GESTIÓN DEL CUIDADO EN

PERSONAS CON INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Docente: Ana Blanco M

2022
 Los riñones no eliminan los desechos metabólicos ni desempeñan sus funciones
reguladoras.

 Estos desechos se acumulan en los líquidos corporales y alteran las funciones

 endocrinas y metabólicas, equilibrio ácido – base y de electrolitos.

 Menos de 25 % de la función renal completa (problemas graves)

Menos de 10 a 15 % de la función renal, incompatible con la vida,
requiere diálisis o trasplante
CLASIFICACIÓN…

 Insuficiencia Renal Aguda pérdida repentina de función renal ,

reversible, pero puede derivar a crónica.

 Insuficiencia Renal Crónicapérdida lenta y gradual de la función

renal, IRREVERSIBLE.

 Incidencia: 500 pacientes por millón de habitantes al año
Comunidad: <1 %

 Puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos.

La incidencia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina, cirugía y
ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de
cuidados intensivos, se ha considerado a la falla renal como una consecuencia
más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos.

 La IRA es una condición con alta mortalidad intrínseca, en promedio 50%,

independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado.

 10 % IRA requiere diálisis

 25% de los supervivientes: diálisis permanente
Factores predisponentes Edad:
Mayor de 70 años
DM – IRC – ICC
 Pérdida de parénquima renal, que es de
aproximadamente 10% con cada década de la vida
después de los 40 años.

 El peso renal disminuyea 180-200 gramos

entre los 70-90 años, fundamentalmente por
adelgazamiento de la corteza renal.

 El envejecimiento se asocia además a cambios en la vasculatura

y disminución de
glomérulos funcionales por oclusión.

 El flujo plasmático renal disminuye lo que se asocia con

redistribución del flujo sanguíneo hacia la médula renal.
 La velocidad de filtración glomerular (VFG) también
disminuye de 0.4 – 1.02 mL/min por año después de
los 40 años.
 A nivel histopatológico, la membrana basal glomerular presenta
engrosamiento.
La esclerosis glomerular llega hasta a un 30% en la octava década
de la vida.

 La capacidad de adaptarse frente a cambios agudos en el

balance
hidroelectrolítico se ve disminuida.

 Los nivelesde reninaplasmática son 40-60% menores

en las personas mayores, y 30-50% de reducción en los
niveles de aldosterona plasmática.

Estos cambios se asociarían a declinación de la capacidad de

excretar cargas de potasio, mayor riesgo de hiperkalemia y mayor
sensibilidad a fármacos que inhiben la excreción de potasio urinaria.
 Don Armando, paciente de 59 años, Diabético e Hipertenso
diagnosticado hace 15 años y con buena adherencia al
tratamiento. Consulta por dolor lumbar de dos semanas de
evolución, con deterioro de la movilidad importante que no le
permite realizar de manera adecuada las labores básicas de la
vida diaria. Se ha estado automedicando con AINES de manera
permanente durante este tiempo.

 Se le indica un TAC de columna lumbar con contraste, el que se

realiza hace tres días, sin mayores inconvenientes durante el
procedimiento.

 Hoy, al realizarse exámenes de laboratorio solicitados se

encuentran los siguientes resultados:
Hgma: Hcto 39 %
Rcto. Blancos 7.500 x mm3
Plaquetas 200.000 x mm3
Bioquímicos: Uremia 90 mg/dl
Glicemia 186 mg/dl
Creatinina 4.5 mg/dl
Electrolitos plasmáticos Sodio 4,2 mEq/lt
Potasio 7,1 mEq/lt

Además don Armando ha notado una disminución brusca en la diuresis,

contabilizando en las últimas 24 horas solo 500 cc., refiere cansancio y lentitud
mental.

Al ser evaluado ese mismo día con los exámenes, don Armando es hospitalizado en el
servicio de Medicina con los siguientes diagnósticos:

Insuficiencia Renal Aguda asociada al uso de medio de contraste.

