Bases Fisiopatológicas en Nutrición

Prof. Carla Guzmán

¡ Es un problema de salud pública.

¡ Es una condición subdiagnosticada y

de diagnóstico tardío.

¡ En Chile (diálisis) ha aumentado 30

veces en los últimos 25 años.
Pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos
nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del
medio interno, causado por una noxa renal irreversible presente durante un
período largo de tiempo.
La población de alto riesgo incluye a personas con las siguientes condiciones:
Diabetes mellitus tipo 1 ó 2
ECV – HTA
Antecedentes enfermedades sistémicas
Enfermedad anatómica urológica en vida adulta o niñez
Antecedentes de familiares de primer grado con ERC
Monorenos
Antecedentes de injuria renal
Se denomina ERC a la alteración de la función y/o estructura renal producida
por un grupo heterogéneo de enfermedades o condiciones, que afectan
distintas estructuras renales (compartimiento glomerular, intersticial o
vascular), en distintos patrones temporales (aguda, crónica o episodios)
durante al menos 3 meses, con implicancias para la salud.

• Demostrar deterioro de la función renal

• Demostrar daño estructural
El riñón cumple diversas funciones orgánicas, sin embargo, la más
ampliamente reconocida es la mantención del medio interno.

Filtración

Reabsorción

Secreción

Aclaramiento (clearence) renal como estimador de la Filtración Glomerular

Aclaramiento (clearence) renal como estimador de la Filtración Glomerular
Situaciones en las que VFG (ecuaciones) no es confiable:
Individuos que siguen dietas especiales o que tengan importantes alteraciones en
masa muscular.
IMC <19 o >35 kg/m2
Presencia de hepatopatía grave, anasarca o ascitis
Embarazo
 Evaluación de daño renal

Proteinuria
Excreción normal de proteína (muestra aislada): <30 mg/dl; (muestra 24 h)
<200 mg/g (mg de proteína por g de creatinina urinaria).

Albuminuria
Excreción normal (muestra aislada) <30 mg/dl (mg de albúmina por 100 ml
de orina). RAC 30-300 mg/g à albuminuria moderada. RAC >300 mg/g à
albuminuria clínica o severa.

Orina completa
En busca de microhematuria

Imágenes renales
Ecotomografía, para obtener información adicional.
1. Disminución VFG

2. Daño renal:

¡ Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria, proteinuria)

¡ Anormalidades estructurales (imágenes)
¡ Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)

Estos criterios definen ERC independiente de su causa y deben estar

presentes por más de 3 meses.
 Pérdida de
nefronas à
pérdida
progresiva de
funciones:
F-E-S-En

Gran adaptación renal (sólo

aparecen síntomas con un
número mínimo de
nefronas) à SU
la US National Kidney Foundation kidney disease outcomes quality initiative (NKFKDOQI) introdujo la
definición de 5 estados, basados en la VFGe y la presencia o no de daño renal estructural
FACTORES INVOLUCRADOS

Predisponentes Edad avanzada, historia familiar, reducción de masa

renal.

Iniciación Diabetes, hipertensión, enfermedades autoinmunes,

infecciones sistémicas, infecciones del tracto urinario,
cálculos renales.

Progresión Proteinuria, hipertensión, diabetes con mal control

glicémico.
ERC se caracteriza por un deterioro rápido que supera el deterioro normal
por edad (>40 años à 1 ml/min al año)

Los riñones reciben el 20% del gasto cardíaco. La reducción del nº de

nefronas provocará hiperfiltración.
¡ Perpetuación del daño renal
 Daño Renal

Reducción de masa de nefronas

Hipertensión capilar glomerular

Incremento de la filtración de proteínas plasmáticas

¡ Dieta restringida en proteínas
¡ Reducción hipertensión arterial
¡ Control glicémico
¡ Bloqueo eje renina angiotensina aldosterona
 ETAPA VFG (ML/MIN)
1 >90
2 60 - 89
3a-b 30 - 59
4 15 - 29
5 <15 ó pacientes en diálisis
 Cuando la capacidad de adaptación se ve sobrepasada:

¡ Retención de urea y creatinina

¡ Expansión LEC (HTA, Edema)
¡ Reducción en capacidad de concentrar orina
¡ Reducción en generación de bicarbonato
¡ Hiperkalemia (K+ aumentado)
En un principio se creyó que la hiperazoemia y dentro de esta, la
acumulación de urea, era la principal responsable de los síntomas de
toxicidad urémica.
¡ En la actualidad se conocen cerca de 90 sustancias que producen alguna
porción de la toxemia urémica.

¡ Sin embargo la medición de urea plasmática sigue siendo el mejor

marcador de toxicidad urémica, ya que pacientes con urea >160 mg/dl
tienen mayor tasa de complicaciones que aquellos con niveles menores.

Adultos <40 mg/dl.

Niños 5 a 18 mg/dl.
Valores > 100 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Terapias de depuración extrarenal

Hemodiálisis

Peritoneodiálisis