ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA

2022
SISTEMA URINARIO

RIÑÓN

REPASO DE HISTOLOGÍA RENAL:

División en:
- Corteza: donde van a estar asentados los glomérulos que cumplen la función de filtrado. MO:
- Ovillo de asas capilares, inmersos entre la arteriola aferente y eferente (vaso que nutre la
médula renal).
- La capa de Bowman como barrera de filtración.
- Polo vascular desde donde entran vasos y polo urinario desde donde sale el asa proximal.

- Los glomérulos están revestidos por una capa de epitelio fenestrado y asientan sobre
doble capa de MB: la MB endotelial y la MB de los podocitos (células de sostén)
- Células mesangiales
- Médula: donde se van a encontrar los túbulos, que a nivel del vértice de las pirámides van a
volcar su contenido hacia los cálices menores, mayores y finalmente la pelvis renal, que luego
continua por los uréteres. Los túbulos son los encargados de la secreción y absorción de
diferentes sustancias de acuerdo a las necesidades.

REPASO DE FISIOLOGIA RENAL:

- Eliminación de sustancias tóxicas y desechos
- Regulación del medio interno
- Volemia
- PA
- Osmolaridad
- Natremia, potasemia y calcemia
- Equilibrio acido base
- Metabolismo de la VIT D

1
Valentina Viola
 - Secreción de eritropoyetina, que regula la producción de GR.

PRINCIPIOS GENERALES DE LAS PATOLOGÍAS RENALES:

- El riñón responde de manera estereotipada
- La patología de un compartimento puede repercutir sobre los otros compartimentos (triada
glomérulo, túbulos y vasos)
- La destrucción de un número significativo de glomérulos desencadena el mecanismo de
esclerosis en los glomérulos restantes. Se cree que a la falla de ¾ del parénquima renal, es decir
de un riñón y medio, el tejido aún viable compensa con hiperfiltración que va a llevar a la
glomerulonecrosis (círculo vicioso que termina con la destrucción de todo el riñón)
- Una vez que la nefropatía evoluciona a la cronicidad, los cambios de las distintas patologías
tienen a parecerse entre sí: “riñon terminal”
- Los cambios de las patologías renales primarias intrínsecas del riñón pueden ser
morfológicamente indistinguibles del compromiso renal por patologías sistémicas.

SX NEFROTICO: síntomas y signos derivados de la pérdida de la selectividad de la membrana basal

glomerular. PROTEINURIA > 3.5 G/24 HS EN ADULTOS /// >40 MG/H/M2 EN NIÑOS
Al perder la selectividad el filtrado glomerular va a ser abundante en proteínas. En consecuencia las
repercusiones clínicas van a ser:
- Hipoalbuminemia, porque la proteinuria masiva supera a la capacidad de síntesis compensadora
del hígado y además hay aumento del catabolismo renal de albúmina. La disminución de
proteínas circulantes va a causar edemas por disminución de la presión oncótica del plasma, y si
la disminución de la PO es extrema, puede haber derrame pleural y ascitis.
- Hipogammaglobulinemia, el paciente va a estar muy predispuesto a infecciones (susceptibilidad
especial a infecciones por neumococos y estafilococos)
- Dislipoproteinemia, por pérdida de LDH (lipiduria en forma de grasa libre o como cuerpos grasos
ovales) con concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol, triglicéridos y VHDL, defecto
debido al aumento de síntesis de lipoproteínas en hígado, transporte anómalo de partículas
lipídicas y disminución del catabolismo de las mismas.
- Hipercoagulabilidad, por pérdida de anticoagulantes endógenos. Alta incidencia de trombosis de
la vena renal.
Fisiopatogenia: causada por alteración de las paredes capilares glomerulares que produce aumento de
la permeabilidad a las proteínas plasmáticas. El aumento de la permeabilidad es consecuencia de las

2
Valentina Viola
alteraciones estructurales o fisicoquímicas en esta barrera permite a las proteínas escapar del plasma
hacia el espacio urinario, lo que lleva a proteinuria masiva.
*1 etiologías
SX NEFRITICO: traduce inflamación de los glomérulos (aguda, subaguda, recurrente, crónica).
Síntomas
- Hematuria con cilindros hemáticos formado por eritrocitos extravasados
- Alteración de la función renal, que se manifiesta con oliguria
- Edemas
- HTA: retención de líquidos + liberación de renina por riñón isquémico.
- Azoemia
- Proteinuria variable en rango no nefrótico
- El riñón responde de manera estereotipada.
Fisiopatogenia: es la presentación clínica típica de la mayoría de las GN proliferativas. Tienen en común
la proliferación de células en los glomérulos, a menudo acompañado de infiltrado inflamatorio
leucocitario. Esta reacción lesiona gravemente las paredes de los capilares,permitiendo que la sangre
pase a la orina e induciendo cambios hemodinámicos que disminuyen el FG. *2 etiologías

IRA- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:deterioro rápido del filtrado glomerular. De carácter agudo puede
ser reversible. Clínica:
- Anuria
- Oliguria aunque puede haber diuresis conservada
Puede ser:
- Prerrenal:
- El paciente tenga patología de base
- Este en shock hipovolémico o cardiogénico
- Renal: daño intrínseco del parénquima
- Postrenal: alteraciones de la via urinaria
Manifestaciones clínicas de la IRA:
- Retención hídrica
- Hiperpotasemia
- Acidosis
- Hipocalcemia o hiperfosfatemia
- Anorexia
- Vómitos
3
Valentina Viola
 - Encefalopatía
- Anemia por disminución de la producción de eritropoyetina.

IRC- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: el filtrado glomerular se reduce de manera paulatina. De

curso crónico y definitivo. Debe objetivarse un deterioro de la función renal de por lo menos 3 meses con
filtrado glomerular estable (sin cambios en los últimos 3 meses). Va a haber azoemia, con uremia que
evoluciona durante meses/años.
Etapas del IRC según el FG

Estadio Descripción FG en ml/min/1.73 m2

- Riesgo aumentado de ERC 60 c/FR

1 Daño renal con FG normal 90

2 Daño renal con FG ligeramente 60-89

disminuida

3 FG moderadamente disminuida 30-59

4 FG gravemente disminuido 15-29

5 Fallo renal <15 o diálisis

Correlación clínica según el clearence de creatinina:

Función renal Clearance CC

<reserva funcional 120-60 Disminución de nefronas funcionantes y aumento del FG en

renal nefronas residuales. Balance equilibrado de NA, H20 y ácido.

