Copia de Intoxicaciones Farmacológicas

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
Facultad de Medicina
HOSPITAL GENERAL “DR. FERNANDO QUIROZ GUTIÉRREZ”, ISSSTE
INTOXICACIONES
FARMACOLÓGICAS
Durán García Ángela Susana
Hernández Carvajal Pablo
Silva Zamora Francisco Javier
Vargas Rubio Kitzia Arianna
Vázquez Fernández Julissa
01. 02. 03.
PARACETAMOL ORGANOFOSFORADOS SALICILATOS
04. 05. 06.

ANTICOLINÉRGICOS HIDROCARBUROS CÁUSTICOS
01.
PARACETAMOL
ACETAMINOPHEN
Metabolito activo de la fenacetina. Eleva el
umbral a estímulos de dolor mediante la
inhibición no selectiva de COX y se distingue
de los AINES por su sitio de acción en la
enzima.
Se utiliza como analgésico y antipirético.
PARACETAMOL
Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B, Goodman L, Gilman A. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13th ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2019.
PRESENTACIÓN
PARACETAMOL
SOLUCIÓN TABLETA
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Alcanza su concentración máxima en 30-60 minutos después de haber sido conjugado en el hígado con
ácido glucurónico (~60%)
Se distribuye de manera uniforme en los fluidos corporales.
Se excreta del 90-100% a través de la orina.
Parte del paracetamol se somete a N-hidroxilación mediada por CYP con el propósito de generar NAPQI
(muy reactivo), por lo general es inofensivo en dosis mínimas, pero en grandes cantidades reacciona con
grupos sulfhidrilo en GSH hepático y esto es el causante de los efectos tóxicos de sobredosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Kliegman R, Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman R, Nelson W. Nelson textbook of pediatrics. 21st ed. Barcelona, España: Elsevier; 2020.
DOSIS TÓXICA Y DOSIS LETAL
NIÑOS ADOLESCENTES ADULTOS
TÓXICA 200 mg/kg 7.5-10 g 10-15 g
LETAL 20-25 g
Kliegman R, Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman R, Nelson W. Nelson textbook of pediatrics. 21st ed. Barcelona, España: Elsevier; 2020.
TRATAMIENTO
Carbón activado en las Tratamiento de insuficiencia

primeras 4 h después de la 01 04 hepática, vigilar niveles
ingestión. gulcémicos.
Carbón activado si la dosis es Tratamiento de insuficiencia

mayor a 7.5 g.
02 05 renal.
En caso de insuficiencia
N-acetilcisteína en pacientes hepática fulminante es
con riesgo de lesión hepática.
03 06 indicación para trasplante de
hígado.
02.
ORGANOFOSFORADOS
INTRODUCCIÓN
● Estos compuestos son ésteres del ácido fosfórico y
derivados
● Son de los compuestos más utilizados
● En forma pura tienen características como:
➔ Incoloro
➔ Inoloro
● Se absorben muy fácilmente

● Son liposolubles
● Tienen su metabolización en el HÍGADO
● Excreción por VÍA URINARIA
Daniel G. Fernández. (2010). INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. Revista Médica , Volumen No.18(1), págs. 84-92.
DEFINICIÓN
PLAGUICIDAS
Food and Agriculture Organization of the United

Nations
Sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar

cualquier plaga incluyendo vectores de enfermedad humana o animal
CLASIFICACIÓN DE PLAGUICIDAS
Toxicidad
Naturaleza Química Función
Insecticidas
Organofosforados
Ejemplos:
● Paratión
● Clorpyrifos
● Diazinon
● Diclorvos
● Malation
● Dimetoato
EPIDEMIOLOGÍA Tasa de mortalidad: 2-40%
Organización Mundial de la Salud Relación entre la exposición pre y post natal
Anualmente
● Desarrollo de cáncer
● 1 millón de intoxicaciones accidentales
● Muerte fetal
● Retardo de crecimiento
● 2 millones de intoxicaciones provocadas
intrauterino
● Defectos al nacimiento
● 200 mil casos han terminado en muerte
ETIOLOGÍA
Se produce por diferentes situaciones Vías de entrada
● Vía Aérea
● Laboral (la más frecuente)
Inicio rápido de síntomas (seg-min)
Vía de entrada por inhalación
● Vía digestiva
● Accidental
Clínica grave pero inicio lento
Ingestión accidental de producto
● Vía cutánea
● Voluntaria
Inicio de síntomas más lento y <gravedad
Pino Vázquez A. (2021). Intoxicación por organofosforados. Asociación Española de Pediatría , Volumen No.1 , págs. 793-801.
FISIOPATOLOGÍA
Metabolizados en el hígado
1 Absorción
Vida media corta en plasma
Toxicidad gracias a la
fosforilación de la
Penetran al organismo por inhalación 2 Metabolismo 3 acetilcolinesterasa
Alta liposolubilidad Mecanismo

Enzimas de acción
Volatilidad
Esterasas
Transferasas
Reacción zona esterásica de la enzima
colinesterasa (irreversible)
Comienza entre los 30 minutos y 2 horas Síndrome colinérgico
del contacto
Depende de:
● Vía de entrada
● La dosis
● El tipo de organofosforado
Síndrome INTERMEDIO NEUROPATÍA RETARDADA
Aparece entre las 24-96 horas Aparece a las 2-4 semanas
Sistema nervioso periférico

Inicia en las extremidades inferiores como
Se manifiesta como una debilidad y calambres y parestesias no dolorosas
parálisis de los músculos
respiratorios Sistema nervioso autónomo
Frialdad y sudoración en extremidades inferiores
Puede persistir varios días y produce
insuficiencia respiratoria grave Sistema nervioso central
Sindrome piramidal o de neurona motora superior
CRITERIOS DE GRAVEDAD
DIAGNÓSTICO Se realiza con la historia clínica mediante la sospecha o
certeza de la exposición al tóxico.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Reducción de la actividad de la
Analítica Sanguínea
acetilcolinesterasa plasmática (<60%)
Leucocitosis
o intraeritrocitaria (<50%)
ECG de 12 derivaciones Radiografía de tórax

