Sindrome

NEFRÓTICO
Steicy Moya 2019-3539
 Concepto
Sindrome Nefrotico
El síndrome nefrótico es un trastorno renal que hace que el
cuerpo excrete demasiadas proteínas en la orina. El
síndrome nefrótico generalmente se debe a daños en los
racimos de vasos sanguíneos diminutos de los riñones que
filtran los desechos y el exceso de agua de la sangre.

En conclusión se define como un trastorno de las paredes

capilares de los glomerulos que determina un aumento de
la permeabilidad a las proteínas plasmáticas.
 Causas:
El síndrome nefrótico usualmente se debe a daños en los racimos de
vasos sanguíneos diminutos (glomérulos) de los riñones.
El glomérulo filtra la sangre cuando pasa por los riñones, y separa lo
que tu cuerpo necesita de lo que no. Un glomérulo saludable retiene
las proteínas de la sangre (principalmente, la albúmina), que se
necesita para mantener la cantidad adecuada de líquido en el
cuerpo, y evita que se vayan con la orina. Cuando está dañado, el
glomérulo permite que se vayan del cuerpo muchas de las proteínas
de la sangre, lo que causa el síndrome nefrótico.
 Varias Causas Posibles
Muchas enfermedades y afecciones pueden hacer que el glomérulo se dañe y cause el
síndrome nefrótico. Estas incluyen las siguientes:

Enfermedad renal diabética. La diabetes puede causar un daño en los riñones (nefropatía
diabética) que afecta los glomérulos.

Nefropatía de cambios mínimos. Esta es la causa más común del síndrome nefrótico en los
niños. La nefropatía de cambios mínimos hace que los riñones no funcionen bien, pero cuando
se examina el tejido renal con un microscopio, se lo ve normal o casi normal. En general, no se
puede determinar la causa de la función anormal.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Esta afección, caracterizada por la cicatrización de

algunos de los glomérulos, puede ser el resultado de otra enfermedad, un defecto genético o
ciertos medicamentos, o puede ocurrir sin razón conocida.

Nefropatía membranosa. Este trastorno de los riñones es consecuencia del engrosamiento de

las membranas dentro de los glomérulos. El engrosamiento se debe a los depósitos hechos
por el sistema inmunitario. Puede asociarse con otras afecciones médicas, como el lupus, la
hepatitis B, la malaria y el cáncer, o puede ocurrir sin razón conocida.

Lupus eritematoso sistémico. Esta enfermedad inflamatoria crónica puede causar daño grave
a los riñones.

Amiloidosis. Este trastorno se produce cuando las proteínas amiloides se acumulan en los
órganos. La acumulación de amiloides a menudo daña el sistema de filtrado de los riñones.
 Factores de riesgo
Los factores que pueden aumentar el riesgo de
sufrir síndrome nefrótico incluyen:
• Afecciones médicas que pueden dañar los
riñones. Ciertas enfermedades y afecciones
aumentan el riesgo de desarrollar el síndrome
nefrótico, como la diabetes, el lupus, la
amiloidosis, la nefropatía por reflujo y otras
enfermedades renales.
• Ciertos medicamentos. Los medicamentos que
pueden causar el síndrome nefrótico incluyen
los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
y los fármacos utilizados para combatir
infecciones.
• Determinadas infecciones. Las infecciones que
aumentan el riesgo de síndrome nefrótico
incluyen el VIH, la hepatitis B, la hepatitis C y la
malaria.
Manifestaciones
clinicas
• Proteinuria: Con una pérdida
diaria de proteínas en la orina
de 3,5 g o más en adultos
(denominado «rango
nefrótico» ).

• Hipoalbuminemia
Concentraciones de albúmina
plasmática inferiores a 3 g/ di.

• Edema
generalizado.Manifestación
clínica más evidente.

• Hiperlipidemia y lipiduria.
 Metodos Diagnostcos
Las pruebas solicitadas deben adecuarse al contexto clínico
del paciente. Así, no se ha demostrado la utilidad de la
determinación indiscriminada de pruebas serológicas en
todo síndrome nefrótico, salvo que exista la sospecha de un
proceso sistémico subyacente. Del mismo modo, ante todo
adulto con síndrome nefrótico no es necesario buscar una
neoplasia con pruebas costosas y molestas, salvo que la
anamnesis y la exploración física muestren algún dato
sospechoso. Es aconsejable un estudio de sangre oculta en
heces en mayores de 50 años, mamografía en mujeres
mayores de 40 años y un antígeno prostático en varones
mayores de 50 años. También hay que recordar que la
velocidad de sedimentación está elevada en más de 2/3 de
los pacientes con síndrome nefrótico, sin que indique la
existencia de un trastorno sistémico.

