ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC):

Se define por la presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante más de 3

meses.

CRITERIOS DE ERC (CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES POR MAS DE 3 MESES )

Cuando hablamos de la presencia de alteraciones en la estructura o función del riñón

hablamos de marcadores de daño y de disminución de la funcionalidad que son evaluados a
través del filtrado glomerular

• Albumina elevada (albuminuria)

• Alteraciones en el sedimento urinario
Marcadores de daño renal • Alteraciones electrolíticas u otras
alteraciones de origen tubular.
(Hay criterios de marcadores de daño y criterios • Alteraciones estructurales histológicas.
con el filtrado)
• Alteraciones estructurales en pruebas de
imagen.
• Trasplante renal

FG disminuido: Menor de 60ml/min/1.73m al cuadrado de superficie corporal.

CARACTERISTISCAS PRINCIPALES

Se produce una pérdida de nefronas que en condiciones normales tenemos más de 2

millones de nefronas y por alguna de las alteraciones que se hablaran posteriormente estas
nefronas van a disminuir. Para que el paciente presente síntomas, se debe perder
aproximadamente un 70 a 80% de nefronas funcionantes.

La presencia de sintomatología en pacientes que tienen un diagnóstico establecido de

enfermedad renal, nos permite prevenir la aparición de manifestaciones clínicas
importantes, de manera que podemos mejorar la calidad de vida del paciente.

La ausencia de sintomatología en pacientes no diagnosticados permite el avance de la

patología. En estos casos, el paciente no acude a consulta médica y presenta síntomas
cuando existe un descenso significativo de la filtración, para algunos ante la aparición de
manifestaciones clínicas, lo único que se les puede ofrecer es la terapia de sustitución renal

CAUSAS DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA

1. Diabetes Mellitus: Primera causa de daño renal – nefropatía diabética

2. Hipertensión arterial sistémica
3. Enfermedades glomerulares
Otras enfermedades pueden ser:

- Uropatías obstructivas: OJO PELAO

- Procesos infecciosos urinarios repetitivos
- Enfermedad poliquística renal: Los quistes modifican la anatomía renal – se
pierde la funcionalidad
- Nefropatía por fármacos: Fármacos no ajustados a la función renal que causan una
toxicidad renal crónica
- Nefropatía toxica: Causa inicialmente IRA, si se prolonga en el tiempo causa
enfermedad renal crónica. Puede ser causada por mordeduras de serpientes,
contrastes yodados
- Enfermedades sistémicas (LES)
- Anomalías congénitas.

Todo paciente con factores de riesgo como Diabetes, HTA se le debe practicar estudios
que evalúen la función la renal: Independientemente de si presenta síntomas o no

No esperar que el paciente llegue con el FG disminuido para poder hacer un diagnostico o
referirlo al nefrólogo.

En la HTA se generan esclerosis en el glomérulo y en las estructuras vasculares

comprometiendo el filtrado glomerular.

COMPENSACIÓN ANTE LA PERDIDA DE NEFRONAS

Las nefronas residuales generan cambios.

✓ Hipertrofia
✓ Hiperfunción
✓ Hiperfiltración

Las nefronas aumentan de tamaño para aumentar su funcionalismo y así, mantener la

homeostasis del medio interno. Este aumento se da por la secreción de factores de
crecimiento como lo son factores quimiotácticos, citocinas o mitógenos todo para
aumentar la funcionalidad.

HIPERTROFIA HIPERFUNCION HIPERFILTRACION

La hiperfiltración genera un aumento de mediadores proinflamatorios que favorecen a la

larga, la lesión de las nefronas restantes generando una alteración de su función.

La finalidad del médico es frenar la progresión de todos estos factores que influyen en la
hiperfunción e hiperfiltracion para evitar mayores daños en la funcionalidad renal.
 • La HTA causa una hiperfiltracion por aumento de presión arterial y por aumento de
sustancias vasoconstrictoras – mejorar la HTA
• La hiperglicemia provoca hiperfiltracion y liberación de mediadores
proinflamatorios provocando daño en las nefronas. Se debe mejorar la glicemia.
• Si el paciente tiene hábitos tabáquicos provoca hiperfunción y se debe tratar de
que paciente no siga con el hábito con la intensión de evitar que la enfermedad
progrese.
• Los pacientes con un solo riñón, no necesariamente llegan a padecer ERC,
siempre y cuando no tenga patologías de riesgo. En el caso que así sea, se deben
tomar medidas para que el riñón no se dañe.