Deterioro renal 59-30 Disminución del FG. Aumento de PTH. Disminución de

1,25-OH-D3. Anemia leve

IR 20-10 Mas aumento de PTH. Osteodistrofia.Acidosis. Uremia. Anemia.

Posible hipocalcemia. Astenia. Hiponatremia.

Uremia <10 Irritabilidad y letargia. Anemia severa y coagulopatías.

Inmunosupresión y HTA. Anorexia, vómitos. Neuropatía
periférica. Esterilidad.

SX UREMICO: manifestación final de la IRC. Expresión clínica. Vamos a ver:

- Retención de toxinas
- Alteraciones metabólicas
4
Valentina Viola
 - Insulinorresistencia con hipo e hiperglucemia
- Alteración del balance nitrogenado: retención de productos como urea, creatinina y ácido
úrico.
- Hipertrigliceridemia
- Alteraciones hormonales
- Trastornos hidroeléctricos
- Pérdida de la concentración de orina. Poliuria + deshidratación
- Pérdida de la dilución de orina en fases terminales
- Deterioro en la excreción de NA: edemas, retención hídrica e HTA
- Hiperpotasemia + acidosis en fases terminales.
- Trastornos cardiovasculares
- HTA
- Pericarditis urémica
- Cardiopatía isquémica
- Miocardiopatía urémica
- Trastornos gastrointestinales
- Anorexia
- Estomatitis
- Gingivitis
- Gastritis/ Esofagitis
- Fetor uremico
- Alteraciones hematológicas:
- Anemia por deficiencia de secreción de eritropoyetina
- Trastornos en la función de granulocitos
- Trastornos de la hemostasia con tendencia a la trombosis.
- Osteodistrofia renal:
- Defecto del metabolismo del calcio
- Hiperparatiroidismo secundario
- Defectos en el metabolismo de VIT D: osteomalacia o raquitismo
- Calcificación en tejido blando
- Trastornos neurológicos
- Polineuropatia periferica
- Encefalopatía urémica
- Otros
5
Valentina Viola
 - Derrame pleural
- Prurito
- Cambios en coloración de la piel
- Miopatias y artritis reumatoide
Síndrome polifacético incapacitante.

GLOMERULOPATÍAS
Pueden ser primarias o secundarias a patología extrarrenal. Pueden ser proliferativas (algún
componente nativo está creciendo) o no proliferativas.
Clasificación según que abarcan:

- Focal: los glomérulos de un segmento son los que se ven afectados y alternan con glomérulos
sanos
- Difuso: todos los glomérulos están afectados por el proceso
- Segmentaria: se afecta solo una parte del glomérulo
- Global: afecta a la totalidad del glomérulo

6
Valentina Viola
RECORDATORIO: depósito de inmunocomplejos AG-AC: hipersensibilidad:
- Tipo II: generación de autoanticuerpos anti-MBG. Inmunofluorescencia con patrón lineal difuso de
tinción, ya que los AC se unen a AG intrínsecos distribuidos de manera homogénea a lo largo de
toda la longitud de la MBG. Aunque la glomerulonefritis inducida por autoAC ocupa solo menos
del 5% de los casos, causa importante daño glomerular necrotizante y con semilunas, con sx
clínico de GNRP.
- Tipo III: AC-AG (que puede ser tisular intrínseco o extrínseco como post infección) que se unen
en sitio distante de donde se van a depositar y luego circulan y se posicionan en el. Afectan
sobre todo los órganos de tipo filtro. Inmunofluorescencia: patrón granular y refleja interacción
localizada. En ME se caracteriza por la presencia de numerosos depósitos subepiteliales aislados
electrodensos. Un ejemplo clásico es la nefropatía membranosa.
- CUALQUIERA SEA EL AG Y EL MECANISMO , LOS IC CAUSAN REACCIÓN INFLAMATORIA
LOCAL GENERADORA DE LESIÓN.

*1 etiologías. GLOMERULOPATÍAS ASOCIADAS AL SX NEFRÓTICO:

NO PROLIFERATIVA:
Enfermedad por cambios mínimos: enfermedad muy frecuente en edad pediátrica (80% de los casos),
con incidencia máxima entre 2 y 6 años de edad, presentándose después de una infección respiratoria o
de una vacunación profiláctica. . Buena respuesta al TTO con corticoides, trastorno relativamente
benigno. Puede haber remisiones parciales. No progresa a la cronicidad. Al MO:

7
Valentina Viola
 - Cambios mínimos, casi imperceptibles, muy sutiles detectable solo al ME (aspecto normal en
MO)
- Ligero incremento en la celularidad mesangial
- Cambios del epitelio visceral, que muestra borramiento uniforme y difuso de podocitos. ME:
podocitos que muestran fusión entre sí, se pierde la definición característica con ramificaciones.
“mal llamado fusión de podocitos”, en realidad es la simplificación de la estructura epitelial con
aplanamiento, retracción y tumefacción de los podocitos.
- Célula tubular proximal cargada con lípidos y proteínas, reflejando la reabsorción tubular de
lipoproteínas que atraviesan los glomérulos enfermos.
Los cambios del epitelio visceral son completamente reversibles. Es importante destacar la ausencia de
depósitos inmunitarios en los glomérulos, lo que excluye la lesión mediada por IC. Sin embargo, esta
enfermedad implicaría cierta disfunción inmunitaria, que da lugar a la elaboración de factores que dañan
a la células epiteliales viscerales causando proteinuria.
Glomerulonefritis membranosa: entidad patológica típica del adulto (20-30%. Puede ser idiopática
(ahora llamada primaria, que abarca el 75% de los casos y es AI causada por AC frente autoAG renal) o
secundaria a fármacos (penicilamina, AINES), infecciones (VHB, VHC, sífilis), colagenopatías, tumores
(pulmón colon, melanoma), LES y otros procesos AI (tiroiditis). Resistente al TTO con corticosteroides.
33% remite de manera espontánea. 33% se mantiene estable con proteinuria y poca progresión. 33%
progresa a enfermedad renal en etapa terminal. 10-30% recurren post trasplante renal. 2 AG diana
principales:
- PLA2R: receptor 1 de fosfolipasa A2
- THSD7A: dominio de trombospondina de tipo 1 que contiene 7A
MO:
- Entidad membranosa, engrosamiento difuso de la MB glomerular (PAS +) debido a la
acumulación de depósitos de Ig y complemento siguiendo la vertiente subepitelial de la MB con
afectación de podocitos.
- Lesión no proliferativa, no hay incremento de la celularidad
- Coloración de metenamina plata (tiñe la MB de negro, pero NO los depositos) presencia de
pequeñas espigas que son prolongaciones de MB glomerular que van envolviendo a los
depósitos de la MB glomerular.
- Con el tiempo y a medida que avanza la enfermedad se puede producir esclerosis segmentaria y
en las células de los túbulos proximales pueden observarse gotas por la reabsorción de proteínas
con considerable inflamación intersticial con células mononucleadas.

