INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

es un síndrome clínico que de forma brusca altera la homeostasis del organismo. Una multitud
de causas provocan disminución en la capacidad que poseen los riñones para eliminar
productos nitrogenados de desecho y alteran además el equilibrio hidroelectrolítico. Se
manifiesta con diuresis insuficiente, su presentación es de horas o en días con elevación de
creatinina y de urea (sirven para el diagnóstico).

Fisiopatología y clasificación.

IRA PRERRENAL:

La perfusión renal se encuentra comprometida, la respuesta fisiopatológica mediada por

reacciones hormonales y estímulos nerviosos simpáticos, que condicionara la disminución
del flujo de orina y eliminación de cloro y sodio por los riñones. Disminución del gasto
cardiaco/hipovolemia, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo renal lo que lleva a
una disminución de la perfusión de los glomérulos renales – disminución de la tasa de filtración
glomerular – disminución de la producción de orina

Causas: Reducción del volumen sanguíneo debido a deshidratación, hemorragia, quemaduras

extensas, vómitos o diarreas.

IRA PARENQUIMATOSA/INTRINSECA:

Puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada si la causa que ha provocado la
hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar un
daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis
y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal establecido. Las porciones más
susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en
peroxisomas, y las del túbulo colector.

Causas: Necrosis tubular aguda, glomerulonefritis aguda, lesión renal aguda por
rabdomiólisis, nefritis intersticial aguda

IRA POSTRENAL/OBSTRUCTIVA:

Los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una
obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es
bilateral a provocar anuria. Grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez
a sus valores iniciales al corregir o facilitando que salga la orina.

Causas: Obstrucción del tracto urinario – cálculos renales, tumores, hiperplasia prostática
benigna, coágulos sanguíneos, obstrucción uretral.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste
más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73
m2 sin otros signos de enfermedad renal

Causas

• Nefropatía diabética, siendo esta la principal causa de inicio de tratamiento renal sustitutivo
• Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangiosclerosis, nefropatía isquémica – HTA
• Enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad sistémica
• Nefropatías congénitas y hereditarias
• Nefropatías intersticiales
• Obstrucción prolongada del tracto urinario (incluyendo litiasis)
• Infecciones urinarias de repetición
• Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma....)

Fisiopatología

La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por daño al tejido
renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total y un proceso combinado
de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida estructural y funcional del tejido renal
tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan
mantener la TFG. La pérdida estructural y funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG.

Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas, proinflamatorias y

factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de
la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de
sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven
incrementos de urea y creatinina en plasma

clasificación:

1. Etapa 1: TFG normal o elevada (≥ 90 mL/min/1.73 m²) con daño renal: En esta etapa, hay
evidencia de daño renal (por ejemplo, proteinuria, hematuria) pero la TFG es normal o
ligeramente elevada.

2. Etapa 2: TFG ligeramente disminuida (60-89 mL/min/1.73 m²) con daño renal: Se observa
una disminución leve en la TFG, acompañada de daño renal persistente.

3. Etapa 3: TFG moderadamente disminuida (30-59 mL/min/1.73 m²): Se considera la etapa en

la que aparecen los primeros síntomas de insuficiencia renal, como fatiga, retención de líquidos
y aumento de los niveles de creatinina en sangre.

4. Etapa 4: TFG severamente disminuida (15-29 mL/min/1.73 m²): En esta etapa, los síntomas
de insuficiencia renal son más pronunciados y puede ser necesario comenzar la preparación
para la diálisis o el trasplante renal.

5. Etapa 5: TFG < 15 mL/min/1.73 m² (o diálisis): También conocida como enfermedad renal
terminal (ERT), en esta etapa la función renal está significativamente comprometida y se
requiere diálisis o trasplante renal para mantener la vida.
ESCALA DE RIFLE

Es un instrumento de clasificación que unifica los criterios clásicos de LRA, facilitando la

estratificación de los enfermos.
SINDROME NEFROTICO

Definición:

El síndrome nefrótico se define por la presencia de proteinuria masiva (generalmente > 3.5
g/día en adultos), hipoalbuminemia (generalmente < 3.0 g/dL), edema y dislipidemia. Estos
hallazgos clínicos reflejan la disfunción de la barrera de filtración glomerular en los riñones,
lo que conduce a la pérdida excesiva de proteínas en la orina y otras anormalidades
metabólicas.

Causas:

Las causas del síndrome nefrótico pueden ser primarias (relacionadas directamente con el
riñón) o secundarias (asociadas con enfermedades sistémicas u otros trastornos). Entre las
causas primarias se encuentran la glomerulonefritis membranosa, la enfermedad de
cambios mínimos, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y la nefropatía por IgA. Las
causas secundarias pueden incluir diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico,
amiloidosis, infecciones, enfermedades neoplásicas, entre otras.

Fisiopatología:

La fisiopatología del síndrome nefrótico implica daño en la barrera de filtración glomerular, lo

que resulta en un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas. En condiciones
normales, esta barrera impide que las proteínas pasen de la sangre al filtrado glomerular. Sin
embargo, en el síndrome nefrótico, hay una disfunción en esta barrera, lo que permite la
pérdida excesiva de proteínas, especialmente albúmina, en la orina. Esto lleva a la
hipoalbuminemia y la activación compensatoria del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que contribuye al desarrollo de edema. Además, la pérdida de proteínas en la
orina puede desencadenar la síntesis hepática aumentada de proteínas, incluyendo
lipoproteínas, lo que conduce a la dislipidemia característica del síndrome nefrótico.

