Insuficiencia Renal Crónica

Percy Valenzuela Eslava

Medicina Interna
2023
 Insuficiencia renal
• Es la pérdida de la función renal, con retención de
sustancias nitrogenadas, elevándose la urea y
creatinina sérica.
• Se alteran sus funciones:
• Regulación del contenido, distribución del agua corporal y
electrolitos.
• Regulación del equilibrio ácido base, metabolismo
fosfocálcico.
• Regulación de la presión arterial, producción eritrocitaria.
 INSUFICIENCIA RENAL
• El tiempo, velocidad de instauración determina:
• Insuficiencia renal Aguda
• Insuficiencia renal Rápidamente Progresiva
• Insuficiencia renal Crónica
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• Presencia de daño renal o disminución de la función renal
durante tres meses o más, independientemente de la causa
(enfermedad y patología subyacente) Cursa con :
• Urea, creatinina elevados
• Nicturia
• Hipertensión arterial
• Anemia
• Reducción del tamaño renal
Desarrollo, progresión y complicaciones
de la ERC
 Valor de la tasa de filtración glomerular
• La TFG es el mejor índice general de la función renal en salud y
enfermedad.
• La TFG normal en adultos jóvenes es de aproximadamente 125
ml/min/1,73 m 2 
• La TFG <15 ml/min/1,73 m 2 se define como insuficiencia renal
• La TFG disminuida puede detectarse mediante las ecuaciones
actuales de estimación de la TFG basadas en la creatinina
sérica (TFG estimada), pero no solo por la creatinina sérica
 ETIOLOGIA
• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Glomerulopatías primarias
Etiología
Etiología
 FISIOPATOLOGÍA
• Hay un daño progresivo de los
nefrones, con respuesta final cicatrizal,
a la noxa interviniente.
• Se puede dar:
• Disminución del número de nefrones
• Aumento de la filtración glomerular del
nefrón aislado.
Clasificación de la enfermedad
renal crónica
Clasificación
 Manifestaciones clínicas
• Las manifestaciones clínicas de la IRC aparecen de forma progresiva,
manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función
de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal
funcionante.
• Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min marcan
habitualmente la frontera en la que la IRC se hace sintomática
Manifestaciones
clínicas
 Síntomas y signos de
enfermedad renal crónica
Complicaciones de la ERC
 Hipertensión arterial
• Se debe en gran medida a una expansión del volumen extracelular por
una dieta rica en sal, por el deterioro de la capacidad de excretar sodio
y por la activación de la vasoconstricción por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona
• Representa la primera manifestación clínica
• Genera sobrecarga e hipertrofia cardiaca, nefroangioesclerosis,
acelerando la progresión de la nefropatía
 Trastornos endocrinos
• La acidosis metabólica
• Contribuye al desarrollo de la resistencia a la insulina
• Altera la capacidad de la hormona del crecimiento para estimular
el factor de crecimiento similar a la insulina de tipo 1 (IGF-1)
• Reduce los niveles circulantes de tiroxina y triyodotironina
• Los pacientes diabéticos con IRC pueden perder
progresivamente la capacidad de degradar la insulina, lo que
alarga su semivida y predispone a la hipoglucemia
Acidosis metabólica grave
 Anemia
• Es normocítica y normocrómica
• Casi todos los pacientes con IRC en estadio 4 presentan anemia
• Es debido sobre todo a la alteración de la producción de eritropoyetina
por las células intersticiales del riñón dañado
• Tambien se observa disminucion del tiempo de vida media de los
eritrocitos
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO FOSFOCALCICO

• La falla renal genera retención de fósforo, y déficit de la formación 1-

25(OH)2 colecalciferol, (vit D3 activa o calcitriol), hipocalcemia por
falta de absorción de calcio a nivel intestinal produce
hiperparatiroidismo secundario.
• Este aumento hormonal genera incremento en la eliminación renal de
fosfato por inhibición, de su reabsorción tubular y eleva los niveles de
calcio por aumento de la resorción ósea.
• Este mecanismo normaliza la calcemia y fosfatemia pero al final lleva
a una osteítis fibrosa quística.
 DIATESIS HEMORRÁGICA
• Por anomalías de la función plaquetaria, hay alteración de la adhesión
plaquetaria afectada por la uremia.
• Localización subepidérmica, submucosa, membranas serosas,
órganos.
• La prolongación del tiempo de sangría es el indicador.
 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