8
Valentina Viola
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria: 7-15% de niños y 15-20% de adultos. Síndrome nefrótico
insidioso, de aparición lenta, con hallazgos no comunes de este como la microhematuria. 40-60%
evoluciona a IRC. Puede haber recurrencia de hasta el 10% en los trasplantados. Esta entidad puede
ser idiopática o secundaria a VIH/drogadicción IV. MO:
- Esclerosis focal y segmentaria de glomérulos (algunos glomérulos y afectados de forma parcial),
que al MO pueden afectar a la minoría de los glomérulos e incluso pasar desapercibidos.
- En los segmentos esclerosados hay colapso de las asas capilares y aumento de la matriz con
depósitos segmentarios de proteínas plasmáticas a lo largo de la pared capilar (HIALINOSIS),
que puede llegar a ser tan pronunciado como para ocluir las luces de los capilares
- A menudo hay gotículas lipídicas y células espumosas (histiocitos)
- Al ME: tanto las áreas escleróticas como las conservadas presentan borramiento difuso de los
podocitos con y es posible que haya desprendimiento focal de células epiteliales y
desnudamiento de la MBG
- Con IF: IgM y C3 en las áreas escleróticas y/o el mesangio con aumento de la celularidad
mesangial de forma segmentaria
- Menor respuesta al TTO, bastante resistente. Con la progresión de la enfermedad aumenta el
número de glomérulos afectados y la esclerosis se extiende dentro de cada uno de ellos. Al final
se observa esclerosis total (global) de los glomérulos con atrofia tubular y fibrosis intersticial muy
marcada.
Glomeruloesclerosis nodular (focal o difusa)- Nefropatía DBT: aparece en el 30% de los pacientes
DBT, del 6 al 40% de los casos cursa con sx. nefrótico. Puede ser de manera difusa (más común) o de
forma nodular de Kimmestiel Wilson, muy característica pero menos común. Puede haber superposición
de patrones.
- Con PAS vemos aumento del mesangio de forma difusa, aumento de la celularidad y esclerosis
de forma nodular (patognomónico de esta patología)
- Puede verse el capuchón de fibrina, material exudativo hacia la cápsula de Bowman
- Gota capsular
- Arteriolosclerosis
El primer hallazgo de laboratorio va a ser la microproteinuria.
Amiloidosis: nefropatía causada por el depósito patológico de material amiloide, en cualquiera de sus
formas. El compromiso renal aparece en 60% de los pacientes con amiloidosis secundaria y 15% de los
pacientes con mieloma múltiple. Pronóstico muy malo, la mayoría evoluciona hacia la enfermedad renal
terminal. MO:
- Material de aspecto hialino
9
Valentina Viola
 - Borramiento de las estructuras del glomérulo
- Se tiñe con rojo congo y con luz polarizada vemos la refringencia de material verde.

*2 etiologías. GLOMERULOPATÍAS ASOCIADAS AL SX NEFRITICO:

LESIONES PROLIFERATIVAS:
Glomerulonefritis post estreptocócica- proliferativa endocapilar difusa: NO SIEMPRE ES
POSTESTREPTOCÓCICA (b-hemolíticos del grupo A). POSTERIOR a infecciones (staphylococcus,
klebsiella, salmonella, CMV, VHB, VIH, varicela, parotiditis, sarampión, mononucleosis, malaria y
toxoplasmosis). Síndrome nefrítico agudo, 1-4 semanas post infección, más frecuente en niños de 6-10
años de edad.
Hay reducción de los componentes hemolíticos del complemento y C3: lo que implica compatibilidad con
la activación de este sistema y el consumo de sus componentes. El curso es que retorne a la normalidad
en 8 semanas pero puede complicarse con EAP o glomerulonefritis rápidamente progresiva. En niños
tiene mejor pronóstico. MO:
- Aumento de todos los componentes del glomérulo, proliferación difusa celular (aumento de
tamaño)
- Infiltrado por células inflamatorias, destacando la cantidad de neutrófilos y monocitos de manera
global y difusa
- Obliteración de las luces capilares, causado por tumefacción de las células endoteliales,
combinación de proliferación, inflamación e infiltrado leucocitario.
- Depósito granular intenso en forma de joroba o cupuliformes de ubicación subepitelial,
característicos de la nefritis por IC. Los depósitos son de IgG, C3 y a veces IgM en el mesangio y
MBG.
Glomerulonefritis proliferativa mesangial: hay proliferación del mesangio, SIN compromiso de los
capilares. Entidades:
- Enfermedad de Berger. MO: proliferación del mesangio sin alteración de los otros componentes.
Ensanchamiento mesangial con proliferación endocapilar pero con capilares sanos. Depósito de
mesangial de IgA, a menudo con C3 y poca cantidad de IgM, IgG. En cualquier grupo etario,
cursa con hematuria macro y microscópica. 25-40% progresa a IRC. Puede recurrir post
trasplante.
- LES: glomerulonefritis + nefritis tubulointersticial consecuencia del depósito de IC. *3 clases
- Púrpura de Schonlein- Henoch: lesión renal que varía desde proliferación mesangial focal leve a
la proliferación mesangial o endocapilar difusa hasta glomerulonefritis con semilunas. La
característica patognomónica a la IF es el depósito de IgA, a veces con IgG y C3 en la región
10
Valentina Viola
 mesangial, pudiendo extenderse a las asas capilares. + hemorragia subepidérmica + vasculitis
necrotizante de los pequeños vasos de la dermis.
- Nefropatía IgM
Glomerulonefritis mesangiocapilar (membranoproliferativa): grupo de entidades que comparten
rasgos morfológicos. Grupo heterogéneo que se parecen al MO aunque puede haber diferencias en ME:
- Expansión del mesangio con engrosamiento del capilar (proliferación endocapilar) y
desdoblamiento (o duplicación) de la MB glomerular. Desdoblamiento de la MBG: aspecto de vías
de tren o aspecto de doble contorno.
- Cursan con hipocomplementemia.
- Incremento de la celularidad mesangial con obliteración de luces
- Lobulación del penacho capilar debido a la proliferación de células mesangiales con aumento de
matriz mesangial.

