FARM401 – FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA

ESCUELA DE QUIMICA Y FARMACIA

FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD ANDRES BELLO

Fisiopatología renal
IRA – IRC
Insuficiencia renal
MANIFESTACIONES EN DAÑO RENAL

PROTEINURIA
Definición:
Presencia de proteínas en la orina de forma persistente
Que exceden los valores considerados como fisiológicos:

Adultos: 150 mg/día

Niños: 100 mg/m2/dia (4 mg/m2/hora)

ALTERACIÓN EN RENINA EN SANGRE

Disminución de la perfusión renal à ↑ RENINA à ↑ PA sistémica

Disfunción renal à ↓ RENINA à ↓ Aldosterona à Hiperkalemia
Insuficiencia renal
El fracaso de la función renal puede asociarse a limitaciones en:
q Excreción de productos de desecho
q Capacidad de retener elementos sanguíneos que no
deben ser eliminados
q Regulación de la reabsorción y secreción de
sustancias

q Producción y secreción de hormonas

Insuficiencia renal
Patogénesis y efectos de la progresión patológica

Lesión renal aguda Lesión renal crónica

Genera Genera

Necrosis y desprendimiento de Pérdida irreversible de las nefronas

células epiteliales tubulares
(usualmente seguido de regeneración de éstas
con restablecimiento de la arquitectura normal) (hiperfiltración)

Predisposición a la
ESCLEROSIS GLOMERULAR
(fibrosis y cicatrización)

La destrucción y/o pérdida de la nefronas genera la UREMIA

Insuficiencia renal
Complicaciones de la ↓ VFG
OLIGOANURIA
↓VFG à Productos de desecho nitrogenado permanecen en Anuria
sangre (↓75% de nefronas à azoemia) y se produce ↓ <100 ml/día
Oliguria
o nada de orina <500 ml/día

Síndrome urémico:
Constelación de síntomas y signos sistémicos que se presentan por
acumulación de compuestos no excretados por el riñón.
o Acidosis metabólica
o Rta. inmune defectuosa ( > riesgo de infecciones)
o Disfunción plaquetaria ( < hemostasia): hemorragias TGI, etc.
o Piel: “escarcha urémica” x depósito de urea en la dermis.
o SN: < reflejos, convulsiones, letargo, < conciencia, neuropatía periférica, asterixis
(interrupciones rítmicas de una contracción muscular voluntaria).
o Azoespermia (alteración de la fertilidad masculina en la que no se encuentran espermatozoides en el eyaculado)
Escarcha urémica
 Insuficiencia renal
INGRESOS PRODUCCIÓN ENDÓGENA
H2O
K+ Metabolitos
Tóxicos, aditivos, fcos hormonales

EGRESOS

Si el riñón no cumple la función de regular los egresos, la mantención de la

homeostasis debe ser controlada principalmente a través de los “ingresos” à
IMPORTANTE RELACIÓN DIETA-DAÑO RENAL
 Insuficiencia renal aguda
Síndrome caracterizado por el deterioro paroxístico de las funciones
renales, en período de horas o días.
Se deteriora la capacidad de filtración, y se compromete la capacidad de
excretar los productos nitrogenados y de mantener la homeostasis ácido-
base e hidroelectrolítica.

Se manifiesta inicialmente por la retención de q Generalmente Reversible

productos nitrogenados y la oliguria, aunque en
q En un 65% de los casos es causada
ocasiones puede cursar con poliuria
por sepsis
enmascarando la incapacidad renal para
mantener la constancia del medio interno. q Mortalidad llega a un 65%

Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos:

§ Aumento de la creatinina pl. 0,5 mg/dl sobre el nivel basal
§ Aumento de la creatinina pl. 50% del valor basal
§ Reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.
Insuficiencia renal aguda
Origen (clasificación fisiopatológica):

Pre renal Hipoperfusión renal

(hipovolemia, hipotensión)

Cualquier lesión directa en la nefrona

Renal (Glomerulonefritis, HTA …)
Trastorno específico en el riñón o daño sistémico que
se manifieste ahí.