• Cambios en la función cognitiva y alteraciones del sueño

• El letargo, la irritabilidad, la asterixis, las convulsiones y la
encefalopatía franca con coma son manifestaciones tardías de la
uremia 
 Acumulación de toxinas urémicas

• Se incrementa el acido úrico

• Se incrementa la urea que agrava la osteodistrofia renal inducida por
fosfatos, la hipertensión dependiente del volumen y la pérdida de
proteínas musculares provocada por la acidosis.
• Se debe controlar la cantidad de proteínas en la dieta.
Manifestaciones del síndrome urémico
Complicaciones
de la ERC
 Diagnostico
• Se recomienda el cribado de la ERC en los pacientes con
enfermedades asociadas de alto riesgo, como la diabetes mellitus y la
hipertensión, y en aquellos con antecedentes familiares de enfermedad
renal
• Un cociente albúmina/creatinina de 30 mg/g o superior confirmado en
la repetición de la muestra y sin signos de infección urinaria hace
pensar en el diagnóstico de ERC
 Factores de progresión de la ERC
•HTA: es el factor más importante.
•Proteinuria: induce inflamación y fibrosis tubulointersticial
•Hipertensión intraglomerular con fenómeno de hiperfiltración,
produciéndose más proteinuria e HTA sistémica
•Hiperlipidemia: produce aumento de la matriz mesangial y
glomeruloesclerosis segmentaria y focal. Además producen aterosclerosis,
disminuyendo la perfusión renal.
•Hiperfosforemia y aumento del producto calcio × fósforo, favoreciendo la
calcifilaxia o precipitación de sales de calcio en los tejidos blandos, como
el propio riñón.
•Tabaco: cada vez está más demostrada su implicación.
Indicaciones para derivación a nefrología
de pacientes con ERC
Síndrome nefrótico
Jorge Peña Carmelo
UPeu
 Definición
• Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la
pared capilar glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia
• Presencia de proteinuria intensa (excreción de proteínas mayor de 3,5
g/24 horas), hipoalbuminemia (menor de 3,5 g/dl) y edema
periférico. 
• También se observan con frecuencia hiperlipidemia y enfermedad
trombótica.
 Etiología
• La enfermedad de cambios mínimos es la causa
predominante en los niños, representa el 90 % de los casos
de síndrome nefrótico en niños menores de 10 años y más
del 50 % de los casos en niños mayores
• En adultos, aproximadamente el 30 % tiene una enfermedad
sistémica como diabetes mellitus, amiloidosis o lupus
eritematoso sistémico; los casos restantes generalmente se
deben a trastornos renales primarios.
Fisiopatología

