INJURIA RENAL AGUDA

- AZOTEMIA: elevación del BUN y creatinina. Indica filtrado - Falla ventrículo derecho
insuficiente de sangre por los riñones - Vasodilatación sistémica: sepsis, cirrosis, anafilaxia
- UREMIA: azotemia + síntomas urémicos - Vasoconstricción intrarrenal: drogas, hipercalcemia, sd.
hepatorrenal
BUN X 2.14 = UREMIA - Vasodilatación de la arteriola eferente: inhibidores de la renina
SINTOMAS UREMICOS CAUSAS INTRINSECAS
− Anorexia - Tubular: isquemia, drogas, hemolisis intravascular
− Nausea, vómitos - Intersticial/vascular: drogas, infección, autoinmune,
− Disfunción plaquetaria malignidad, macrovascular, microvascular, aterotrombótico
− Pericarditis - Glomerulonefritis aguda: infección
− Asterixis - Obstrucción intratubular: mieloma, por cristales (sulfonamidas,
− Encefalopatía aciclovir, indinavir, etc)
− AKI (Asintomáticos)
CAUSAS POSTRRENAL
CALCULAR LA VFG
- Obstrucción superior: nefrolitiasis, coágulos de sangre,
− CKD-EPI (+ usada) compresión externa
− MDRD - Obstrucción inferior: HPB, vejiga neurógena, cáncer, estenosis
ureteral
INJURIA RENAL AGUDA
DIAGNOSTICO
Depende de la creatinina sérica y débito urinario. Dependiendo los
días de evolución: *Siempre es postrenal hasta que se demuestre lo contrario

− Injuria renal aguda: ≤7 días − ANAMNESIS: medicamentos, síntomas obstructivos

− Enfermedad renal aguda: >7dias, <90 días − EXAMEN FÍSICO: volemia, enfermedad sistémica, obstrucción
− Enfermedad renal crónica: ≥90 días urinaria
− LABORATORIO:
o BUN/CREA
o ELP
o Hemograma: puede orientar a causas hematológicas o
se puede ver causa infecciosa
o Orina completa
o Sedimento urinario
o ELU: muestra la excreción de los electrolitos
o Calcio-fosforo
o Ácido úrico: se ve destrucción celular como en lisis
tumoral
o CK: por rabdomiólisis o destrucción de músculos, como
en gente que hace mucho ejercicio o que el musculo se
RESERVA FUNCIONAL RENAL aplaste o destruya
o IMAGEN: eco renal y vesical
Es la capacidad de un riñón de aumentar la capacidad de filtración al
máximo. Normal entre se tiene una VFG entre 90-100, pero en FRACCION EXCRETADA DE Na+
ocasiones cuando es necesario, esta puede subir hasta 150 en una
persona normal y todo lo que sube, se llama reserva funcional renal.
Entonces, cuando se va perdiendo masa renal, esa reserva va bajando.
Cuando hay injuria el riñón responderá menos (AKI subclínica), pero
de a poco comienza a no responder, cuando esto pasa, se comienza a
producir la insuficiencia renal per se. Hoy en dia la reserva funcional Cuando es <1% la causa es prerrenal y si es >2% es intrarrenal. Ahora,
renal se esta usando más cuando se hará un trasplante (donador) si el paciente esta usando diuréticos, no se puede usar la formula
FENa y hay que usar la FENUrea
RECORDAR: La injuria por isquemia parte como prerrenal, pero como
se mantiene en el tiempo, se transforma en renal.

CAUSAS PRERRENALES

- Depleción de volumen: perdidas renales, perdida de fluidos,

hemorragias, quemaduras Cuando es <35% la causa es prerrenal y si es >35% es intrarrenal
- Disminución del gasto cardiaco
AKI PRERRENAL TRATAMIENTO

