Universidad Autónoma de Santo Domingo.

Facultad de Medicina.
Cátedra de Fisiología.

Integrantes:

Deldania Reynoso - 100367975.

Ruth Rodríguez - 100573802.
Merilin Beltre - 100444960.
José Rodríguez - 100575090.
Kiara Benzan - 100572915

Asignatura:

Fisipatológia I.
Maestra (o):

Matilde Medina.
Sección:

12
Tema:

Insuficiencia Renal Crónica.

 Insuficiencia Renal Crónica
Es una pérdida progresiva e irreversible de las
funciones del riñón (renal). Es el proceso orgánico cuyo
sustractor inicial es la esclerosis renal (proceso
crónico de fibrosis (esclerosis) como evolución de una
nefritis intersticial y clínicamente se asocia a
insuficiencia renal crónica), la IRC es progresiva, global
y afecta las funciones renales tales como:
La función depuradora, el mantenimiento del equilibrio
acido-base e hidromineral, la regulación Presión
arterial, síntesis de hormonas y otras actividades
metabólicas como la actividad metabólica como la
activación de la vitamina D.
Los síntomas se desarrollan lentamente y en los estadios avanzados incluyen
anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis, disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga,
prurito, disminución de la agudeza mental, calambres y contracturas musculares,
retención de agua, desnutrición, neuropatías periféricas y convulsiones. El
diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, a veces
seguidas por una biopsia del riñón. El tratamiento se dirige principalmente a la
patología de base, pero incluye reposición hidroelectrolítica, control de la presión
arterial, tratamiento de la anemia, varios tipos de diálisis y trasplante de riñón

Clasificación de la insuficiencia renal crónica

Se distingue cinco estadios en función de la
filtración glomerular en la insuficiencia renal
crónica.
• Estadio 1: Con una filtración
glomerular superior o igual 90ml /
min.
• Estadio 2: Coexistencia de daño renal
con cifra de filtrado glomerular
ligeramente disminuido FG 60- 89 ml
/min.
• Estadio 3: Disminución moderada del
filtrado glomerular FG 30- 59 ml /min.
• Estadio 4: Reducción severa con el filtrado glomerular FG 15-29 ml /min.
 • Estadio 5: En este caso nos vemos en la necesidad de tratamiento de
soporte con diálisis o trasplante FG < 15 ml /min.

Cuando los riñones ya no funcionan al nivel necesario para vivir, significa que
tienes enfermedad renal en etapa terminal. Por lo general, la enfermedad renal
en etapa terminal ocurre cuando la función del riñón se registra en menos del 15
% de su función habitual.

Etiología de la insuficiencia renal crónica.

Son muchas las causas de la enfermedad renal crónica, sin embargo, las dos
causas más comunes son: la diabetes y la hipertensión arterial (presión arterial
alta).
Ya desglosandolo más puntualmente podemos citar:
• Nefropatía diabética (30 %)
• Hipertensión arterial (25 %)
• Glomerulonefritis crónicas (15 %): amiloidosis, lupus eritematoso
sistémico, enfermedad de Wegener
• Enfermedades urológicas (6 %): uropatía por reflujo-pielonefritis crónica,
toxicidad farmacológica, litiasis, mieloma.
• Poliquistosis renal (4 %)
• Enfermedades vasculares (vasculitis, etc.)

Sintomatología de la insuficiencia renal crónica.

- Alteraciones electrolíticas: que en estas se producen anomalías en los
niveles de diferentes electrolitos como el potasio y el bicarbonato.

- Manifestaciones cardiovasculares: que se presentan como hipertensión

arterial.

- Alteraciones gastrointestinales: se presentan como anorexia, náuseas y

vómitos. Un signo característico es el fétor urémico, olor amoniacal
producido por los metabolitos nitrogenados en la saliva.

- Alteraciones osteomusculares: también conocida como (osteodistrofia

renal): se manifiesta por dolores óseos, deformidades (reabsorción de
falanges distales en dedos), fracturas y retraso del crecimiento en niños.
 - Alteraciones hormonales: en el hombre provoca fundamentalmente
impotencia y oligospermia (disminución en la producción de
espermatozoides). En la mujer provoca alteraciones en ciclo menstrual y
frecuentemente amenorrea (falta de menstruaciones).

- Alteraciones dermatológicas: el signo característico es el color pajizo de

la piel, producido por la anemia y por el acúmulo de urocromos. El prurito
(picor) es también muy frecuente y molesto.

