Anomalias anatomicas y funcionales:

● Estasis u obstrucción predispone a contraer UTI.
● Cuerpos extraños -> Colonización bacteriana

HAY OTROS FACTORES QUE PREDISPONEN:

● Reflujo vesicoureteral
● Hipertrofia prostática
● Vejiga neurógena
● Inhibición de peristaltismo ureteral
● Hipotonía de uréteres

Recursos diagnósticos:
-Si no hay se presentan secreción vaginal y factores de complicación y están presentes
factores de riesgo:
● 90% de que exista UTI, no se necesitan pruebas de laboratorio.
-Combinación de disuria y polaquiuria sin secreción vaginal:
● 96% la probabilidad de UTI. No es necesario pruebas antes de realizar tratamiento
definitivo.

Un punto importante a considerar es la presencia de un diagnóstico erróneo de una ETS a

la cual se le brinda tratamiento como UTI.

Entidades a la cuales realizar Dx diferencial en pacientes con disuria como manifestación

inicial:
● Cervicitis (C. trachomatis, Neisseria gonorrhoeae)
● Vaginitis (Candida albicans, Trichomonas vaginalis)
● Uretritis herpética
● Cistitis intersticial
● Irritación vaginal o vulvar no infecciosa.
En caso de recurrencia

Método de tira colorimétrica en orina

Identificación de diferentes componentes:
● Nitritos: Su presencia indica una infección bacteriana de las vías urinarias. No todas
positivizan los nitritos.
● Sangre: También sugiere el diagnóstico de UTI.
● Leucocitos: Su presencia puede indicar procesos infecciosos inflamatorios o no
inflamatorios. Por si sola carece de valor.
● Resultados negativos no descartan dx en pacientes embarazadas, en varones esta
prueba posee especificidad elevada y en px que viven en asilos o no presentan
sondas es muy sensible.
La sangre si solo ese sale positivo, se hace otro estudio para confirmar.
Ojo con las mujeres embarazadas, a ellas se les manda hacer urocultivo, la tira reactiva la
meten al bazo de orina y depende los cambios de color se van viendo. Las mas importante
son nitritos y leucocitos, no toda tira que nos diga que es leucos es infección del TU
Nitritos: Candida o pseudomonas no están elevados.

Análisis de orina:
cuando pedimos un examen general de orina, se divide en dos secciones es la tira reactiva
(leucos y estera leucocitaria es lo mismo), y el sedimento donde tratamos de evaluar si hay
celulas: leucocitos, sangre o cilindros.
Buscamos leucocitos en el sedimento si hay >12 por corte de campo lo tomar como que si
hay. Los del sedimento son las especificos

Cultivo de orina:
Norma de referencia en el diagnóstico de UTI.
● No se puede contar con los resultados antes de 24 hrs.
● La detección del microorganismo específico conlleva 24 hrs adicionales.
● Pacientes femeninos umbral >10² CFU/ml.
● Pacientes masculinos, nivel mínimo >10³ CFU/ml.

Las muestras de orina suelen tener la presencia de flora microbiana normal de la zona distal
de la uretra, la vagina o la piel y estos proliferan si la muestra se encuentra en temperatura
ambiente.

Diagnóstico:
Cistitis no complicada en mujeres:
● Anamnesis es la clave del éxito
● Inespecificidad recurrir a prueba con tira colorimétrica en orina
● Nitritos o esterasas de leucocitos (+)?
● Considerar vigilancia clínica o tx empírico de acuerdo al resultado anterior

Cistitis en varones:
● Orina para cultivo es muy útil
● Ante duda en dx, cultivo de localización por prueba de Meares-Stamey
● Manifestaciones clínicas como retención urinaria, recurrencia de UTI, hematuria?

Bacteriuria asintomática:
● Ausencia de sx clínicos atribuibles a una infección del tracto urinario (UTI)
● 10^5 <= Unidades formadoras de colonias por mL
● 10^2<= En caso de trastorno por presencia de sonda

En cistitis no complicadas en mujeres (disuria, poliaquiruria, incomodidad extraña),

podemos dar tratamiento sin ningún tipo de examen . En px asintomaticos no se pide
urocultivo. En la cistitis en varones si se debe estudiar SIEMPPREEEE por que se clasifica
como complicada . Necesitamos 2 urocultivos en mujeres y en hombres solo 1 con 100,000
unidades de e.coli por ejemplo
¿cómo diferenciamos una cistitis y una uretritis? casi siempre la uretritis es por un patógeno
de transmisión sexual, en uretritis si hay exudado pero no es comun que pase, si hay
herpes puede haber ulceraciones, si es por gonorrea o clamidia no da como q signos más
que los sintomas de cistitis entonces originalmente lo tratamos como infecciones del tracto
urinario y ya si presentan dispareunia o es de repetición ya le buscamos uretritis o una
vulvovaginitis que se asocia a infección de tracto urinario.