Si tras esta evaluación inicial no se descubre la causa del

síndrome nefrótico, estaría indicada la biopsia renal, por las
implicaciones pronósticas y terapéuticas que representa.
 Tratamiento
Independientemente de la causa del síndrome nefrótico, existe un tratamiento general que pretende
disminuir la morbimortalidad de este síndrome y que incluye medidas higiénicas, dietéticas y
farmacológicas.

Tratamiento del edema

En la mayoría de los casos, el edema no suele tener mayor trascendencia clínica. En ocasiones puede
ser grave, con derrame pleural y pericárdico acompañante. El objetivo del tratamiento no es tanto
conseguir la desaparición completa de los edemas como reducirlos hasta un nivel tolerable.

Dieta

Incluye la restricción de sal a 5 g diarios (equivalente a 2 g y a 85 mEq de sodio). En los períodos de

máximo edema (anasarca), debe restringirse parcialmente la ingestión de líquidos, que nunca debe
superar la diuresis.

Medidas posturales

El reposo en decúbito supino es recomendable en la anasarca, ya que favorece la diuresis al disminuir

la presión hidrostática de las extremidades inferiores y pasar líquido desde el espacio intersticial hacia
el plasmático. La colocación de vendas elásticas hasta la raíz del muslo, junto con una adecuada
profilaxis antitrombótica, favorece la diuresis.

Diuréticos

Las medidas dietéticas no suelen ser suficientes para conseguir un balance negativo de agua y sodio,
por lo que es habitual la utilizacion de diuréticos.
 Caso Clinico
Paciente masculino de 31 años de edad, acude a consulta por presentar un cuadro de 7 días de evolución caracterizado por edema de
miembros inferiores y orina espumosa. Al examen físico impresiona buen estado general, lúcido, TA 120/80 mmHg. Se solicita laboratorio
en el que destacaba proteinuria 7 gr/día, albúmina plasmática 2.6 gr/día, hipercolesterolemia 408 mg/dl, urea 40 mg/dl, creatinina 0.93
mg/dl (TFGe MDRD 104ml/min/1.73m2). Sedimento urinario: proteínas +++, sin microhematuria, leucocituria ni cilindros patológicos.
Ecografía doppler con riñones de tamaño conservado, sin trombosis.

Segun los datos mencionados cuál es el dx del paciente?

El posible diagnostico es síndrome nefrótico. En primer lugar, tenemos que al ver los resultados de laboratorio el paciente presenta una
proteinuria de 7 gr/día; y la proteinuria elevada es un signo característico del síndrome nefrótico. En segundo lugar, en los resultados de
laboratorio también vemos que la albumina plasmática es de 2.6 gr/día, lo cual nos indica un nivel bajo de la misma, básicamente porque si
las proteínas se escapan en la orina, los niveles de estas estarán disminuidos en sangre). Seguidamente vemos que el paciente presenta
hipercolesterolemia y esto es debido a un signo característico del síndrome nefrótico llamado dislipidemia debido a que, como disminuyen
las proteínas, el hígado empieza a sintetizar mas, y entre estos sintetiza también mas lipoproteínas, lo que termina provocando este
desbalance. También observamos que la urea del paciente esta aumentada, siendo esta 40 mg/dl cuando los niveles normales van de 7 a
20 mg/dL; esto lo podemos relacionar con el diagnostico porque la urea en sangre puede subir por una enfermedad hepático o renal, y en
el caso de nuestro paciente es renal.
Síndrome
NEFRÍTICO
Por Eridania Sosa
Torres
 CClínico
aso
Datos clínicos:
Mujer de 27 años sin antecedentes personales patológicos, consulta por
edema en miembros inferiores, se queja de que casi no está orinando y
cuando orina es con sangre en orina y malestar general. Encuentran
hipertensión arterial leve, sin otras alteraciones al examen físico.
Paraclínicos: Hb: 12,1 mg/dL, plaquetas: 280.000, leucograma normal. ANAs,
anti-DNA negativos. Urea aumentada, proteinuria, creatinina aumentado.
Hematuria con eritrocitos y cilindros eritrocitos.