Alargamiento de QT
Bradicardia o Taquicardia sinusal Neumonitis química
Bloqueos AV Broncoaspiración
PR alargo Edema agudo de pulmón (casos graves)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Eliminación del tóxico
Entrada respiratoria Entrada Entrada digestiva

cutáneo-mucosa
Retirar al paciente de Desechar la ropa del Realizar lavado gástrico

la zona contaminada paciente y lavar con Administración de carbón
abundante agua y jabón activado a dosis de 1 g/kg
Estabilización Inicial Soporte ventilatorio
● Se administra en los pacientes con

● Mantener via permeable
intoxicación moderado-grave ya que
pueden presentar insuficiencia
● Respiración y circulación adecuadas
respiratoria por parálisis de los
músculos respiratorios
● Administración de O2
● No se debe administrar
● Colocar al paciente en decúbito
succinilcolina para la intubación
lateral izquierdo o en prono
●
● Se puede utilizar Vecuronio (dosis
● Administración de atropina
de 0.1 mg/kg
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármaco Función DOSIS Recomendaciones
Revierte los síntomas Doblar la dosis cada 5-10 minutos

muscarínicos y mejora la 0,02-0,05 mg/kg/dosis hasta conseguir signos de
ATROPINA función cardiaca y respiratoria. i.v. (máximo 3 mg). atropinización
Controla las convulsiones Se va a ir disminuyendo la dosis
si los síntomas permanecen
estables al menos 6 horas.
Reactiva las colinesterasas Inicio de perfusión diluida en

inhibidas por el 25-50 mg/kg (máximo 2 solución salina fisiológica a 10-20
OXIMAS organofosforado. gramos) iv en infusión mg/kg/h
(PRALIDOXIMA)
Es eficaz para los síntomas lenta de 30 minutos No se mantiene por >48 horas
nicotínicos
Fármaco Función DOSIS Recomendaciones
Se utilizan para el tratamiento Diazepam En combinación con atropina y

BENZODIACEPINAS de la agitación y las i.v.: 0,05-0,3 mg/kg/dosis pralidoxima previenen el daño
DIAZEPAM convulsiones. Lorazepam neuropático
LORAZEPAM
i.v.:0,05-0,1mg/kg/dosis.
SULFATO DE Controla la hipertensión y la

MAGNESIO taquicardia ventricular —----------------------- —------------------------------------
(torsades)
Se ha recomendado como 1 mg/kg en niños, una Contraindicado en pacientes con

DIFENHIDRAMINA coadyuvante sola dosis QTc largo
EVOLUCIÓN PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes se Depende del tipo de producto

recuperan sin secuelas involucrado, como la cantidad , vía de
absorción, etc.
Se mantiene vigilancia durante 36-48

horas y control posterior en Atención Si se resuelve entre los 2-4 días tras
Primaria un tratamiento adecuado es indicador
de buen pronóstico
03.
SALICILATOS
Salicilatos
Grupo de medicamentos derivados del ácido

salicílico
Utilizados por sus propiedades
antiinflamatorias, antieméticas, analgésicas y
antiagregantes plaquetarios.
Generalidades
En el pasado los salicilatos se utilizaban para el control de fiebre y dolor en pacientes pediátricos. Hoy en día
en desuso por riesgo de intoxicación.
Sin embargo aún se encuentra en los primeros 5 lugares por intoxicación farmacológica en pacientes
pediátricos causado por automedicación o intentos suicidas.
Ácido acetilsalicílico (ASA)

● Biodisponibilidad 100%
● Absorción: Estomago e intestino
● Unión a proteínas: 80%- 90%
● Vida media: 1.5-3.5 hrs
● Excreción: Renal
Mecanismo de Acción
● Ácido acetil salicílico
● Salsalato
● Salicilamida
● Difunisal
● Salicilato de metileno
● Metilsalicilato
a: n
is tóxic nutrició
★ Dos ctantes/ des
○ La
mg/dL mg/kg
→ 30 50
>2 a ñ os → 1
○
g/kg
a l 500 m
is Let
→
★ Dos
Fisiopatogenia
Centro respiratorio Alcalosis respiratoria
+
Eliminación HCO3
Salicilatos Desacopla fosforilación Demanda Ácido láctico Acidosis metabólica

oxidativa de glucosa Cetonas
Depósito de lípidos intrahepáticos Síndrome de Reye

Manifestaciones Clínicas
Intoxicación Leve Intoxicación Moderada Intoxicación Grave
●Taquipnea ●Hiperventilación ●Estupor

●Polipnea ●Taquicardia ●Convulsiones
●Náuseas y vómito ●Deshidratación moderada ●Hemorragia GI
●Irritabilidad ●Disminución de agudeza ●Pancreatitis
●Deshidratación leve visual ●Hepatitis
●Vértigo ●Rabdomiolisis e hipotonía
●Delirio/ Alucinaciones ●Somnolencia/ Letargo
●Fiebre ●Convulsiones
Síndrome de Reye
Afección caracterizada por un fracaso hepático

agudo con encefalopatía progresiva
Presentación clínica: Vómitos, desorientación,

pérdida de conciencia, taquipnea, convulsiones en
ausencia de focos neurológicos, hepatomegalia sin
ictericia
Diagnóstico
Prueba de Cloruro férrico → A 1 mL de orina Determinación de salicilemia

agregar 1 mL de cloruro férrico al 10 %
Tratamiento
● Apoyo vital ABC
● Manejo de sostén → Corregir
sintomatología presente
○ Deshidratación
○ Hipotensión
○ Acidosis metabolica→ Bicarbonato
○ Hipoglucemia → Suero dextrosa
○ Convulsiones → Diazepam o
fenobarbital
○ Tetania → Gluconato de calcio
● Desintoxicación:
○ Jarabe de ipecacuana → Primeros
30 min de ingesta
○ Lavado gástrico → Primeras 8 hrs
Tratamiento
● Eliminación sistémica:
○ Alcalinizzación urinaria
○ Diuresis forzada
○ Hemodiálisis/ hemoperfusión
● Tratamiento síndrome de Reye

○ Sintomático
○ Control de hipertensión intracraneal
○ Control glucémico
04.
ANTICOLINÉRGICOS
ANTIMUSCARÍNICOS
ANTICOLINÉRGICOS
El efecto buscado con los antiChE es impedir la hidrólisis de

ACh por la AChE en los sitios de transmisión colinérgica,
acumulando el transmisor y mejorando la respuesta a la ACh
que se libera mediante impulsos colinérgicos o liberación
espontánea de las terminaciones nerviosas.
USOS TERAPÉUTICOS
ATONÍA DEL MÚSCULO LISO DEL

TRACTO GASTROINTESTINAL Y MIASTENIA GRAVIS
VEJIGA URINARIA
REVERSIÓN DE PARÁLISIS
PRODUCIDA POR FÁRMACOS
GLAUCOMA BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
COMPETITIVOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Boron W, Boulpaep E. Medical physiology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.