• BARRERA DE
FILTRACIÓN NORMAL:
• Barrera por tamaño y
por carga eléctrica.
• Impide el paso de
proteínas de tamaño
superior a 70KD.
 Fisiopatología
PROTEINURIA
• Sucede una proteinuria glomerular que se caracteriza por una mayor
filtración de macromoléculas a través de la pared capilar glomerular.
• Pueden perderse otras proteínas plasmáticas, incluidos los
inhibidores de la coagulación, la transferrina, las inmunoglobulinas y
las proteínas transportadoras de hormonas, como la proteína de
unión a la vitamina D
 Fisiopatología
HIPOALBUMINEMIA
• Su FPT no se comprende por completo
• Se debe a las perdidas urinarias
• Una fracción sustancial de la albúmina filtrada es captada y
catabolizada en las células tubulares proximales, lo que resulta en un
grado mucho mayor de pérdida de albúmina que el estimado a partir
de la tasa de excreción de albúmina
 Fisiopatología
EDEMA
• Disminución de la presión oncótica
• Retención renal primaria de sodio en los túbulos colectores mediada
a través del canal de sodio epitelial y la Na-K-ATPasa basolateral
 Fisiopatología
HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA
• Se observa
hipercolesterolemia y la
hipertrigliceridemia
• La disminución de la presión
oncótica del plasma parece
estimular la síntesis de
lipoproteínas hepáticas, lo que
produce hipercolesterolemia
 Complicaciones
DESNUTRICIÓN PROTEICA
• Ocurre una pérdida de masa corporal magra con balance de nitrógeno
negativo 
• Puede verse agravada por síntomas gastrointestinales de anorexia y
vómitos que son secundarios al edema del tracto gastrointestinal
HIPOVOLEMIA
• Resultado de un exceso de diuresis en aquellos con una albúmina
sérica inferior a 1,5 g/dL.
 Complicaciones
LESION RENAL AGUDA
• En aquellos con proteinuria profunda e hipoalbuminemia. El mecanismo
no se entiende.
TROMBOEMBOLISMO
• Tienen una mayor incidencia (del 10 al 40 % de trombosis arterial y
venosa Y embolia pulmonar.
INFECCION
• Desarrollan hipogammaglobulinemia debido a la pérdida de proteínas, así
como una inmunidad celular deprimida debido a la pérdida de vitamina D
y otros factores séricos
 Diagnóstico
EVALUACION DE LA PROTEINURIA
• Recolección de orina de 24 horas
• La etiología puede sugerirse a partir de la historia clínica y el examen
físico
ESTUDIOS SEROLOGICOS
• Solicitar anticuerpos antinucleares (ANA), complemento (C3/C4 y
complemento hemolítico total), electroforesis de proteínas séricas e
inmunofijación y suero cadenas ligeras libres, serología de sífilis,
serología de hepatitis B y hepatitis C, y medición de crioglobulinas
 Diagnóstico
BIOPSIA RENAL
• Procedimiento estándar de oro para determinar la causa de la
proteinuria
• Confirma el diagnóstico, ofrece un pronóstico e informa las decisiones
de tratamiento
Indicaciones de
biopsia renal
 SINDROME NEFRITICO
DEFINICION
• Se caracteriza por hematuria macroscópica, oliguria, insuficiencia
renal proteinuria de rango variable pero siempre menor a 3 g/24 hs.,
edema e hipertensión arterial
• Es el correlato clínico de un proceso inflamatorio agudo con daño
glomerular que en su forma mas grave se caracteriza por el inicio
brusco, es decir en días o semanas de IRA y oliguria
 Fisiopatología

• La lesión es glomerular con aumento difuso de las células del

capilar glomerular preponderantemente, acompañado de
proliferación mesangial en grado variable, producto de eventos
inmunes con activación del complemento e hipocomplementemia
 Características
1. Hematuria glomerular
2. HTA
3. Edema

Puede coexistir : proteinuria, cilindros hemáticos, azoemia (IRA, IRC,

GMNRP).
LESIONES GLOMERULARES DETERMINAN:
HEMATURIA : RUPTURA CAPILAR
PROTEINURIA : PERMEABILIDAD AUMENTADA
ETIOLOGIA
 Manifestaciones clínicas
HEMATURIA Y/O PROTEINURIA
• Presencia de cilindros urinarios de glóbulos rojos (RBC) (de cualquier número)
o hematuria en la que una proporción sustancial de RBC son acantocitos
 Manifestaciones clínicas
DETERIORO DE LA FUNCION RENAL
• Especialmente en pacientes que tienen glomerulonefritis semilunar, que a
menudo se debe a vasculitis asociada con autoanticuerpos citoplásmicos
antineutrófilos (ANCA) o enfermedad de la membrana basal antiglomerular
(GBM)
HIPERTENSION
• HTA reciente, que ha empeorado acompañado de hematuria y edema
EDEMA
• Presencia de edema periférico y/o periorbitario en pacientes con hematuria o
proteinuria puede ser un signo de retención renal primaria de sodio como
resultado de una enfermedad glomerular.
Hallazgos sistémicos
GRACIAS