Tercera prueba medico hospitalizado.

Enfermedad renal crónica.

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal
que persiste por mas de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal, o un filtrado glomerular
<60ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.
La enfermedad renal es un síndrome caracterizado por el deterioro de la función renal que se
produce en un período de tiempo (menor a 3 meses: aguda; mayo a 3 meses: Crónica). meses o
años, a diferencia de IRA, que es en horas o semanas.
Provoca la retención de los productos nitrogenados (como la creatinina y el nitrógeno ureico) y la
alteración de la Homeostasis hidroelectrolítica (Na+, P, K+ y Ca) y desequilibrio ácido base
(porque el riñón regula la excreción de bicarbonato).
Clasificación.
 La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 categorías o grados en función del FG y 3
categorías de albuminuria.
 Esto se debe a que la proteinuria destaca como el factor pronostico modificable mas
potente de la progresión de ERC.
 El deterioro el FG es lo característico de los grados 3-5, no siendo necesaria la presencia
de otros signos de daño renal.

La FVG normal es del 100%, cuando la persona está con una etapa 1 es mayor a 90 pero menor a
100, en etapa 2 está levemente disminuida y tenemos una filtración del 60-89%, en la etapa 3 a de
45-59% la VFG, 3b de 30-44%, la etapa 4 de 15-29% y en la etapa 5 estamos hablando de falla
renal o estadio terminal, que es las etapas adonde el paciente requiere hemodiálisis o trasplante
renal
En las etapas anteriores el paciente se puede tratar con medicamentos, habitualmente desde el
estadio 1 al 3 no presentan las complicaciones, pero en el estadio 4 ya requiere mayor
tratamiento y manejo medico.
Factores de riesgo.
Factores de susceptibilidad: Aumentan susceptibilidad a daño real
Ejemplos:
 Mayor edad, mayor susceptibilidad.
  Historia familiar de enfermedad renal.
 Bajo peso de nacimiento.
 Reducción de masa renal.
 Raza.

Factores de iniciación: Inician directamente el daño.

Ejemplos:
 Diabetes descompensadas.

 Hipertensión arterial descompensada.

 Enfermedades autoinmunes.

 Infecciones sistémicas.

 Infección del tracto urinario. Pielonefritis o ITU a repetición y maltratadas

 Cálculos urinarios.

 Obstrucción del tracto urinario.

 Toxicidad a drogas.

Factores de progresión: Causan empeoramiento del daño renal y declinación más rápida de la
función renal.
Ejemplos:
 Proteinuria.

 Hipertensión arterial.

 Control pobre de glicemia en diabetes.

 Tabaquismo.

Factores no modificables: Edad avanzada, sexo masculino, raza negra, bajo peso al nacer.
Factores potencialmente modificables: HTA, DM II, Obesidad, Dislipidemia, Tabaquismo,
Hiperuricemia, Hipoalbuminemia.
Inherentes a la ERC: Anemia, Alteraciones de Ca, P y PTH, Acidosis metabólica.
Signos y síntomas.
Gastrointestinales:
 Anorexia, nauseas y vómitos, como consecuencias de la uremia (nitrógeno ureico y crea
aumentados), así como el gusto metálico en la boca, que disminuye aún más el apetito
 Náuseas en las mañanas es común.

 Una de las posibles explicaciones de vómitos y náuseas en la descomposición de la urea

con la flora intestinal, que produce una concentración elevada de amoniaco.
  Las náuseas y los vómitos suelen mejorar cuando se eliminan las proteínas de la dieta y
después de iniciar la diálisis y desaparecen después del trasplante renal.
Hematológicos:
 Prolongación del tiempo de sangría y síndrome hemorragíparo (se manifiestan con
epistaxis, menorragia, hemorragia gastrointestinal y hematomas en la piel, en los tejidos
subcutáneos), aunque la producción de las plaquetas suele ser normal en la ERC, la
función plaquetaria está alterada, porque disminuye el aumento de la producción de
nitrógeno ureico y creatinina, disminuye la adherencia de las plaquetas.
Cardiovascular:
 HTA (suele ser una manifestación temprana de la ERC, los mecanismos que producen HTA
muchos y consisten en el aumento del volumen vascular, es decir, de la cantidad de
sangre y agua que tiene el paciente. De la resistencia vascular periférica aumentada, la
disminución de la concentración de las prostaglandinas renales que son vasodilatadoras y
el incremento de la actividad del sistema Renina-Angiotensina), cardiopatía (Las ECV que
pueden desarrollarse son hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiopatía isquémica,
todo esto producto de que hay un aumento de sangre que llega al corazón y esto lo hace
trabajar aún más.), Pericarditis urémica (se presenta en alrededor del 20% de los pacientes
sometidos a diálisis, puede deberse a toxinas metabólicas asociadas a estados urémicos o
a diálisis y sus manifestaciones son similares a la pericarditis viral, con sus posibles
complicaciones: dolor torácico entre leve a intenso, que se acentúa durante la respiración
y la auscultación, la presencia de fiebre variable, en ausencia de infección y se acentúa
más en pacientes con pericarditis sometidos a diálisis, que desarrollan pericarditis urémica.
Neurológico:
 Encefalopatía urémica: Se da por una toxicidad de las toxinas urémicas en el cerebro, que
provoca una disminución del estado de consciencia, es decir, una disminución del estado
de alerta. Esto se maneja con diálisis, manteniendo valores normales de urea y crea y
cuando estos se aumentan excesivamente, el paciente va a tener esta alteración de
consciencia, que va a ser producto de la uremia en la sangre.

 Neuropatía periférica: Es el compromiso de os nervios periféricos, afectan tanto las

extremidades inferiores, como las superiores. Esta neuropatía es simétrica, es decir, es
igual en ambos lados e involucra tanto la función motora, como la sensitiva, su etiología
es la atrofia y la desmielización de la fibra nerviosa y es posible que la causa sean las
mismas toxinas urémicas.

 También aparece el síndrome de las piernas inquietas, que es una manifestación de

compromiso nervioso periférico y puede detectarse en hasta 2/3 partes de pacientes
sometidos a diálisis. Este síndrome se caracteriza por hormigueos, pinchazos y prurito, se
logra un alivio temporal si se mueven las piernas.
 Otra manifestación de la uremia va a ser la sensación de quemazón en los pies, que puede
preceder al desarrollo de la debilidad y atrofia muscular, se asocia o el paciente tiene
encefalopatía urémica.
Alteración de la función inmune:
  La infección es una complicación frecuente. Los niveles elevados de urea y desechos
metabólicos pueden comprometer en forma adversa todos los aspectos de la inflamación
y de la función inmune y producir disminución del recuente de granulocitos, alteración de
la inmunidad humoral y celular, además de defecto de la función fagocítica, es decir, el
paciente tiene una respuesta inmune deficiente, por lo tanto va a estar más propenso a
presentar infecciones.
Disfunción sexual:
 No se conoce la causa exacta, pero se cree que pueden ser los niveles elevados de
desechos nitrogenados, la neuropatía, la alteración de la función endocrina, factores
psicológicos.
 A menudo hay alteración de las respuestas sexuales fisiológicas, de la capacidad
reproductiva y de libido.
Trastorno de la integridad de la piel:
 Las manifestaciones cutáneas son frecuentes.

 Piel pálida debido a la anemia.

 Piel y mucosas secas y se observan hematomas subcutáneos.

 Prurito, debido a los niveles elevados de fósforo elevado en la sangre.

Acumulación de desechos nitrogenados.