− ↓perfusión renal, ↓BUN/CREA filtrado, ↑ BUN/CREA en − Aliviar la obstrucción

sangre, ↑ reabsorción de agua, ↑ reabsorción de Na
− Lo normal es que la crea no se reabsorba y que el BUN se
reabsorba junto con el agua. En el prerrenal, está llegando
menos perfusión al riñón y se activan mecanismos de
compensación “SRAA y ADH”, se absorbe + agua y junto con esto,
el BUN pero no la CREA, la relación BUN/CREA será 20:1
− La orina se concentra (aumenta la osm. Urinaria >500)
− Baja la excreción de sodio (baja el sodio urinario <20 y la fracción
excretada de sodio es <1%)
− En el sedimento no habrá proteínas, sin células, solo se pueden
ver cilindros hialinos (gelatina de proteínas en los túbulos)
− Obstrucción ureteral: nefrostomia de tubo o stent ureteral
− Manejar la hiperplasia prostática
− Tratar ITU
− Discontinuar anticolinérgicos
AKI INTRARRENAL:
− Riñón no filtra normalmente
− Bajo BUN y CREA filtrado
− Y alto BUN y CREA en sangre
− No hay aumento extra de reabsorción de BUN
− BUN/CREA normal (20:1)
− Están alterados los mecanismos de reabsorción
− Riñón no reabsorbe agua: Osm. Urinaria no elevada
− Riñón n0 reabsorbe Na: FENa elevado
− Sedimento anormal: proteínas, eritrocitos, leucos, cilindros
− Las células del túbulo se desprenden (necrosis tubular aguda) y
se depositan en el lumen del túbulo

CAUSAS: CAUSAS:

− Hipotensión: sepsis, hemorragia, anafilaxis − Toxinas: contraste yodado (poco frecuente), resonancia con
− Hipovolemia: diuréticos, quemaduras alodinio (puede producir esclerodermia muy grave) AINEs,
− Estenosis de arterias renales cisplatino, anfotericina, ciclosporina
− AINEs: vasoconstricción de arteria aferente − Enfermedad tubulointersticial:
− IECA: vasodilatación de arteria eferente (disminuye la presión en o NTA: Mala perfusión. Necrosis tubular aguda por falta
el glomérulo y por ende, la velocidad) de oxígeno.
o Nefritis intersticial aguda (como una pielonefritis sin
TRATAMIENTO bacterias)
− Enfermedad glomerular: post infección
− Si hay baja precarga: dar fluidos
− Enfermedad renovascular:
− Si está el volumen efectivo elevado: diuréticos
o Crisis hipertensiva
− Si hay falla en contractibilidad: inotropos (depende de la causa)
o Vasculitis de vasos pequeños
− Si hay sd. hepatorrenal: tartar la enfermedad hepática:
o TTP/HUS
Terlipresina + midodrina + albumina

AKI POSTRRENAL:

− Obstrucción al flujo.
− Orina de devuelve
− Alta presión en los túbulos
− Riñón no puede filtrar sangre
− Mecanismos de reabsorción renal dañados

EXAMENES

− Eco renal
− En caso de dudas pedir un cateterismo urinario
− Laboratorio variable TRATAMIENTO
− Temprano: fx tubular intacta
− Tratar la causa. Si hay sepsis dar antibióticos
− Tardío: alta presión altera la reabsorción tubular
− NTA: no tiene tto especifico, hay que tratar la causa
CAUSAS: − Nefritis intersticial: considerar corticoides si no se controla
discontinuando el medicamento causal
− Hipertrofia prostática
− Cáncer de próstata CONSIDERACIONES:
− Litiasis ureteral
− Cuando se tiene un cirrotico, pensar en sindrome hepatorrenal
− Vejiga neurogénica
− Contraste EV en los ultimos 3 dias podria estar asociado a
− Medicamentos: anticolinérgicos
nefropatia por contrste
− Cateterismo urinario (sonda Foley)
− Medicamentos nefrotoxicos
− Rash, fiebre y/o eosinofilia: NTI − Uremia (pericarditis, encefalopatia: ambas siosi a diálisis)
− Leucocituria aseptica puede ser por NTI, litiasis renal, TBC
*DEBEN SER REFRACTARIOS AL TTO MÉDICO
− Rabdomiolisis: AKI inducida por pigmentos
− Hipercalcemia puede causar AKI AKI INTRARRENAL DE ORIGEN DESCONOCIDO
− QMT: sd. lisis tumoral o toxicidad de QMT
− Anemia + hipercalcemia: mieloma − Cuando la postrrenal es descartada y la prerrenal es poco
probable
EJEMPLO: − Cuando no hay causas de NTA
− No hay sepsis, cx, nefrotoxinas, contraste, rabdomiolisis, lisis
− Hombre 70a, HTA. Se hospitaliza para cx de cadera. En controles
tumoral, ingestion de sustancias, etc
de poli tenía una crea de 1.2 y uremia de 40. En control previo a
la cx su crea es 2.2 y uremia 80. Sería una AKI prerrenal porque EXAMENES:
la uremia esta alta en comparación con la crea. Esto se pudo
producir por una AKI isquémica normotensiva. Un px − C3, C4
normotenso, es capaz de mantener la tasa de filtración o Reducidos en GN difusa (post-strep, lupus, crio)
glomerular constante, pero si tengo un px que por mucho tiempo o Reducidos en ateroembolia, PTT/SHU, sepsis,
es hipertenso, se acostumbra a vivir con presiones más altas por hepatopatia
lo que su curva de autorregulación esta desplazada a la derecha − ANCA, antiMBG: vasculitis
(sus vasos se adaptan para responder a presiones altas) y es − ANA: lupus (nefritis lúpica)
capaz de mantener presiones medias de 100 o 140 para − LDH, haptoglobina: hemolisis, microangiopatía trombótica
mantener una VFG normal y si esa presión arterial media − Biopsia (Despues de todo lo anterior)
empieza a bajar a <100, empieza a disminuir la VFG y comienza
a ser prerrenal, aunque este con presión normal. Entonces, un
px HTA se hospitaliza, se le baja la presión y hace AKI prerrenal
(AKI isquémica normotensiva) porque el cuerpo cree que está
hipotenso ya que se acostumbró a vivir con presiones más altas.
Para prevenir esto, se debe tener un mejor control crónico de la
presión arterial (descenso lento)