¿Posible diagnóstico?
Concepto
El síndrome nefrítico es un conjunto de signos y
síntomas que se caracterizan por inflamación de los
glomérulos renales con el consecuente deterioro de su
función. La inflamación es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
El síndrome nefrítico es un complejo clínico,
habitualmente de comienzo agudo, caracterizado por:
1) hematuria con eritrocitos dismorfos y cilindros
eritrociticos en la orina; 2) algún grado de oliguria y
azoemia, y 3) hipertensión.
 Etiología
El SN puede ocurrir como un proceso renal aislado o como
parte de una enfermedad sistémica o hereditaria. En la
edad pediátrica, la causa más frecuente es la
glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE)
está producida por una infección previa por cepas
nefritogénicas de estreptococo betahemolítico del grupo A
(EGA)
Manifestaciones clínicas

Produce disminución de la filtración

glomerular, con retención de sodio y agua.
Se acompaña de hipertensión arterial
(HTA) e insuficiencia renal en grado
variable, con oliguria y edema. Se
caracteriza por hematuria glomerular con
un sedimento activo con hematíes
dismórficos, cilindros hemáticos y
granulosos. La proteinuria está presente en
grado variable. La hematuria puede ser
esporádica, intermitente o persistente;
micro o macroscópica.
 Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el antecedente de
infección por EGA en la faringe 1-3 semanas o en
la piel 3-6 semanas, con hallazgos compatibles
con nefritis y disminución de C3 y CH50. El retraso
en el diagnóstico es habitual en los casos en que
la hematuria es microscópica y en los casos en
los que no se tiene claro el antecedente de
infección por EGA15. Son excepcionales los casos
en los que se diagnostican por la biopsia renal.
Diagnóstico diferencial
Se realiza con todas las posibles
causas de un SN que expondremos
a continuación: GNMP, nefropatía
IgA, glomerulonefritis postinfecciosa
secundaria a otros agentes y
enfermedades sistémicas.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa etiológica. En la
mayoría de las ocasiones, es de soporte: restricción de
líquidos y sodio, diuréticos y antihipertensivos. Si no es
suficiente el manejo conservador, puede precisar
técnica dialítica. El tratamiento con eculizumab es una
opción en la glomerulopatía C3.
GLomerolonefriti
s
Steven Sánchez C. (2019-3009).
 Caso clínico
Niño de 7 años es traído a consulta por su madre, a las 10 PM. La madre refiere que
su hijo hace 1 semana está comiendo menos de la cuenta, menciona ademas que él
siente una picazón intensa en los brazos o en la cara. La madre menciona además
que tuvo hace un mes una infección de los pulmones.

Al examen fisico el niño presenta:

-TA: 115/85 mmHg.
-Temperatura: 38,5 ℃.
-FR: 21 r/m.
-FC: 100 l/m.

Presenta edema de miembro inferiores.

En examen de Lab.
-Se visualiza hematuria (eritrocitos en orina a nivel microscópico).
-Se visualiza proteinuria 90 mg/dL por 24hs.

¿Diagnostico?
 Concepto
EL TÉRMINO GLOMERULONEFRITIS SIGNIFICA INFLAMACIÓN
DEL GLOMÉRULO. EL GLOMÉRULO ES LA UNIDAD
ANATÓMICA RENAL DONDE RADICA LA FUNCIÓN DE
ACLARAMIENTO O FILTRACIÓN DE LA SANGRE.
Estas se pueden
dividir en
primarias o
secundarias
Glomerulonefritis membranoproliferativa Hi!ológicamente.

Glomerulonefritis po!infecciosa (po!e!reptocócica) aguda.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

 Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Histológicamente, la GNMP
La glomerulonefritis
membranoproliferativa de tipo
I es una enfermedad mediada
por inmunocomplejos con
depósitos inmunitarios de
localización subendotelial.
La glomerulonefritis postinfecciosa
aguda se produce tlpicamente tras
una infección por estreptococos en
niños y adultos jóve?nes, pero puede
aparecer tras la infección por otros
muchos gérmenes. Se debe al
depósito de inmunocomplejos, sobre
todo en los espacios subepiteliales,
con abundantes neutrófilos y
proliferación de células
glomeruláres
 Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
La GNRP es una entidad clínica con rasgos de
síndrome nefrítico y pérdida rápida de la función renal.
Se suele asociar a una lesión glomerular grave con
necrosis y rotura de la MBG y la consiguiente
proliferación del epitelio parietal (semilunas).
La GNRP puede venir mediada por autoanticuerpos
frente a la MBG (enfermedad por anticuerpos frente a
la MBG), por depósitos de inmunocomplejos o puede
ser pauciinmunitaria asociada a menudo a
anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (GN
pauciinmunitaria).
 Causas:
Las causas son por las infecciones por gérmenes
pueden ser por los estreptococos como también por
los neumococos. Además de algunos virus
frecuentes, como el del sarampión, el de la
parotiditis, el de la varicela, y los de la hepatitis B y C.

Factores de riego:
• Antecedentes recientes de dolor de garganta.
• Faringitis estreptocócica.
• Infecciones estreptocócicas de la piel (como
el impétigo) y otras infecciones
estreptocócicas.
• Otros síntomas que pueden asociarse con
esta enfermedad son: Rigidez articular.
• Dolor articular.
Manifestaciones
clínica:
• Hematuria (presencia de
eritrocitos y cilindros de eritrocitos
en la orina).
• Proteinuria (en general en rango
subnefrótico) con o sin edema.
• Azoemia: Pierdes el apetito.
Pierdes peso de manera
involuntaria. Tienes un sabor
desagradable en la boca. Sientes
picazón intensa. Notas hinchazón
en las piernas.
• Hipertensión.
Métodos
diagnósticos:

Mediante la revisión de los

antecedentes médicos del paciente y
análisis de laboratorio. Pueden fijarse si
hay proteínas y sangre en las muestras
de orina. También pueden hacer
análisis de sangre para ver cómo están
funcionando los riñones.
 Tratamiento:
La dieta sin sal.
El control de líquidos.
El tratamiento de la hipertensión son la base
del cuidado de estos pacientes.
Junto con el tratamiento específico de la
infección responsable.
En los casos con progresión a la insuficiencia
renal grave, se han usado glucocorticoides a
dosis elevadas, con algunos resultados
 Concepto
Litiasis Renal
se trata de una enfermedad sistémica que puede llevar a
una insuficiencia renal crónica susceptible de precisar
diálisis. Esta es mejor conocida como cálculos renales los
cuales son depósitos sólidos de minerales y sales ácidas
que se agrupan en la orina concentrada y estos Pueden ser
dolorosos cuando pasan por el tracto urinario Y en los
últimos años se ha sabido que se asocia con un riesgo
aumentado de padecer HTA, obesidad, cardiopatía
isquémica, síndrome metabólico y diabetes mellitus.
Causas
Factores de riesgo
• Baja ingesta de líquidos, deshidratación.
• Dieta alta en sodio.
• Dieta baja en potasio.
• uso de diuréticos de asa (ejempl: furosemida).
• Antecedentes familiares o personales de cálculo.
• colectomia o ileostomia reciente
 Manifestaciones clinicas
Los cálculos pueden estar presentes sin producir síntomas o un daño renal
significativo, especialmente los grandes cálculos alojados en la pelvis renal. Los
pequeños pueden pasar al uréter, donde pueden alojarse y producir un típico dolor
intenso conocido como cólico renal o uretral, caracterizado por paroxismos de dolor
en elcostado que irradian hacia la ingle. Si ocurre esto, con frecuencia se observa
hematuria macroscópica. La importancia clínica de los cálculos radica en su
capacidad para obstruir el flujo de orina o producir suficiente traumatismo como
para causar ulceración y hemorragia. En cualquier caso, predisponen a presentar una
infección bacteriana el que lo sufre. En la mayoría de los casos, la radiografía permite
realizar el diagnóstico fácilmente.
 Diagno!ico