PRESENTACIÓN
ANTICOLINÉRGICOS
ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS
ANTIDEPRESIVOS ANTIALÉRGICOS
MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS
Bloqueadores
Alcaloides de belladona TRICÍCLICOS DIFENHIDRAMINA
Ganglionares
Sintéticos y Bloqueadores
ISRS DIFENHIDRINATO
Semisintéticos neuromusculares
Miosis, otalgia, congestión
Diaforesis localizada,
conjuntival, visión
fasciculaciones
disminuida, espasmo ciliar y
musculares.
dolor en las cejas.
Salivación extrema,
defecación, micción
SÍNTOMAS involuntaria, diaforesis,
MUSCARÍNICOS lagrimeo, erección del
pene, bradicardia e
hipotensión
Rinorrea e hipertermia del
tracto respiratorio superior. Anorexia, náuseas, vómitos,
Broncoconstricción y calambres abdominales y
aumento de secreción diarrea.
bronquial.
Fatiga y debilidad
Debilidad intensa.
generalizada
SÍNTOMAS
Parálisis
NICOTÍNICOS
Contracciones
involuntarias. Fasciculaciones dispersas.
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
CONFUSIÓN AFASIA MIXTA CONVULSIONES
ATAXIA ARREFLEXIA COMA
DOSIS TÓXICA Y DOSIS LETAL
DOSIS TÓXICA DOSIS LETAL
ANTIDEPRESIVOS 10-20 mg/kg 20-74 mg/kg
3-5 veces dosis diaria

ANTIHISTAMÍNICOS recomendada
20-40 mg/kg
ATROPINA ? 12-20 mg
TRATAMIENTO
Atropina en dosis bajas

revierte la secreción Respiración asistida o
traqueobronquial y salival, 01 04 artificial con O2
broncoconstricción y suplementario.
bradicardia.
Pralidoxima revierte el
Diazepam para controlar las
compromiso neuromuscular 02 05 convulsiones persistentes.
periférico.
Mantener vía aérea Tratamiento integral en caso

permeable mediante 03 06 de presentar estado de
aspiración endobronquial. choque.
FISOSTIGMINA
Fármaco de elección para revertir el síndrome

anticolinérgico central producido por:
Atropina en grandes dosis, fenotiazinas, No revierte los efectos tóxicos de los

antihistamínicos y antidepresivos antidepresivos tricíclicos y las
tricíclicos. fenotiazinas (conducción IV, arritmias
ventriculares, etc.)
ATROPINA
POSOLOGÍA
Bradicardia: Antídoto de organofosforados u otros compuestos

Intravenosa o intraósea: 0,02 mg/kg/dosis en niños y anticolinesterásicos:
neonatos. IM, IV; neonatos, lactantes y niños 0,05-1 mg/kg (máximo 2
Dosis mínima recomendada: 0,1 mg, para evitar bradicardia mg) cada 15-60 min hasta que esté atropinizado; después,
paradójica. 0,02-0,08 mg/kg/h.
El uso de 1 dosis mínima de 0,1 mg en pacientes <5 kg da Repetir la administración hasta que desaparezcan los signos
lugar a dosis >0,02 mg/kg, y en algunos casos se ha y síntomas muscarínicos.
informado toxicidad e incluso muerte. Posteriormente se puede mantener cada 1-4 horas, según
La dosis máxima por bolo es de 0,6 mg. Repetir cada 3-5 precise.
minutos si precisa. La dosis máxima acumulada no debe Adolescentes: 1-3 mg/dosis, repetir cada 3-5 minutos; si es
superar 1 mg. necesario, duplicar la dosis.
Endotraqueal: Preparación: se puede administrar sin diluir o diluido en 10 ml
Utilizado ocasionalmente en parada cardiorrespiratoria en de SSF.
ausencia de otras vías a 0,01-0,03 mg/kg/dosis, seguida de Administración: la solución inyectable se puede administrar
un bolo de suero salino fisiológico. IV, IM o SC.
Atropina | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2021.

DIAZEPAM
POSOLOGÍA
Antiepiléptico: tratamiento agudo de las crisis comiciales y del estatus epiléptico.
Intravenoso o intramuscular:
Recién nacidos: no recomendado como agente de primera línea.

Lactantes >30 días y niños: 0,1- 0,3 mg/kg dosis (máximo 10 mg/dosis). Administrar lentamente (en 3-5 minutos) y repetir si precisa cada
5-10 minutos.
Rectal (si no se dispone de vía intravenosa):
Recién nacidos-6 meses: no recomendado.
6 m-1 año: no hay dosis establecidas.
1-5 años: 0,5 mg/kg.
6-11 años: 0,3 mg/kg.
>12 años: 0,2 mg/kg.
De forma orientativa, en lactantes se puede administrar 5 mg a aquéllos con pesos comprendidos entre los 10-15 kg y 10 mg a los de
más de 15 kg. Se puede repetir una nueva dosis cada 4-12 h si fuese necesario. No emplear más de 5 veces al mes o más de 1 vez cada 5
días.
Oral (profilaxis convulsiones febriles): 1 mg/kg/día cada 8 horas. Empezar con el primer signo de fiebre y continuar hasta 24 h después de
su remisión.
Diazepam | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2020.

PRALIDOXIMA
POSOLOGÍA
Sobredosis de medicamentos anticolinesterásicos:
Puede administrarse pralidoxima en una dosis de

1000-2000 mg por vía intravenosa seguida de incrementos
de 250 mg cada 5 minutos.
Pralidoxima | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2020.