- Alteraciones hematológicas: un signo precoz en la evolución de una

insuficiencia renal crónica es la anemia.
La anemia en personas con enfermedad renal crónica a menudo tiene más de
una causa.
Cuando los riñones están lesionados, producen menos eritropoyetina, una
hormona que envía señales a la médula ósea, el tejido esponjoso dentro de la
mayoría de los huesos, para que produzca glóbulos rojos. Al tener menos
eritropoyetinas, el cuerpo produce menos glóbulos rojos y llega menos oxígeno a
los órganos y tejidos.
Además de que el cuerpo produce menos glóbulos rojos, los glóbulos rojos de las
personas con anemia y enfermedad renal crónica tienden a vivir en la corriente
sanguínea durante un tiempo más corto de lo normal, lo que causa que las
células sanguíneas mueran más rápido de lo que se pueden reemplazar.
Por consiguiente las personas con anemia y enfermedad renal crónica podrían
tener concentraciones bajas de nutrientes, como hierro y, vitamina B12 ,
necesarios para producir glóbulos rojos sanos.
Entre otras causas de anemia relacionada con la enfermedad renal crónica se
incluyen:
• Pérdida de sangre, especialmente si se está recibiendo tratamiento con
diálisis por insuficiencia renal.
• Infección
• Inflamación
• Desnutrición, un trastorno que se presenta cuando el cuerpo no obtiene
suficientes nutrientes

Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica.

El deterioro de la función renal progresa de forma imperceptible, pero a nivel
conceptual podemos distinguir tres fases, de limites convencionales e
imprecisos las cuales son:
 1. Fase De Compensación Completa
2. Fase De Retención Compensadora
3. Fase De Descompensación O De Uremia
4. Fase De Compensación Completa
La enfermedad afecta de forma progresiva a un número cada vez mayor de
nefronas. Antes de expresarse la insuficiencia estos órganos van perdiendo su
reserva funcional. La teoría de la «nefrona intacta» expresa que las nefronas
intactas reciben un mayor flujo sanguíneo y mayor presión sobre el capilar
glomerular, con lo que aumentan su filtrado glomerular y con él su capacidad
funcional y su tamaño. Así,́ el filtrado glomerular global se mantiene a expensas
de aumentar el que recibe cada nefrona intacta, pero comienza a declinar cuando
esta capacidad de compensación se agota. Destacando que una disminución del
filtrado glomerular hasta 50 ml/minuto no se acompaña de manifestaciones
clínicas.
Es decir que la teoría de la “nefrona intacta”: se basa en que las nefronas
funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para
mantener la homeostasis.

FASE DE RETENCIÓN COMPENSADORA

La hiperfiltración mantenida favorece el daño de glomérulos intactos por
glomeruloesclerosis. El aumento de flujo acaba produciendo una glomerulo-
esclerosis focal. La hiperfiltración se ve favorecida por la hipertensión y la
proteinuria, que aceleran el fracaso renal. La proteinuria favorece la atrofia de
los túbulos proximales y la fibrosis intersticial. Hay liberación del factor de
crecimiento transformante beta, endotelina y angiotensina II, y se favorece la
fibrogénesis, la proliferación mesangial y los cambios vasculares.
Al avanzar la insuficiencia renal y disminuir las nefronas funcionantes se
acumulan sustancias en plasma, aumentando su carga osmótica, y al filtrarse
arrastra una mayor carga acuosa. Se origina una diuresis osmótica que favorece
la pérdida de solutos a expensas de aumentar el volumen líquido eliminado.

Ante un mismo nivel de aclaramiento de creatinina (C = U x V/P) las sustancias

eliminadas pueden aumentar (U x V) a condición de que lo haga la concentración
plasmática de esas sustancias (P).
El aumento del volumen a eliminar induce un tránsito rápido a través de los
túbulos e impide que el sodio pase desde la porción ascendente del asa en Henle
al intersticio, lo que evita que este se haga hiperosmolar y en consecuencia que
la orina pueda concentrarse.
En esta fase el aclaramiento está entre 50 y 15 ml/ min, hay hipostenuria (orina
con osmolaridad baja) y en el plasma se acumulan algunos metabolitos de forma
estable. Hay otros mecanismos de compensación: las glándulas paratiroides
ayudan a mantener constantes los niveles plasmáticos de calcio y fósforo ya que
al disminuir el filtrado el fosfato sérico aumenta y disminuye el calcio ionizado, lo
que favorece la liberación de PTH. Esta aumenta la excreción renal de fosfato y
disminuye la de calcio; también aumenta la extracción del calcio del hueso. Otro
tanto sucede con el potasio sérico, que se mantiene a nivel normal a expensas de
aumentar la secreción de aldosterona.