Clasificación típica:
TIPO I: depósito subendotelial. MO: depósito en forma granular con anti-C3.
TIPO II: depósito en MBG. Grandes y masivos depósitos densos. Activación de la via alterna del
complemento, comprobable por inmunofluorescencia.
TIPO III: depósito subendotelial y subepitelial

Clasificación basada en la inmunofluorescencia: enfatiza la fisiopatología

- MPGN mediada por inmunocomplejos/ inmunoglobulina monoclonal (activación de la vía clásica
del complemento)
- Glomerulopatías C3 (incluida la enfermedad de depósitos densos, glomerulonefritis C3 y
nefropatías CFHR5, activación de la vía alternativa del complemento)
Evolución progresiva lenta e inexorable al fallo renal en 10 años. Puede recurrir posteriormente al
trasplante renal.
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar- glomerulonefritis con semilunas- rápidamente
progresiva: rápido deterioro de la función renal; se llega rápidamente a IRC (aun bajo TTO). 50% o más
de los glomérulos presenta semilunas (= mal pronóstico). Puede ser primaria o complicar otras
glomerulopatías primarias o secundarias. MO:
- Ovillo capilar rodeado por la parietal de la cápsula de Bowman, que ha proliferado en gran
cantidad, dándole la forma característica semilunar. Semiluna epitelial por gran proliferación de
células epiteliales que recubren la cápsula de Bowmann + infiltrado de monocitos/macrófagos.
- Puede haber necrosis fibrinoide entremezclada
11
Valentina Viola
 - Si hay menos células y predomina la fibrosis, se denomina semiluna fibrosa y esto nos habla de
un mayor estadio en la enfermedad (con peor pronóstico)
- Metenamina plata: pone en énfasis el colapso de las estructuras del ovillo capilar del glomérulo.
Según IF:
- Patrón lineal producida por AG con AC in situ, enfermedad mediada por ACanti-MBG, y va a
haber depósito de IgG y C3. En algunos de estos pacientes puede haber reacción cruzada con
las membranas basales de los alvéolos pulmonares dando el Sx de Goodpasture.
- Granular por depósito de AG-AC. Puede ser complicación de cualquier nefritis por IC
(postinfecciosa, LES, IgA, púrpura de Scholein-Henoch)
- Negativo: pauciinmune. Definida por la ausencia de ACanti-MBG o IC. La mayoría de estos
pacientes presentan AC ANCA circulantes que están asociados a algunas vasculitis. Si no hay
otras vasculitis y se limita al riñón, se considera idiopática.

PATOLOGÍA TUBULOINTERSTICIAL
A los fines prácticos, túbulo e intersticio actúan como una sola unidad y afectados mismas etiologías.
Necrosis tubular aguda -NTA: principal causa de fallo renal agudo. Causas:
- Riñón de shock; riñón en situaciones prolongadas de hipoxia (signo típico el edema intersticial
con acumulación de leucocitos dentro de los vasos rectos dilatados)
- Tóxicos (fármacos nefrotóxicos): se caracteriza por lesión tubular con grandes inclusiones
acidófilas, luego la célula se vuelve necrótica y se descaman hacia la luz y pueden calcificarse.
Puede haber balonamiento y degeneración hidrópica o vacuolar.
- Hemólisis
- Rabdomiolisis: descomposición de los músculos dañados que causa la liberación del contenido
de las células musculares en la sangre, entre estos se encuentra la mioglobina, que circula, se
descompone y estos metabolitos actúan como tóxicos para la célula renal .
Paciente que generalmente tiene problemas de base y se añade la caída brusca del FG. MO:
- Lesión epitelial tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona con grandes zonas intactas entre
ellas, a menudo acompañado de ruptura de MB (tubulorrexis)
- Desprendimiento de células de epiteliales tubulares conformando conglomerados en la luz que se
conocen como cilindros granulares = oclusión de las luces tubulares
- La porción recta del túbulo proximal y la rama ascendente gruesa de la médula renal son
especialmente vulnerables.

12
Valentina Viola
 - Las células remanentes se estiran de a poco como para paliar la falta de sus vecinas.
Aplanamiento típico, se ve sobre todo en la fase de recuperación, con núcleos hipercromáticos y
figuras mitóticas. Hay repoblación de manera que no se aprecian indicios de daño residual.
- Puede haber hemólisis
Nefritis tubulointersticial aguda/crónica: grupo heterogéneo que representa el 20-40% de IRC.
Predomina la lesión inflamatoria. Características:
- Dificultad en la concentración de orina
- Dificultad en excretar ácido
- Disminución de la reabsorción de Na+
- Alteración del metabolismo del K+
- Azoemia: niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la
urea, creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en
nitrógeno.
Origen etiológico:
- Infeccioso: pielonefritis crónica
- Mecánico: reflujo-obstrucción
- Alercio: ej. nefropatía x AINES
- Metabólicos
- Tóxicos
Macroscopía:
- Muchas cicatrices
- Típica adelgazamiento del parénquima renal
- Alteración de la relación corticomedular con pérdida focal de corteza alternando con áreas
conservadas. Parches de enfermedad con otros sanos.
MO:
- Cuadro francamente inflamatorio con predominio de células mononucleares. Superposición de
inflamación aguda (edema intersticial + leucocitos + necrosis tubular) y crónica (infiltrado
mononuclear + fibrosis intersticial + atrofia tubular diseminada)
- Neutrófilos dentro de la luz: cilindros leucocitarios
- Tiroidización del epitelio tubular renal: dilatación de las células con material dentro que imita al
coloide.
- Cierto componente de fibrosis periglomerular.