La acumulación de desechos nitrogenados es un signo temprano de la enfermedad renal y suele
producirse antes de que se evidencien otros síntomas. Por esto es importante, sobre todo en px
que sean diabéticos, hipertensos o con personas con antecedentes de ERC en la familia, realizarse
función renal con nitrógeno urémico, creatinina y urea, una vez al año para evaluar el aumento de
ellos y poder aplicar medidas para evitar que progrese la enfermedad.
La urea es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumulan en la sangre y su
acumulación aumenta a medida que progresa la enfermedad renal. La concentración plasmática
normal de urea o de nitrógeno ureico es de 20 mg/dl, en la Insuficiencia renal esto puede
aumentar por lo menos 40-60mg/Dl.
La creatinina, un producto derivado del metabolismo muscular se filtra con libertad en el
glomérulo y no se reabsorbe en los túbulos renales, es decir, todo lo que se produce de creatinina,
se tiene que eliminar y cuando se acumula, es porque el riñón no está funcionando.
La creatinina es producida a una velocidad constante y toda la creatinina filtrada por el glomérulo
se pierde con la orina en lugar de ser reabsorbida y retornar a la sangre, por ende, es un indicador
de la velocidad de filtración glomerular. Si la creatinina aumenta, es porque la VFG desciende,
todo esto debido a que toda la creatinina que se produce, es toda la que se tiene que eliminar.
 El término “uremia” significa orina en la sangre, se emplea para describir las
manifestaciones clínicas de la Insuficiencia renal.
Desequilibrio hidro-electrolítico.
 Los riñones regulan el volumen de líquido extracelular por medio de la eliminación o
conservación del sodio y agua. Cuando la función renal disminuye, se pierde la capacidad de
regular la excreción de sodio.
Alrededor del 90% de la excreción de ka+ tiene lugar a través de los riñones, entonces cuando se
acumula, es porque el riñón no está funcionando de la manera adecuada.
En la Insuficiencia renal aumenta la excreción de potasio de cada nefrona a medida que los
riñones se adaptan a la disminución de la VFG (Es decir, cuando la enfermedad aparece o se
encuentra en sus primeros estadios las nefronas remanentes aumentan la excreción de potasio
para poder compensar que otras nefronas no están funcionando), como consecuencia no suele
desarrollarse hiperpotasemia hasta que la función renal se compromete en forma grave. Por lo
tanto, es necesario limitar el consumo de potasio en los pacientes con ERC, a causa de este
mecanismo de adaptación, hasta que la VFG disminuya por debajo de 10ml/min
Hiperkalemia.
Las tres principales causas de la Hiperkalemia son:
- Disminución de la excreción renal de potasio.
- La administración rápida del ion.
- Desplazamiento del LIC al LEC (en estados de acidosis).
Existen falsas hiperkalemias, que se producen por una inadecuada toma de muestra (la
venopunción traumática y torniquete muy apretado provoca hemólisis de glóbulos rojos).
Cuidados de enfermería.
- Tomar una nueva muestra para confirmar hiperkalemia.
- Tomar ECG de 12 derivaciones por enfermera, luego de confirmar hiperkalemia según
indicación médica.
- Monitorizar ritmo cardiaco, ya que puede haber arritmias.
- Administrar los fármacos indicados por el médico.
Tratamiento médico.
- Gluconato de calcio no es hipokalemiante, sino que interfiere con la acción del potasio en
el corazón, se pueden generar arritmias.
- Furosemida 20 mgr EV (no usar en pacientes anuricos).
- NBZ con salbutamol 1cc + 3cc de SF por 3 veces c/20 minutos o se deja cada 6 u 8 hrs.
- Suero glucosado al 10% 100 a 250 cc con 10 ui de insulina cristalina.
- En casos de hiperkalemia producidas por acidosis se puede administrar bicarbonato 2/3
molar 250cc en 1 hr por vvp exclusiva, no es compatible con ningún medicamento,
excepto con suero fisiológico 0,9.
Equilibrio Ácido-base.
Hay que recordar que tanto el riñón, como el Pulmón regulan el equilibrio ácido-base.
En condiciones normales los riñones regulan el PH de la sangre por medio de la eliminación de los
iones (hidrógeno) producidos por los procesos metabólicos y de la regeneración de bicarbonato,
es decir, cada vez que se produce un ácido o un ion hidrógeno, el riñón responde realizando la
reabsorción de sodio y bicarbonato y la producción de amoniaco, que actúa como buffer de los
ácidos titulables.
Cuando la función renal disminuye, estos mecanismos se alteran y se produce una acidosis
metabólica.
Los pacientes con ERC siempre andan con un grado de acidosis metabólica, se compensan
porque durante la diálisis se les aporta bicarbonato, porque habitualmente estos pacientes tienen
el bicarbonato bajo, entonces en la diálisis se aporta este bicarbonato, así logramos llevarlos a
niveles normales y disminuye la acidosis metabólica.
Pero a cada sesión de diálisis, el paciente llega con un grado de acidosis metabólica, para lo que
no es necesario hacerle exámenes, sino que se le aporta al menos 35 mEq/L de bicarbonato y esto
logra llevarlo a los niveles normales.
Trastornos de los minerales y de los huesos.
En lo que respecta a los trastornos de los minerales y de los huesos, hay una condición llamada
osteodistrofia renal y esto se produce porque la regulación de los niveles de fosfato requiere la
excreción urinaria diaria de la misma cantidad que ingresó con la dieta y como los pacientes con
ERC etapa 5 no pueden orinar, entonces el fosfato sube.
El fosfato tiene una autorregulación inversa con el calcio, es decir, el es fosfato está alto, el calcio
esta bajo, entonces cuando la función renal se deteriora, se altera la excreción de fosfato y los
noveles séricos aumentan, por tanto los niveles séricos de calcio disminuyen dado que están
sujetos a una regulación inversa en relación con los de los niveles séricos de fosfato.
Cuando el fosfato está alto, el cuerpo no absorbe el calcio que viene de la dieta y esto hace que a
nivel corporal, disminuya el nivel de calcio.
cómo los niveles de calcio están disminuidos, la reducción de los niveles séricos de calcio estimula
la secreción de la hormona paratiroidea (PTH), que determina el aumento de la reabsorción de
calcio en los huesos (es decir, como en el cuerpo hay poco, se estimula esta paratohormona saca
calcio del hueso, lo que va a provocar un debilitamiento del hueso y una condición que se
denomina Osteodistrofia renal, donde el hueso va a ser mucho más delgado y va a ser más
propenso a fracturas), lo que provoca que el paciente con ERC desarrolle hipoparatiroidismo
secundario, que es el aumento de esta hormona PTH, los niveles de calcio se mantienen estables
gracias al incremento de la función de la PTH (pero a consecuencia de la debilitación del hueso),
en la enfermedad renal se compromete también la síntesis de la vitamina D porque la función
activa de la vitamina D, se debe activar el riñón , y también la función activa del calcio (Calcitriol)
también se debe activar en el riñón , entonces también va a haber una alteración de esto y los
pacientes deben tomar Calcitriol, no calcio.
Trastornos esqueléticos.
El término osteodistrofia renal se utiliza para describir las complicaciones esqueléticas, producto
del aumento del fosfato y la disminución del calcio y, como consecuencia la activación de la PTH
Los trastornos esqueléticos se deben al aumento del fosfato, disminución del calcio, alteración de
la activación de vitamina D, porque la activación de la vitamina D y también el aumento de fosfato
y calcio, tienen que ver con estos trastornos esqueléticos, donde el paciente tendrá u hueso más
débil y está más propenso a tener lesiones óseas, como las fracturas.
Anemia.
La Anemia crónica es la alteración hematológica más importante que se asocia con la ERC.
En los riñones se produce la mayor parte de la eritropoyetina, la cual controla la producción de
glóbulos rojos.
  Anemia normocítica normocrómica.
La anemia se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40 ml/min, y se produce porque
el riñón no es capaz de producir la eritropoyetina, y está estimula la médula ósea para que
produzca glóbulos rojos, por lo tanto, este paciente tendrá una anemia normocítica normocrómica,
esto quiere decir que no es que el paciente no tenga los sustratos (Ácido Fólico, fierro, vitamina
B12) para producir el glóbulo rojo, sino que es solamente que la médula no tiene el estímulo
suficiente para producir el número adecuado de glóbulos rojos que el cuerpo necesita.
Como se soluciona esto (en parte, ya que el paciente nunca va a tener una Hemoglobina o un
Hematocrito normal), se soluciona administrándole eritropoyetina, por lo menos una vez al mes,
se administra de forma SC y esto se realiza en los mismos centros de diálisis.
Coagulopatías.
La función plaquetaria en la enfermedad renal se altera (la función, no el número), porque
consecuencia de la anemia las plaquetas se dispersan (se separan unas de las otras) lo que
compromete la adhesión entre las plaquetas cuando hay una lesión en el cuerpo y las células
endoteliales necesarias para iniciar la hemostasia.
Cuando hay una lesión en el vaso sanguíneo se produce un vasoespasmo como respuesta y luego
se activa la hemostasia primaria, que tiene que ver con las plaquetas, donde tiene que haber una
adhesión, una agregación, una liberación y la estabilización del coagulo y aquí lo que está
alterado es la adhesión, producto de que, a consecuencia de la anemia, las plaquetas se dispersan
unas de las otras.
El paciente tendrá el tiempo de sangría lo va a tener alterado, ya que se tardará mucho más en
coagular.
TRATAMIENTO ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
El tratamiento de la ERC va a depender de su estadio.
 Del estadio 1-4: Requiere tratamiento médico, es decir, farmacológico principalmente,
complicaciones, manejo de la HTA, ya empieza a haber hiperkalemia, anemia, etc.
 El estadio 5: Requiere reemplazo renal y este reemplazo se realiza a través de una diálisis,
ya sea por peritoneo o hemodiálisis, o a través de un trasplante renal.
Hemodiálisis
Es la técnica de depuración sanguínea (limpia la sangre de sustancias tóxicas como la creatinina y
el nitrógeno ureico, lo cual no puede hacer el riñón, también regulamos la cantidad de electrolitos,
principalmente NA, K, P, a través de este proceso y también la cantidad de agua.) que retira
parcialmente volumen y toxinas que se acumulan en el organismo. Es el tratamiento de los
usuarios con ERC en etapa V o también conocida como terminal y también en usuarios con
insuficiencia renal aguda AKI III.
Se realiza a través de un acceso vascular, ya sea una fístula arteriovenosa (FAV) o un catéter de
hemodiálisis.
Los pacientes van a sus sesiones de hemodiálisis, que duran aproximadamente 4 horas, 3 veces a
la semana.
Los objetivos inmediatos son:
 Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos.
  Elimina toxinas.
Objetivos a largo plazo:
 Optimizar el estado funcional del paciente, su comodidad y su presión arterial.

 Prevenir complicaciones de la uremia.

 Prolonga la sobrevida.

Bases fisiológicas:
Difusión (transporte por conducción).
 Movimiento de los solutos de una zona de mayor concentración a una zona de menor
concentración, por ejemplo: la sangre es una zona de mayor concentración para urea,
crea, K+ y baja en Ca, por lo tanto, el líquido de diálisis es baja en urea, crea, k+ y alto en
Ca, así hay un paso de soluto de la zona de mayor concentración (sangre), hacia el líquido
de diálisis.
 A través de la difusión se elimina el potasio, urea y creatinina.

Ultrafiltración (transporte por convección).

 Se produce cuando el agua es movilizada por una fuerza hidrostática u osmótica a través
de una membrana (el agua pasa desde el paciente hacia la máquina y este se elimina,
máquina hace efecto de reemplazo de riñón).
Para dializar necesitamos: Acceso vascular (puede ser una fístula: unión de una arteria con una
vena, de forma natural o por una protésica), máquina de diálisis, líquido de diálisis, centro de
diálisis o estanque de agua para HD, enfermera especialista en diálisis.
Acceso vascular, el factor crítico para HD.
Fístula: es la unión de una arteria con una vena a través de una intervención quirúrgica.
El flujo arterial ejerce presión sobre las paredes de la vena, provocando una dilatación y aumento
del grosor de las paredes de esta, por esto vemos que cuando un paciente tiene una fístula, hay
un aumento de tamaño en la zona y se siente como pasa el flujo de sangre a través de la vena
(frémito: se debe sentir el paso o presión de sangre entre mi mano y el vaso sanguíneo).
 Hay fístula arteriovenosa nativa y protésica.

Accesos vasculares: catéter de HD.

Catéter tunelizado o permanente: Acceso vascular diseñado para la HD, compuesto por uno o un
par de catéteres independientes, fijado mediante la tunelización subcutánea, que se caracteriza
por el crecimiento de tejido conjuntivo alrededor de un cuff de dracon. Tiene 2 lúmenes, uno
arterial y otro venoso, que se tuneliza a través de la piel y de ahí va a dar a la aurícula derecha. En
línea azul (venosa) se devuelve sangre limpia a paciente. Dura meses o años. --- solo se realiza en
subclavia, ya sea derecha o izquierda.
El catéter de HD puede ser transitorio, puesto que es el que se elije mientras que al paciente se le
realiza y le madura la fístula (demora 30 días en madurar), vena yugular, subclavia o femoral
Si ya no hay accesos vasculares, se les instala catéter permanente.
Máquina de diálisis: Hace circular la sangre del paciente, por el dializador (capilares) y la retorna
al organismo, esto nos permite depurar (limpiar la sangre de sustancias tóxicas) y ultrafiltrar
(eliminar agua).
Cumple función del riñón.

Complicaciones de una sesión de diálisis.

1. Hipotensión arterial: ES LA MÁS IMPORTANTE. La hipotensión tiene múltiples causas,
entre ellas, la eliminación demasiado rápida de agua.
2. Calambre.
3. Arritmias, debido al cambio de los valores de los electrolitos, se producen cambios muy
bruscos como de K+ 7 a un potasio de 3,5, en un periodo de tiempo muy corto (lo mismo
en calambres).
4. Sangramientos en el sitio de inserción de aguja en la fistula
5. Reacciones pirogénicas. No está explicada la causa
Diálisis peritoneal.
Procedimiento que permite estirar solutos y volumen en exceso, empleando el peritoneo como
membrana semipermeable (acá no se ocupa el filtro como en la máquina de hemodiálisis, sino que
la función de filtro la hará la membrana del peritoneo) favorecido esto por la abundante irrigación
sanguínea que posee.
Se infunde el líquido en el peritoneo, que es rico en glucosa (esta atrae agua) y es bajo en urea y
en creatinina y K+, entonces a través de la sangre, esta le entregará el líquido al peritoneo, para
luego sacarle este líquido al paciente, es decir, se le infunde un líquido pobre en crea, urea y en
algunos electrolitos y a través de la sangre (que es rica en todo lo que le falta al líquido), de la
sangre pasa a este líquido que está en el peritoneo y la glucosa, como es osmolarmente pesada,
atrae el agua, entonces este líquido se saca del paciente con urea, crea, electrolitos y además,
agua.
Se puede realizar n la casa
Primero se le drena el liquido del peritoneo, luego se le infunde un líquido limpio al peritoneo y se
le deja un par de horas, para luego volver a hacerlo durante el día.
Cuando el procedimiento es manual, esto se debe realizar 4 veces al día C/6hrs; si es
automatizado, el paciente debe conectarse a la máquina en la noche y desconectarse en la
mañana, dependiendo de las horas de terapia que tenga indicada.
 Utiliza el peritoneo como membrana, el acceso peritoneal es un catéter que consta de 3
segmentos.
 La depuración de solutos y retiro de volumen es lenta y prolongada.

 Tiene 2 modalidades capd (automatizada) y apd (Manual).

 La técnica es realizada por el paciente o familiar en domicilio u otro lugar.

