INSUFICIENCIA 

RENAL AGUDA 
DEFINICIÓN
Síndrome caracterizado
por una disminución
rápida del filtrado
glomerular, retención de
productos de desecho
nitrogenado (BUN) y
alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-
base.
Puede ser oligúrica
(< 500 ml/día) o no
oligúrica
Ocurre en < 2 semanas
La mayoría son
reversibles
CRITERIOS RIFLE ETIOLOGÍA
Pre-renal (80%): Renal (15%):
Creatinina VFG Diuresis - Hipovolemia Glomérulo:
Riesgo ↑ 1,5 veces ↓ 25% < 0,5 ml/kg en 6 h - Insuficiencia cardiaca grave - Glomerulonefritis
Injuria ↑ 2 veces ↓ 50% < 0,5 ml/kg en 12 h - Vasodilatación sistémica Túbulo:
Falla ↑ 3 veces ↓ 75% < 0,5 ml/kg en 24 h - Vasoconstricción renal (AINES) - Necrosis tubular aguda: isquemia
o anuria x 12 h - (Síndrome hepatorrenal) prolongada o fármacos nefrotóxicos
Intersticio:
Loss Pérdida completa de la función renal
(necesidad de diálisis) por más de 4 semanas Post-renal (5%): - Nefritis intersticial aguda
- Obstrucción ureteral (bilateral o - Depósito intrarrenal (ácido úrico,
ESRD Pérdida completa de la función renal
unilateral en monorrenos): cálculos, mieloma)
(necesidad de diálisis) por más de 3 meses
coágulo o tumor Vascular:
- Obstrucción cuello vesical: vejiga - Obstrucción arteria renal: trombosis,
neurogénica, hiperplasia prostática, embolia, disección aórtica
FÁRMACOS NEFROTÓXICOS neoplasia prostática, cálculos, etc - Obstrucción vena renal: SN, ACO
- AINES - Obstrucción uretral: estenosis, válvula - Vasculitis (LES)
- Aminogluósidos congénita, fimosis - Enfermedad microangiopática (SHU,
- Medios de contraste - Fármacos que empeoran las uropatías PTT)
- Metales pesados obstructivas bajas: anticolinérgicos
- Alopurinol * HTA acelerada

FISIOPATOLOGÍA
Pre-renal:
- ↓de la perfusión renal por ↓ del volumen - NTA isquémica: la ↓ de la perfusión renal mantenida
circulante efectivo
- ↓PAM → ↑SNS, SRAA y ADH →
Retención renal de Na+ y H2O →
↓VFG
Post-renal:
- ↑de la presión intraluminal sobre la
obstrucción → distensión gradual del
uréter proximal, pelvis renal y cálices y
vasoconstricción arteriolar → ↓VFG
Renal:
produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto
produce una obstrucción tubular y un escape
retrógrado de filtrado. Causa más frecuente de IRA en
hospitalizados. Se puede presentar:
o Durante post-operatorio
o Depleción intensa de volumen
o Hipotensión por sepsis
o Uso de fármacos que causan vasoconstricción
renal o toxicidad tubular directa
CLÍNICA
- Signos de hipotensión (en pre-renal o NTA isquémica)
- ↑VEC: edema, ↑PVY, ↑peso, HTA, EPA
- Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, parálisis, paresias, parestesias,
insuficiencia respiratoria
- ↑de hidrogeniones (acidosis)
- Hiperfosfatemia: hipercalcemia
- Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias
- Hiperuricemia asintomática (12-15 mmol/L)
- Síndrome urémico: (se da más en IRC)
La hiponatremia es un marcador de mal pronóstico (por dilución)
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DIÁLISIS COMPLICACIONES
Exámenes: → Evaluar necesidad de diálisis de urgencia!! Urgencia: - EPA
- Hemograma (para buscar infección) - Monitorización continua de diuresis e - Hiperkalemia grave, acidosis - Hiperkalemia refractaria
- ELP ingesta de líquidos refractaria al tratamiento - Fibrilación ventricular por
- BUN/creatinina - Medición frecuente de BUN, creatinina, ELP - Sobrecarga de volumen que no hiperkalemia
- Gases venosos (para ver bicarbonato y y estado ácido-base responde al uso de diuréticos - Acidosis metabólica
pH) - Monitorización de la hidratación según - Pericarditis urémica (puede - Alteración en la concentración de
examen físico o invasiva (catéter venoso manifestare solo por presencia calcio y fósforo
Pre-renal NTA central) de frotes pericárdicos) - HTA
FENA (%) <1 >1 - Modificación de la dieta para evitar el - Encefalopatía y neuropatía - Claudicación de VI secundario a HTA
Osmolaridad U > 500 < 350 hipercatabolismo (35-50 kcal/día) urémica - Anemia (por disminución en la
Creat U/P > 40 < 20 producción de GR o hemorragia
Na U < 20 > 40 Pre-renal: En horas o días: digestiva)
BUN/creat > 40 15 - 20 - Hidratación (SF) - En IRA anúrica o oligúrica en la - Infecciones (1º causa de muerte)
Cilindros hialinos granulares - Mantención de PA cual no se prevee una rápida - Empeoramiento DHC más de lo
- Tratamiento de la IC recuperación esperado
Ecografía renal: tamaño, hidronefrosis en IRA - Suspender AINES - Daño neurológico
post-renal, cálculos, etc - Evaluar suspensión de antihipertensivos Relativo:
- Tratar sepsis - Condiciones médicas que
Biopsia renal: para búsqueda de etiología en requieran hiperalimentación
IRA renal Renal: depende de la causa (hipercatabolismo)
NTA:
- Manejo de soporte
PRONÓSTICO - Hidratación hasta lograr la euvolemia FÓRMULAS
- Las anúricas tienen peor pronóstico - Eliminar toxinas causantes Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault):
- El pronóstico de las pre-renales depende - Evitar el uso de nefrotóxicos (140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres
de la causa - Restricción de potasio 72 x creatinina
- Las post-renales tienen buen pronóstico y - En caso de hipervolemia: diuréticos ev
son muy corregibles por lo que siempre (Furosemida 40-120 mg). En caso de MDRD:
deben descartarse antes de pensar en refractariedad a diuréticos considerar diálisis VFG = 186 x (creat P)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 en mujeres
otra causa. Responden lento - Prevenir y tratar complicaciones x 1,180 en afroamericanos
→ Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar
daño crónico en la función renal * Creatinina → Filtrado = excretado