ALTERACIONES EN LA ERC:

Es considerada la enfermedad de todos en uno, ya que tiene la capacidad de afectar

diferentes órganos y sistemas de nuestra economía. Esto se debe a la incapacidad del riñón
de excretar sustancias tóxicas y mantener el balance hidroelectrolitico y en algunos casos,
las alteraciones hormonales o metabólicas que tampoco tiene la capacidad de realizar

Los pacientes van a presentar manifestaciones clínicas cuando exista una disminución
importante de la tasa de filtrado glomerular y, sobre todo, se manifiestan alteraciones
cuando el paciente disminuye el FG por debajo de 50 o 40ml/min. Cuando la TFG está por
debajo de 30ml/min las manifestaciones son más notables.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.

En condiciones normales, los riñones regulan el equilibrio acido base, ya que tienen la
capacidad de eliminar los ácidos que son producto del metabolismo diario y también
realizan la reabsorción de bicarbonato que se filtra en el riñón y producir bicarbonato nuevo
como mecanismo compensatorio.

Cuando existe ERC se va a produce acidosis metabólica, ya que el riñón va a estar

comprometido y no va a ser capaz de reabsorber el bicarbonato o producir bicarbonato
nuevo por las células tubulares; tampoco es capaz de excretar en forma de amonio parte de
los ácidos del metabolismo diario

Como consecuencia se produce acidosis metabólica con Anión Gap Aumentado

Los ácidos que suelen aumentar en sangre son ácidos que son producto del metabolismo de
las proteínas los cuales no son medibles en sangre. Esta acidosis en las primeras etapas no
suele ser tan marcada, ya que tenemos los mecanismos de tampón óseo en el que nuestro
sistema óseo trabaja como sistema Buffer para que la acidosis no sea tan severa, pero si
existe un factor precipitante o con comorbilidades que puedan aumentar la producción de
ácidos o la no excreción adecuada, la acidosis será manifiesta
RETENCIÓN DE TOXINAS URÉMICAS:

Se han catalogado a las diferentes toxinas de acuerdo a su peso molecular.

✓ Urea: Paciente con disminución de la función renal. Cuando se habla de

síndrome urémico se refiere al conjunto de signos y síntomas atribuibles a la
disminución o retención de toxinas en sangre.

Otras sustancias se consideran una toxina urémica:

✓ Guanidina
✓ B2 microglobulina
✓ Poliaminas
✓ Parathormona: En pacientes con ERC, se puede presentar una elevación de
la parathormona, presentando manifestaciones clínicas. Sus VN: 15-45
picogramos (pg), pero los pacientes pueden tener hasta 3mil y 4 mil pg/ml.
✓ Hiperuricemia: Debido a que el ácido úrico se elimina por la orina. Como
existe poca filtración, pueden encontrarse depósitos de sales de urato en
diferentes partes de nuestro cuerpo, formando los llamados tofos o provocar
cuadros de artritis gotosa, artropatías por ácido úrico una vez que aumentan
sus valores en sangre.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

Son la principal causa de muerte en los pacientes renales (entender que la muerte no
es por la acumulación de toxinas, ya que estas disminuyen al realizar diálisis. La
muerte se asocia a las alteraciones cardiovasculares)

HTA: Tiene múltiples factores, pero la causa más frecuente es la retención hidrosalina que
es ocasionada por la disminución TFG y la retención de agua y sodio secundaria. Sin
embargo, no es solo por el aumento del volumen intravascular, sino también esta asociada a
un aumento de la resistencia vascular periférica y también a la disminución de la
concentración de prostaglandinas renales vasodilatadoras e incluso a la activación del SRAA
que pueden ser causante del cuadro clínico. La retención de agua y de sodio es una
RETENCION VOLUMEN DEPENDIENTE.