¿Cómo se realiza?
Por medio de una cirugía simple se inserta un catéter en el abdomen, el que queda fijo a la pared
abdominal.
Tiene 3 etapas:
1. Infusión de un líquido de diálisis
2. Permanencia dentro del peritoneo, que puede estar de 4-6 hrs.
3. Drenar.
Complicaciones de la diálisis peritoneal.
 Peritonitis. Por mala manipulación o realización de la técnica.
 Fugas de líquido de diálisis, si hay alguna fístula en peritoneo.
 Hernias el paciente va a tener el abdomen con agua, luego sin agua.
 Hiperglicemias porque la sustancia es a base de glucosa, en pacientes diabéticos se les
debe administrar más insulina.
 Mayor costo que la hemodiálisis,
 Adecuación difícil en casos específicos.

Trasplante renal.
- Tratamiento a largo plazo de la enfermedad renal crónica.
- Pueden postular a solo una lista de espera de un establecimiento ya sea público o privado.
- El registro nacional de receptores de órganos que lleva el ISP.
- El donante puede se cadáver o vivo.
- El receptor va a tener que usar corticoides el resto de su vida para eliminar la posibilidad
de rechazo del órgano, un riñón trasplantado puede durar 20 años aproximadamente,
porque no son 100% compatibles.
Fármacos a estudiar en ERC:
1. Gluconato de calcio.
2. Cardura.
 3. Nifedipino.
Complicaciones agudas de la diabétes (Cetoacidosis diabética).
La DM II es un trastorno metabólico crónico que resulta de defectos en la secreción pancreática
de insulina y la acción de esta en los tejidos periféricos.
En condiciones normales cuando bajan las concentraciones de azúcar en la sangre a nivel capilar,
se estimula el páncreas, el páncreas libera glucagón en el hígado y esto promueve la degradación
de glucógeno a glucosa, aumentando los niveles de glucosa en la sangre, en tanto, cuando hay
una alta concentración de azúcar a nivel capilar, se estimula el páncreas para liberar insulina, lo
que a su vez estimula el hígado para que promueva la formación de glucógeno a partir de glucosa,
disminuyendo los niveles de glucosa en la sangre, pero frente a situaciones de estrés el sistema
nervioso simpático, a través de la glándula suprarrenal estimula en la liberación de cortisol,
adrenalina y noradrenalina que son hormonas contrarreguladoras de la insulina y promueve la
degradación de proteínas a glucosa, aumentando los niveles de glucosa en sangre y además la
adrenalina y noradrenalina promueve la conversión de glucógeno en glucosa, aumentando los
niveles de glucosa en la sangre, es decir, frente a situaciones de estrés no importa la
concentración de glucosa que haya en sangre, sino que el estrés mismo.
El estrés puede ser una enfermedad infecciosa (principal causa de hiperglicemia en px diabéticos),
pueden ser emociones intensas.
Todo esto va a generar esta activación del SNS, que va hacer que se libere adrenalina y
noradrenalina y estas estas van a promover la conversión de glucógeno a glucosa , aumentando
los niveles de glucosa en la sangre (gluconeogénesis), el estrés va a estimular a la hipófisis que va
a secreta a la CTH , que va a hacer que se libere cortisol y va a promover la degradación de
proteínas en glucosa, aumentando los niveles de glucosa en la sangre.

Homeostasis de la glucemia.
Todos los tejidos y órganos del organismo requieren un aporte constante de glucosa, sin
embargo, no todos los tejidos requieren insulina para la captación de glucosa.
Los tejidos músculo-esqueléticos, el miocardio y el tejido adiposo requieren insulina para
introducir glucosa en las células.
El cerebro, el hígado, el intestino y los túbulos renales no requieren insulina para incorporar la
glucosa a sus células.
En personas sanas, los niveles de glucosa en sangre se mantienen principalmente a través de las
acciones de la insulina y del glucagón. La insulina disminuye la glucosa en sangre y el glucagón la
aumenta.
Al incorporarse la glucosa a las células miocárdicas del músculo esquelético y del tejido adiposo,
los niveles plasmáticos de los nutrientes disminuyen, suprimiéndose el estímulo para producir
insulina.
Un incremento en los niveles de glucemia, de aminoácidos y de ácidos grasos estimula a las
células beta pancreáticas para producir insulina.
Cetoacidosis diabética.
La Cetoacidosis diabética es una complicación aguda, trastorno metabólico grave de la diabetes,
fundamentalmente de la insulinodependiente o tipo I, pero también se puede desarrollar en
pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo como sepsis o trauma, pancreatitis,
tratamiento con esteroides y en casos de ayuno prolongado. También se observa ante falta de
tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente).
Se produce cuando las dosis de insulina son insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar
en la sangre, lo que genera un aumento en la formación de triglicéridos, lipolisis, reacciones de
beta oxidación aumentadas, con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetónicos.
 Es más frecuente en niños que en adultos. En niños diabéticos tipo 1, este es su debut.

Consiste en la triada de hiperglicemia (glic mayor a 250 mg/dl), cetonemia (presencia de cetonas
en sangre, también puede haber una cetoanuria, que es la presencia de cetonas en la orina) y
acidosis metabólica (producto de la formación de los cuerpos cetónicos, que son ácidos).
La CAD es un estado en que las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente, ya que hay
una deficiencia de insulina y los mecanismos homeostáticos producen una gran cantidad de
glucosa (porque la glucosa está en la sangre, no dentro de la célula, entonces el cuerpo al no
estar dentro de la célula dice “no hay glucosa, no puedo funcionar”, entonces busca otros
mecanismos para formar la glucosa, y lo hace a través de la grasa, de las proteínas y del
glucógeno almacenado en el hígado), cetonas (por cetogénesis) y ácidos grasos.
La insulinopenia es absoluta (no hay nada de insulina en el usuario) y la conjunción de un factor
desencadenante más el exceso de hormonas de contra-regulación (Glucagón, catecolaminas,
cortisol, hormona del crecimiento), terminan completando el cuadro, la infección principalmente
(situación de estrés).
La infección genera un episodio de estrés, activando al sistema nervioso central, simpático y a la
hipófisis, iniciando la secreción de hormonas de contrarregulación, el glucagón hace que se
convierta en glucógeno, las catecolaminas y otras hormonas de contrarregulación llevan a
aumentar glucosa en la sangre, lo que desencadena todo el cuadro.
Causas.
1. Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes.
2. Una diabetes no diagnosticada o descompensada.
3. Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes (saltarse una dosis de insulina o recibirla
incompleta).
4. Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides o principalmente
glucocorticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos)
Fisiopatología.
En este estado se producen principalmente dos situaciones: La hiperglicemia por
sobreproducción de glucosa hepática, con una ineficiente utilización de la glucosa como sustrato
energético y la hipercetosis hepática y grasa.
Ambas situaciones se relacionan con la alteración de la relación INSULINA/GLUCAGÓN. Cuando
hay una glicemia elevada en la sangre, se secreta insulina y se suprime la secreción de glucagón,
en cambio cuando hay una glicemia baja, se suprime la secreción de insulina y se estimula
secreción de glucagón, lo que hace que el glucagón se convierta en glucosa.
La energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la
producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la ceto-acidosis diabética son situaciones de déficit
absoluto de insulina, o bien, déficit relativo de insulina derivado del exceso de producción de
hormonas de contrarregulación, como es el caso de un paciente infectado.
La producción de glucosa por el hígado aumenta, disminuye la utilización de glucosa a nivel
periférico, aumenta la movilización de la grasa y estimula la cetogénesis (La formación de
cetonas).
El aumento de los niveles de glucagón activa las vías de la gluconeogenia y cetogénica hepática-
En la presencia de un déficit de insulina, la sobreproducción hepática de los ácidos beta-
hidroxibutirato y cetoacético (cuerpos cetónicos) da lugar a un aumento de las concentraciones
de cetonas y un aumento de la liberación de ácidos grasos libres.
Como resultado de una pérdida de bicarbonato (que se produce cuando se forma la cetona), no
se produce el efecto tampón del bicarbonato, y se origina una acidosis metabólica, denominada
CAD.
La depresión del sistema nervioso central por la acumulación de cetonas y la acidosis resultante
puede producir, si no se tratan, el coma y la muerte, es decir, cuando hay un déficit absoluto o
relativo de insulina, se estimula al hígado para que produzca glucosa a partir del glucógeno, se
liberan los cuerpos cetónicos y el riñón no logra el efecto tampón (por cada ácido que se produce,
1 bicarbonato debe hacer la función de buffer, lo que hace que se pierda bicarbonato. Este
paciente va atener un bicarbonato, habitualmente menor a 15, por la producción exacerbada de
cetonas, va a tener una hiperglicemia, lo que hará que en el riñón se produzca una diuresis
osmótica.
El riñón puede funcionar de manera relativamente normal con glicemia menores o igual a 200,
cuando superan este valor ya se produce una diuresis osmótica, es decir, se pierden más
cantidades de agua, ya que la glucosa es hiperosmolar, entonces aumenta la osmolaridad del
filtrado glomerular, lo que hace que se atraiga mayor cantidad de agua y el paciente tenga
poliuria,
Hiperglicemia desencadena todo el cuatro, por lo tanto, debemos buscar cuál es la causa de esta
hiperglicemia, lo más frecuente es que se deba a una infección, por ende, se debe tratar la
infección para que podemos regular la glicemia en el paciente.
La CAD produce cuatro problemas metabólicos:
Hiperosmolaridad: Porque la sangre tiene más azúcar y la azúcar tiene más osmolaridad, esto es
provocado por la hiperglucemia y la deshidratación.
Acidosis metabólica: Por la acumulación de cetoácido.
Depleción de volumen: Extracelular por diuresis osmótica.
Desequilibrios electrolíticos: Como la pérdida de potasio y sodio, por la diuresis osmótica.