FISOSTIGMINA
POSOLOGÍA
Dosis inicial lenta, de 0,02 mg/kg (dosis máxima: 0,5 mg por dosis), por vía intravenosa o intramuscular. Se
puede repetir dosis cada 5-10 minutos hasta respuesta o hasta dosis máxima de 2 mg/dosis.
Se considera que una dosis de fisostigmina es suficiente cuando se constate la recuperación de las
capacidades mentales y de respuesta a estímulos.
Inyección intravenosa directa: administrar lentamente durante 2-5 minutos sin exceder 1 mg/min en adultos
y 0,5 mg/minuto en niños para evitar bradicardia, dificultad respiratoria y convulsiones.
Perfusión intermitente intravenosa: diluir una ampolla en 50 ml de solución salina fisiológica y perfundir en
10 minutos.
No administrar en infusión continua.
Puede administrarse como inyección intramuscular, no diluida.
Fisostigmina | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2020.

05.
HIDROCARBUROS
¿QUÈ SON?
Representan una gran variedad de compuestos en cuya
estructura están presentes sólo moléculas de carbono e
hidrógeno.
disolventes orgánicos → desprendimiento de vapores
principal vía de intoxicación → inhalatoria
digestiva y la cutánea
Mintegi S.. (2012). Manual de intoxicaciones en Pediatría 3ª edición. 20 feb 2022, de Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) Sitio web:
https://seup.org/pdf_public/gt/intox_manual3_enr.pdf
EPIDEMIOLOGÍA
● INGESTIÓN → más común entre niños < 5 años
○ Neumonitis aspirativa
● INHALACIÓN → más usual entre los adolescentes
○ Fibrilación ventricular, en general sin síntomas de advertencia
● Incidencia → 9,3% del total de intoxicaciones del hogar
● An Pediatr Contin. 2006;4(5):282-91. Recuperado de: file:///C:/Users/arian/Downloads/S1696281806736265.pdf

● Mintegi S.. (2012). Manual de intoxicaciones en Pediatría 3ª edición. 20 feb 2022, de Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) Sitio web:
TIPOS CLOROFORMO (CF)
ACETONA (AC)
DICLOROMETANO BENCENO (B)

HIDROCARBUROS DE (DCM)
CADENA CORTA (HCC)
TOLUENO (T)
HIDROCARBUROS DE TRICLOROETILENO
CADENA LARGA (HCL) (TCE)
XILENO
DESTILADOS DEL
TETRACLOROETILENO ESTIRENO
PETRÓLEO
(TTCE)
TETRACLORURO DE ANILINA (A)

CARBONO (TC) TRICLOROETANO (TCET)
Clínica Diagnóstico
HIDROCARBUROS ● Disminución del umbral de conciencia ● Gasomatría arterial
DE CADENA CORTA ● Convulsiones ● Hemograma
(HCC) ● Estatus epiléptico ● Bioquímica
● Coma ● ECG
● Arritmias ● Rx de tórax
Fuente de exposición: hogar
Toxicocinética Tratamiento
● Asfixiantes ● O2 suplementario con FiO2 según gasometría
● Hipoxia
HIDROCARBUROS Diagnóstico
Clínica
DE CADENA LARGA ● Disfunción sensorial simétrica de partes distales de
● Clinica
(HCL) ● ECG
extremidades
● Debilidad de manos y pies
● Pérdida de reflejos sensitivos profundos
Tratamiento
Fuente de exposición: industria del ● Depresión del SNC
● O2 suplementario y
cuero y calzado ● Mareo e incoordinación motora
tto. de soporte
Toxicocinética: bajo poder tóxico
DESTILADOS DEL
PETRÓLEO
Clínica
● Síntomas aparecen a los 30 min
Fuente de exposición: ingestión oral, y ○ Irritación oral o traqueobronquial, quemazón en boca, ahogo, tos,
menos por inhalación de vapores respiración en boqueadas
desprendidos ○ Aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis
Toxicocinética: ● Atelectasias y neumonía con edema y hemoptisis → hipoxemia con hipocarbia →
● Inhibición del surfactante alveolar → hipercarbia → acidosis → parada cardiorrespiratoria
colapso alveolar → hipoxemia → ● Auscultación:
neumonitis química con hiperemia, ○ Crepitantes, roncus y disminución del murmullo vesicular
edema y hemorragia alveolar ● Síntomas neurológicos:
● Alveolitis hemorrágica difusa con ○ Letargia y leve alteración de la conciencia → coma y convulsiones
infiltrados granulomatosos ● Síntomas gastrointestinales:
○ Náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal
Otras: arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación
Diagnóstico
● Historia clínica
DESTILADOS DEL ● Hemograma
PETRÓLEO ● EGO
● Química sanguinea
● Pruebas de función hepática
● Gasometria
● ECG
● Rx de tórax
Tratamiento
● Alta a las 6 horas
● No realizar vaciamiento gástrico
● NO administración de carbón activado
● Retirar ropa y limpiar al paciente con agua y jabón
● Monitorización con ECG continuo, canalización de vía venosa y O2
suplementario
● No administrar corticoides ni ATB profilácticos
TETRACLORURO DE Clínica
● Irritación de mucosas
CARBONO (TC) ● Náuseas, vómitos, dolor abdominal,
● Cefalea, sensación de vértigo, ataxia y deterioro del nivel de conciencia →
convulsiones
Fuente de exposición: extintores, ● Hipotensión y muerte por depresión respiratoria central
productos de limpieza e insecticidas. Elevación de enzimas hepáticas a las 48 horas de la exposición y aparecen signos de
Toxicocinética: hepatitis en días siguientes
● Inhalación de vapores, digestiva o
por la piel, concentrándose en tejido
adiposo
Depresor del SNC → degeneración grasa Tratamiento
del hígado, muerte celular y necrosis ● Retirar al paciente del ambiente contaminado
hepática ● Retirar ropa y lavar la piel
● Potente tóxico renal Intoxicación digestiva
● Lavado gástrico, y si el paciente no colabora por el deterioro neurológico,
proceder a intubación
Diagnóstico No usar carbón activado
● Historia clínica ● Fracaso renal: hemodiálisis
● Rx de tórax ● Administración de N-acetilcisteína
Clínica
CLOROFORMO ● Vía inhalatoria → Anestesia
Náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas
(CF) ●
● Pérdida de conciencia y muerte
● Dermatitis local e irritación corneal
Fuente de exposición: disolvente en laboratorio