Preguntarle al paciente si orina y cuánto orina. Algunos pacientes con ERC están anúricos
y ganan entre 4 – 5 kg entre diálisis y diálisis. Entonces, la HTA se genera por la sobrecarga
de volumen y en algunos casos, los pacientes llegan con HTA severa y luego de la diálisis,
salen normotensos. Saber que por ser de origen multifactorial es bastante severa y en
algunos casos se deben colocar hasta 4 drogas para poder regular la tensión
Insuficiencia Cardiaca: Relacionada con el aumento de la presión arterial y con la ganancia
de líquido que pueden generar cambios en los pacientes, provocando cuadros de
miocardiopatías urémicas, la cual está relacionado con la sobrecarga de presión y de
volumen. Se le asocia en muchos casos, problemas de elasticidad de los vasos (aorta)
generando una hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntrica y posteriormente muerte
celular de miocitos, fibrosis, dilatación de las cavidades.
Arritmias Cardiacas: Están relacionadas en primera instancia a alteraciones electrolíticas.
- Hiperkalemia (que el paciente no esté excretando por vía renal, pero también puede
asociado a una redistribución externa por una acidosis metabólica marcada; también puede
ser por incremento del aporte ya sea por alimentos o fármacos).
- Hipocalcemia: Déficit de hidroxilación de la Vitamina D y como producto del aumento del
fosforo, se pueden formar complejos calcio-fosforo que provocan una disminución del calcio
iónico.
- Hiperfosfatemia por la disminución de la excreción renal, aumento del aporte
- Hipermagnasemia El magnesio se elimina por vía renal y tiene la capacidad de producir
Arritmias.

Cardiopatía Isquémica: los pacientes con ERC tienen hasta 5 veces más de posibilidad de
presentar un infarto agudo al miocardio más que la población general y puede estar asociado
a la sobrecarga hídrica que hace que haya compromiso en el manejo de volumen, anemia,
alteraciones del ritmo cardiaco, ateroesclerosis.
Ateroesclerosis: La presencia de estrés oxidativo (EROS). Los pacientes urémicos pueden
activar celulas inflamatorias que realizan modificaciones en la pared arterial (Oxidación LDL,
migración de leucocitos, proliferación de celular vasculares lisas, calcificación). Alteración del
metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos.

Valvulopatías: Estenosis o insuficiencia vascular, sobre todo ocasionado por calcificación de

esas estructuras por el hiperparatiroidismo secundario.

Pericarditis urémica: se puede presentar en el 20% de los pacientes y esto es una

pericarditis que se puede presentar en la etapa predialitica (puede deberse a las propias
toxinas urémicas que generan inflamación del pericardio) como en la etapa de diálisis. En la
subdialisis el paciente también puede presentar inflamación del pericardio o acumulación de
liquido provocando un derrame pericárdico y la única manera de tratarlo es por diálisis y con
manejo de hiperfiltracion pudiéndose presentar dolor torácico, frote pericárdico. (evitar el
taponamiento cardiaco)
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES:

Suelen ser variadas. Se producen por retención de toxinas.

✓ Anorexia
✓ Vómitos persistentes que no ceden a la ingesta de medicamentos en pacientes con
uremia.
✓ Sabor metálico en la boca: debido a la descomposición de la urea por la flora
intestinal.
✓ Fetor o aliento urémico: Producido por la presencia de la ureasa que se encuentra en
la boca y tiene la capacidad de producir concentraciones elevadas de amoniaco y
son las que generan el fetor o aliento urémico. (En un paciente con ERC debemos
evaluar su aliento)
✓ Gastritis: no solo por el aumento de gastrina y la secreción de ácidos. Puede
producirse por la ingesta de una gran cantidad de medicamentos. (principalmente
por la gastrina que provocada por el aumento de la uremia. La parathormona
aumenta la secreción de acido gástrico y contribuye a la aparición de problemas
gastrointestinales)
✓ Estreñimiento: problema común en los pacientes con diálisis puede ocasionarse por
la baja dieta de líquidos y de fibras, sedentarismo, uso de ligantes de fosforo.
✓ Hemorragias digestivas: por los trastornos plaquetarios.