• Anamnesis: Núm. De cálculos, frecuencia de formación de los

mismos, dieta, tipo de litiasis ETC.
• Antecedentes de enfermedad de base (Ej:
hiperparatiroidismo).
• Exploracion física.
• Examen de orina.
• Se confirma con: Estudios de imágene (Rx,tomografia,
urografia, ecografía)
 Estudio bioquímico y
metabólico
• Estudio de alteración causal de la litiasis (con indicaciones
especiales)
• Examen elemental microscópico de orina.
• Biometria hematica completa.
• Creatinina serica.
• Estudio de cálculo expulsado
 Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento médico en los pacientes
con litiasis renal es la prevención de la formación de nuevos
cálculos, y lo deben realizar todos los pacientes con
independencia del tipo de cálculo que presenten. Es preciso
asegurar una hidratación suficiente para que el volumen
urinario esté entre 2 y 3 L/día, evitando las bebidas
carbonatadas. Asimismo, se recomienda una restricción
moderada de proteínas de origen animal y una restricción de la
ingesta de sodio (entre 2 y 6 g/día), ya que una ingesta alta en
sodio aumenta la calciuria, disminuye la citraturia y empeora la
respuesta hipocalciúrica de las tiazidas. Se recomienda
también una ingesta normal de calcio, sin restricción del mismo
(entre 700-1.200 mg/ día), ya que una dieta pobre en calcio
aumenta el riesgo de litiasis. Finalmente se recomienda una
dieta rica en fibra, fruta y vegetales, y evitar una
suplementación de vitamina C mayor de 1.000 mg/día debido
al riesgo asociado de hiperoxaluria
Caso Clinico

paciente masculino de 20 años se presenta al servicios de

urgencias a las 12 Am el día 3 de marzo con dolor intenso de
inicio súbito en flanco y fosa Iliana derecha que irradia a
testiculo izquierdo dolor 10/10, sin síntomas agregados.
Intolerancia a la exploración, refiere orina café en las últimas
horas.
 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. (EPOC)

Bloque I de patologia y terapeutica

por sistemas

Grupo 2:
v Lorraine E. Ubiera Reyes 2020-0256
v Darianny Rodriguez Mota 2019-2858
v Anyelin Sarmiento Castro 2019-2987
Caso clínico
Paciente maculino de 60 años de edad con antecedentes de fumador desde
los 19 años, acude a consulta afirmando que últimamente ha perdido peso,
presenta disnea progresiva acompañada de tos con expectoración y opresión
en el pecho. A la exploración física el paciente presenta tórax en tonel, a la
auscultación pulmonar se encontró presencia de sibilancias y disminución
del murmullo vesicular. Al realizar ECG no se encontró ninguna alteración.
Ante estos síntomas el médico sospecha de una enfermedad que a nivel
histológico se caracteriza por ``Destrucción de las paredes alveolares sin
fibrosis, que induce un aumento de tamaño de los espacios aéreos``¿Cuál de
las siguientes opciones seria el posible dx?

A)Insuficiencia cardiaca
B)Tuberculosis
C) Enfisema (EPOC)
D)Neumonia
 Concepto de EPOC.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la
limitación al flujo de aire causada por una
respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a
menudo el humo del cigarrillo.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) es heterogénea, compleja y dinámica.
Es heterogénea porque está constituida por
alteraciones que pueden afectar a las vías
aéreas (bronquitis, bronquiolitis,
bronquiectasias), los alvéolos (enfisema) .
 Enfisema
Concepto.
El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño
anómalo y permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, asociado a destrucción de las paredes
sin una fibrosis significativa.

Tipos
Panacinar
Centroacinar
Aparece con más frecuencia en los Acinar distal
Este tipo de enfisema es más
campos pulmonares inferiores y se Adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o
frecuente en los fumadores, a menudo
asocia con la deficiencia de a,-
asociado a bronquitis crónica). atelectasia y suele ser más grave en la mitad
antitripsina
superior de los pulmones
 Causas de EPOC
La inhalación del humo de tabaco y Aumento de mediadores
otras partículas lesivas · inflamatorios (incluidos el
leucotrieno B
4, la IL-8 y el TNF, entre otros)
Desequilibrio proteasa-
antiproteasa: las células
inflamatorias y epiteliales
liberan varias proteasas que
degradan los tejidos
conjuntivos