POSIBLES COMPLICACIONES PRODUCTO DE LA AKI

− incremento de volumen
− incremento de ELP (hiperkalemia, hiperfosfatemia)
− acidosis metabólica
− aumento de la urea
− aumento de concentración de toxinas

*Hay que preocuparse de la volemia, electrolitos, estado acido-base,

si aparecen síntomas urémicos, ver posibles toxinas

MEDICAMENTOS PELIGRSOS EN PX CON AKI

INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRR) –

DIALISIS

− Acidemia (<7.10-7.20)
− Electrolitos: Hiperkalemia, se considera severa cuando es mas de
6.5 o cuando hay cambios ECG.
− Intoxicacion (sobredosis de sustancias dializables: litio, AAS,
metanol, etilenglicol)
− Overload/sobrecarga de volumen (ICC): cuando a falla es cardio-
renal y no se puede dar diureticos porq aumenta la AKI y si no se
le dan, aumenta la volemia, ahí pienso, no tanto en una TRR sino
en una ultrafiltracion renal (sacar solo agua, es la misma
maquina)
 AKI RESUMEN
AKI: Disminución de la función renal en <7 días. Aumento de la crea sérica y/o menor debito urinario. Se puede clasificar en I, II o III

CREA:

− I: ↑ 1.5-1.9 veces la crea basal

− II: ↑ 2.0-2.9 veces la crea basal
− III: ↑>3.0 veces la crea basal o una CREA mayor a 4 mg/ml

DEBITO URINARIO: En una AKI esta disminuido mas o menos el 50%

− I: <0.5 ml/kg/h x 6hrs

− II: <0.5 ml/kg/h x 12h
− III: <0.3 ml/kg/h x 24h

Hay que recordar que la CREA es inespecífica, por lo que en investigaciones se esta usando el mGAL o IL18 (medidas en orina), pero no aun en la
practica

1) AKI PRERRENAL: cuando hay hipoperfusión (ej. deshidratación porque baja la volemia)
2) AKI INTRINSECA: Cuando hay falla del riñón.
a. Puede ser que el glomérulo está enfermo o inflamado y se tenga una glomerulonefritis.
b. Puede ser un problema del túbulo en donde una noxa o isquemia provoque una lesión tubular y se produzca una disfunción del
segmento afectado, salen detritus y se acumulan y esto sería una Necrosis tubular Aguda.
c. El tejido de sostén en el que están las nefronas (intersticio) está inflamado y esto se llama nefritis intersticial aguda.
d. Algunos de los vasos que irriga al riñón se pueden alterar y producir algún infarto o trombosis de la vena renal y esto genere una
congestión y se llaman síndromes vasculares
3) AKI POSTRENAL: alteración en la salida del flujo de orina (obstrucción). Aquí dependiendo del nivel de la obstrucción se genera una dilatación
proximal hacia la obstrucción y se llama hidronefrosis. Se llama Hidroureteronefrosis si compromete el uréter.

Prerrenal Intrínseca
Osm urinaria >500 <300
Na+ urinario <20 >40
BUN/CREA >20:1 <10:1
FENa <1% >2%
FEurea <35% >55%

*Px con diuréticos recordar que harán natriuresis (aumenta el Na+), por eso en vez de usar el FENa, se usa el FEurea en esos casos

*La FENa y FENurea se usan para diferenciar una AKI prerrenal de una NTA