Manifestaciones.
 Aumento de polidipsia y poliuria.
 Astenia y somnolencia.
 Síntomas gastrointestinales.
  Halitosis cetónica.
 Hiperglicemia. Va a producir una diuresis osmótica, esta producirá deshidratación y el
desequilibrio hidro-electrolítico, la hiperglicemia provoca la producción de cuerpos
cetónicos, que van a producir una acidosis metabólica, la cual va a producir halitosis
cetónica y la respiración de Kussmaul.
 Deshidratación.
 Desequilibrio hidro-electrolítico.
 Acidosis metabólica.
 Hiperventilación, intenta compensar acidosis metabólica con la respiración de Kussmaul.
 Mayor riesgo de infecciones.
 Potasio: durante la CAD, su pérdida es muy importante (de 3 a 10 meq/Kg) y se deben en
gran parte al movimiento de K al espacio extracelular secundario a una acidosis y al
catabolismo proteico unida a una situación de hiperaldosteronismo y diuresis osmótica.
Potasio se elimina primero por la orina, luego por las haces y tercero por el sudor.
 Bicarbonato: Los niveles de bicarbonato está siempre bajos en la CAD (habitualmente 15
mEq/L), sin embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD está muy
discutido, no pudiendo demostrarse su utilidad en ningún ensayo clínico, presentándose
en alguno de ellos hipopotasemias en el grupo de pacientes tratados con bicarbonatos.
Se ocupa cuando el bicarbonato está menor a 10%, para una solución real necesitamos
suprimir la cetogénesis, esto se logra suprimiendo la hiperglicemia con el uso de insulina,
y hacemos manejo de lo que sea que inicie el cuadro (infección, uso de corticoides o que
el paciente no se haya administrado la dosis correcta de insulina).
Tratamiento
1. Hidratar con SF o SG cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl para prevenir hipoglicemias y
evitar o tratar la deshidratación.
2. Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la cetoacidosis con insulina cristalina EV de
preferencia, en BIC (si no hay, SC o IM). Una vez confirmado el dg de laboratorio 1 a 2 hrs después
de iniciada la hidratación, y siempre y cuando no exista hipokalemia severa (diferir administración
hasta alcanzar un potasio de 3, mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya
alcanzado un pH superior a 7,3.
3. Corregir la acidosis severa (pH menos a 6,9) que persiste después el periodo de hidratación
inicial con administración de bicarbonato. Sobre este pH no está recomendado su uso.
4. Sodio: basta para repone la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas no
requiriéndose un aporte extraordinario de sodio.
4. Corregir el desbalance electrolítico
- K+ mayor a 5,2 mEq/L no requiere suplementar de manera inmediata, control y c/2 hrs
- K+ 3,3-5,2 mEq/L aportar 20-40 mEq/hr por litro de solución salina.
- K+ meno a 3,3 mEq/L aportar 20-30 mEq/hr en el primer litro de hidratación y diferir el
uso de insulina.
5. Fosfato no está recomendado su uso para CAD. Utilizar solo si existe hipofosfemia severa y no
hay compromiso de la conciencia persistente.
6. Identificar y corregir los desencadenantes.
Complicaciones.
 Deshidratación producto de la diuresis osmótica.
 Shock hipovolémico producto de la deshidratación.
 Falla renal aguda pre renal por hipoperfusión, secundario a deshidratación y está es
secundaria a diuresis osmótica.
 Trombosis: Los pacientes con CAD presentan una Deshidratación importante y pueden
estar en coma, pero dicha situación activa una gran cantidad de factores de la
coagulación, por lo que los accidentes cerebrovasculares isquémico por trombosis de
vasos cerebrales pueden ocurrir.
Síndrome hipeglicémico no cetoacidotico.
Hay una producción mínima de cetonas, habitualmente un paciente con una CAD tiene una
acetonemia de +++.
frente a un síndrome hipeglicémico, que el paciente puede producir cetonas, pero solamente van
a ser una pequeña cantidad, esto va a medir solo con +.
Se caracteriza por una hiperglicemia, severa deshidratación (porque habitualmente el síndrome
hipeglicémico se realizan con una glicemia mayores que en las Cetoacidosis diabética. En el
síndrome hipeglicémico ocurren con glicemia mayores a 500), Hiperosmolaridad asociada a
compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica significativa. Podemos ver una
acidosis metabólica, pero muy pequeñas, son pacientes con bicarbonato de 18 o más.
Aún no se conoce la fisiopatología. Al igual que la cetoacidosis, es la deficiencia de la insulina
(pero no absoluta, acá hay una pequeña cantidad de insulina). La explicación más plausible para
la ausencia de Cetoacidosis es la persistencia de niveles significativos de insulina a nivel hepático
son suficientes para inhibir la cetogénesis.
 Es más común en adultos mayores.

Factores desencadenantes.
- Infecciones (Causa + común).
- Pancreatitis.
- Hemodiálisis y peritoneodiálisis.
- Nutrición parenteral.
- Accidentes cerebrovasculares.
Síntomas
- Polidipsia y poliuria.
- Compromiso de conciencia.
- Deshidratación
Diagnóstico.

Fisiopatología.
Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual, aunque deficiente de
insulina que alcanza a impedir la cetogénesis, pero no permite la utilización correcta de la glucosa.
Es decir, no existe Cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y
extracelular.
Hay insulina a nivel hepático suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis, pero no para
estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de contra-
regulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variables de
Hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad.
La hiperglicemia más deshidratación por diuresis osmótica, determina alteraciones neurológicas
por cambios de flujos intracelulares, con efectos clínicos que pueden llevar al coma, dado la
severa deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes vasculares.
Tratamiento.
 Administración de insulina.

 Administrar suero fisiológico para tratar la deshidratación, usualmente se repone 1:1, si

orina 200cc/hr, se repone 200 Cc de suero.
 Detectar la causa desencadenante (casi siempre es un proceso infeccioso o la no
administración de su tratamiento).
 Tratar la causa desencadenante.

Bomba de infusión continua de Insulina.

100 ui de insulina cristalina n 100 Cc de suero fisiológico.
Concentración: cantidad de soluto (medicamento) contenido en un solvente.
Concentración: soluto/solvente = 100 ui de insulina cristalina / 100 Cc de SF.
Concentración: 1 ui de insulina en 1 Cc de suero fisiológico.
Cuidados de enfermería.
 - Se preparan 100 ui de insulina cristalina en 100 Cc de suero fisiológico.
- Administra por bomba de infusión continua por EU.
- Control de HGT cada 1 hora por EU.
- Administrar por VVP exclusica.
- Control de kalemia o potasio en sangre cada 24 hrs.
- Valorar resultado de potasio en sangre por EU.
- Cambio de infusión cada 24 hrs por EU.
- Valorar signos y síntomas de hipoglucemia en cada contacto con el usuario por tens y EU.
Coma hipoglicémico.
Síndrome causado por la reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por
alteración de conciencia y/o signología focal neurológica, que incluso pueden estar en coma y
convulsionar.
 Constituye una complicación frecuente.

Fisiopatología.
El encéfalo requiere un flujo constante y suficiente de oxígeno y de glucosa para su
funcionamiento normal.
Bajo 50 mg/dl el cerebro sufre un deterioro funcional y eventualmente un daño estructural, si esta
Hipoglicemia no se corrige a tiempo.
Cuando se detecta que hay una cantidad insuficiente de azúcar en la sangre, se estimula para que
el hígado produzca gluconeogénesis y convierta el glucagón en glucosa, el SNS se activa, lo que
hace que se activen las hormonas contrarreguladoras para tratar de subir la glicemia en la sangre
(A veces estas acciones son suficientes para mantener la glicemia estable, pero este efecto no
dura para siempre, entonces si la persona no come, va a provocar una hipoglicemia que va a
generar daño, si es que esto se perpetúa en el tiempo, si una persona no come en una hora puede
generar daños en la neurona, incluso daño neuronal).
Factores desencadenantes.
 Mala indicación de terapia insulínica.
 Reducción importante de la ingesta oral.
 Trastornos gastrointestinales (Náuseas y vómitos).
 Insuficiencia renal, porque va a aumentar la vida media de unos medicamentos.
 Sulfonilureas, que son medicamentos que estimulan la producción de insulina por el
páncreas.
Signos, síntomas y clasificación.

Se clasifica en:
1. Hipoglicemia leve o moderada: usuario consiente con hipoglucemia sintomática u
asintomática.
2. Hipoglicemia severa: usuario con compromiso de conciencia que requiere de ayuda de un
tercero para tratar su Hipoglicemia, con convulsiones o coma.
Tratamiento.
 Administrar glucosa hipertónica 1 a 2 ampollas de glucosa al 30%. Se recomiendan 20 gr
en adultos y con esto se logra un aumento de 45-65 mg/dl en la glicemia.
 Se considera que la Hipoglicemia se revirtió cuando el valor de esta es de mayor o igual a
100 mgr/dl.
 El paciente debe queda hospitalizado, en caso de que la Hipoglicemia haya ocurrido en su
domicilio.
 Monitorizar la glicemia del paciente cada 1 hr hasta que se estabilice.

 Buscar la causa de la hipoglicemia.

 Si la causa fueron sulfonilureas debe permanecer hospitalizado, por lo menos 48 horas, ya

que la acción de las sulfonilureas permanece en el cuerpo y puede volver a hacer una
hipoglicemia (efecto de NPH solo dura 12 hrs y de cristalina 6, por lo que puede volver a
hacer hipoglicemia).
Cuidados de enfermería.
- Detectar los signos y síntomas de hiperglicemia e hipoglicemia.
- Control de signos vitales por tens cada 6 hrs, avisar en caso de FC menor a 100, Tº mayor
o igual a 37,5 ºC.
- Control de HGT por EU c/1h en caso de usuario con BIC o según necesidad.
- Instalar dos VVP de grueso calibre por EU, porque el px podría convulsión o necesitar
 otros medicamentos.
- Administrar insulina EV o SBC, según indicación médica.
- Administrar glucosa al 30% en caso de hipoglicemia, según indicación médica por EU.
- Administrar suero fisiológico en caso de hiperglicemia, según indicación médica.
- Evaluar estado de consciencia cada 12 horas por EU (paciente habitualmente
somnoliento).
- Proteger al paciente por riesgo de caídas.
- Evaluar signos de deshidratación (sobre todo en Cetoacidosis o en síndrome
hiperosmolar).
- Balance hídrico c/12 hrs en caso de usuario con Cetoacidosis o síndrome hiperosmolar.
- Pesquisar signos de infecciones concomitantes.
- Tomar exámenes según indicación médica: Hbca1%, glicemia en sangre, función renal y
ELP.
- Educar al paciente y familia acerca de las complicaciones agudas de la DMII (cuando el px
se encuentre estable).
Fármacos a estudiar CAD:
- Insulina
- Glucosa 30%
- Clindamicina.
- fragmin.
- Omeprazol.
- Metamizol.

Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
La alteración de la producción o utilización de las hormonas tiroideas (HT) afecta a los principales
sistemas corporales.
En el adulto, los cambios en las HT afectan fundamentalmente al metabolismo y a las funciones
cadiovasculares, digestiva y neuromuscular.
Los trastornos tiroides, tanto el hipertiroidismo, como el hipotiroidismo, se encuentran entre los
trastornos endocrinos más frecuentes.
El Hipotiroidismo es muy frecuente, sobe todo en las mujeres y aparece a mediada edad y su
tratamiento es Levotiroxina(se debe indicar en la mañana, 30 minutos antes del desayuno, porque
la comida interfiere en la absorción , el omeprazol también interfiere en la absorción, por lo que se
les indica en la mañana, pero si el usuario tiene gastritis y además hipotiroidismo, se recomienda
darlo en la noche, porque va a interferir en la absorción del medicamento y el usuario obtendrá
valores anormales de T3 y T4.
La dosis varía, va desde 25 mg (que es lo menos que se puede dar) hasta 200 mg de Levotiroxina.
En la mayoría de los pacientes es por patologías autoinmunes, el adulto mayor es la excepción, ya
que su hipotiroidismo se produce por la atrofia de la glándula (La glándula reduce su tamaño y
eso produce el hipotiroidismo en el adulto mayor).
Habitualmente la dosis que manejan las PM es menor, cuando son diagnosticados en este estadio.
Esto se debe principalmente a que su glándula aún funciona un poco, por lo que requieren menos
dosis para mantener los valores normales.
Los pacientes con hipertiroidismo son más complejos en cuanto a tratamiento, esto se debe a que
no existe un medicamento que sea seguro, los medicamentos que existen para esta Patología
generan daño hepático, por lo que sólo se pueden tomar por un corto periodo de tiempo. Su
manejo será transformar al usuario para tener hipotiroidismo, disminuyendo el tamaño de la
glándula con yodo radioactivo o con cirugía para sacar la glándula en su totalidad, o en parte.
En una persona con hipotiroidismo vamos a ver un TSH aumentado, con T3 y T4 baja.
En una persona con Hipertiroidismo vamos a ver un TSH bajo y un T3 y T4 aumentado.
Las hormonas tiroideas participan en casi todos los procesos del cuerpo, en los niños son muy
importantes, si nace un niño con hipotiroidismo y no se diagnóstica a tiempo, puede quedar con
un daño neurológico.
Las hormonas tiroideas participan en el crecimiento y maduración del cerebro.
Tienen que ver con estado de ánimo (en hipotiroidismo la persona puede manifestar síntomas
depresivos), metabolismo (sobrepeso en pacientes con hipotiroidismo, porque se disminuye el
metabolismo basal y el hipertiroidismo hace adelgazar, con apetito aumentado).
Sus signos y síntomas son opuestos.
Hipotiroidismo: Aumento de peso, constipación, bradicardia.
Hipertiroidismo: Disminución de peso con apetito aumentado, Diarrea, taquicardia, protrusión del
globo ocular (el globo ocular protruye porque, producto del aumento de las hormonas tiroideas,
se acumula grasa detrás del globo ocular, tirándolo hacia adelante).
Ambas se dan por una patología autoinmune, tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de GRAVE.
Cuando se extirpa la para tiroidea, va a tener una herida cervical anterior de aprox 8-10 cm,
donde va a tener un hemosuc como dren, su complicación puede ser sangrado o el aumento de
volumen porque se tapa el dren (puede comprimir tráquea y dificulta respiración).