Estrés oxidativo Infecciones de las vías

Deficiencia de alfa -1 anti-tripsina. respiratorias
(Principalmente en enfisema)
 Causas de EPOC
Emociones fuertes y estrés (En
· Hipersecreción de moco (En bronquitis asma)
Bajas temperaturas (En asma)
crónica)

q Obstrucción bronquial
❏ Infección crónica
❏ Fibrosis quística (Causas más frecuentes de bronquiectasias)
 Factores de riesgo
- Tabaquismo. La inhalación de humo de tabaco (principalmente de
cigarrillos, pero también de puros, pipa, marihuana y, muy posiblemente,
cigarrillos electrónicos) es el factor de riesgo ambiental de EPOC más
importante.
- Edad. El EPOC se puede dar entre los 40 y los 60 años.
- Exposición al tabaquismo pasivo. El tabaquismo pasivo, también
denominado «tabaquismo ambiental», se refiere al humo que inhala del
cigarrillo, la pipa o el cigarro de otra persona, sin darte cuenta.
- Exposición laboral a emisión de gases o polvo. Si inhala gases
emanados por ciertos productos químicos o polvo de cereales, algodón,
madera o productos mineros, tiene más probabilidad de sufrir EPOC.
- Exposición a contaminación ambiental interna y externa.
- Factores genéticos (El déficit de α1 -antitripsina es el factor de riesgo
genético de EPOC mejor investigado).
- Infecciones respiratorias durante la infancia
- Sobrepeso.
 Manifestaciones clínicas
Tórax en tonel o barril
Disnea que es y disneico (Común en
progresiva y de
forma continua.
1 6 enfisema)

- Sensación de
opresión en el
- Hipercapnia pecho.
- Hipoxemia - Cianosis (Si
- Opresión torácica 2,3,4 7,8 se acompaña
(Común en asma. ) de bronquitis
crónica)

Tos con expectoración y - Acidosis

9,10,
5
- Pérdida de peso
sibilancias (Más comunes
- Hemoptisis y
en bronquitis 11 Esputo purulento
crónica) (Más común en
Bronquiectasia)
 Método dx para EPOC
• presente disnea, tos y/o expectoración, particularmente
El si es fumador de
diagnóstico o EPOC debe
ha estado expuesto a alguno de los otros factores de riesgo .
sospecharse en cualquier individuo que
• - Las pruebas de función pulmonar

muestran reducción del FEV1 con una

- Espirometría para confirmar el FVC normal o casi normal. Por tanto, el
diagnóstico de EPOC. cociente entre el FEV1 y la FVC está
- Radiografías reducido.
- Análisis de sangre
 Diagnós(cos diferenciales para EPOC

El diagnóstico diferencial de la EPOC debe establecerse con

otras enfermedades respiratorias que también puedan cursar
con limitación al flujo aéreo, como:
Bronquiolitis obliterante
Bronquiectasias, ligadas o no a fibrosis quística
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento para EPOC
• El abandono del consumo de tabaco es fundamental.
• Los objetivos del tratamiento farmacológico en la
EPOC son reducir:
1. Los síntomas de la enfermedad (disnea
fundamentalmente).
2. Frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.
Basado en fármacos broncodilatadores y
antiinflamatorios.
 Broncodilatadores.

Los broncodilatadores inhalados, incluyendo agonistas
adrenérgicos β2 y agentes anticolinérgicos (antagonistas
muscarínicos), son la base del tratamiento para la EPOC.
Estos fármacos aumentan el flujo de aire, alivian los
síntomas y disminuyen las exacerbaciones.
Los agonistas β2 de acción prolongada incluyen
indacaterol, olodaterol y vilanterol una vez al
día, así como las formulaciones inhaladas dos
veces al día de arformoterol, formoterol y
salmeterol.

Los broncodilatadores de acción prolongada,

agonistas β2 de acción prolongada y antagonistas
muscarínicos de acción prolongada, se prefieren como
tratamiento de primera línea de la EPOC en todos los
pacientes excepto aquellos que tienen un bajo riesgo de
menos síntomas.
 Corticoesteroides
La adición de un corticoesteroide inhalado a un
broncodilatador de acción prolongada puede mejorar los
síntomas, la función pulmonar y la calidad de vida en los
pacientes con EPOC con VEF1 menor de 60% de lo predicho
o pacientes con síntomas tanto de asma como de EPOC. Sin
embargo, el tratamiento con corticoesteroides inhalados en la
EPOC debe restringirse a estos pacientes, ya que su uso se
relaciona con un mayor riesgo de neumonía.

Aunque a menudo se usan para las exacerbaciones agudas, los

corticoesteroides orales no se recomiendan para el tratamiento
a largo plazo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 Bibliografia.

★ Robbins patologia 10ma edicion

★ Farreras Rozman edicion 19
★ Farmacologia Linppicott 7ma edicion
★ Manual MSD.com