13
Valentina Viola
 PATOLOGÍA VASCULAR

PATOLOGIA ARTERIOLAR:
La nefroesclerosis abarca:
Arteriolosclerosis:
- Benigna/hialina: idem a cambios que vimos en cardiovascular. MO:
- Franco engrosamiento subintimal por acumulo de material hialino. CC: hipertensión
benigna
- Maligna: predomina la necrosis fibrinoide con hiperplasia de célula endotelial. MO:
- Arterias de mediano calibre con engrosamiento fibroelástico a nivel de la íntima, cambio
típico de la HTA.
- Focos de necrosis fibrinoide
- Microangiopatías trombóticas: post HIV, esclerodermia, síndrome uremico hemolítico
- Macroscopia: riñón picado por las pulgas; petequias en superficie externa.
Hiperplasia miointimal fibroelástica: hipertrofia de la media, replicación de la lámina interna elástica y
aumento del tejido miofibroblástico en la íntima. Aumenta con la edad y la presencia de HTA.
Necrosis fibrinoide: patrón concreto de muerte celular irreversible e incontrolada que ocurre cuando los
complejos de antígeno - anticuerpo se depositan en las paredes de vasos sanguíneos junto con fibrina.
Es común en las vasculitis inmunomediadas
De acuerdo con el estrechamiento vascular producido por los cambios anteriores, se observa atrofia
isquémica parcheada del parénquima renal, que consiste en:
- Atrofia tubular
- Fibrosis intersticial
- Alteraciones glomerulares: colapso de MBG, depósito de colágeno en cápsula de Bowman,
fibrosis periglomerular y esclerosis total de glomerulo.

Estenosis de la arteria renal: responsable del 2 al 5% de los casos de HTA, es unilateral e importante
porque es potencialmente reversible con TTO QX. La HTA 2ria a estenosis de la arteria renal es inducida
por aumento de la producción de renina por el riñón isquémico. MO:
- La causa más frecuente, 70% de los casos es la oclusión por placa de ateroma, lesión más
frecuente en hombres, su incidencia aumenta con la edad y con DBTS. La placa tiene una
estructura concéntrica y es frecuente el trombo superpuesto.

14
Valentina Viola
 - La segunda causa más frecuente es la displasia fibromuscular, entidad heterogénea de lesiones
que se caracteriza por engrosamiento fibroso que puede afectar intima, media o la adventicia.
- El riñón isquémico tiene menor tamaño y signos de atrofia isquémica difusa. Las arteriolas de
este están protegidas por de los efectos de HTA elevada, por lo que solo muestran
arterioloesclerosis leve. El riñón contralateral no isquémico puede mostrar arterioloesclerosis
más grave, dependiendo de la magnitud de la HTA.

Infarto renal: alta predisposición por el importante flujo sanguíneo que recibe y la escasa circulación
colateral extrarrenal (pequeños vasos que penetran desde la cápsula e irrigan solo el borde más externo
de la corteza). La mayoría de los ingratos se debe a embolias, siendo una de las fuentes principales los
trombos murales de aurícula y ventrículo izquierdo, como resultado de IAM. MO:
- Infarto blanco por la falta de circulación colateral
- 24hs: áreas claramente delimitadas de color pálido blanco o amarillo, con focos irregulares de
cambios de coloración hemorragica
- El infarto se encuentra rodeado por zona de hiperemia intensa
- Tienen forma de cuña con la base contra la superficie cortical y el vértice hacia la médula. Con el
tiempo esa área sufre cicatrización fibrosa progresiva lo que da lugar a la aparición de cicatrices
blancas, deprimidas que adoptan forma de V al corte.

PATOLOGÍA RENAL EN CONTEXTO DE ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS

Nefritis lúpica: en el 80% de los casos hay evidencia clínica. La biopsia se correlaciona con el
pronóstico. 5 tipos de patrones según la OMS. *3 clases
PATRÓN TIPO I: SIN LESIONES EVIDENTES:
- Ni al MO
- Ni al ME
- Ni al IF
PATRÓN TIPO II: LESIONES PURAMENTE MESANGIALES
- IIa: cambios mínimos al MO, evidencia de depósitos en IF y ME. Difícil de distinguir si solo
usamos el MO.
- IIb: evidencia inequívoca de hipercelularidad del mesangio.
PATRÓN TIPO III: GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
- Cambios proliferativos con necrosis y/ o esclerosis
- Puede haber semilunas (= a mal pronóstico)

15
Valentina Viola
 - Puede progresar a la clase IV
- Alternancia de glomérulo sanos y enfermos. El glomérulo está afectado en forma parcial (no en
toda su totalidad)
PATRÓN TIPO IV: LESIÓN PROLIFERATIVA DIFUSA: la más frecuente en LES
- Rasgos similares a la glomerulonefritis mesangiocapilar
- Características distintivas. Puede haber:
- Cuerpos hematoxilínicos
- Asas de alambre: grandes depósitos fucsias en tricrómico de masson, que rodean
capilares dándoles aspecto de rigidez. Muy característicos pero NO patognomónicos.
- Trombos hialinos
- Semilunas
- Mal pronóstico. Progreso a IRC
PATRÓN TIPO V: MEMBRANO:
- Similar a la glomerulonefritis membranosa
- Cursa con SX. NEFRÓTICO
Nefritis lúpica: en el 15% de los casos se ha informado transformación de una clase a otra. Puede
existir un componente inflamatorio tubulointersticial.

ENF. QUÍSTICAS
Desde lesiones indolentes halladas de manera incidental hasta patologías que llevan a la IRC. Grupo
muy heterogéneo de enfermedades. Pueden ser patologías adquiridas o congénitas, y hereditarias o no
hereditarias.
Displasia renal quística: anomalía de la diferenciación metanefrina. Por lo general es unilateral. Puede
haber persistencia de elementos anormales como cartílago, mesénquima, túbulos inmaduros.
Organizacion anomala congenita sin acumulacion familiar (no hereditario). Dx diferencial con
metaplasias.
Poliquistosis renal del adulto: enfermedad hereditaria autosómica dominante. Es bilateral y se origina
en los túbulos proximales y distales. Diagnóstico en edades variables (adolescencia-adulto joven donde
aparecen las primeras manifestaciones). Macro: masa tumoral de crecimiento lento, que hace que los
riñones estén aumentados de tamaño (hasta 4 kg cada uno). Pueden cursar con HTA.Progresión lenta e
inexorable a IRC. MO:
- Nefronas funcionantes dispersas entre los quistes, los que pueden estar llenos de líquidos seroso
transparente o en colocaciones hemorrágico.