regularmente cuando es pielonefritis ya es complicada, podemos dar tx empírico pero

siempre se tiene hacer el urocultivo. En los hombres se hace un estudio más complejo, lo
más común es hacer US de próstata o de vía urinaria en los hombres por que lo más común
si es añoso es una hiperplasia prostática. En las mujeres el doc pide US que a veces no
dice nada pero descartamos complicaciones

¿Cómo le decimos al paciente que se tome la muestra de orina? Primer orina de la mañana
después del primer chorro (o 4 hrs sin hacer), tiene que haber aseo en los genitales, en un
recipiente de tapa ancha y que el paciente no toque la superficie, en las mujeres tienen que
separar los labios por que puede haber contaminación de la misma zona vaginal y en los
hombres si no estar circuncidados que se retraiga el prepucio, ¿en cuanto tiempo debe de
examinarse esa orina? 30 min- 2 hrs, si no, lo tenemos que mantener en refrigeración hasta
24 horas pero el rendimiento no es igual. Hay otras técnicas para la recolección de orina
pero hay más riesgos y es muy inexactas
Tratamiento
La GPC recomienda Trimetoprim-Sulfametoxazol (TMP-SMX) como 1era elección
Donde su efecto adverso predominante es la eliminación de flora normal (C. Difficile)
Fármacos alternativos: Nitrofurantoína, fosfomicina o pivmecilinam

entonces nos esta hablando de una ITU no complicada (baja, cistitis) trimetropim ya es lo es
lo mas recomendado por las guias internacionales, si se puede dar pero para itu no
complicada mejor nitrofurantoina o fosfomicina (esta es mejor por que es dosis unica y debe
tomarse sin alimentos). Nitrofurantoina su principal problema son problemas GI (nauseas
que embarazadas no aguantan) se puede comprar la patente pero es muy cara. Trimetoprim
hay mucha resistencia e. coli es el principal, se puede usar si tienes antibiograma. Las
quinolonas son buenas opciones pero hay mucha resistencia. Ceftriaxona no son de
primera elección por que se reversan para otras cosas. Los ancianitos o TFG <30 no se usa
nitrofurantoina. Fosfo sirve muy bien para e. coli pero para las demas casi no, lo bueno es
que casi todas son causadas por e. coli

Pielonefritis - aquí optamos por ceftriaxona o quinolonas (ciprofloxacino)

Regímenes llevados a erradicar el agente causal a muy corto plazo
Fluoroquinolonas 1era elección, Ciprofloxacino 500mg x 7 dias*
Se debe de evaluar la tolerancia del paciente a la vía oral o parenteral

Infecciones de vías urinarias en Embarazadas

Nitrofurantoina, ampicilina y cefalosporinas son inocuos al inicio del embarazo
Las sulfonamidas son teratógenas en 1er y 3er trimestre.
Fluoroquinolonas intervienen en el desarrollo del cartílago fetal
Depende la etapa gestacional, nitrofurantoina es buena opcion, ampicilina (algunos autores
no la recomiendan) o amoxi con acido clavulanico, a veces betalactamicos pero es mas
peligroso pero menos peligroso que otros antibioticos

Infecciones de vias urinarias complicadas

El tratamiento debe de ser individualizado y orientado a resultados de los urocultivos
Pielonefritis xantogranulomatosa →Nefrectomia
Pielonefritis enfisematosa→Drenaje percutáneo

Bacteriuria Asintomática
Únicamente a personas quienes se practicara una cirugía urológica y aquellos con
trasplante renal son los únicos que recibirán tratamiento. En embarazadas también de trata,
si tiene cirguia algunas guias dicen q igual no se puede tratar pero con el riesgo

Infecciones de vías urinarias por la presencia de sonda

Se define como bacteriuria y manifestaciones de vías urinarias de un sujeto con una sonda
colocada. Las cifras van a partir de ≥10^3 - 10^5 CFU/mL

La formación de una biocapa modifica las estrategias terapéuticas preventivas

Se ha vinculado el desarrollo de Microorganismos resistentes a factores:
● Uso de antibiótico sistémicos
● Sustancias acidificantes de la vejiga
● Desinfectantes tópicos
La mejor estrategia es evitar colocar sondas innecesarias
lo principal es no poner una sonda cuando no es necesario, y si alguien tiene sonda hay que
quitarla lo mas rapido que se pueda . Profilaxis en px con sonda? se recomienda que no,
pero cuando un px durara mucho con la sonda o sea en pacientes muy especificos
requieren la profilaxis seria por ej. nitrofurantoina