e industria química
Toxicocinética:
● Intoxicación → vía respiratoria, digestiva
o dérmica Diagnóstico
● Muerte con ingestión oral de solo 10 ml ● Historia clínica
● Degeneración grasa del hígado, riñón y
corazón
● Al exponerlo al fuego produce fosfeno →
ácido hidroclorhídrico y CO2 → edema Tratamiento
pulmonar ● Soporte
● Retirar a la víctima de la zona contaminada hacia una zona ventilada
● Intubacion
DICLOROMETANO Clínica
● Concentración de > 1.000 ppm = Cefalea
(DCM) ● Concentración de > 2.000 ppm = Náuseas y letargia
● Mayor concentraciones = Estupor y coma
● Si se ingiere vía digestiva
○ Acidosis, hemólisis intravascular y deterioro neurológico.
Fuente de exposición: solventes,
desengrasantes y quitamanchas de pinturas.
Toxicocinética:
● Se absorbe por el pulmón, aparato
Diagnóstico
digestivo y piel alterada → depresión
● Clínica
directa del SNC y metabolizan en hígado
a CO2 y CO.
Tratamiento
● Retirar al paciente del ambiente
● Desnudarlo
● Lavar piel con agua y jabón
● Si hay ingestión → aislar vía aérea y hacer lavado gástrico
● Ingreso en UCI
● Monitorizar durante 24 h con suplementos de O2
Clínica
TRICLOROETILENO Diagnóstico
● Depresión del SNC Historia Clínica
(TCE) ○ Náuseas y vómitos
●
Fuente de exposición: desengrasante de Tratamiento

limpieza en seco, extracción selectiva de ● Soporte
medicinas, alimentos e intermediario químico.
Toxicocinética:
● Absorción respiratoria y digestiva
TETRACLOROETILENO Clínica Diagnóstico

(TTCE) ● Depresión del SNC ● Historia de exposición y
○ Mareos, náuseas y vómitos clínica
Fuente de exposición: limpieza en seco. Tratamiento

● Soporte
TRICLOROETANO Clínica
(TCET) ● Ataxia, cefalea, fatiga y temblores. Diagnóstico
● Convulsiones y coma. ● Historia clínica
Tratamiento
Fuente de exposición: desengrasante, limpieza ● Vía digestiva:
de metales, limpieza en seco y pesticida ○ Lavado gástrico con protección de vía aérea
Toxicocinética: ● Depresión respiratoria
● Intoxicación vía respiratoria o digestiva. ○ Aportar O2 y soporte ventilatorio
Clínica
Diagnóstico
● Depresión del SNC → Sedación hasta coma. Ataxia, parestesias y
ACETONA temblores
(AC) ● Depresión respiratoria
● Vómitos, hematemesis y necrosis tubular aguda.
Toxicocinética: Tratamiento
● Se absorbe rápidamente a través de pulmones y vía digestiva ● Vía digestiva:
● Se excreta a través de la mucosa respiratoria, con una Vm ○ Lavado gastrico
plasmática de 20-30 horas. ● Asegurar ventilación y circulación
Fuente de exposición:
● Industrial
○ Productos químicos
○ Plasticos
BENCENO ○ Fibras sinteticas
(B) ○ Manufactura de cauchos, lubricantes, tinturas, detergentes, medicamentos y plaguicidas
● Natural:
○ Gases emitidos por volcanes e incendios forestales
○ Petróleo, gasolina y humo de cigarrillos.
Toxicocinética: se absorbe vía respiratoria y digestiva.
Clínica
● Irritación de ojos
● Eritema y dermatitis con daño del tejido subcutáneo
● Aspiración = Edema y hemorragia
● Altas concentraciones → euforia inicial → mareo, náuseas, cefalea, ataxia, convulsiones y coma
● Exposición repetida → anemia aplásica y leucemias mielocítica y monocítica agudas
● Exposición breve a niveles muy altos de benceno en el aire (10.000 a 20.000 ppm) → MUERTE
● Niveles más bajos (700 a 3.000 ppm) → Letargo, mareo, taquicardia, dolor de cabeza, temblores, confusión y pérdida del
conocimiento
Diagnóstico
● Rx tórax
● ECG
● Química sanguinea
● EGO
● Perfil hepático
● Pruebas de ácido mucónico o de ácido S-fenilmercaptúrico → más sensibles
Tratamiento
● Retirar la víctima de la fuente de exposición
● Si se ingiere → lavado gástrico en las 2 primeras horas, aislando la vía
respiratoria con O2 suplementario
● Monitorizar ECG.
TOLUENO
(T)
Fuente de exposición: se añade a la gasolina junto con el benceno y el xileno.
● Ocurre naturalmente en el petróleo crudo y en el árbol tolú
● Se usa en la fabricación de pinturas, diluyentes de pinturas, barniz para las uñas, lacas, adhesivos
y caucho y en la imprenta y el curtido de cueros
Toxicocinética:
● Se absorbe vía inhalatoria y digestiva
● 80% se metaboliza en hígado
● 20% se elimina sin cambios por el pulmón
Clínica
● Irritante para ojos, pulmón, piel y zonas de contacto directo
● Eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis
● A baja concentración → euforia con comportamiento alterado
● A más concentración → cefalea, convulsión, náuseas, ataxia, nistagmus, confusión y coma, arritmias, muerte súbita, parada
cardiorrespiratoria y neumonitis química.
Diagnóstico
● Rx tórax
● ECG
● EGO
● Hemograma
● Electrolitos
● Creatinina
● CPK
● Gasometría arterial.
Tratamiento
● Retirar al paciente de la fuente de exposición
● Si se ingiere → lavado gástrico con aislamiento de la vía aérea
● Monitorizar ritmo cardíaco
● Corregir alteraciones electrolíticas
XILENO Clínica
● Dolores de cabeza, falta de coordinación muscular, mareo,
confusión y alteraciones del equilibrio
● Exposición breve a niveles altos → irritación de la piel, ojos,
nariz y garganta
Fuente de exposición: Naturalmente en petróleo y en ○ Dificultad para respirar; problemas pulmonares;
alquitrán retardo del tiempo de reacción a estímulos;
● Se usa como disolvente, agente de limpieza, diluyente alteraciones de la memoria; malestar estomacal; y
de pintura, en pinturas y barnices posiblemente alteraciones del hígado y los riñones
● Combustible de aviones y en la gasolina. ● Exposición a niveles muy altos → pérdida del conocimiento y
muerte.
Toxicocinética:
● Se evapora rápidamente al aire desde el suelo y aguas
de superficie. En el aire → degradado a sustancias
menos perjudiciales por la luz solar en unos pocos días.
En el suelo y el agua → degradado por
microorganismos
Una pequeña cantidad se acumula en plantas, peces,
Diagnóstico
mariscos y en otros animales que viven en agua
● Estudios de laboratorio
contaminada
Clínica
ESTIRENO ● Alteraciones en SNC
● Alteraciones de la visión de color, cansancio, sensación de
embriaguez, reacciones lentas, problemas de concentración y
del equilibrio
Fuente de exposición:
● Forma natural → plantas, bacterias y hongos
DIAGNOSTICO
● Presente en humo de cigarrillo y los gases del escape de
● Hemograma
automóviles
● Química Sanguinea
● Usado en la manufactura de plásticos y caucho
● EGO
● Materiales para empacar
● Utensilios domésticos y cables de distribución
● Fibras de vidrio, cañerías de plástico, partes de
automóviles
● Copas para beber y otros artículos para uso con
alimentos, alfombras
Toxicocinética: inhalación, ingestión y contacto con la piel.
ANILINA
(A) Clínica
● Según nivel de metaHg
○ 15% → cefaleas, taquicardia, taquipnea
○ 20-45% → mareo y debilidad
Fuente de exposición: ○ 55-60% → hipotensión arterial, bradicardia,
● Síntesis de tintas, pinturas, tintes, plásticos, gomas, arritmias graves, acidosis metabólica,
fungicidas y productos farmacéuticos convulsiones, coma y muerte.
Toxicodermia:
● Induce producción de metahemoglobinemia con
posterior hemólisis intensa.
Diagnóstico
● EGO
Tratamiento
● Azul de metileno (AM) en infusión lenta a 1-2 mg/kg
● Exanguinotransfusión (EXT) →i no es efectivo o hay
hemólisis
06.
CÁUSTICOS
DEFINICIÓN
Agentes cáusticos Agentes corrosivos Intoxicación por cáusticos