16
Valentina Viola
 - A medida que los quistes crecen pueden englobar a los cálices y la pelvis para producir defectos
por presión.
Poliquistosis renal de la infancia: enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Es de manifestación
bilateral y se origina en tubos colectores. Se asocia a quistes en otros lugares, sobre todo en hígado
(asociado a fibrosis portal y proliferación de las vías biliares portales). Se manifiesta generalmente en la
lactancia. Progresión temprana a la IRC. Macroscopia: quistes alargados distribuidos más próximos a la
médula renal. MO:
- Riñón aumentado de tamaño, con aspecto externo normal
- Quistes pequeños en corteza y médula, dando el aspecto de riñón en esponja
- Dilatación cilíndrica o sacular de los conductos colectores
- Los quistes tienen revestimiento de células cúbicas
Enfermedad quística medular:
- “Riñón en esponja medular”: dilataciones quísticas en túbulos colectores medulares. Dx en
adulto, son asintomáticos e indolentes pero son causa de litiasis. Buena función renal.
- Enfermedad quística medular urémica - nefronoptisis: quistes medulares + atrofia cortical y
fibrosis hintersticial. Déficit en la función tubular con problemas en la concentración de Na +,
acidosis tubular. Causa de IRC en niños y adolescentes
Quistes simples: de elevada frecuencia, por lo general son únicos. La mayoría son corticales, a veces
pueden ser medulares. Por lo general son hallazgos accidentales sin implicancia clínica.
Quistes asociados a diálisis: en pacientes con enfermedad renal terminal. Numerosos quistes
corticales y medulares. Posible origen obstructivo como complicación de la diálisis.
Quistificación de tumores:

TUMORES

Carcinoma de células renales:

- Aproximadamente el 2% de todos los
cánceres
- Su incidencia varía, tasas más altas en
américa del norte y escandinavia
- A cualquier edad con incidencia máxima en
la sexta y septima decada de la vida

17
Valentina Viola
 - La incidencia ha aumentado en las últimas dos décadas, también ha habido mejoras en la
supervivencia a los 5 años. Mejora de las técnicas de diagnóstico y detección temprana
- Hasta el 30% de los pacientes con CCR se presentan con MTS
- Recurrencia aproximada del 40% de los pacientes tratados por TU localizado

TUMORES RENALES HEREDITARIOS:

- La mayoría de los tumores renales SON ESPORÁDICOS
- Un pequeño porcentaje puede ser hereditario, como aquellos carcinomas de células claras
convencionales asociados con Von Hippel-Lindau (VHL) *1.
- Las neoplasias hereditarias se dx a edad temprana y son más propensos a ser multifocales y
bilaterales.
*1: SX DE VON HIPPEL LINDAU: síndrome autosómico dominante. Caracterizado por:
- Hemangiomas de retina
- Carcinoma de células claras convencional
- Hemangioblastomas espinales y cerebelosos
- Feocromocitomas
- Múltiples quistes renales
- Tumores pancreáticos endocrinos
- Cistoadenomas en epidídimo
- El gen supresor tumoral VHL se localiza en cromosoma 3p25
LEIOMIOMATOSIS HEREDITARIA: autosómica dominante con síndrome familiar por mutación en el
gen fumarato hidratasa. Va a presentar leiomiomas cutáneos y uterinos, así como también tumores
renales. La mayoría de los tumores renales en este síndrome muestra un fenotipo de alto grado
papilar
SX DE BIRT HOGG-DUBÉ (BHD): relacionados a tumor renal bilateral y multifocal. De herencia
autosómica dominante. Lesiones cutáneas:
- Fibrofoliculomas
- Tricodiscomas
- Acrocordones: excrecencias polipoideas
Asociados a:
- Neumotórax espontáneo
- Bronquiectasias
- Broncoespasmo
- Neoplasia de Colon
18
Valentina Viola
 - Lipomas
TU renal: oncocitoma o RCC cromofobo
El gen BHD se encuentra en cromosoma 17p12-q11.2

CLINICA DE CA DE CEL RENAL:

- Dolor, hematuria y masa palpable.
- Gran predilección por la vena renal, se extiende hacia ella hasta infiltrarla.
- Diseminación MTTS arbitraria e impredecible. Tmb en órganos que no suelen recibir MTTS como
tiroides.
- Cuadros paraneoplásicos:
- SX Cushing
- Policitemia
- Hipercalcemia
- HTA
- Eosinofilia
- Feminización/masculinización

CA DE CÉLULAS CLARAS
Proporción varón/mujer 1,7 a 2,01.
La edad de presentación es de 34-90 años, con edad media de 61 años
Raros en niños y adultos jóvenes. Los CCR de células claras hereditarias tienden a presentarse a
temprana edad.
En la enfermedad esporádica, ambos riñones están afectados por igual. La mayoría de los tumores
son solitarios
Bilateralidad del 3,2%
Multifocalidad del 11%
TU hereditario más propenso a ser bilateral y multifocal
Síntomas de presentación:
- 60% hematuria
- 30% dolor abdominal
- 40% masa palpable
- Triada clásica < 10% de los casos
- Fiebre, sudoración nocturna, malestar,pérdida de peso

19
Valentina Viola
 - En la actualidad el 50% de los casos se dx por detección incidental de una masa renal aún
asintomática usando imágenes.
Macroscopia:
- Ubicación cercana a los polos renales
- Pseudoencapsulacion
- Morfología redondeada
- Color amarillo dorado con nivel central de hemorragias o cicatriz propia de acidente isquemico
x crecimiento de la neoplasia
- Infiltran la vena renal pudiendo llegar a VCI
Microscopia:
- Células claras de citoplasma amplio por contenido lipídico y/ glucógeno
- Abundante trama de vasos capilares delicados y pequeños, en trama de alambre de gallinero
- Normalmente núcleos redondos y regulares con nucleolo imperceptible. Los cambios que
observamos en estos sirven para estratificar el TU (macronucleosis, nucleolos prominentes,
aspecto bizarro con pérdida de la claridad del citoplasma = mayor malignidad)

CARCINOMA QUÍSTICO MULTILOCULAR

Macroscopia: lesión redonda bien delimitada de aspecto quístico (múltiples quistes)
MO: células amplias claras que revierten múltiples quistes.
Pronostico mas favorable, menos agresivas, por eso se lo separó del carcinoma de células claras.