CAMBIOS PULMONARES: PUEDEN ESTAR ASOCIADOS A VARIAS CAUSAS

Debido a la disminución de la TFG y la sobrecarga hídrica es decir hipervolemia que se

genera, los pacientes pueden desarrollar un edema pulmonar que puede ser intersticial o un
edema agudo de pulmón, debido al aumento de la presión hidrostática en el pulmón.
También puede presentar derrame pleural (bilateral y muy marcado) o Pleuritis que puede
generar frote pleural. Es denominado PULMON UREMICO por ser desarrollado por la
acumulación de toxinas urémicas

El edema comienza en alas de mariposa a nivel de los hilios pulmonares y luego se

redistribuye a bases y vértices. Paciente con dolor en punta de costado.

Se recomienda realizar el diagnostico diferencial con cualquier proceso infeccioso. Tener

en cuenta otras manifestaciones clínicas, antecedentes. Hacer una RX posterior a la diálisis
para descartar si es una sobrecarga hídrica o una infección real. En el caso de ser de origen
renal, el infiltrado bilateral disminuye notablemente.

CAMBIOS DERMATOLÓGICOS:

▪ Cambios en el color de la piel

✓ Piel pálida por la anemia que tiene en paciente.
 ✓ Coloración amarillenta debido a la acumulación de urocromo de la piel (amarillo
verdoso)
✓ Color oscuro sobre todo cuando está expuesto al sol debido al aumento del número
de melanocitos.
▪ Prurito: Que puede generar lesiones a nivel de la piel por el rascado. Se ocasiona por
depósitos de urea y fosforo. También se asocia a la Xerosis (resequedad de la piel), en
pacientes con ERC existe una disminución de la funcionalidad de glándulas sudoríparas
y sebáceas, de modo que se pierde la capacidad de hidratación en la piel. Los pacientes
deben hidratarse frecuentemente para evitar las lesiones o infecciones bacterianas
secundarias.
▪ Calcifilaxia: calcificación de los vasos de la capa media del tejido dérmico e
hipodérmico con necrosis cutánea.

OTRAS ALTERACIONES

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO:

▪ Hiperinsulinismo: Debido a que la insulina se excreta por vía renal, se acumula en

sangre y sus niveles aumentan. A pesar de esto, se crea un estado de resistencia a la
insulina y esto causa hipoglicemia. OJO PELAO porque los pacientes con TFG baja
(sobre todo por debajo de 30/mil/min) no pueden recibir hipoglicemiantes orales, estos
tienen una vida media larga y pueden provocar cuadros de hipoglicemia severos
ocasionando una encefalopatía metabólica. Indica empeoramiento de la enfermedad
renal.

ALTERACIONES LIPIDICAS

Hipertrigliceridemia como hipercolesterolemia

▪ Aumento del VLDL

▪ Disminuye HDL
▪ Es más frecuente el aumento de los triglicéridos. (Factor para las alteraciones
cardiovasculares o en la ateroesclerosis)

ALTERACIONES PROTEICAS

▪ Disminuye la masa muscular: Debido al catabolismo proteico, estrés oxidativo y

proceso inflamatorio generado por las toxinas en sangre. Es por esto que es muy poco
frecuente ver a pacientes crónicos en hemodiálisis que sean gordos. Consumo de
proteínas modificada para evitar el incremento de toxinas
▪ Disminución de la albumina: No en todos. Es un marcador que puede orientar el
estado nutricional del paciente
▪ Disminución de la ingesta de proteínas
▪ Acidosis metabólica: Aumenta el catabolismo proteico
▪ Actividad física
▪ Tratamiento dialítico: Perdida de nutrientes, calidad de diálisis insuficiente,
inflamación dialítica.

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:

▪ Anemia: Normocitica, normocromica. No hay alteración en el contaje de leucocitos y

plaquetas en la gran mayoría y se debe fundamentalmente a un déficit de EPO puede
presentarse en un estadio medio de la enfermedad, suele hacerse mas severa a medida
que avanza la disfunción renal.