DM II – HTA - Dolor lumbar en estudio

Al control de signos vitales PA de 160/95,

FC 76 x min, FR 24 x min., T 36, 8ºC. Dolor EVA 4 (lumbar)
Indicaciones al ingreso:

• Reposo completo, posición semifowler

• Régimen cero
• Suero Glucosado al 5% 500 ml + 2 grs. de NaCl x Lt en 24 hrs.
• Furosemida 1/2 amp. c/6 hrs. EV
• Captopril 25 mg SL si PA mayor o igual a 160 /100 mmHg
• Omeprazol 20 amp.1 vez al día EV
• HGT cada 6 horas, Insulina Cristalina sc según esquema.
•Repetir exámenes de laboratorio durante la tarde (Hemograma,
Bioquímicos, ELP, Pruebas de Coagulación, orina completa )
• Balance Hídrico cada 6 horas
• Interconsulta a nefrología para decidir conducta a seguir.
La insuficiencia renal aguda
(IRA) se caracteriza por el
deterioro de la función renal en
un periodo que comprende
desde horas hasta días y que
se traduce en una incapacidad
del riñón para excretar
productos nitrogenados y
mantener homeostasis de
electrolitos y fluidos.
 Prerrenal : Es una reducción de la función renal de causa
hemodinámica, sin daño estructural renal y por definición
reversible.

Se presenta en 55 a 60% de los casos. Se puede producir por:

 Déficit absoluto de fluidos (vómitos, diarrea, ingesta pobre de

líquidos, diuréticos, hemorragias)

 Déficit relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia

cardíaca, hipertensión pulmonar), vasodilatación periférica
(falla hepática, shock séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras,
anestesia general) o vasoconstricción renal (falla hepática,
drogas, sepsis).
 Intrarrenal – Parenquimatosa o Intrínseca: Involucra al
parénquima renal y se debe a compromiso tubular,
intersticial, glomerular o vascular.
Se presenta en 35-40% del total de los casos

 Este daño es asociado a patologías renales previas

recurrentes o mal tratadas, también puede deberse a
daño isquémico o tóxico, donde podemos encontrar
necrosis tubular.

 Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una

enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es
corregido oportunamente.
 Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es
probablemente la entidad responsable de la elevada
mortalidad en IRA.
Postrenal: Se origina por obstrucción del flujo urinario.
Representa menos del 5% de los casos.

Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o

de un riñón en el caso de monorrenos funcionales.

Se produce por obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino,

alteraciones del retroperitoneo (grandes masas abdominales),
ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstrucción
intratubular.

Es fundamental descartar rápidamente las causas post-renales

en el estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende
directamente del período que dura la obstrucción.
 Iniciación: Comienza con el ataque
inicial y el inicio de la
oliguria.
 Oliguria: En esta etapa hay aumento de la
concentración sérica de urea, creatinina,
entre otros. Aquí aparecen los síntomas de
esta retención de elementos. Se debe
mantener la cantidad mínima de orina para
permitir la eliminación de productos.

En esta etapa se produce principalmente la

hiperkalemia.
 Diuresis: Hay aumento lento del gasto urinario del paciente
lo que indica reposición lenta de la función renal, con la
consiguiente mejoría en los exámenes sanguíneos.

Pueden haber signos de deshidratación y podría aumentar los

síntomas urémicos.

 Recuperación: hay mejoría de la función renal, lo que

puede ser entre 3 a 12 meses. Hay regresión de los
valores normales de laboratorio. Podría haber una
reducción permanente de la filtración glomerular pero que
no es significativa.
 Oliguria (< 400 ml/24hrs)
 Anuria (< 50 ml/24hrs)
 Volumen normal de orina ((1-2 ml/Kg/hr)
 Aumento creatinina en sangre
 Aumento nitrógeno ureico en sangre

Los parámetros que definen IRA son principalmente

bioquímicos:

 aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl sobre el

nivel basal
 aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor
basal
 reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.
 Letargo
 Nauseas
 Vómitos
 Diarrea persistente
 Piel y mucosas secas por
deshidratación
 Aliento a orina (hedor urémico)
 Somnolencia
 Cefalea
 Espasmos musculares
 Convulsiones
 Edema
 Cambios en la orina… en relación a gasto urinario, hematuria,
densidad (disminuye), menor cantidad de sodio. Sedimentos
urinarios normales.
 Cambios en el contorno del riñón… a la ecografía.