Causas.
 Podrían estar ligadas con el alto grado de obesidad, el nivel de disruptores de las
 glándulas endocrinas o tóxicos que nos rodean, y una inadecuada alimentación de yodo.
Eje hipotálamo-Hipófisis-Tiroides.
TRH: tripéptido que se secreta en los núcleos para ventricular es del hipotálamo.
TSH: Glucoproteína secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis en respuesta a la estimulación
por TRH.
Hipertiroidismo.
Exceso de la hormona tiroidea.
Esta se produce como consecuencia de un aumento en la secreción de las hormonas tiroideas y
dependiendo del origen se pueden clasificar en:
1. Hipertiroidismo primario: origen en la glándula tiroides.
2. Hipertiroidismo secundario: origen en la hipófisis o en el hipotálamo.
El Hipertiroidismo es un trastorno causado por una secreción excesiva de hormonas tiroideas que
alcanzan los tejidos periféricos.
Este trastorno metabólico conlleva al aumento de una de las hormonas tiroideas (tiroxina (T4)
libre o triyodotironina (T3) libre), o ambas, elevando los niveles plasmáticos de dichas hormonas.
El exceso hormonal aumenta el metabolismo e intensifica la respuesta fisiológica del sistema
nervioso simpático a la estimulación.
Tipos de hipertiroidismo.
Causas hipertiroidismo primario.
- Enfermedad de graves (Causa más frecuente).
- Bocio multinodular tóxico (causa más frecuente).
Causas de hipertiroidismo secundario.
- Adenoma pituitario.
Factores etiológicos de la Fisiopatología
 Estimulación de respuesta inmunitaria (enfermedad de graves).

 Ingesta excesiva de medicamentos tiroideos.

 Hipersecreción hipofisaria de hormona estimulante tiroidea TSH.

 Tiroiditis, neoplasias (como el bocio multinodular).

Manifestaciones clínicas.
1. Aumento del apetito con pérdida de peso (Hipermotilidad intestinal y diarrea).
2. Intolerancia al calor y sudoración excesiva.
3. Piel caliente y el vello puede volverse fino.
4. Caída del cabello y del vello de cejas, axilas, pubis.
 5. Insomnio.
6. Palpitaciones y taquicardia.
7. Nerviosismo, ansiedad o irritabilidad.
8. Temblores de las manos y los dedos.
Enfermedad de graves (hipertiroidismo).
Es un trastorno auto inmunitario y la causa más frecuente del hipertiroidismo.
Es más frecuente en mujeres y se presenta entre los 20 y los 40 años de edad.
El 80% de los pacientes se identifica un anticuerpo en el plasma, que se une a los receptores de
THS situados en los folículos tiroideos, produciendo una hiperfunción de las células tiroideas.
Cuando este anticuerpo se une a los receptores de TSH, estimula la síntesis y secreción hormonal,
lo que provoca el aumento de tamaño de la glándula (bocio).
Bocio: resultado de una hiperestimulación por TSH, de la presencia anómala de inmunoglobulinas
estimulantes del crecimiento tiroideo o de sustancias que inhiben la síntesis de HT.
Oftalmopatía: se manifiesta como proptosis (desplazamiento hacia adelante) y disfunción visual.
La protrusión de los glóbulos oculares o exoftalmos es el resultado de una acumulación de
subproducto de la inflamación en los tejidos retroorbitarios. Suele existir una retracción de los
párpados superiores y el paciente presenta una mirada fija característica.
- La forma actual de medir la protrusión del globo ocular es la realización de un TAC de
secciones finas de la porción central del ojo.
- La distancia de protrusión normal es de 18 mm.
- La exoftalmia puede ser unilateral o bilateral.
Bocio multinodular tóxico (Hipertiroidismo).
Es una enfermedad en la que el hipertiroidismo se desarrolla debido a hiperplasia ondular de la
glándula tiroides, sin una base autoinmune. Se caracteriza por la presencia de nódulo o nódulos
que liberan HT de manera autónoma, independientemente de la TSH.
Desarrollo lento de hipertiroidismo precedido por un bocio multinodular no tóxico que puede
evolucionar a un hipertiroidismo subclínico.
También puede desarrollarse de forma aguda bajo la influencia de altas dosis de yodo,
administradas en forma de medio de contraste radiológico o ligado a fármacos (amiodarona o
desinfectantes yodados. Rara vez el paciente aprecia aumento del volumen tiroideo o la aparición
de un nódulo. Si el bocio es de gran tamaño pueden producirse manifestaciones compresivas
locales que ocasionan problemas respiratorios, tos o alteraciones de la deglución.
Diagnóstico.
 Medición de TSH.
 T3.
 T4 (T4 libre).

Tratamiento.
El yodo radiactivo:
- La glándula tiroides capta el yodo radioactivo, concentrándose en la glándula tiroides.
- Es administrado por la vía oral y reduce los síntomas, por lo general entre 2 y 6 meses.
- En algún momento puede necesitar tomar medicamentos todos los días para sustituir a la
tiroxina.
Los medicamentos anti-tiroides:
- Estos medicamentos reducen gradualmente los síntomas de hipertiroidismo debido a que
estos fármacos no afectan a la liberación ni a la actividad de las hormonas sintetizadas.
- Estos incluyen al Propiltiouracilo y metimazol (Tapazole).
- Los síntomas generalmente comienzan a mejora en 6 a 12 semanas, pero el tratamiento
con medicamentos Anti-tiroideos suelen continuar por lo menos un año o más.
Ambas drogas pueden causar daños graves en el hígado, a veces lleva a la muerte.
Debido a que el Propiltiouracilo ha causado muchos más casos de daño hepático, por lo general
solo debe utilizarse cuando no se puede tolerar el metimazol.
Los bloqueadores beta se usan comúnmente para tratar la hipertensión, no para reducir los
niveles de HT, pero se puede reducir la taquicardia y ayudar a prevenir las palpitaciones. Por esa
razón, el médico puede prescribir este medicamento hasta que los niveles de hormonas tiroideas
estén más cerca de lo normal.
Tratamiento cirugía (Tiroidectomía)
En una tiroidectomía, el médico extrae toda o la mayor parte de su glándula tiroides.
Los riesgos de esta cirugía incluyen daño a las cuerdas vocales y de las glándulas para tiroides
(cuatro pequeñas glándulas situadas en la parte posterior de la glándula tiroides que ayuda a
controla el nivel de calcio en la sangre).
Tratamiento de por vida con Levotiroxina (Levoxyl, Eutirox, otros) para suministrar al cuerpo
cantidades normales de hormonas tiroideas.
- Puede ser total: donde se extirpa toda la glándula.
- Parcial o subtotal: Se extirpa solo una porción de esta.
Cuidados de enfermería.
1. Valorar el estado de conciencia: Paciente consciente, distraído, dificultad de
concentración.
2. Evaluar el estado emocional: Reacciones exageradas al estímulo, irritabilidad, labilidad
emocional, ansiedad.
3. Evaluar la comunicación: taquipsiquia.
4. Valorar el grado de satisfacción con su sexualidad: Disminución del libido.
5. Valorar piel y fanereos: fina y sudorosa (aspecto blando, caliente y húmedo), aumento de
transpiración, frecuente enrojecimiento facial y eritema palmar, uñas blandas, se pueden
separar del lecho ungueal en su extremo distal, el pelo se puede caer en pequeñas zonas
y es fino.
Fomentar la higiene corporal por aumento de la sudoración.
6. Csv: vigilar la PA, frecuencia y ritmos cardiacos, frecuencia y ruidos respiratorios.
7. Prevención de peligros: Valorar signos de Oftalmopatía de Graves, se puede producir una
dificultad para cerrar los párpados, visión doble, sequedad y prurito ocular.
8. Prevención de caídas: puede presentarse debilidad muscular, temblor fino de manos que
podría dificultar movimientos finos de las misma, valorar dolor muscular y abdominal pon
aumento de peristaltismo, valorar termorregulación por aumento del metabolismo e
intolerancia al calor.
9. Educar al paciente: El paciente y su entorno tienen desconocimiento sobre el nuevo
proceso, sus síntomas y evolución, así como del tratamiento y nuevos hábitos alimenticios
que debe incorporar a su vida cotidiana.
Hipotiroidismo.
Síndrome clínico caracterizado por una disminución de la concentración de hormonas tiroideas
circundantes y de sus efectos clínicos.
El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de Hipotiroidismo en el mundo entero.
Tipos de hipotiroidismo.
Primario: Puede ser por defectos congénitos de la glándula.
 Del desarrollo.

 Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea.

  Hipotiroidismo autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto, Hipotiroidismo por anticuerpos
antitiroideos.
 Deficiencia de yodo.

Secundario: Falla de la hipófisis.

Terciario: Fallo hipotalámico (muy raro).
Factores etiológicos de la fisiopatología.
La falta de HT produce:
1. Una reducción del metabolismo y la producción de calo y síntesis proteica, afectando a
los sistemas corporales.
2. Disminución del catabolismo de la síntesis de determinadas sustancias que tienen den a
acumularse (Lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).
Manifestaciones clínicas.
 Cansancio/letargia.

 Falta de motivación.

 Pérdida de la memoria.

 Depresión.

 Cambios de ánimo.

 Pérdida de la audición.

 Subir de peso.

 Dolor muscular y de articulaciones.

 Escasas cejas.

 Hinchazón de la cara, especialmente alrededor de los ojos.

 Cambios en el fondo de los ojos.

 Ronquera.

 FC lenta.

 Contracciones débiles.

Tiroiditis de Hashimoto.
Es una enfermedad autoinmune se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada
por los anticuerpos.
La enfermedad puede causar bocio e hipotiroidismo.
El tejido funcional tiroideo se sustituye por tejido fibroso y los niveles de HT disminuyen.
El hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas inespecíficos tales como
fatiga, estreñimiento, piel seca o aumento de peso, que progresan lentamente durante meses o
años.
Exámenes de laboratorio.
 Determinar TSH.

 Determinar niveles de T4.

 Aumento de la creatinfosfocinasa.

 Elevación de colesterol, triglicéridos y anemia.

Tratamiento.
Administración de suplemento de hormona tiroidea:
Levotiroxina (Eutirox) de acuerdo a los niveles hormonales sanguíneos (75 mg, 100 mg o 125 mg).
Para determinar la dosis recomendada de Levotiroxina se deben tomar hormonas tiroideas y TSH,
la dosis ideal será con la que se logren valores normales de dichas hormonas.
La tiroxina es el tratamiento específico y de elección en el hipotiroidismo, la dosis recomendada
corresponde aproximadamente a 1,6 g/kg de peso ideal.
Dada la vida media del medicamento, se usa sólo una dosis diaria.
Se debe tomar en la mañana en ayuna (30 min antes del desayuno).
Cuidados de enfermería.
 Vigilar signos vitales para descubrir cambios en el estado cardiovascular y conocer la
capacidad del paciente de reaccionar al estrés.
 Control con ECG para descubrir arritmias.

 Prevenir y tratar los factores que aumentan el índice metabólico (Infección, estrés,
traumatismo).
 Prevenir hipotermia al evitar el aumento del índice metabólico que, a su vez, somete a
esfuerzo al corazón. Proporcionar calcetines de cama, chaleco de cama y un medio
calefaccionado.
 Aún si hay hipotermia, no aplicar calor externo, pues el consecuente aumento de las
necesidades de oxígeno y la disminución del tono vascular periférico pueden agrava en el
paciente la Insuficiencia cardíaca, si es que existe.
 Ayudar al paciente a planea actividades para limitar el esfuerzo y permitir períodos de
reposo duraderos.
 Proporciona buenos cuidados de la piel para prevenir el trastorno dérmico debido a la
inmovilidad.
 Servir comidas atrayentes, bajas en calorías, este paciente suele estar excedido de peso. Si
bien su apetito es malo.
 Ofrecer líquidos a menudo, e incluir fibra en su alimentación para evitar el estreñimiento.