CARCINOMA PAPILAR
Comprende del 11% al 20% de los CCR
Es un grupo heterogéneo de neoplasias con al menos 2 subtipos:
- TIPO I: papilas revestidas por una sola capa de células con escaso citoplasma basófilo y bajo
grado nuclear. Histiocitos espumosos en el núcleo de las papilas. Trisomías: +7, +17 y otras
mutaciones MET. Mejor pronóstico.
- TIPO II: papilas revestidas por capas pseudoestratificadas. Células con citoplasma eosinófilo
más abundante y mayor grado nucleolar (más grandes con núcleo bastante prominente).
Múltiples cambios genéticos descritos. Peor pronóstico.
Macroscopia: lesiones multifocales de colores marrones claros, redondeadas bien delimitadas.
MO: papilas con histiocitos espumosos, con posibilidad de superposición de patrones

20
Valentina Viola
 CARCINOMA CROMOFOBO
CRCCS: 6 al 11% de los tumores epiteliales renales
Similar distribucion por edad y sexo a CA de celulas claras
Estadio por estadio, tienen pronóstico significativamente mejor que los CA de células claras
El examen rx puede revelar una cicatriz central, similar a la observada en los oncocitomas y CA de
células claras
Macroscopia: color a castaño, canela con cicatriz central, se ubica cerca de uno de los polos.
MO: células pálidas (antes que claras), ligeramente eosinófilos. Puede llegar a parecerse al
oncocitoma, siendo el principal dx diferencial. El núcleo es grande, hipercromático con halo claro
perinuclear (se lo suele comparar con coilocitos, pero nada que ver con el HPV). Puede esbozar
rasgos sarcomatoides (como en todas las neoplasias renales, lo que nos habla de peor pronóstico)

ONCOCITOMA
Entidad benigna
3,2 al 7% de todas las neoplasias renales primarias.
Amplia distribución por edades de presentación con picos de incidencia en la séptima década de la
vida.
Los varones se ven afectados casi el doble de frecuencia que las mujeres
La mayoría son asintomáticos al momento de presentación y descubrimiento durante el estudio dx de
otras condiciones. Minoria de los pacientes presenta hematuria, dolor en el flanco o masa palpable
No hay anomalías genéticas características. Hay casos familiares pero es poco frecuente
Macroscopia: lesión redondeada bien delimitada, que carece de cápsula y simula infiltración del
parénquima renal
MO: típica célula oncocítica, grande, de citoplasma eosinófilo granular por gran cantidad de
mitocondrias. Puede haber oncoblastos que son células similares pero más pequeñas. Núcleos
pequeños, redondos y de aspecto benignos.

CARCINOMA DE LOS TÚBULOS COLECTORES

Menos del 1% de los tumores epiteliales renales
CDC se cree que surgen dentro de los conductos colectores de la médula renal
Hallazgos genéticos y moleculares: monosomía consistente de cromosomas 1-6-14-15-22

21
Valentina Viola
 Es importante destacar que, de todos los tumores estudiados ninguno hay mostrado trisomía 7-17 o
pérdidas del cromosoma 3, características que se observan en el CA papilar y de células claras
Edad media de 53 años, en rango de pacientes de 13 a 83 años
CDC tiende a presentarse en pacientes más jóvenes.
Hematuria es el síntoma común en la presentación, seguido de dolor, pérdida de peso y presencia de
masa palpable
Más del 50% se presentan con enfermedad metastásica
La mayoría fallecen dentro de los 24 meses de presentación
Macroscopia: lesión tumoral francamente neoplásica situada en la médula, suele llevarse por delante
casi toda la médula y los hilios renales.
MO: conductos neoplásicos con túbulos y papilas. Núcleos de alto grado con núcleos prominentes.
Estroma fibrótico o desmoplásico. Diferenciación de células fusiformes o francamente sarcomatoides.
Mucina citoplasmática y luminal (aspecto distintivo).
IH: CEA +, citoqueratina 34BE12 y CK7 +

CARCINOMA MEDULAR RENAL

Predominio de pacientes jóvenes afroamericano, con rasgo de células falciformes (deriva de defecto
en Hb, que bajo ciertas circunstancia tiende a precipitar y darle al GR aspecto de hoz).
Posible origen en porciones distales de los conductos colectores ¿posible desencadenante la hipoxia
crónica?
Centrados en la médula del riñón. Muy agresivo
Comparten muchas características con los CDC
La mayor parte de los casos reportados tenían enfermedad metastásica en el momento de la
presentación
Tiempo medio de supervivencia 15 semanas a 4 meses
La mayoría muestra pérdida de SMARCB1/INI1
MO: Puede hacer nidos, cordones, glándulas y se encuentra inmerso en estroma fibroso. Puede
encontrarse GR falciforme.

Gradación histológica: OMS/ISUP ha suplantado al sistema de Fuhrman. Validado para el CA de

células renales papilares y de células claras.
- Grado x: no se puede evaluar
- Grado 1: nucleolos ausentes o discretos y basófilos con un aumento de 400x
22
Valentina Viola
 - Grado 2: nucleolos conspicuos y eosinofílicos con un aumento de 400x, visibles pero no
prominentes con aumento de 100x
- Grado 3: nucleolos conspicuos y eosinofílicos con aumento de 100x
- Grado 4: pleomorfismo nuclear extremo y/o células gigantes multinucleadas y/o rabdoide y/o
diferenciación sarcomatoide.

Tumores renales pediátricos:

TUMOR DE WILMS- NEFROBLASTOMA

Derivado del blastema renal
Trifásico:
- Blastema
- Epitelio
- Estroma
Alta agresividad. Buena respuesta a la terapia. La tasa de supervivencia global es de
aproximadamente el 90%.
Incidencia de 3-4 años de edad. Ligera predominancia femenina. La mayoría de los pacientes con
tumor.
La mayoría de los pacientes con tumor de Wilms no son sindrómicos.
10-15% asociado a síndromes y anomalías congénitas. 1-2% familiar
Las recaídas ocurren en el 15% de los niños, la mayoría dentro de los 2 años posteriores al TTO.
Macroscopia: apariencia maligna, neoplasia y friable. De aspecto carnoso
MO: focos sólidos, basofílico, reminiscencia a estructuras fetales. Estructuras glomerulares abortivas
con formaciones factoides. El estroma es no diferenciado o con estructuras especializadas como
músculo estriado, cartílago o tejido adiposo.