Post-renal: FENA:
- Liberación de la obstrucción UNa / PNa
UCr / PCr
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
DEFINICIÓN
Deterioro progresivo e irreversible de
la función renal, producido por una
disminución de glomérulos
funcionantes, con hipertrofia de los
nefrones remanentes (hiperfiltración
y fibrosis)
Marcador pronóstico: compromiso
intersticial
ETIOLOGÍA
- Nefropatía diabética 34%
- HTA 30%
- Glomerulonefritis 14%
- Enfermedad quística
- Nefritis intersticial
- Uropatía obstructiva
- Otros
FACTORES DE RIESGO ETAPAS ERC (≠ IRC)
- Edad 1. Daño renal con VFG normal: 90-120 ml/min
- Sexo masculino 2. Daño renal con VFG levemente ↓: 60-89 ml/min
- Raza afroamericana 3. VFG moderadamente ↓: 30-59 ml/min
- Antecedentes familiares 4. VFG severamente ↓: 15-29 ml/min
- DM 5. IRC terminal: < 15 ml/min
- HTA
- Enfermedades sistémicas (LES, SHU)
- Uso de nefrotóxicos * Derivación a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min

CUADRO CLÍNICO FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO DIAGNÓSTICO

- Asintomático
- Síntomas por IRC
- Síntomas por
enfermedad renal
primaria
- Síndrome urémico (se
da con VFG <
10ml/min o BUN >
100)
- Disminución de la perfusión renal - Hemograma (anemia) Etiología: - VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin
(hipovolemia, falla cardiaca, - ELP - Glicemia, HbA1c, fondo de ojo daño renal
fármacos antihipertensivos) - GSA (acidosis, anión - Uricemia - Daño renal por más de 3 meses, con o
- Fármacos nefrotóxicos GAP↑) - Pruebas inmunológicas sin disminución de la VFG,
- Obstrucción del tracto urinario - Función renal - Orina completa manifestada por:
- Progresión de estenosis de - Calcio - Sedimento de orina o Anormalidades patológicas
arteria renal - Albúmina - Virus hepatitis B y C, VIH, CMV o Marcadores de daño renal
- Embolias de colesterol - Fósforo - Electroforesis de proteínas (exámenes de sangre, orina o
- Trombosis de vena renal - Ecografía renal - Biopsia renal imágenes)

ALTERACIONES METABÓLICAS SECUNDARIAS TRATAMIENTO

Exceso de volumen
Hiponatremia
Hiperkalemia (por catabolismo, hemólisis, hemorragia, ingesta)
Acidosis metabólica (por baja producción de amonio)
Anemia:
- Normocítica normocrómica
- Por falta de eritropoyetina y posible déficit de fierro (hemorragias)
↑PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia
Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC)
- Osteítis fibrosa quística: por hiperPTH (dolores óseos, fracturas,
deformidades)
- Enfermedad ósea adinámica secundaria a niveles bajos de PTH
(DM, iatrogénico por exceso de calcio y vitamina D)
- Osteomalacia: por déficit de vitamina D o toxicidad por aluminio
HTA: mayor factor de progresión (por hiperreninemia)
Enfermedad coronaria
Malnutrición, hipoalbuminemia
Otras: gastrointestinales, neurológicas, endocrinas, coagulación
Objetivo: tratar las alteraciones metabólicas secundarias y preservar la función renal residual
Tratamiento dietético:
- Restricción de proteínas con cuidado de desnurición
- Restricción de potasio (< 40 mEq/día) y fosfato (800 a 1000 mg/día)
- Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana
- Restricción de sodio y líquidos en caso de hipervolemia
HTA: (objetivo < 130/80)
- IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (↑max de creat 20%)
- Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina
Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L)
Exceso de volumen: diuréticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30)
Hiperkalemia: insulina, ß-agonistas (salbutamol), diuréticos, quelantes (Kayexelate), diálisis
Osteodistrofia renal: Vitamina D, corrección de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectomía)
Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL)
- Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en diálisis
- Hierro ev si las reservas están disminuidas
Diálisis:
- VFG < 10ml/min en no diabéticos o VFG < 15 en diabéticos y desarrollo de síndrome urémico