 Educar respecto a la alimentación saludable con el fin de evitar el aumento excesivo.

Leucemia.

Hay una célula totipotencial hematopoyética, que se puede convertir en cualquier tipo de célula y
hay 2 estirpes de la médula ósea (La leucemia y el linfoma son cánceres hematológicos que
afectan la médula ósea), está la estirpe mieloide y la estirpe linfoide. Hay un progenitor mieloide,
que es una célula pluripotencial, porque solamente se pueden transformar en u eritroblasto, en un
megacarioblasto o en un mieloblasto. Cuando maduran estos se transforman en glóbulos rojos,
plaquetas, basófilos, eosinofilos.
Por el otro lado tenemos la estirpe Linfoide, donde está el progenitor que es una célula
pluripotencial, que se diferencia en un linfoblasto y este a su vez se diferencia en un linfocito T y
en un linfocito B.
Cuando hablamos de leucemias agudas o crónicas, hablamos de qué células están alteradas.
Cuando hablamos de leucemia aguda, estamos hablando de los blastos, por lo que en el paciente
no vamos a encontrar células maduras, solo vamos a ver los blastos. Podría tener glóbulos rojos,
siempre y cuando se le diagnostique antes de los 3 meses, no habrán plaquetas maduras, por el
tiempo de vida media de cada uno (Glóbulos rojo: 120 días; plaquetas: 7 días).
Cuando hablamos de leucemia mieloide aguda es porque voy a encontrar solamente blastos en la
médula y en la sangre periférica.
Cuando hablamos de crónica, vamos a encontrar células maduras, pero no funcionan
adecuadamente.
En linfoides es igual, si es aguda voy a ver linfoblasto, si es crónica voy a encontrar linfocitos T y B
más maduros, pero no cumplen adecuadamente su función.
Cromosoma filadelfia, gen asociado a leucemia.
Se debe de determinar si tiene virus asociados como HTVL-1 o Epstein Barr, porque antes de
darle la quimio se tratan estos virus, porque cuando el paciente queda limpio de enfermedad, no
puede tener estos virus, porque podría provocar una recaída posterior.
Patogenia
Es una neoplasia maligna derivada de la proliferación anormal de leucocitos en la médula ósea
que secundariamente pasará al torrente sanguíneo.
Enfermedad hematológica maligna que resulta de la alteración en la proliferación y diferenciación
de un grupo de células inmaduras, de estime mieloide o linfoide, hasta reemplazar completamente
la médula ósea (MO).
La pérdida de la MO y la sangre periférica normal, produce los síntomas característicos y sin
tratamiento, la muerte ocurre en pocos meses.

Etiología.
Aún no se conoce la causa de la mayoría de las leucemias, pero se sabe que existen múltiples
causas que podrían predisponer a las personas a padecerlas:
a. Exposición a radiación.
b. Quimioterapias.
c. Químicos (Benzeno).
d. Virus (HTVL-1, Epstein Barr).
e. Pacientes con síndrome de Down
Clasificación.
Según velocidad de progresión.
 Aguda.

 Crónica.

Según tipo de célula afectada.

 Leucemia linfocítica: Afecta a las célula linfoide o linfocitos que forman el tejido linfático.

 Leucemia Mieloide: Afecta a las células mieloides, la línea mieloide es la que después se
convierte en eritrocitos, leucocitos y megacariocitos.
Leucemia aguda (Forma de leucemia más común en niños).
Es un trastorno clonal (Neoplásico) de las células precursoras hematopoyéticas (HSC)
caracterizado por:
- Proliferación descontrolada de células inmaduras (blastos).
- Bloqueo de maduración.
Desde el punto de vista de laboratorio, hablamos de Leucemia cuando la población de balastos
corresponde a más de un 20% de las células en una muestra, ya sea mielograma o biopsia de MO;
es decir, cuando más del 20% de las células son blastos.
Se da un aumento muy rápido de las células sanguíneas inmaduras, que no cumplen las funciones
necesarias y ocupan el lugar que permitiría el desarrollo de las células maduras.
Es muy importante que el tratamiento sea precoz ya que la progresión de las células malignas
puede conducir a que la Leucemia llegue a otros órganos corporales.
La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un cese madurativo de las
células de línea mieloide o linfoide con blastosis en la médula ósea (superior de 20%) quedando
hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica presencia de formas y formas
maduras, pero con ausencia de elementos intermedios.
Leucemia crónica (Más común en adultos).
 Se producen demasiados glóbulos blancos maduros pero anormales.
Se asocia a anormalidad del cromosoma Filadelfia, el cual crea un gen anormal el cual, a su vez,
produce una proteína anormal llamada Tirosina kinasa y se cree que esto produce que las células
afectadas por la leucemia crezcan y se desarrollen.
Evolución más indolente.
No existe detenimiento madurativo, permitiendo secretar a la sangre células maduras y su curso
clínico suele ser indolente.
Progresa durante meses o años, por lo que no siempre se administra el tratamiento
inmediatamente, sino que a veces se monitoriza la situación para ve cuál es el momento más
efectivo para la terapia.
Clasificación.
a. Leucemia linfocítica crónica: Más frecuente en personas de edad avanzada.
b. Leucemia mieloide crónica: Se asocia a la presencia del cromosoma Filadelfia.
Manifestaciones.
El cuadro clínico es muy diverso y dependerá del tipo de leucemia: Aguda o crónica, sin embargo,
para las 2 existen manifestaciones clínicas inespecíficas:
 Fatiga.

 Cansancio fácil.

 Debilidad generalizada.

 Deseos de permanecer en reposo o en cama.

 Requiere la ayuda de alguien para satisfacer sus necesidades personales.

Diagnóstico.
Se manifiesta cuando hay una alteración en la Mo muy marcado, donde vamos a tener a un
paciente con bajas plaquetas, con bajo glóbulo rojo.
Exámenes de sangre.
 Examen físico: Se buscan signos físicos de la leucemia, como palidez de la piel por la
anemia, ganglios linfáticos inflamados y agrandamiento del hígado y del bazo.
 Hemograma: Buscando valores anormales de GR, GL y plaquetas.

 Biopsia de MO: La médula ósea se extrae con una aguja delgada y larga, la muestra se
envía a un laboratorio para buscar células de leucemia. Con esto se diagnostica.
 Pruebas moleculares: Las pruebas especializadas de las células de leucemia pueden
revela algunas características que se usan para determina las opciones de tratamiento.
Para determinar el tipo específico y optar por la mejor quimioterapia para este paciente
(siempre se tratan con quimioterapia, radioterapia también si es que van a recibir un
trasplante).
 Mielograma: el paciente se pone en decúbito supino y se aspira sangre de la médula, se
siembra la sangre. Para el seguimiento. Midazolam para anestesiar porque tiene RAM de
 amnesia.
Laboratorio: Evaluar.
1. Destaca: Anemia de mayor o menor cuantía, generalmente normocítica-Normocrómica.
2. Eritropoyesis inefectiva, con disminución del recuento de reticulocitos.
3. El recuento de GB se encuentra alrededor de 15.000:
a. 25-40% lo tiene menor a 5000.
b. 20% de los pacientes se presentan con recuentos mayores a 100.000.
c. Menor al 5% presenta leucemia “aleucémica”, es decir, sin blastos en la periferia.
4. Las plaquetas en general están disminuidas (75% menor a 100.000), con un 25% en un
rango severo (Menor a 25.000). entre 100.000-150.000 hay una trombocitopenia, pero no
preocupa.
Menos de 100.000 ya preocupa y me planteo la etiqueta de sangrado espontáneo, pero
cuando tengo menos de 20.000 el riesgo de sangrado es espontáneo (empieza a sangrar
sin mediar una lesión), gingivorragia, epistaxis.

En menos de 50.000 plaquetas, NUNCA se pone una IM, porque puede hacer un
hematoma y este se puede infectar.
5. Se busca que tenga un recuento leucocitario mayor a 1500 (RAN), porque menor a esto,
estamos hablando de Neutropenia y este paciente debe quedar en aislamiento protector
(habitación sola, presión positiva (no es obligatorio), personas que ingresan con lavado de
manos, uso de EPP (pechera, mascarilla quirúrgica y guantes).
6. No pueden entrar personas enfermas, niños menores a 12 años. Solo ingresa familia
cercana.
En la remisión se busca que el paciente esté limpio de la enfermedad y está limpieza debe ser en
la médula y en la sangre periférica (la que se analiza).
Realizar examen físico completo en estos pacientes, ver escleras y zona anal. La zona anal la
revisamos para buscar la presencia de Plicoma, que es la inflamación de los pliegues del ano, si
están presentas, hay que administrar tratamiento antibiótico.
Es fundamental realizar estudios para establecer el subtipo de leucemia, ya que incide directa e
importantemente en el tipo de tratamiento a emplear y en la probabilidad de sobrevida del
paciente.
Es conveniente evaluar la integridad y función de los sistemas cardiovascular, pulmonar, hepático
y renal, ya que varias de las drogas utilizadas en el tratamiento tienen efectos deletéreos sobre
ellos.
El compromiso del SNC es poco frecuente por lo que no se justifica realizar PL, a menos que
presenten síntomas sospechosos (Cefaleas, letargo, alteración mental).
El objetivo principal es alcanzar la remisión completa:
- Recuento de leucocitos mayor o igual a 1.500.
 - Plaquetas mayores a 100.000
- Ausencia de blastos periféricos.
- El HTO y la HB no son significativos.
Tratamiento específico.
a. Quimioterapia.
b. Trasplante de médula ósea.
Hay dos tipos de trasplante de MO:
- Autólogo: del propio paciente. El px debe tener una remisión completa, se le da un
medicamento que aumenta las colonias de glóbulos blancos y se le pone un catéter de
diálisis, se pasa por un filtro y se saca solo el precursor de médula ósea.
- Heterólogo: Es de u familiar, pasa por el mismo proceso.
Tratamiento general.
 Medicamentos para prevenir y trata náuseas (Ondansetrón y luego den granisentrón (más
fuerte), a veces se administra, Granisentrón con dexametasona porque la dexametasona
potencia el efecto antiemético) y otros efectos secundarios del tratamiento.
 Transfusiones sanguíneas (de GR o plaquetas), siempre y cuando lo necesite. (plaquetas
solo si sangra y glóbulos rojos solo si está sintomático o tiene HB menor a 9).
 Antibióticos para prevenir y tratar infecciones.

 Medicamentos de asociación que incluye corticoides (Prednisona o dexametasona).

Trasplante de precursores hematopoyéticos.

El trasplante de médula ósea es un procedimiento mediante el cuál se destruye la médula ósea de
un paciente y se le reemplaza por precursores hematopoyéticos nuevos.