 Cambios en los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en

sangre

 Hiperkalemia

 Anomalías del calcio (disminución de la absorción) y fósforo

(aumento de las concentraciones)

 Anemia, por disminución de la producción de eritropoyetina,

lesiones gastrointestinales de origen urémico, disminución de
la vida media de los eritrocitos y pérdida de sangre.(signo más
frecuente en Insuficiencia Renal Crónica)
 Historia y examen físico, comorbilidad, farmacoterapia ,
antecedentes de uso de medios de contraste
endovenosos.

 Exámenes de laboratorio, con énfasis en función renal,

BUN, creatinina, hemograma, ELP, gases venosos,
análisis de orina completo, densidad urinaria.

 Ecotomografía Renal

 Biopsia
Enfocado a:

 Restaurar el equilibrio químiconormal

 Mejorar el estado clínico general del paciente.
 Tratar causa (aliviar obstrucción)
 Prevenir complicaciones

 En los pacientes con hiperkalemia refractaria a tratamiento

médico,
se requiere de diálisis inmediata.
Solución polarizante
Gluconato de calcio
Dopamina
Alimentación
 ELP seriados

 Rango normal: 3,5 – 5,5meq/L

 Monitoreo electrocardiográfico (T elevadas)

Antibióticos nefrotóxicos…
Aminoglucósidos
Gentamicina
Amikacina
Anfotericina B
Ciclosporina
Vancomicina
  Hidratación adecuada a pacientes con RIESGO
de
DESHIDRATACIÓN (IRA prerenal)
 Pacientes quirúrgicos, por las pérdidas sanguíneas, según el
tipo y duración de la cirugía.

 Medio contraste, pacientes que van a exámenes con medio de

contraste, scanner, hidratar previamente dentro de lo posible
para cada paciente. (Suero fisiológico)

 Quimioterapia

 Hemoderivados y fluidoterapia oportuna

 Medir PVC, diuresis horaria, presión arterial continua en paciente
critico y corregir hipertensión.



 Anamnesis remota personal
 Hábitos
 Anamnesis actual
 Control de signos vitales
 Evaluación nutricional
 Aspecto general: Piel y mucosas secas por deshidratación
 Estado de conciencia: Letargo, Somnolencia, Convulsiones
 Aspectos psicológicos
 Exámenes de Laboratorio, función renal, ELP, orina
completa,
hemograma, etc.
 Examen Físico segmentario, búsqueda dirigida…Nauseas,
Vómitos, Diarrea persistente, Aliento a orina (hedor urémico),
Cefalea, Espasmos musculares, Cambios en la orina, edemas
 Peso corporal diario
 ¿ MANEJO DE
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA???
 Don Armando, paciente de 59 años, Diabético e Hipertenso
diagnosticado hace 15 años y con buena adherencia al
tratamiento. Consulta por dolor lumbar de dos semanas de
evolución, con deterioro de la movilidad importante que no le
permite realizar de manera adecuada las labores básicas de la
vida diaria. Se ha estado automedicando con AINES de
manera permanente durante este tiempo.

 Se le indica un TAC de columna lumbar con contraste, el que

se realiza hace tres días, sin mayores inconvenientes durante
el procedimiento.

 Hoy, al realizarse exámenes de laboratorio solicitados se

encuentra con los siguientes resultados:
 Hgma: Hcto 39 %
Rcto. Blancos 7.500 x mm3
Plaquetas 200.000 x mm3
Bioquímicos: Uremia 90 mg/dl
Glicemia 186 mg/dl
Creatinina 4.5 mg/dl
Electrolitos plasmáticos Sodio 4,2 mEq/lt
Potasio 7.,1 mEq/lt

Además don Armando ha notado una disminución brusca en la diuresis, contabilizando

en las últimas 24 horas solo 500 cc., refiere cansancio y lentitud mental.
Al ser evaluado ese mismo día con los exámenes, don Armando es hospitalizado en el
servicio de Medicina con los siguientes diagnósticos:
Insuficiencia Renal Aguda asociada al uso de medio de contraste.
DM II – HTA - Dolor lumbar en estudio

Al control de signos vitales PA de 160/95, FC 76 x min, FR

24 x min.,
Tª 36, 8ºC. Dolor EVA 4.
 Suzanne C.Smeltzer, Brenda G. Bare.(2005) Brunner y
Suddarth “ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICA”.Vol.
II. Mc Graw Hill. México. Paginas 1455-1460.