1. Disminución de la Eritropoyetina EPO (factor fisiopatológico básico): Es el principal

mecanismo patogénico. Si esta disminuida se debe administrar de manera subcutánea EPO
en cada sesión de hemodiálisis y evaluar el perfil ferrocinética.

Nota: La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares
renales en el individuo adulto. El estimulo para su secreción es la hipoxia con el fin de
conservar la masa de hematíes para que pueda satisfacer la demanda tisular.

Aparte de la disminución de la producción, existe una resistencia de EPO (respuesta

inadecuada) debido a las toxinas urémicas. La mayoría de los pacientes con ERC con
pacientes anémicos se busca un valor ideal que es entre 11-12 gr/dl de Hb

2. Disminución de la vida media del glóbulo rojo: Ocasionado por las toxinas. La vida
media normal es de 120 días y con ERC es de 70-80 días.

3. Disminución de la eritropoyesis por toxinas urémicas.

4. Ferropenia y déficit de acido fólico: Esta deficiencia de hierro esta ocasionada

principalmente porque las toxinas urémicas comprometen la absorción intestinal de hierro y
por eso a los pacientes con ERC se le administra hierro por vía endovenosa. Puede ser
normocitica normocrómica, pero dependiendo del compromiso del déficit de hierro, acido
fólico, vitamina B12 puede pasar a ser una anemia hipocromica, ferropenica o
megaloblástica por deficiencia de Vitamina B12

Se deben trabajar los valores para mejorar el cuadro clínico.

5. Punciones repetidas: Por diálisis, exámenes.

Los leucocitos suelen siempre estar normales. Lo que se produce es una disfunción de
los neutrofilos

▪ Disfunción de los neutrófilos: los neutrofilos por acción de las toxinas urémicas van a
a tener problemas para realizar la fagocitosis y opsonización de las bacterias y esto hace
que los pacientes tengan un estado inmunocomprometido. Esto quiere decir que a pesar
 que el paciente tenga pocos síntomas para enfermedades de origen infeccioso, se debe
ser agresivo en el tratamiento, ya que no tiene la misma respuesta desde el punto de
vista inmunológico.

Podemos tener paciente con un contaje de glóbulos blancos normales, pero pueden estar
con criterios de sepsis por la disfunción de neutrofilos que puedan tener.

Los pacientes pueden tener linfocitos normales, pero en algunos casos pueden presentar
LINFOPENIA favoreciendo el estado de inmunosupresión.

▪ Disfunción Plaquetaria: un contaje de plaquetas que suele ser normal, pero en algunos
casos puede haber una trombocitopenia leve que puede generar algunos procesos
hemorrágicos, pero la gran mayoría con un contaje normal con disfunción o alteración
en la capacidad que tienen de migrar hacia el sitio donde está la lesión y formar el
tapón hemostático primario. Se pueden presentar clínicamente por epistaxis,
hemorragias gastrointestinales, hematomas al nivel de la piel.

ALTERACIONES ENDOCRINAS:

▪ Hiperparatiroidismo secundario:
- Obedece a las alteraciones electrolíticas Hipocalcemia que a su vez es provocado
por la hiperfosfatemia y Déficit de la Vitamina D.
- Resistencia esquelética a la PTH los pacientes con ERC: El sistema óseo, se hace
más resistente a la PTH para sufrir los procesos de resorción ósea. No obstante, los
pacientes pueden presentar desmineralización del hueso y fracturas patológicas.
▪ Trastornos del Metabolismo mineral y óseo (Osteodistrofia renal): cambios que
ocurren a nivel del hueso producto de las alteraciones del metabolismo.

-Enfermedad ósea de alto recambio: PTH elevada

-Enfermedad ósea de bajo recambio: PTH baja

Todo depende si predomina la acción de los osteoclastos o de los osteoblastos con la

formación o no formación de hueso.