Tumores uroteliales (del sistema pielocalicial)

VIA URINARIA
Uréteres- sistema pielocalicial- vejiga y uretra
Obstrucción urinaria:
Obstrucción ureteral: puede obedecer a varias causas, siendo la más común la litiasis urinaria. Los
lugares característicos de formación son los cálices y la pelvis renal y la vejiga. Pueden tener perfil liso o
adoptar forma irregular dentada con espículas. Son problemáticos cuando se asientan en cualquier
23
Valentina Viola
parte, pero tiene mayor importancia en sitios más estrechos como las estrecheces fisiológicas del uréter.
Los cálculos pueden estar formados de varias sustancias, entre ellas:
- Ácido úrico
- Fosfato
- Oxalato cálcico
- Cistina
- Fosfato de Mg y amonio: cálculos en asa de ciervos asociado a infecciones urinarias altas
De diferente morfología: desde arenilla a voluminosos y facetados, de forma redondeada.
Etiología:
- Litiasis. Unilaterales en el 80% de los casos.
- Malformaciones, común en edad pediátrica
- Postqx
- Tumores del uréter
- Compresión extrínseca: CA de cáncer de útero
Puede ser obstrucción aguda, típico del cólico renal o una obstrucción crónica que según la velocidad de
instalación puede ser totalmente asintomática o síntomas leves, de dolor gravitativo o de peso.
Macroscopia de obstrucción crónica: hidronefrosis (dilatación de la pelvis renal y los cálices asociados a
la atrofia progresiva del riñón debido a la obstrucción de la salida de la orina) y pionefrosis
Obstrucción uretral:
Infección urinaria:
Via urinaria baja: cistitis: puede ser asintomática o sintomática. SX cístico: disuria, polaquiuria,
urgencia miccional y tenesmo vesical.
Vía urinaria alta: pielonefritis
- Aguda: síntomas de IU baja + fiebre brusca y alta, escalofríos, malestar general. Compromiso del
estado general. Riñón grande, congestivo, edematoso. MO:
- Inflamación supurativa intersticial parcheada con formación de abscesos con destrucción
de los túbulos implicados. Agregado intratubular de neutrófilos.
- Las luces tubulares sirven como conductos para la extensión de la infección
- Es característico que los glomérulos sean resistentes a la infección pero en última
instancia, la afectación extensa destruye los glomérulos.
- La pielonefritis micótica por candida produce inflamación intersticial granulomatosa
- Tres complicaciones: necrosis papilar común en diabéticos, pionefrosis y el absceso
perinefrítico (extensión de la inflamación de una inflamación supurada a través de la
cápsula renal a través del tejido perinefrico).
24
Valentina Viola
 - Terminada la fase aguda, los neutrófilos son reemplazados por macrofagos, plasmocitos y
linfocitos. Los focos inflamatorios luego son reemplazados por cicatrices irregulares que
se pueden ver en la superficie cortical como depresiones fibrosas. Estas cicatrices se
caracterizan por atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltrado linfocítico en un patrón
característico de sierra dentada con parénquima conservado interpuesto,

- Crónica: silente en su mayor parte o con sintomatología solapada/ escasa y conduce a la IRC.
Riñon con cálculos polariformes + cicatrices típicas desiguales en distribución, con áreas más
afectadas que otras. MO:
- Cicatrices corticomedulares groseras y definidas, que recubren los cálices dilatados,
cortados o deformados con aplanamiento de papilas
- Los túbulos muestran atrofia en algunas áreas, con otras de hipertrofia y dilatación.. Hay
tiroidización del epitelio tubular con grados variables de inflamación intersticial crónica y
fibrosis de corteza/médula
- Hay fibrosis pericalicial
- Los glomérulos pueden aparecer normales, excepto en cambios isquémicos: fibrosis
periglomerular, obliteración fibrosa y cambios secundarios relacionados a HTA.
En ambos casos, hay que caracterizar:
- Agente etiológico: E. COLLI más del 80% de los casos (diseminación ascendente)
- Proteus (diseminación ascendente)
- Klebsiella (diseminación ascendente)
- Staphylococcus (diseminación ascendente)
- Candida (diseminación ascendente)
- TBC (diseminación hematógena)
- Factores de riesgo:
- Retención de orina
- Obstrucción
- Litiasis
- Instrumentación
- Hábitos de higiene
- Relaciones sexuales
- Embarazo
“Todo líquido que fluye tiende a permanecer libre de contaminación. Líquido estancado tiende al
sobrecrecimiento bacteriano”
25
Valentina Viola
 - Vías de ingreso:
- Ascendente
- Hematógena
- Por contigüidad: a través de procesos inflamatorios de órganos cercanos: diverticulitis,
apendicitis, anexitis

Patología tumoral: neoplasias uroteliales: originados en cualquier sitio del tracto urinario. En pelvis y
cálices renales, uréteres, vejiga y uretra. Similares características en toda la vía urinaria. Alta incidencia
de multicentralidad (sincrónicos o no, esto significa que podemos ver focos en diferentes estadios) y son
altamente recidivantes.
Clasificación de consenso de la WHO:
- Epitelio normal
- Hiperplasia:
- Plana
- Papilar
- Lesiones planas con atipias
- Reactiva o inflamatoria
- De significado desconocido
- Displasia urotelial: neoplasia urotelial intraepitelial de bajo grado
- CA in situ: neoplasia urotelial intraepitelial de alto grado
- Neoplasias papilares
- Papiloma ¿comportamiento benigno?
- Papiloma invertido ¿comportamiento benigno?
- Neoplasia papilar con bajo potencial de malignidad
- Carcinoma papilar de bajo grado
- Carcinoma papilar de alto grado (sería un CA in SITU pero esta clasificación se reserva
para los CA planos)
FR:
- Tabaco
- Exposición industrial textil, imprenta, plástico, caucha, fabricación de cables
- Esquistosomiasis
- Abuso AINES
MO:
- Neoplasia de células transicionales son el 90%. Derivadas del epitelio urotelial
26
Valentina Viola
 - Carcinoma epidermoide 5%
- Mixtos 5%
- Adenocarcinoma -1%. Pensar que puede ser infiltración desde CA de Colon o próstata.

Si llega al músculo detrusor de la vejiga y lo invade: pronóstico desastroso.

27
Valentina Viola