FASE DE DESCOMPENSACIÓN O DE UREMIA

Recibe este nombre al considerar que las manifestaciones clínicas derivan del
acúmulo en el plasma de las sustancias que deben excretarse en la orina,
especialmente los metabolitos de las proteínas y los aminoácidos. Es una fase
avanzada en la que se hacen manifiestas en clínica las alteraciones funcionales.
El número de nefronas es muy reducido, ya no se pueden mantener el equilibrio
interno y los metabolitos se acumulan en el organismo de forma progresiva. El
aclaramiento es inferior a 15-30 ml/min. Por debajo de 10 ml resulta difícil la
supervivencia sin tratamiento sustitutivo del riñón (hemodiálisis, diálisis
peritoneal o trasplante renal.)

EPIDEMIOLOGÍA
La Insuficiencia Renal Crónica es un proceso
grave. Se calcula que la padecen de 60 a 80
personas por cada millón de habitantes, y este
numero aumenta conforme aumenta también la
edad de la población.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la enfermedad renal crónica incluyen la acumulación de
desechos nitrogenados, alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas,
anomalías minerales y esqueléticas, anemia y alteraciones de la coagulación,
hipertensión y afecciones cardiovasculares, padecimientos digestivos,
complicaciones neurológicas y afecciones de la integridad cutánea y de la
función inmunitaria.
La aparición de estas alteraciones y la gravedad de las manifestaciones están
determinados por el grado de funcionalidad del riñón y enfermedades
coexistentes.

Acumulación de residuos nitrogenados

La acumulación en la sangre de desechos nitrogenados, o uremia. es un signo
temprano de lesión renal, la cual suele aparecer antes de que otros síntomas se
tornen evidentes.
Por ejemplo, la urea es uno de los primeros desechos nitrogenados que se
acumulan en la sangre y la concentración de nitrógeno ureico en la sangre (BUN)
es cada vez más alta conforme progresa la insuficiencia renal crónica. En donde
la concentración normal de urea en el plasma es de alrededor de 20 mg/dL.
Mientas que, en la lesión renal, esta concentración llega a incrementarse hasta
800 mg/dL.

La creatinina, se filtra libremente en el glomérulo y no se reabsorbe en los

túbulos renales. y casi la totalidad de la creatinina que se filtra en el glomérulo se
elimina en la orina en lugar de reabsorberse hacia la sangre, por lo que, la
creatinina sérica se utiliza como método indirecto para valorar la Tasa de
Filtración Glomerular y el grado de daño renal que ha ocurrido en la Insuficiencia
Renal Crónica.
La uremia que significa orina en la sangre es el término que se utiliza para
describir las manifestaciones de la lesión renal. Hasta que se han destruido por
lo menos dos terceras partes de las nefronas.
El estado urémico incluye signos y síntomas de alteración del equilibrio de
líquidos, electrólitos y acido básico; alteraciones en las funciones reguladoras,
como pueden ser: (El control de la presión arterial, producción de eritrocitos y
deterioro de la síntesis de vitamina D), además los efectos de la uremia sobre la
función corporal como ejemplo de estas están (Encefalopatía urémica,
neuropatía periférica, prurito). En esta etapa, casi todo órgano y estructura
corporal está afectado.
Los síntomas en el inicio de la uremia suelen ser leves e incluyen: debilidad,
fatiga, náuseas, apatía, mientas que los más graves incluyen debilidad extrema,
vómitos frecuentes, letargia y confusión, ya luego sino se sigue un tratamiento de
diálisis o un trasplante renal, siguen el coma o posteriormente la muerte.

Alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas

La insuficiencia Renal Crónica produce deshidratación o sobrecarga de líquidos,
según el proceso patológico de la nefropatía. Y Uno de los primeros síntomas de
daño renal es la poliuria con orina casi isotónica con el plasma (con una densidad
de 1.008-1.012).

Pero Conforme disminuye la

función renal, se reduce la
capacidad para regular la
excreción de sodio. Y según
ciertos estudios observacionales
Los valores alterados de sodio
sérico se han asociado con
aumento de la mortalidad, y
aquellos pacientes con
Enfermedad Renal Crónica
constituyen un grupo con alta
prevalencia de enfermedades
concomitantes que pueden
predisponer a disnatremias.