sustancias que producen compuestos químico capaces de ingesta de elementos quemantes o
quemadura en el tejido con el producir lesiones químicas directas corrosivos destructores del tejido vivo;
cual se ponen en contacto. sobre los tejidos. tales elementos pueden ser álcalis o
ácidos
● Diagnóstico, Manejo Inicial y Criterios Quirúrgicos en Quemadura de Esófago por Cáusticos. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2013. [Consultado: 17/02/2022]
Disponible en: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/659GER.pdf
EPIDEMIOLOGÍA
5mil-18mil casos de ingesta cada ● La incidencia varía en cada país
año en USA ● En México no se cuentan los datos
epidemiológicos
● 80% casos accidentales niños o alcohólicos
● Ingesta voluntaria → patología psiquiátrica
70% consumo sust.alcalinas

20% consumo sust.ácidas
50% de los casos ocurren en
menores de 5 años
● Bras, M [et.al]. Pediatría en atención primaria 3ª edición. España: Elsevier, 2013.

● Diagnóstico, Manejo Inicial y Criterios Quirúrgicos en Quemadura de Esófago por Cáusticos.
● Kliegman [et.al]. Nelson: Tratado de pediatría, 21a edición. España: Elsevier, 2020.
México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2013. [Consultado: 17/02/2022] Disponible en:
● William [et.al].Diagnóstico y tratamientos pediátricos 25ª edición. España: McGraw Hill, 2020
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/659GER.pdf
ETIOLOGÍA
Sustancias químicas y corrosivas
Tipo Forma
Producen lesiones graves con

pH
Ácidas Líquida Ácidos fuertes
poca ingesta
0-3
Alcalis Sólida Bases fuertes
11-14
Sustancias irritantes Vapores
Agentes irritantes no cáusticos → poseen un pH >3 pero <10

ETIOLOGÍA
Cáusticos más ingeridos:
Álcalis para la limpieza de

cocina
● Hidróxido de Sodio (sosa cáustica)

● Hidróxido de Potasio
● Hidróxido de Amonio
● Permanganato de Potasio
La sosa cáustica es ingerida en 59-66%

de los casos
Las Pilas de Botón contiene aprox un 45% de solución de

Hidróxido de Sodio o Hidróxido de Potasio.

ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Sustancias
Ácidas Álcalis/Básicas
Se encuentran como componentes de los Se encuentran como componentes de los

limpiadores de metal y de inodoros, limpiadores del hogar
baterías y otros productos
Provocan necrosis por licuefacción
Provocan necrosis coagulativa
Hipoclorito de sodio + ác estomacal =
Exposición cutánea → quemadura ácido hipocloroso
penetrante progresiva en horas-días
o Blanqueadores + ác fuerte/amoniaco=
Ingesta pequeña cloro irritante o gas de cloramina
= Causan lesión en pulmón si se inhalan en
Hipocalcemia mortal espacios cerrados

FISIOPATOLOGÍA - DAÑO TISULAR
Determinado por:
pH Volumen ingerido Características del tejido Presencia o ausencia de

reflujo gastroesofágico
Concentración de la Forma de presentación Capacidad de la sustancia Reserva titulable

sustancia para penetrar tejidos ácido-base (respuesta
fisiológica para devolver a
la normalidad el pH)
Grado de viscosidad Tiempo de contacto de la Presencia o no de Volumen de sustancia

sustancia con el tejido alimentos neutralizante necesaria
para regresar al pH
fisiológico

FISIOPATOLOGÍA
Álcalis Ácidos
Necrosis por licuefacción Necrosis coagulativa
● Degeneración del tejido ● Los ácidos desnaturalizan las

(líquido-viscoso) proteínas
● Mayor penetración en el tejido ● Penetración limitada
● Favorece la aparición de ● Riesgo de perforación
perforaciones ● Lesiones con sust. <4
● Lesiones con sust. de pH >12 ● Síntomas inmediatos
● Afectan más el esófago
Los agentes con un pH menor de 2 o mayor de 12 tienen mayor probabilidad de provocar una lesión importante.