▪ Calcificación de tejidos blandos: producto calcio-fosforo mayor a 55. Compromete las

articulaciones causando dolor – impotencia funcional
▪ Alteración en las hormonas sexuales:

En las mujeres urémicas se observa que la FSH, la progesterona y el estradiol tienen

tendencia a estar normales y la LH va a estar alterada, esto debido a una alteración del eje
hipotalámico hipofisario por acción de las toxinas urémicas.
El aumento de LH y de la prolactina puede generar cuadros de amenorreas, alteraciones en
el ciclo menstrual, galactorrea y pueden hacer que los pacientes tengan cuadros de
esterilidad (no llega la fecundación) como de infertilidad (el embarazo no llega a término).
Se puede presentar disminución de la libido, problemas con la lubricación. Las toxinas
pueden generar abortos, muerte fetal prematura.

En los hombres se ha observado un aumento de la LH y de la prolactina disminuyendo la

testosterona y esto trae como consecuencia que los pacientes tengan cuadros de disfunción
eréctil, oligospermia y azoospermia, ginecomastia debido a la prolactina.

CAMBIOS NEUROLÓGICOS:

▪ Alteraciones del estado de conciencia: que puede ir desde un cuadro de somnolencia

hasta el coma. Obedecen fundamentalmente a que las toxinas puedan generar estos
cambios. En algunos casos el paciente puede llegar convulsionando y ser la primera
manifestación que se presente y que por medio de los estudios uno puede darse cuenta
si es una encefalopatía ocasionada por las toxinas o por anomalías electrolíticas que
comprometen las neuronas. (Encefalopatía urémica – si sabemos que se trata de la
ERC)
▪ Neuropatía Periférica: es el compromiso de los nervios periféricos que puede afectar
miembros inferiores y superiores. Pero es más frecuente en miembros inferiores y es
similar a la neuropatía diabética. Puede ser simétrica, puede involucrar función motora
con predominio sensitivo en planta de los pies. El paciente lo refiere con dolor
quemante con cierta parestesia en miembros inferiores con predominio nocturno que
mejora con la deambulación. Neuropatía de guantes y calcetín. Dolor neuropatico de
difícil manejo ocasionada por la afectación de las toxinas a nivel de las fibras nerviosas
que genera desmineralización de las mismas, atrofias a causa de las toxinas urémicas.

También puede presentarse el síndrome de las piernas inquietas que es una manifestación
del compromiso nervioso periférico que pueden tener los pacientes que están sometidos a
diálisis que no es más que hormigueo o pinchazos.

▪ Temblor fino en las extremidades: puede estar asociado a alteraciones electrolíticas,

presente producto de las toxinas. Dificultad para realizar movimientos finos por
alteración en el calcio además de por las toxinas.

-Déficit de concentración intelectual

-Irritabilidad

Síndrome urémico: todas las manifestaciones clínicas descritas. Y van a ir a empeorando a

medida que disminuya el TFG.
El aumento en la funcionalidad de la nefrona se realiza por nefrona individual (la TFG va a
estar disminuida de forma global), es decir, van aumentar su TFG de forma individual para
tratar de compensar el cuadro. Esto en las primeras etapas, a medida que disminuye la
capacidad del riñón de mantener la homeostasis, se pierde.

DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA :

Son pruebas que se utilizan como marcadores indirectos de la función renal.

• Creatinina Plasmática: Es un marcador INDIRECTO de la función renal al igual que la

urea, pero no se debe usar como marcador único porque los valores de creatinina se
modifican dependiendo de la masa muscular del paciente. Recordemos que la creatinina
es parte del metabolismo muscular (es producto de la creatina en el musculo) y que esta
se elimina por vía renal, entonces es lógico pensar que una viejita tendrá una creatinina
mucho más baja que un atleta por el bajo porcentaje muscular, pero aun así puede estar
en insuficiencia renal. Ahora, un atleta puede tener una creatinina por encima de lo
normal, y no estar en ERC porque su masa muscular es mucho mayor. Entonces:

- No se usa como único marcador de la función renal.

- El filtrado glomerular es el mejor indicador de la función renal.
- El Filtrado Glomerular puede descender por debajo de 60 ml/min sin que la
creatinina se eleve por encima de los valores de referencia. Es decir, puedo tener
una creatinina plasmática normal, con una TFG baja y el paciente puede estar en
ERC.
- No se deben tomar en cuenta los valores de laboratorio.
- Los VN de Creatinina son 1,2 mg/dL.