En la lesión renal, la excreción de potasio en cada nefrona se incrementa

conforme los riñones se adaptan a la disminución de la tasa de filtración
glomerular. En ese mismo sentido, aumenta la excreción en el tubo digestivo.
Dando Como resultado, la hipercalcemia que casi nunca aparece hasta que la
función renal esté muy afectada.
El equilibrio acido base
Los riñones regulan el pH sanguíneo
mediante la eliminación de iones hidrógeno
que se producen en los procesos
metabólicos y la regeneración de
bicarbonato. Lo cual se logra a través de la
secreción de iones hidrógeno, reabsorción
de sodio y bicarbonato y producción de
amoníaco, el cual actúa como amortiguador
para los ácidos tisulares.

Cuando existe una disminución de la función

renal, estos mecanismos se deterioran y es posible que ocurra acidosis
metabólica cuando una persona se pone a prueba con una carga excesiva de ácido
o pierde demasiado Óxido o hidróxido metálico, como sucede en la diarrea.

La acidosis que aparece en las personas con lesión renal parece estabilizarse
conforme avanza la enfermedad, lo que quizá sea el resultado de la enorme
capacidad de amortiguación del hueso. Sin embargo, se cree que la acción
amortiguadora aumenta la resorción ósea y contribuye a las alteraciones
esqueléticas que surgen en las personas con Insuficiencia Renal Crónica

REPERCUSIONES SOBRE ÓRGANOS Y APARATOS

Aparato Digestivo

En el estómago se genera amoniaco que

induce una gastritis y se favorecen las
úlceras mucosas, que con frecuencia
sangran ya que colonización por
Helicobacter pylori está aumentada.
Aparece anorexia que es una
complicación frecuente que puede
acarrear graves problemas
nutricionales, de ahí la importancia de
su detección y corrección precoz. A
veces náuseas y en ocasiones hay
sangrado, que se favorece por
alteraciones de la función de las plaquetas, durante la diálisis, las náuseas y los
vómitos son más frecuentes en enfermos con gastroparesia o flatulencia, en los
que realizan ingesta copiosa y en conjunción con hipotensiones por elevada
ultrafiltración.
Suele haber estreñimiento, pero se han descrito diarreas por enteritis
amoniacal.
Las causas más frecuentes de estreñimiento son el sedentarismo, la dieta pobre
en fibra y líquidos y el uso de quelantes del fósforo. La prevención de estos
factores y el apoyo terapéutico con laxantes pueden ayudar a corregirlo. En
pacientes ancianos, con arteriosclerosis y largo tiempo en diálisis, el
estreñimiento puede facilitar la aparición de perforaciones intestinales.
La causa más frecuente de diarrea es el uso de los quelantes cálcicos. En
pacientes con arteriosclerosis hay que descartar siempre la isquemia intestinal
(puede o no cursar con diarrea sanguinolenta). En los diabéticos debe
considerarse la neuropatía autonómica.

Aparato Respiratorio

Puede haber sequedad traqueal y tos. La acidosis

metabólica se expresa con respiración de Kussmaul.
El edema pulmonar es una de las causas más
frecuente de urgencia dialítica. Puede deberse a
sobrecarga de volumen y/o insuficiencia cardíaca. Las
manifestaciones precoces pueden ser anodinas, como
dificultad para conciliar el sueño, malestar, tos
irritativa y aumento del trabajo respiratorio, con
ausencia de estertores crepitantes o edemas.
El derrame pleural en muchos pacientes con
estancias prolongadas en hemodiálisis desarrollan
problemas torácicos y extratorácicos. La mayor parte
de los casos se deben a pericarditis y pleuritis urémicas, neumonía urémica,
infecciones pulmonares, metástasis y calcificaciones pulmonares, y pudiendo
desarrollar enfermedades pulmonares restrictivas.

Aparato Circulatorio

En la fase final el volumen plasmático aumenta. Ello favorece la aparición de

insuficiencia cardiaca, a la que contribuyen la hipertensión y la anemia.
 Con frecuencia hay hipertrofia ventricular
izquierda. Hay depósito de urea en la
serosa pericárdica (pericarditis urémica)
que se expresa con dolor, roce a la
auscultación y alteraciones
electrocardiográficas: acortamiento del
periodo y elevación difusa del segmento
ST. La hipertensión arterial sistémica
(HTA) se favorece por la retención de
volumen (sodio y cloro) y los niveles
inapropiadamente elevados de renina para
un volumen extracelular que está
expandido.
En la IRC el riesgo cardiovascular está muy aumentado y también lo hacen las
complicaciones cardiovasculares.