Dolor abdominal (68%) Náuseas (48%) Dolor bucal (42%)
Disfagia (14%) Sialorrea (31%) Odinofagia (28%)
Disnea (15%) Disfonia (6%)

Edema Ulceración Glositis
Vómito/Hematemesis
Dolor retroesternal
Los pacientes pueden tener una lesión esofágica
incluso en la ausencia de quemaduras orales visibles

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GRAVES
● Mediastinitis
● Peritonitis química
● Colapso
cardiorespiratorio
● Shock hipovolémico
● Sepsis
● Fiebre
● Taquicardia
● Insuficiencia respiratoria
● Insuficiencia renal
(por reabsorción de los productos de degradación de la mucosa esófago-gástrica)

DIAGNÓSTICO → HISTORIA CLÍNICA
Síntomas respiratorios + hematemesis, o la presencia de > 3 síntomas son

predictivos de daño gastrointestinal severo.
Exploración
PRO Laboratorio
PREMIUM y
Anamnesis
Física gabinete
● Signos vitales ● BH (anemia por hemorragia)
● Antecedentes de ● Cavidad ● Rx Tórax y abdomen
ingesta orofaríngea contrastadas (descartar
● Cardiorrespiratorio perforación gastrointestinal,
● Identificación del mediastino o aspiración)
tóxico ● Abdomen
● QS, T.coagulación, Gasometría,
● Cantidad y tiempo Datos primordiales: PFH, EKG (px con sospecha de
transcurrido ● Sialorrea ● Ronquera perforación)
● Motivo de la ● Edema ● Tos ● Esofagogastroduodenoscopía
ingesta ● Exudados ● Disnea (estándar de oro)
● Úlceras ● Datos de ● Clasificación Zargar
● Síntomas ● Clasificación Maratka
● Estridor shock modificada

ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPÍA
● Para evaluar la mucosa de tubo digestivo superior

● Permite establecer:
○ Ubicación y extensión de la lesión
○ Pronóstico
○ Tratamiento
● Recomendación:
○ Realizar el estudio cuando el paciente esté estable
○ Realizar el estudio antes de 48 horas por riesgo
de perforación
○ Realizar el estudio pasadas 6 horas de la ingesta
(antes no suelen presentarse cambios)

CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS
Para identificar:
● La lesión y su extensión o
gravedad
● Pronóstico
● Plan Terapéutico ya que se
puede predecir el grupo de
pacientes con mayor
probabilidad de requerir
cirugía de urgencia

Clasificación mediante TAC de las lesiones corrosivas del esófago y el estómago. Grado 1, aspecto normal; grado 2, edema de la pared y de
los tejidos blandos, aumento del realce de la pared (flecha); grado 3, necrosis transmural con ausencia de realce de la pared (flecha).


TRATAMIENTO → Objetivo: evitar complicaciones o secuelas
Se debe individualizar de acuerdo a la severidad del caso
● Medidas generales (Ayuno o dieta

La intubación endotraqueal se recomienda en
líquida o blanda)
● Vía aérea permeable
pacientes con distress respiratorio
● Fluidoterapia (Soluciones de Hartmann)
● Antibióticos Asegurar la vía en px’s con edema de glotis.
● Corticoesteroides
● Protectores de mucosa gastroesofágica Recomendaciones:
(Inhibidores H2 e IBP, Sucralfato) ● En px conscientes permitir aseo bucal
con agua fría o leche (sin deglutir)
● Posición semi Fowler y evitar
Contraindicaciones:
● Administración de Ipecacuana Trendelenburg para reducir riesgo de
● Lavado gástrico reflujo y/o broncoaspiración
● Eméticos
● Sonda nasogástrica en lesiones Grado III

MANEJO
Lesiones Grado 0-I (Zargar) Px. Sospecha de

perforación e inestabilidad
Ingreso UCI
Asintomáticos sin quemaduras → ●
● Ayuno
Observación, líquidos (si los ● Inhibidores H2 o IBP
tolera). ● Antibioticos (si hay perforación e
infección)
Egreso + dieta blanda 24-48 hrs
● Corticoides
después. ● Valoración de Cirugía

MANEJO
Las quemaduras de piel, mucosas u ojos deben lavarse con abundante agua tibia; el ojo debe irrigarse
durante al menos 20–30 minutos y debe obtenerse una consulta oftalmológica para quemaduras
alcalinas.
Las quemaduras cutáneas de ácido fluorhídrico se tratan con gel de gluconato de calcio al 10% o
infusión de gluconato de calcio.
La exposición grave quizá requiera grandes dosis de calcio IV y vigilancia cardiovascular.