Clasificación:

Síndrome Nefrótico Primario:

Este tipo de síndrome nefrótico ocurre como resultado de una enfermedad renal primaria,
como la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis minimalista, la glomerulonefritis
mesangial proliferativa, la nefropatía por cambios mínimos, entre otras.

Síndrome Nefrótico Secundario:

En este tipo de síndrome nefrótico, la enfermedad renal resulta de condiciones subyacentes

no primariamente relacionadas con el riñón. Por ejemplo, enfermedades sistémicas como la
diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, enfermedades infecciosas
como la hepatitis B y C, y ciertos tipos de cáncer pueden causar daño renal secundario y
conducir al desarrollo del síndrome nefrótico.
SINDROME NEFRITICO

Definición:

El síndrome nefrítico es un conjunto de signos y síntomas que resultan de la inflamación

aguda de los glomérulos, las estructuras responsables de la filtración de la sangre en los
riñones. Esta inflamación provoca una serie de cambios en la función renal, incluida la
pérdida de proteínas y sangre en la orina, hipertensión arterial, edema y disminución de la
función renal.

Causas:

El síndrome nefrítico puede ser causado por una variedad de condiciones, que incluyen:

Glomerulonefritis postinfecciosa, Glomerulonefritis membranoproliferativa (Una enfermedad

autoinmune crónica caracterizada por la inflamación e hiperplasia de las células
glomerulares)

Fisiopatología:

La fisiopatología del síndrome nefrítico implica una respuesta inmune anormal que lleva a la
inflamación de los glomérulos. En condiciones normales, los glomérulos filtran
selectivamente los componentes de la sangre, reteniendo proteínas y células sanguíneas
mientras eliminan productos de desecho y líquidos en la orina. Sin embargo, en el síndrome
nefrítico, la inflamación provoca una disfunción en esta selectividad, permitiendo que las
proteínas y las células sanguíneas pasen a través de la barrera glomerular y se excreten en la
orina. Esto conduce a la proteinuria (pérdida de proteínas en la orina), hematúria (presencia
de sangre en la orina), hipertensión arterial debido a la retención de sodio y agua, y edema
debido a la disminución de la capacidad de los riñones para eliminar el exceso de líquidos.

Clasificación:

El síndrome nefrítico se puede clasificar en varias formas, incluyendo:

Glomerulonefritis aguda: Ocurre como resultado de una respuesta inmunitaria aguda a una
infección bacteriana, viral o parasitaria.

Glomerulonefritis crónica: Se caracteriza por una inflamación glomerular persistente que

conduce a daño renal progresivo.

Glomerulonefritis primaria: Resulta de una enfermedad glomerular primaria, como la

glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática.

Glomerulonefritis secundaria: Ocurre como resultado de una enfermedad subyacente, como

lupus eritematoso sistémico o vasculitis.
SINDROME UREMICO

Definición:

El síndrome urémico se define como un conjunto de manifestaciones clínicas y

complicaciones derivadas de la acumulación de productos de desecho nitrogenados en la
sangre debido a una disminución en la función renal. Estos productos de desecho pueden
incluir urea, creatinina y otros metabolitos nitrogenados que normalmente serían filtrados y
excretados por los riñones en la orina.

Causas:

Las causas del síndrome urémico pueden variar, pero generalmente incluyen:

Insuficiencia renal aguda: Esta puede ser causada por lesiones renales agudas como la
necrosis tubular aguda, obstrucción del flujo urinario, o trastornos vasculares renales.

Insuficiencia renal crónica: Resulta de enfermedades renales crónicas como la diabetes

mellitus, la hipertensión arterial crónica, glomerulonefritis crónica, o enfermedades
poliquísticas renales.

Nefropatía diabética: La diabetes mellitus es una de las causas más comunes de

insuficiencia renal crónica y, por ende, del síndrome urémico.

Glomerulonefritis: Inflamación de los glomérulos que puede ser aguda o crónica, siendo una
causa importante de insuficiencia renal crónica y síndrome urémico.

Fisiopatología:

La fisiopatología del síndrome urémico involucra la disminución de la tasa de filtración

glomerular y la acumulación de productos de desecho nitrogenados en la sangre. Esta
acumulación de toxinas puede desencadenar una cascada de eventos que afectan múltiples
sistemas del cuerpo, incluyendo el sistema cardiovascular, nervioso, gastrointestinal,
hematológico y metabólico. Los desequilibrios en el equilibrio ácido-base, la retención de
líquidos y los trastornos electrolíticos también contribuyen a las manifestaciones clínicas del
síndrome urémico.

Clasificación:

La clasificación del síndrome urémico puede incluir:

Según la causa subyacente: Como insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica,
nefropatía diabética, glomerulonefritis, etc.

Según la gravedad: Puede clasificarse en leve, moderado o grave, dependiendo de la tasa de

filtración glomerular y la presencia de complicaciones.

Por complicaciones: Puede clasificarse en síndrome urémico con complicaciones

cardiovasculares, neurológicas, hematológicas, etc.