TPH/TMO.
Antes de llevar a cabo el TPH es necesario destruir la MO del receptor por medio de
quimioterapia/Radioterapia.
Al ser trasplantadas las células madres repueblan la médula ósea y reanudan la producción de
glóbulos y plaquetas.
El trasplante puede ser autólogo o alogénico.
Este procedimiento implica riesgos de infección, toxicidad pulmonar y neurológica y la condición
autoinmune llamada enfermedad injerto-contra-huésped.
Complicaciones del tratamiento.
Síndrome de lisis tumoral: es un desequilibrio del metabolismo que se caracteriza por la rápida
liberación de potasio, fósforo y ácido nucleico intracelulares en la sangre tras la muerte de las
células malignas. Este suceso es más susceptible de ocurrir durante la quimioterapia o la radiación.
Las características distintivas de este síndrome son: Hiperuricemia, hiperpotasemia,
hiperfosforemia e hipocalcemia.
acá no hay un tumor sólido, pero la destrucción de estas células anormales genera mucho ácido
úrico, mucho potasio, fosforo y baja del calcio.
Para evitar esto, a todos los pacientes están con quimioterapia se les hidrata mucho, se les pasa
suero de 200ml/h para que la droga se elimine x el riñón.
Neutropenia febril.
Para que el paciente tenga neutropenia febril se deben dar 2 factores:
Neutropenia: recuento absoluto neutrófilos (RAN): menos de 500 /mm3 o se espera que bajen a
este nivel.
Fiebre: Temperatura oral mayor a 38,3ºc en una toma o más de 2 tomas sobre 38ºc por mas de 1
hora.
Es una complicación.
Cultivos.
Hemocultivos.
- Periféricos: 2 sets, sensibilidad 80-90% (tomar al menos 1 set = 2 frascos).
- 3 sets o más sensibilidad 96%.
- Lúmenes CVC.
- Ausencia de respuesta clínica: repetir a las 48 hrs.
Si tiene catéter, eso se cultiva.
Se le saca sangra a cada ramita de su catéter.
Urocultivo. (siempre)
Según clínica:
- Cultivo de expectoración, PCR patógenas respiratorios, siempre tomar radiografía de
tórax
- Coprocultivo, toxina C. difficile. En diarrea
- Cultivo LCR. Si tiene alguna sintomatología neurológica
- Cultivo corriente y de hongos de piel más biopsia. En cualquier herida
Fiebre: UROCULTIVO, HEMOCULTIVO (CATÉTER)
Sonda Foley: SE CAMBIA SONDA Y SE TOMA UROCULTIVO.
Medicamentos del caso: Colutorios con matico y lidocaína (para mucositis), aciclovir, Fluconazol,
CTX forte.
Linfoma. Enfocarse en signos y sintomas, definición o fisiopato y cuidados de
enfermería.
 Tiene cobertura ges en persona de 15 años y más.
 Linfomas y tumores sólidos en menores de 15 años.
Los linfomas son un conjunto de enfermedades neoplásicas que se desarrollan en el sistema
linfático, que también forman parte del sistema inmunitario del cuerpo humano.
A los linfomas también se les llama tumores sólidos hematológicos para diferenciarlos de las
leucemias.
Los tejidos linforreticulares comprenden los ganglios linfáticos, bazo, timo, los tejidos linfoides
asociados con el tuno digestivo, la médula ósea en su función no hematopoyética, linfocitos y
macrófagos esparcidos en el organismo.
Los linfoma se originan del tejido linfoide y se desarrollan como consecuencia e la expansión
clonal de una u otra línea (o sublínea) linfoide (Linfocitos B o T y más raro NK) dado los dos
grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y linfoma no Hodgkin.
Etiologías del linfoma.
 Inestabilidad genética: Cambios en el DNA durante la edición de los genes de las cadenas
pesadas y livianas de las inmunoglobulinas.
 Virus oncogénicos: Virus Epstein-Barr, HTLV-1, Virus hepatitis c, HHV-8.

 Inmunosupresión: VIH, trasplante de órganos sólidos, inmunodeficiencias congénitas.

 Autoinmunidad e inflamación crónica: Síndrome de Sjogren, lupus eritematoso sistémico,

artritis reumatoide.
Cuadro clínico.
- Adenopatías: adenopatía(s) de más de un 1cm que persiste por más de 1 mes.
- Visceromegalia: Hepatomegalia, esplenomegalia.
- Síntomas constitucionales: Baja de peso, sudoración nocturna, prurito.
Diagnóstico.
El diagnóstico debe ser hecho por una muestra obtenida mediante una Biopsia de un ganglio
linfático.
Debe realizarse además un estudio histológico con inmunohistoquímica, inmunofenotipificación
por citometría del flujo (casos de neoplasias diseminadas o en líquidos corporales) y
eventualmente determinación de clonidad por reordenamiento de igH y TCR.
Un panel de inmunofenotipificación por citometría de flujo contribuye por simultaneidad a
detectar reordenamientos de clonalidad B o T en relación a los antígenos identificadores propios
de cada variante.
Clasificación.
- Linfoma Hodgkin: lo forman alrededor de 5 subtipos, la enfermedad va descendiendo.
 Alta tasa de curación, sobre el 80%.

 Mantiene predominio masculino.

 Distribución bimodal, jóvenes (15-30 años) y mayores de 50 años. Más frecuente en

estratos socio económicos altos.
 Asociación con infección por Epstein-Barr.
- Linfoma no Hodgkin: lo forman más de 30 Linfoma diferentes, al contrario que la enfermedad
de Hodgkin, la incidencia y prevalencia va en aumento.
 Hay más de 30 tipos diferentes de LNH, aproximadamente 90% son Linfoma de células B.

 Es una enfermedad de personas mayores.

 La mayor prevalecía está entre 45-70 años, media de 54 años.

 Comienzo menos localizado.

 Puede comenzar en el SNC.

Etapificación.

Tratamiento del linfoma.

Va a depender del estadio y del tipo de linfoma.
 Radioterapia.

 Quimioterapia.

 Trasplante de médula ósea.

Linfomas: visión general del tratamiento.

Efectos adversos más frecuentes:

- Neutropenia febril: 5-10%, profilaxis G-CSF (según edad y riesgo), profilaxis antibiótica
(protocolos específicos).
- Polineuropatía periférica: principalmente por vincristina,10-20% de los casos, vigilancia
clínica, reducir dosis y/o suspender.
- Cardiotoxicidad: evaluación pre tratamiento, vigilar dosis acumulada, modificar esquema.
- Infecciones: Vigilancia clínica, profilaxis G-CSF, profilaxis antibiótica en casos
seleccionados.
Cuidados de enfermería.
Cuidados generales.
 Preparar a la familia y al paciente para los procedimientos de diagnóstico y tratamiento.

 Alivio del dolor.

 Prevenir las complicaciones de la linfosupresión.

 Tomar precauciones a la hora de administrar y manipular los agentes quimio-terapéuticos.

 Tratar los problemas debido a la toxicidad farmacológica.

 Proporcionar cuidados físicos y apoyo emocional.

Cuidados específicos para evitar las hemorragias.

 Cambiar de posición para favorecer la circulación.

 Uso de cepillo de dientes con cerdas suaves.

 Alejarlo de cualquier objeto que provoque lesión.

 No administrar medicamentos con ácido acetilsalicílico.

 Evitar punciones o técnicas invasivas innecesarias.

Cuidados específicos para evitar infección.

 Evitar contacto con personas con patologías infecciosas.

 Propiciar el aislamiento protector.

 Lavado de manos (vigilar).

 Vigilar signos de infección como elevación de la temperatura, áreas de enrojecimiento o

 áreas de calor.
 Proporcionar higiene general.
 Cuando sea necesario, utilizar técnica estéril.

 Proporciona nutrición adecuada.

 Evitar punciones innecesarias.

Cuidado se específicos para desequilibrio del volumen de líquidos.

 Control y balance de líquidos.

 Administrar suero con electrolitos, según indicación médica.

 Favorecer hidratación oral.

 Valorar el estado de hidratación.

Cuidados específicos para el dolor.

 Proporcionar analgésicos en caso necesario y según la indicación médica.

 Promover el reposo.

 Inmovilizar miembro que se encuentre con dolor (si lo requiere).

 Distraer al paciente.

Cuidados específicos para el estreñimiento.

 Incentivar la ingesta de agua.

 Sugerir aumento de fibra en la dieta.

 Administración de medicamentos según indicación médica (Lactulosa).

Cuidados específicos para el deterioro de la mucosa oral.

 Recomendar el uso de cepillo dentales con cerdas blandas.

 Proporciona colutorios orales según indicación (sugerir) antes y después de las comidas.

 Ingerir alimentos suaves, basados en una dieta blanda.

Cuidados específicos para el deterioro de la mucosa anal.

 Aseo con agua y jabón neutro, valorar requerimiento de aseo en ducha asistida o en cama.

Cuidados específicos para el desequilibrio nutricional por defecto.

 Proporcionar alimentos en pequeñas porciones con mayor frecuencia.

 Aseo bucal.

 Valorar emesis.

 Pesar semanalmente al paciente.

 Velar por la administración de alimentos que sean preferencia del paciente.

Quimioterapia.
La quimioterapia y la radioterapia son el pilar fundamental contra el cáncer.
La quimioterapia también funciona como un inmunosupresor en patologías como el lupus.
Es conocida como terapia citotóxica y su citotoxicidad se clasifica de 1-5-
- El grado 1 es toxicidad leve.
- El grado2 es toxicidad moderada, cuando interfiere en la vida normal del paciente.
- Los grados 3 y 4 interfiere totalmente en la vida del paciente, hay un sentimiento de
malestar,
- El grado 5 es de desenlace mortal.
¿Cómo funciona?
Actúa sobre las células que están en constante reproducción. En las fases del ciclo célula (G1, S,
G2 y M) y el paciente tiene algunos efectos adversos porque la quimio actúa sobre células buenas.
La Quimioterapia destruye esas células antes de que crezcan y se vuelva a reproducir. Evita la
multiplicación y el crecimiento del tumor.
Actualmente se puede administrar de varias formas.
 Oral, puede tomar fármacos radioactivos como en el cáncer de tiroides.

 Intravenosa, la toxicidad va afectar a varias vías, primeramente, a la vía digestiva.

 Subcutánea.

 Intratecal, a través de una punción lumbar, en la médula, en cáncer de SNC o un cáncer

cerebral.
Las primeras 3 son de responsabilidad de enfermería, en la 4 actúa como ayudante.
La mucositis en una complicación frecuente de la quimioterapia, que es la alteración de la
mucosa bucal por fármacos (30-40% de los pacientes).
La estomatitis es la inflamación de la mucosa por alimentos.
Efectos de la quimioterapia.
La quimioterapia tiene un efecto por la toxicidad y dependiendo del tipo citotóxica a utiliza los
efectos más frecuentes son:
 La toxicidad a corto plazo provoca náuseas y vómitos.

 La toxicidad a largo plazo provoca mielosupresión, mucositis y diarrea. La más frecuente

es la Neutropenia febril.
Clasificación de los citostáticos.
Se clasifican de dos formas.
1. Dependiente de la fase del ciclo célula donde actúa.
2. Clasificación por familia.
La elección del citostático se va a dar según el tipo de tumor, diferenciación del tumor, metástasis
o no, etc.
Efectos secundarios de la quimioterapia.
- Mielosupresión.
- Alteración de la serie roja.
- Trombocitopenia.
- Mucositis: es la reacción secundaria a la quimioterapia y/o radioterapia que se caracteriza
por la presencia de áreas eritematosas y lesiones ulcerativas en la mucosa oral,
ocasionando dolor y limitaciones en la alimentación, siendo esta uno de los efectos
secundarios más comunes dentro del tratamiento oncológico.
- Náuseas y vómitos: son efectos secundario más frecuente en los pacientes en tratamiento
quimioterápico, utilizamos ondansetrón, granisentrón.
- Toxicidad de distintos órganos.
Toxicidad de la quimioterapia.
 Cardiotoxicidad.

 Toxicidad pulmonar.

 Hepatoxicidad.

 Nefrotoxicidad.

 Toxicidad gonadal.