Manifestaciones Neurológicas

En las fases iniciales se altera la capacidad de concentración, y puede existir

somnolencia, diurna e insomnio que son los más frecuentes.
A veces la dificultad en conciliar el sueño o la ansiedad nocturna se debe a la
sobrecarga de volumen, el prurito, el síndrome de piernas inquietas, el síndrome
del túnel carpiano o dolores óseos. Debe
interrogarse al paciente y averiguar sus
problemas. A veces un analgésico puede
ayudar. En lo posible hay que evitar el uso de
hipnóticos.
La apnea del sueño se relaciona con un
incremento de los eventos cardiovasculares
y desarrollo de aterosclerosis. El
tratamiento de la apnea del sueño con BIPAP
(tratamiento de la presión positiva de dos
niveles en la vía aérea) ayuda a mejorar la
calidad de vida del paciente, con disminución
de la fatiga y mejoría de la capacidad de
concentración, así como mejor control de la
presión arterial. En general, el insomnio mejora con ansiolíticos o
antidepresivos, y se cura tras el trasplante renal.
A ellas se añade debilidad muscular, parestesias y cefalea. En una segunda fase
hay pérdida de memoria, errores en el juicio e irritabilidad neuromuscular con
presencia de calambres y mioclonías.
La primera causa de calambres musculares son los trastornos
hidroelectrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia). En
ocasiones, tras la brusca contracción de volumen por excesiva ultrafiltración, los
calambres pueden aparecer más tardíamente y no durante la diálisis.

Sistema Endocrino

Se ha comentado la aparición de
hiperparatiroidismo secundario. Suele haber
disfunción ganada y alteraciones en el eje
hipotálamo-hipofisario. En la mujer disminuyen los
niveles de estrógenos, lo que favorece la aparición
de amenorrea e infertilidad. En el hombre hay
displasia de las células germinales y descenso de
los niveles de testosterona con pérdida de la libido,
impotencia y oligospermia. En general la FSH
(hormona foliculoestimulante) y la LH (hormona
luteinizante) están aumentadas, ello junto con
hiperprolactinemia y resistencia gonadal a dichas hormonas.

Alteraciones hematólogicas

En la IRC suele haber anemia normocítica y normocrómica de origen

multifactorial:
a) está favorecida por la menor producción
de eritroproyetina renal;
b) a ella se añaden déficits nutricionales
por anorexia;
c) suele haber un aumento de pérdidas
hemáticas por hemorragias ;
d) en general el medio agresor facilita la
hemólisis de los hematíes;
e) el enfermo utiliza mal el hierro ya que
está inmerso en un proceso inflamatorio
crónico.
La presencia de anemia aumenta el gasto cardiaco y favorece la aparición de
angina y de insuficiencia cardiaca congestiva. Sobre la hemostasia, la IRC altera
las funciones plaquetarias de adhesión y agregación, lo que se expresa con una
prolongación del tiempo de hemorragia.
Aparato locomotor

Las manifestaciones clínicas sobre el hueso son poco frecuentes. Pueden

deberse al déficit de vitamina D activa, con aparición de raquitismo en el niño u
osteomalacia en el adulto, que es el ablandamiento y debilitamiento de los
huesos, En los sujetos tratados con
diálisis se relaciona con la toxicidad del
aluminio ya que este afecta
negativamente a la mineralización.
Los enfermos con IRC son propensos a
fracturas que consolidan lentamente
por la osteítis o la osteomalacia. La
malnutrición y la acidosis favorecen la
aparición de los cambios óseos.
Otras veces las manifestaciones óseas
se deben a un hiperparatiroidismo secundario, que reabsorbe calcio y produce
una osteítis fibroquística. Esta es una osteodistrofia de recambio rápido en la que
se demuestra un aumento del número y tamaño de los osteoclastos, depósito
desordenado del colágeno y recambio óseo acelerado.

Sistema Tegumentario

El prurito afecta hasta a una tercera parte de

los pacientes y su etiología es multifactorial.
Aunque la histamina puede ser responsable en
gran medida del prurito, la percepción de este
síntoma se realiza en el sistema nervioso
central a través de vías nerviosas relacionadas
con los receptores opioides.
La espalda y el brazo del acceso vascular son
las zonas más afectadas en los casos
localizados. La piel puede aparecer normal o con liquenificación (engrosada y
con costras causadas por rascado), con múltiples nódulos oscuros cubiertos por
costras y abrasiones (prurigo nodularis) o con pápulas hiperqueratósicas rojas o
violáceas. El prurito puede llevar al insomnio y la depresión.