● Diagnóstico, Manejo Inicial y Criterios Quirúrgicos en Quemadura de Esófago por Cáusticos. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2013. [Consultado:
17/02/2022] Disponible en: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/659GER.pdf
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones:
Presencia de complicaciones tempranas como:
❖ perforación esofágica o gástrica,

❖ mediastinitis
❖ peritonitis.
Cuando existen complicaciones tardías como:
● formación de estrecheces (imposibilidad de iniciar o

continuar las dilataciones o imposibilidad de obtener un
calibre normal del esófago a pesar de las dilataciones)

COMPLICACIONES
Daño renal
Neumonía por aspiración Pérdida de peso

Insuficiencia respiratoria o
Neumotórax hepática Vómitos progresivos
Estenosis esofágica Fistulas Obstrucción pilórica o

duodenal
Carcinoma esofágico Perforación
Mucocele esofágico
Gastroenteropatía
perdedora de proteína Aclorhidria
Muerte

SEGUIMIENTO
Lesiones Grado I-II Lesiones Grado III

Realizar segunda endoscopía Segunda endoscopía 3-4 semanas
entre 7-10 después de la
ingesta Px, con perforación,
postquirúrgicos y con falta de
funcionalidad GI que impida su
Lesiones Grado IV alimentación
Segunda endoscopía después de 20 Vigilancia en tercer nivel de
días pero antes de los 45 días atención

REFERENCIAS
● Kliegman R, Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman R, Nelson W. Nelson textbook of pediatrics. 21st ed. Barcelona, España: Elsevier; 2020.
● Brunton L, Hilal-Dandan R, Knollmann B, Goodman L, Gilman A. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13th ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2019.
● Boron W, Boulpaep E. Medical physiology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
● Atropina | Asociación Española de Pediatría [Internet]. Aeped.es. 2021 [cited 19 February 2022]. Available from:
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/atropina
● Diazepam | Asociación Española de Pediatría [Internet]. Aeped.es. 2020 [cited 19 February 2022]. Available from:
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/diazepam
● Pralidoxima | Asociación Española de Pediatría [Internet]. Aeped.es. 2020 [cited 19 February 2022]. Available from:
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/pralidoxima#:~:text=En%20menores%20de%2016%20a%C3%B1os%3A%20dosis%20ini
cial%20de%2020%2D50,mg%20a%20la%20hora%20aproximadamente.
● Fisostigmina | Asociación Española de Pediatría [Internet]. Aeped.es. 2020 [cited 19 February 2022]. Available from:
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/fisostigmina
● Diagnóstico, Manejo Inicial y Criterios Quirúrgicos en Quemadura de Esófago por Cáusticos. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2013.
[Consultado: 17/02/2022] Disponible en: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/659GER.pdf
● Mintegi S.. (2012). Manual de intoxicaciones en Pediatría 3ª edición. 20 feb 2022, de Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de
Urgencias de Pediatría (SEUP) Sitio web: https://seup.org/pdf_public/gt/intox_manual3_enr.pdf
● An Pediatr Contin. 2006;4(5):282-91. Recuperado de: file:///C:/Users/arian/Downloads/S1696281806736265.pdf
● Pino Vázquez A. (2021). Intoxicación por organofosforados. Asociación Española de Pediatría , Volumen No.1 , págs. 793-801.
● Daniel G. Fernández. (2010). INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. Revista Médica , Volumen No.18(1), págs. 84-92.
¡GRACIAS!
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by
Flaticon, and infographics & images by Freepik

Copia de Intoxicaciones Farmacológicas

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Copia de Intoxicaciones Farmacológicas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

04. 05. 06.

Se distribuye de manera uniforme en los fluidos corporales.

Se excreta del 90-100% a través de la orina.

NIÑOS ADOLESCENTES ADULTOS

TÓXICA 200 mg/kg 7.5-10 g 10-15 g

Carbón activado en las Tratamiento de insuﬁciencia

Carbón activado si la dosis es Tratamiento de insuﬁciencia

● Se absorben muy fácilmente

Food and Agriculture Organization of the United

Sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar

Organización Mundial de la Salud Relación entre la exposición pre y post natal

Se produce por diferentes situaciones Vías de entrada

Alta liposolubilidad Mecanismo

Aparece entre las 24-96 horas Aparece a las 2-4 semanas

Sistema nervioso periférico

ECG de 12 derivaciones Radiografía de tórax

Entrada respiratoria Entrada Entrada digestiva

Retirar al paciente de Desechar la ropa del Realizar lavado gástrico

● Se administra en los pacientes con

Revierte los síntomas Doblar la dosis cada 5-10 minutos

Reactiva las colinesterasas Inicio de perfusión diluida en

Se utilizan para el tratamiento Diazepam En combinación con atropina y

SULFATO DE Controla la hipertensión y la

Se ha recomendado como 1 mg/kg en niños, una Contraindicado en pacientes con

La mayoría de los pacientes se Depende del tipo de producto

Se mantiene vigilancia durante 36-48

Grupo de medicamentos derivados del ácido

Ácido acetilsalicílico (ASA)

Salicilatos Desacopla fosforilación Demanda Ácido láctico Acidosis metabólica

Depósito de lípidos intrahepáticos Síndrome de Reye

●Taquipnea ●Hiperventilación ●Estupor

Afección caracterizada por un fracaso hepático

Presentación clínica: Vómitos, desorientación,

Prueba de Cloruro férrico → A 1 mL de orina Determinación de salicilemia

● Tratamiento síndrome de Reye

El efecto buscado con los antiChE es impedir la hidrólisis de

ATONÍA DEL MÚSCULO LISO DEL

Boron W, Boulpaep E. Medical physiology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.

CONFUSIÓN AFASIA MIXTA CONVULSIONES

ATAXIA ARREFLEXIA COMA

DOSIS TÓXICA DOSIS LETAL

ANTIDEPRESIVOS 10-20 mg/kg 20-74 mg/kg

3-5 veces dosis diaria

Atropina en dosis bajas

Mantener vía aérea Tratamiento integral en caso

Fármaco de elección para revertir el síndrome

Atropina en grandes dosis, fenotiazinas, No revierte los efectos tóxicos de los

Bradicardia: Antídoto de organofosforados u otros compuestos

Atropina | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2021.

Recién nacidos: no recomendado como agente de primera línea.

Diazepam | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2020.

Sobredosis de medicamentos anticolinesterásicos:

Puede administrarse pralidoxima en una dosis de

Pralidoxima | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2020.

Fisostigmina | Asociación Española de Pediatría. Aeped.es. 2020.

disolventes orgánicos → desprendimiento de vapores

principal vía de intoxicación → inhalatoria

● Incidencia → 9,3% del total de intoxicaciones del hogar

● An Pediatr Contin. 2006;4(5):282-91. Recuperado de: file:///C:/Users/arian/Downloads/S1696281806736265.pdf

DICLOROMETANO BENCENO (B)

TETRACLORURO DE ANILINA (A)

Fuente de exposición: disolvente en laboratorio