Cardiotoxicidad.
Se da más frecuentemente en pacientes con antecedentes de patologías cadiovasculares.
Los citostáticos van a lesionar parte de las fibras del miocardio y puede producir alteraciones
como arritmias.
Algunos citostáticos como la Doxorubicina y la Daunorubicina tienen un elevado potencial
cardiotóxico.
La toxicidad de los fármacos sobre el músculo cardíaco depende de la dosis acumulada, tiene que
ser mayo a 550 mgr/m2 y antecedentes de alteraciones cardiacas.
El daño se genera en las miofibrinas.
Se puede clasificar en aguda o crónica.
Toxicidad pulmonar.
No se sabe exactamente el mecanismo, se supone que es por acumulación del citostático y el
paciente puede tener incluso una fibrosis pulmonar por la acumulación de la droga.
La bleomicina y las nitrosoureas son los principales agentes tóxicos para el pulmón.
La toxicidad se traduce en la disminución de los neumocitos tipo I y como resultado final es la
fibrosis pulmonar restrictiva
Sus factores de riesgo son:
 a. Paciente mayor a 70 años.
b. Irradiación pulmonar o torácica previa.
c. Antecedentes de enfermedad pulmonar.
d. Tabaquismo.
Hepatoxicidad.
La mayoría de los agentes cito tóxicos se metabolizan en el hígado, muchos no producen
alteraciones hepáticas, pero el metrotrexato, la 6-mercaptopurina, la citarabina, la asparaginasa,
entre otros, son drogas conocidas por causar daños hepáticos.
Van a estar alteradas las transaminasas (por esto se determinan)
Los factores que incrementan el riesgo son:
a. Hepatitis.
b. Irradiación abdominal.
Nefrotoxicidad.
La quimioterapia puede provocar trastornos renales por vía directa, lesionando las células renales,
como por ejemplo: cisplatino.
La toxicidad renal puede ser aguda o crónica.
Suele manifestarse por niveles de creatinina y bun elevados.
La enfermedad renal previa y la deshidratación son factores de riesgo.
La función renal está determinada por el BUN, LA CREA Y LA VFG, lo más probable es que estén
altos por citotoxicidad.
Se le añade el suero antes, para evitar que se dañe el riñón.
Toxicidad gonadal.
Muchos de los agentes empleados pueden provocar esterilidad temporal o permanente trastorno
del ritmo menstrual, amenorrea.
 En pacientes jóvenes se deben guardar los ovocitos o los espermios.

 La quimioterapia ataca a las células de rápida reproducción.

 El tipo de trastorno variará con la edad, intensidad del tratamiento y del tipo de fármaco
administrado.
 El desarrollo de la esterilidad es impredecible.

Efectos adversos en los pacientes.

 La toxicidad dependerá de diversos factores: la dosis, el protocolo de administración,
factores intrínsecos del paciente y vía de administración.
 Los efectos adversos más frecuentes son mielosupresión, náuseas y vómitos, mucositis y
alopecia.
  Los medicamentos que producen toxicidad con mayor frecuencia son los: Alcaloides de la
vinca (producen neurotoxicidad), ciclofosfamida (cistitis hemorrágica).
Cuidados de enfermería durante la administración.
- Cuando los medicamentos sean por VO, los comprimidos no se deben triturar.
- Si la administración es por vía SC, se deben rotar los sitios de punción, para disminuir las
reacciones locales.
- Si el fármaco es para administración IV, verificar que el paciente porte un dispositivo
adecuado para su administración, idealmente por CVC o catéter venoso central periférico,
en caso de que se administre por VVP elegir una de pequeño calibre y evitar puncionar
pliegue y dorso de la mano por riesgo que extravasación. Lo ideal esd que sea un acceso
venoso de gran calibre, si es vvp, debe ser #20.
- Lo ideal es administrar por un catéter venoso central por el riesgo de flebitis y de
extravasación de la droga que puede provocar quemaduras en la zona.
- Cada droga viene rotulada con el nombre de la droga, del paciente, la dosis, si está se
debe mantener refrigerada y cuanto tiempo se puede mantener al ambiente o refrigerada.
- Antes de administrar se debe verificar la indicación médica en la hoja de indicación, pero
mucho más importante en el protocolo de administración de a quimioterapia de cada
paciente.
- Se deben administra por bombas de infusión continua, nunca por regulador de goteo, ya
que el tiempo de administración debe ser exacto al indicado en el protocolo de
administración.
- Se debe rotular la rama del catéter y la bomba de infusión, con el nombre del citostático
que se está administrando.
- Al pasar por CVC resguardar esterilidad de la técnica, uso de mascarilla, pechera y
guantes estériles, durante la conexión.
- La enfermera debe protegerse con guantes, pechera y mascarilla para administra una
quimioterapia.
Efectos tóxicos en el personal de salud.
Las consecuencias de los citostático son:
 Alergias, disfunción o toxicidad pulmonar, alteración de la función plaquetaria,
alteraciones neurológicas, abortos, leucemias, ETC.
Vías potenciales de penetración:
a. Inhalación de los aerosoles y microgotas.
b. Contacto directo con piel y mucosas.
Radioterapia.
Puede ser paliativo en casos de metástasis o tratamiento único.
 En esta terapia se dañan las células anexas.

 Está compuesta por fotones, protones (más específicos que los fotones) y electrones.
  Es un tratamiento que utiliza ionizantes, que pueden ser ondas electromagnéticas o
partículas, que tienen la caracteriza de ironizar la materia que atraviesan.
 Las más empleadas son los rayos X (aceleradores lineales), gamma (cobalto 60 y otros) y
los electrones (aceleradores lineales).
 Este efecto se traduce en una destrucción celular.

 Es de los tratamientos más efectivos contra el cáncer y algunas patologías no malignas.

 Puede emplearse de varias maneras, ya sea como tratamiento único o asociados a cirugía,
quimioterapia y hormonoterapia.
 El tratamiento es generalmente fraccionado, esto significa que se aplican pequeñas dosis
diarias (5-10 minutos) hasta completar la dosis prescrita por el médico.
Principio de la radiación.
La radiación ionizante de alta energía destruye la capacidad de las células cancerosas para crecer
y multiplicarse.
Incide sobre las células, alterando su ADN que controla la división celular.
Radiosensibilidad de las células tumorales.
Depende de diversos factores:
 Tipo celular.

 Fase del ciclo celular.

 Velocidad de división celular.

 Grado de diferenciación.

 Oxigenación.

Tipos de radioterapia.
En función de donde se situé la fuente productora de radiación respecto al paciente.
1. Braquiterapia (local). Hay fuentes radioactivas dentro o en proximidad del tumor.
2. Radioterapia externa.
- Radioterapia conformación al tridimensional.
- Radioterapia guiada por imágenes.
Braquiterapia.
Consiste en colocar fuentes radiactivas encapsuladas dentro o en la proximidad de un tumor.
En este tratamiento, la dosis de radiación se concentra en una zona pequeña.
Las fuentes se pueden colocar de forma permanente o temporal --- en los implantes
permanentes, los materiales quedan en el cuerpo después que las fuentes ya no son radiactivas.
En los implantes temporales, las fuentes radioactivas se retiran una vez que se ha administrado la
cantidad adecuada de radiación.
Según el tipo de baquiterapia, será necesario tomar algunas precauciones después del
tratamiento, especialmente si el PX está cerca de niños o embarazadas.
Este procedimiento se usa principalmente contra los cánceres del cuello uterino, próstata, útero y
piel.
Radioterapia externa.
Viene de una máquina, esta dirige la radiación hacia el cáncer. La máquina es grande y puede ser
ruidosa.
Gira alrededor del paciente y le envía radiación al cuerpo desde distintas direcciones. La máquina
no toca a él cuerpo.
La radioterapia externa es un tratamiento localizado, esto significa que la radiación se dirige
únicamente a una parte específica de su cuerpo.
Radioterapia metabólica.
Es el uso de medicamentos o radiofármacos.
En determinados casos se aprovecha la afinidad por u determinado órgano para transportarse
hasta el órgano diana la suficiente radioactividad como dar dosis terapéuticas de radiación,
procurando que sea reducida en otros órganos.
Un tratamiento conocido es el de algunas patologías de tiroides con yoduro.
¿Cómo se realiza?
El paciente es ubicado en la mesa de tratamiento, mediante las marcas de referencia.
Durante el procedimiento, el paciente es monitoreo constantemente, mediante un circuito creado
de televisión, manteniendo contacto permanente a través de un intercomunicador con los
operadores del equipo.
Es importante que el paciente no se mueva durante toda la sesión. Contener la respiración.
¿Cuánto dura el tratamiento?
El tratamiento de radioterapia externa dura entre 2 a 7 semanas, y es impotente no interrumpirlo
hasta completarlo en su totalidad.
Efectos sistémicos de la radioterapia.
Su aparición depende principalmente de la zona expuesta, el tratamiento y las dosis de radiación
empleadas, los efectos son diferentes para cada paciente y varían en intensidad.
Según la zona tratada, los efectos colaterales más frecuentes son:
 Sensación de fatiga o cansancio.

 Náuseas.

 Diarrea.

 Irritación de las mucosas.

 Alteración del gusto y disminución de la salivación.

Efectos sistémicos de la radioterapia.

  Esofagitis y disfagia.
 Xerostomía.

 Reacciones cutáneas.

 Cistitis.

Esofagitis y disfagia.
Cuando se irradia la zona mediastínica, por ejemplo, la mucosa esofágica tiende a inflamar se
considerablemente.
El paciente presentará en primer lugar, una ligera dificultad para deglutir alimentos sólidos. Si la
inflamación progresa se instaurará odinofagia.
Cuidados de enfermería.
Sugerir una dieta con variación de la consistencia según tolerancia, con alto contenido calórico,
proteico y de hidratos de carbono.
Administración según indicación médica de lidocaína por vía oral.

Xerostomía.
la Xerostomía o Boca seca aparece como consecuencia de la radiación en las glándulas salivares y
suele acompañarse de alteración del gusto.
La saliva al volverse más espesa y viscosa suele provoca náuseas o inducir a que el enfermo
escupa continuamente.
Cuidados de enfermería.
Incentivar al paciente a tomar frecuentemente pequeños sorbos de agua.
Proporcionarle hielo para que lo chupe.
Programas aseos bucales antes y después de cada comida.
Reacciones cutáneas.
Los cuidados de la piel de un paciente que se somete a radioterapia deben extremarse al máximo.
La respuesta de la piel a la radioterapia puede manifestarse desde un ligero eritema hasta una
descamación que puede dejar la superficie cutánea como que hubiera experimentado una
quemadora de segundo grado.
Cuidados de la piel.
 Enseñar el uso de prendas livianas, holgadas y suaves para atenuar las molestias.

 Evitar collares, cadenas, aros y apósitos adhesivos en la zona irradiada.

 Dejar al aire la zona afectada.

 No exponer la zona irradiada al sol.

 Explicar que no debe borrarse la raya del rotulador.

  Explicar que debe vigilar los cambios en la integridad de la piel.
 Higiene diaria: agua tibia, jabón neutro.

 Secar con cuidado.

 Evitar frotar la piel.

 No usar cremas, desodorantes y colonias.

 Usar máquinas de afeitar eléctrica.

Cuidados de alimentación.
Durante la radioterapia es importante que el usuario consuma suficientes calorías y proteínas para
mantener su peso durante el tratamiento.
Sugerir interconsulta con nutricionista.
Otros cuidados.
- Descansar lo suficiente y dormir con la frecuencia que sea necesaria.
- Instar al usuario a que comente sus dudas.
- Sugerir que haga una lista de preguntas o inquietudes y que las lleve a cada consulta.
- Valorar la necesidad de apoyo psicológico.
- Ser una escucha activa.
Rol de enfermería.
 Es responsable del cuidado antes y después del tratamiento.

 En la baquiterapia es responsable también del cuidado durante.

 Le enseña como identificar los efectos colaterales y como tratarlos.

 Brindar apoyo y acompañamiento durante todo el tratamiento.