Insuficiencia Renal

Dra. Ylamary rodríguez Cova

 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda:
 Disminución de la función renal:
 Toxinas urémicas: urea, creatinina. Sx urémico.
 Alteración de la regulación de volumen extracelular.
 Alteraciones del medio extracelular.
 Reversible: duración menor a 3 meses.
 Criterios.
 KDIGO:
 Aumento de la creatinina mayor o igual a 0,3 mg/dl/48 hr.
 Aumento 50% del valor basal de creatinina en 7 días.
 Disminución de la diuresis, por debajo de 3ml/kg/6 hr.
(oliguria), asociada a gravedad.
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda: KDIGO. CLASIFICACIÓN DE INJURIA RENAL
AGUDA.
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda CLASIFICACIÓN:
 Según el sitio:
o Prerenal:
 Isquemia renal generalizada (disminución PAM), disminuye
la TFG.
• Shock (cardiogénico, distributivo, obstructivo,
hipovolémico).
• Disminución del volumen circulante efectivo ( ICC,HTP)
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda CLASIFICACIÓN:
• Uso de AINES o IECA. Disminuye autoregulación y TGF.
 Isquemia renal localizada o selectiva.
o Renal intrínseca : según el componente afectado:
• Glomerular ( Síndrome Glomerular):
• Intersticial.
• Tubular aguda ; la mas frecuente:
 Isquémica.
 Nefrotóxica (tóxicos endógenos y exógenos).
Tiene 2 fases: oligúrica y poliúrica.
• De vasos sanguíneos.
o Postrenal (10%)
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda CLASIFICACIÓN:
 Según la diuresis:
o Oligúrica ( menos de 400ml/día). Anúrica menos de 50-100
ml/día.
o No oligúrica: diuresis normal. Poliúrica ( 2ml/kg/hr).
o Según la severidad KDIGO:

o Injuria renal aguda comunitaria 8%. Causas prevenibles.

o Injuria renal aguda hospitalaria 30-50%.
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda que ocurre fisiopatológicamente.
Criterios: Teniendo la creatinina basal.
 Aumento de 0,3mg/dl de creatinina en menos de 48 hr.
 Aumento 1,5 veces de la creatinina basal en menos de 7
días.
 Disminución de la tasa de filtración glomerular menos de 0,5
cc/kg/h por mas de 6 días.
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda que ocurre fisiopatológicamente:
ALTERACIONES:
 Disminución de la excreción de metabolitos.
 Elevación de la creatinina.
 Elevación de la uremia
 Disminución de la tasa de filtración glomerular con un mal
manejo hídrico (hipervolemia).
 trastorno de excreción de electrolitos. Elevación del fosfato y
el potasio.
 Disminución de la excreción de los ácidos (acidosis
metabólica), MANTENIDA POR HIPERCALEMIA.
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda que ocurre fisiopatológicamente:
ALTERACIONES:
 Lesión multisistémica:
1. Encefalopatía por toxinas urémicas.
2. Lesión cardiorenal tipo III.
3. Lesión gastrointestinal DAMP.
4. Alteraciones Oseas.
5. Alteraciones inmunológicas.
 Funcionalismo renal.
Injuria renal aguda que ocurre fisiopatológicamente:
Otras causas de IRA:
 Medicamentos: Quimiotoxicidad directa ( antineoplásicos,
antimicrobianos).
 Inmune (nefritis intersticial, AINES).
 Disminución de la tasa de Filtración perfusión renal con los
IECA.
 Hemorragia.
 Cristalización tubular.
 Competencia con la creatinina para la excreción
TRIMETRROPRIM SULFA.
CAUSAS PRINCIPALES:
1. NECROSIS TUBULAR AGUDA.
2. ENFERMEDAD PRERRENAL.