• Tasa de Filtración Glomerular (TFG, o GFR en inglés). De 90 a 140 ml/min. A

medida que aumentamos en edad, la TFG va decreciendo, de modo que algunos
ancianos pueden tener una TFG entre 70 a 110 ml/min. A groso modo, si disminuye la
TFG ciertas sustancias en sangre como la creatinina, pueden aumentar su concentración.
• Depuración de Creatinina y Proteinuria en 24 horas. Se le indica al paciente que
recolecte toda la orina en 24 horas, en laboratorio se pesa y talla, se le calcula la
superficie corporal total y esto permite conocer la TFG de una mejor manera.
• Ecuaciones para estimar el filtrado glomerular. Se han creado para estimar la TFG de
manera rápida sin tener que esperar que el paciente a los tres días reciba los resultados
de la depuración de creatinina. La más frecuente es:

-Cockcroft-Gault*: FG (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg) x (0.85 si mujer)] / (72 x

creatinina plasmática en mg/dl).

KDIGO
 1. Hematuria y proteinuria persistente por más de 3 meses
2. Sin síntomas
3. 3a y 3b. Manifestaciones clínicas
4. Todas las manifestaciones clínicas en su máxima expresión. También se puede
dializar por que tiene algunas alteraciones que no se han podido controlar con
tratamiento
5. Fallo renal. Criterio para un plan sustitutivo renal. En pacientes diabéticos el
criterio para plan sustitutivo es menor 20ml/min

TRATAMIENTO DE LA ERC:

La Diálisis: son técnicas terapéuticas en las que mediante la circulación de la sangre del
paciente a través de un filtro incluido en un circuito extracorpóreo se eliminan solutos y
fluidos.

Objetivo: suplir las dos funciones básicas del riñón (la depuración de sustancias toxinas
y el mantenimiento del equilibrio de fluidos). No suple funciones metabólicas,
endocrinas, ni tubulares del riñón.

❖ Modalidades de plan sustitutivo renal temporal

Hemodiálisis.

El paciente regularmente acude a un servicio de hemodiálisis para que la sangre de su

cuerpo pase a través de una máquina de diálisis que tiene una membrana semipermeable
que depura la sangre, luego a esta se le agrega una solución de diálisis con ciertos
componentes parecidos a lo de la sangre humana que se suman a ella.

-El liquido de diálisis es rico en bicarbonato se va a desplazar desde el liquido filtrado hasta
la sangre donde exista un déficit. El liquido no tiene potasio por eso pasa de la sangre hacia
el liquido filtrado.
-Tienen capilares y puede realizarse una hiperfiltracion.
-Se necesita acceso vascular (La yugular es la vía de elección para los catéteres venosa
centrales, llamados bilumen ya que tienen luces: la luz azul es la venosa y una luz roja que
es la arterial. Se realiza con la intención que por la vía arterial salga la sangre hacia la
máquina de diálisis y por la vía venosa retorne la sangre ya dializada purificada hacia
nuestro cuerpo.
-Subclavia y femoral, pero no para uso crónico.
-Fistula arterio-venosa
-3 sesiones semanales

o Diálisis peritoneal ambulatoria continúa: En este caso, el peritoneo hace la

función de una máquina de diálisis, es decir, se comporta como superficie de
intercambio. El peritoneo se usa como filtro de diálisis. El líquido filtrado viene en
bolsas con diferentes concentraciones de bicarbonato o algunos productos del
calcio, glucosa.
-El catéter se coloca con anestesia local introducido a nivel abdominal en el fondo de saco
de Douglas con la intensión que sea el sitio de mayor declive para la absorción de los
líquidos. Catéter en forma circular con perforaciones para el drenaje de líquido. El líquido
permanece 4 horas en la cavidad y luego se drena posteriormente con el exceso de agua por
medio de ultrafiltración. 4 horas cuatro veces al día. El px puede dializarse en su casa y se
le entrena para que sepa hacerlo bien.

-Maquinas automatizadas para diálisis peritoneal

o Hemofiltracion

❖ Plan sustitutivo definitivo: Trasplante renal.