Profilaxis de infecciones de vias urinarias recurrentes en mujeres

Es frecuente cistitis no complicada en mujeres en edad reproductiva. Se disponen
estrategias profilácticas:
Tratamiento continuo, después del coito
Profilaxia continua a dosis bajas de TMP-SMX, fluoroquinolona o nitrofurantoina
La profilaxis puede ser durante 6 meses, pero en caso de reaparecer, aumenta la duración
de la misma.
¿Cómo se define una infección de tU recurrente? mas de 3 en un año, o dos en 6 meses,
no esta recomendada la profilaxis para todas, en algunas px se puede dar profilaxis
despues del coito pero igual es muy especifico

Diabetes mellitus tipo 2

cuando damos estatinas en px con diabetes? todo px casi por que casi ninguno alcanza los
niveles óptimos de LDL. meta de presión en px con HTA y diabetes? 130/80

El término diabetes mellitus describe enfermedades del metabolismo anormal de los

hidratos de carbono que se caracterizan por una hiperglucemia persistente. Se asocia a una
alteración relativa o absoluta de la secreción de insulina, junto con diversos grados de
resistencia periférica a la acción de la insulina. Los síntomas clásicos (4Ps) de la DM son:
polífagia, polidipsia, poliuria y pérdida de peso.

● Diabetes de tipo 1. Debido a la destrucción autoinmune de las células β, que suele

conducir a una deficiencia absoluta de insulina, se suele presentar en la niñez.
● Diabetes de tipo 2. Debido a una pérdida progresiva no autoinmune de las células
β, consecuencia de una inadecuada secreción a la insulina con frecuencia en un
contexto de resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
● Diabetes mellitus gestacional. Diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del
embarazo que no era claramente diabetes manifiesta antes de la gestación.
● Tipos específicos de diabetes debidos a otras causas
○ Síndromes de diabetes monogénica
■ Diabetes neonatal
■ Diabetes Juvenil de Inicio en la Adultez (MODY)
○ Enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística y la
pancreatitis)
○ Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas (glucocorticoides), a
veces ya queda com DM2
 ● Enfermedad endocrina más común

Factores de riesgo: sedentarismo, dietas hipercalóricas, la obesidad es el factor más

importante, tambien incrementa con la edad, etnias, medicamentos, antecedentes
familiares, dislipidemia (LDL <35 Y trigliceridos >35 ?)

Hiperinsulinemia normoglicemica = asintomatico

De aparicion insidiosa; en ocasiones el diagnostico se hace cuando el paciente ya presenta
signos de complicaciones crónicas o hace debut con una complicacion aguda

Perdida de peso, poliuria, polidipsia, poligafia, resistencia a la insulina

Otros no específicos: Fatiga, visión borrosa, prurito, mala cicatrización de heridas,
recurrencia de infecciones

En quienes buscamos diabetes tipo 2?

1. Todos coludos, todos rabones (todo aquella
persona mayor de 35 años)
2. Personas con sobrepeso y algún factor de riesgo
3. Personas con prediabetes
4. Pacientes que fueron diagnosticadas con diabetes
gestacional cada 3 años
5. Pacientes con vih por la terapia antirretroviral
Hemoglobina glicosilada no esta probado en personas menores de 18, embarazadas. Un
paciente que le sale 124 se repite la prueba, la glucosa en ayuno no es lo mas sensible
Pruebas a solicitar:
● Panel metabólico básico
○ Prueba de función renal: Una TFG puede indicar ERC, permite ajustar los
medicamentos
○ Electrolitos con potasio incluido:
● Pruebas de función hepática
○ Para evaluar posible enfermedad hepática concomitante.
● Panel lipídico
○ Permite evaluar riesgo de enfermedad cardiovascular aterotrombótica
● Cociente albúmina/creatinina
○ Sirve para medir microalbuminuria, un signo temprano de nefropatía
diabética. Los niveles de microalbuminuria se relacionan con el riesgo de
complicaciones cardiovasculares y renales. (30-300)
Se deben realizar estas pruebas en todos los pacientes de nuevo diagnóstico y se deben
realizar mínimamente una vez al año.

Evaluación del control glucémico

Evaluar el estado glucémico al menos trimestralmente y según
sea necesario en pacientes cuya terapia haya cambiado
recientemente y/o que no estén alcanzando los objetivos
glucémicos.

Objetivos glucémicos:
● A1C para adultos y no embarazadas < 7 % sin
hipoglucemia significativa.
● Los objetivos de A1C menos estrictos
(como <8% [64 mmol/mol]) pueden ser
apropiados para pacientes con una
expectativa de vida limitada o donde
los daños del tratamiento son mayores
que los beneficios.

Si se utiliza un perfil de glucosa

ambulatorio/indicador de control de glucosa
para evaluar la glucemia, un objetivo paralelo para adultos y no embarazadas es un tiempo
en el rango de >70% con un tiempo por debajo del rango de <4% y un tiempo de <54 mg/dL
<1 %.

px joven sin otras comorbilidad hemoglobina glicosilada 6.5%. En ancianos son menos
estrictos incluso 8%porque una hipoglucemia lo puede llegar a matar

Metas glucémicas:
● Adultos mayores: Los adultos mayores que son por lo demás sanos la A1C <
7,0–7,5 % [53–58 mmol/mol]). Con múltiples enfermedades crónicas coexistentes ,
el deterioro cognitivo o la dependencia funcional deben tener objetivos glucémicos
menos estrictos (como A1C <8,0 % [64 mmol/mol]).
● Niños y adolescentes: A1C con diabetes tipo 2 es <7%. Los objetivos de A1C más
estrictos como <6,5 % pueden ser apropiados para individuos seleccionados si se
pueden lograr sin hipoglucemia significativa u otros efectos adversos del tratamiento.
● Embarazadas: Glucosa plasmática en ayunas < 95 mg/dl y glucosa posprandial de 1
h <140 mg/dl o glucosa posprandial de 2 h <120 mg/dL. El objetivo de A1C en el
embarazo es <6% si esto se puede lograr sin una hipoglucemia significativa, pero el
objetivo puede reducirse a <7% si es necesario para prevenir la hipoglucemia.
En las embarazadas hay que ser estrictos porque puede afectar al bebe además de los
distintos órganos de la mama, que ya de por si son bebés con riesgos <6%

estatinas a menos que este contraindicado, casi todos los px no cumplen las metas por eso
se les pone

Dislipidemias:
Los objetivos óptimos son colesterol
LDL <100 mg/dL (2,6 mmol/L). Varia mucho, si el px tiene factor d riesgo importante ya se
baja LDL a 70 (que es casi casi imposible), estatina de mediana a moderada potencia se
prefiere
Colesterol HDL >35 mg/dL (0,91 mmol/L)
Triglicéridos <150 mg/dL (1,7 mmol/L).

Terapia farmacológica
grabar la dosis tope de metformina, por lo regular 850 3 veces al dia, los principales efectos
adversos son los GI (diarrea) y se previene iniciándose de forma paulatina

Las ultimas dos se usan en combinación con la metformina (SGLT2 y GLP1)

Sulfonilureas no se usa casi no ayudan con el peso y hay riesgo de hipoglucemia, por que
hay muchas mejores opciones aunque son mas caras

El pilar es la metformina (de este si conocer bien), y de todo no preguntara cosas

especificas de los medicamentos, importante el efecto del peso y tomar en cuenta si tienen
ERC el paciente.

Mantener niveles normales de glucemia:

 a. Glucemia capilar menor a 126 mg/dL
b. HbAc menor a 7.5%

Hemoglobina >7.5 se usan dos agentes. Hemoglobina >10 ya se comienzan a utilizar las
insulinas, porque el tratamiento ya no es suficiente. Si el px no quiere insulina les damos 3
medicamentos. Falla cardiaca SGLT2 y falla renal SGLT2 y GLP 1. Metformina le da el doc
dosis muy pequeñas y asi se asegura que el px no la deje por los efectos adversos

Insulinas:
Insulina basal. Regula la glucosa y las demás funciones metabólicas
Insulina prandial. Se realiza con 3 dosis de insulina rápida o análogo ultrarrápido antes de
las comidas.
Mezclas de insulinas. Insulina de acción intermedia y rápida combinada.

Su médico le recetará la mejor insulina o insulinas para usted, con base en varios factores:
● Su nivel de actividad.
● Los alimentos que coma.
● Cuán bien puede manejar sus niveles de azúcar en la sangre.
● Su edad.
● Cuánto tiempo le lleva a su cuerpo absorber la insulina y por cuánto tiempo se
mantiene activa. (Esto es diferente para distintas personas.)

No vendrá en el examen la tablita, si vamos a indicarle una ultra rápida le decimos que ya
que tenga el plato listo yaa se pone la ultrarrápida porque si no tendrá hipoglucemia. El
basal mantiene lo normal pero no previene los picos después de comer

Inicia con NPH (es intermedia) si tiene menor de 8% o >8% (viene en el

algoritmo de arriba las dosis), regularme se aplican en ⅔ antes de
desayunar y ⅓ antes de cenar. Si el px tiene picos muy altos
postpandriales se da una basal y una rapida antes de comer. La mejor es
la insulina de accion prolongada por que se aplica una vez al dia. A
cuanto tiempo de hipoglucemia el cerebro puede seguir funcionando?
<20 minutos
Al inicio se le da metformina si no tiene efectos CV y que tenga cambios
en el estilo de vida, si no se controla se pone cualquiera de los otros.
SGLT2 se asocia con glucosuria, ITUS, problemas ginecologicos, pueden
darnos cetoacidosis normoglucemica