Post-Renal >Pº en cápsula de Bowman ↓ FG (obstrucción o

compresión de vías urinarias ; anormalidades
funcionales (espasmos o efectos farmacológicos))

Generan à ↓ de VFG

Manifestación à Retención de productos nitrogenados, disminución del volumen

urinario (oligoanuria).
Insuficiencia renal aguda
CAUSAS à lo central es la hipovolemia e hipotensión

I FALLA DE LA BOMBA
Aguda à IAM, arritmias, HTA maligna, disfunción valvular aguda
Crónica à IC, miocardiopatías, valvulopatías crónicas.

II DEPLECIÓN DE VOLUMEN
TGI à vómitos, diarrea, hemorragia digestiva
Piel à quemaduras masivas.
Sanguíneas à Hemorragias

III REDISTRIBUCIÓN DEL LEC

Por ↓ de la P° oncótica à hipoalbuminemia (sd. nefrótico, cirrosis
hepática, DN, quemaduras masivas).
Vasodilatación periférica à Shock distributivo (séptico, anafiláctico,
neurogénico)
Insuficiencia renal aguda
1) Necrosis Tubular Aguda (NTA):
↓P°de filtración

q Pre-renal prolongada en el
tiempo.
q Post-operatoria.
q Nefrotoxicidad (ATB, metales
pesados, disolventes, medios de
contraste)
q Eclampsia, sepsis,
rabdomiolisis.

(feedback tubuloglomerular)

2) Varias
q Glomérulonefritis aguda (Ej.:
amigdalitis por EBHA)
q Hipertensión maligna
q Vasculitis ↑ P° luminal
q Nefropatía por ácido úrico
*estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHA)
Insuficiencia renal aguda
q La < frecuente (5% aprox.).
q Obstrucción en las vías y/o conductos
urinarios produce ↓ VFG.

El > de pº intratubular produce >de pº en la cápsula de

Bowman limitando el FG.

CAUSAS:
Lesiones del uréter:
Cálculos renales bilaterales, coágulos.
Compresión extrínseca:
CA cuello uterino, adenoma
prostático.
Insuficiencia renal aguda
MANIFESTACIONES EN DAÑO RENAL - AGUDO
1.- Principalmente derivadas de la retención de volumen
1) Cambios en la diuresis: Oliguria, anuria.
2) Retención de H2O y Na à Hipervolemia HTA, Edema, anasarca
(edema generalizado),
EPA e ICC

2.- Principalmente derivadas de la retención de desechos

1) Azoemia ( > niveles de urea y creatinina à SD. URÉMICO)
2) Cambios en el Eº mental (agitación, sopor, letargo, coma)
3) Convulsiones
4) Parestesias (alteración sensorial à entumecimiento y hormigueo)
5) Halitosis
6) Náuseas, vómitos
7) Sangramiento fácil
8) Acidosis metabólica
9) Taquipnea - taquicardia

La respuesta inmune también se ve alterada y por lo tanto el organismo es más

susceptible a padecer infecciones, que es la principal causa de muerte por IRA
Insuficiencia renal crónica

Guía Clínica 2010 Prevención Enfermedad Renal Crónica - MINSAL

Insuficiencia renal crónica
Pérdida gradual, lenta, progresiva e irreversible de la capacidad renal para
excretar desechos metabólicos, concentrar la orina y conservar la
homeostasis hidroelectrolítica y A-B.

NORMAL N → IRC IRCT

Perfusión se distribuye en un <Nº

Nefronas reciben >P°y se
de NEFRONAS REMANENTES
destruyen
NOXA que ↓ Nº
nefronas Hiperfiltración
Glomerular
(nefronas se hipertrofian)
Insuficiencia renal crónica
Pérdida gradual, lenta, progresiva e irreversible de la capacidad renal para
excretar desechos metabólicos, concentrar la orina y conservar la
homeostasis hidroelectrolítica y A-B.

Compromiso de todas las funciones renales.

Efectos derivados de: La adición de

síntomas, signos y
q Insuficiencia excretora à Retención de productos normalmente alteraciones de
excretados (ej: productos nitrogenados) y productos normales que ↑ laboratorio, son
[ ] (ej: hormonas) reflejo de la
q Falla en la producción de hormonas (ej: EPO) naturaleza de la
lesión (larga y
progresiva).
Hallazgos iniciales sugerentes de evolución crónica:
Osteodistrofia, neuropatía, atrofia renal bilateral, anemia.
Insuficiencia renal crónica
ESTADIOS DE FUNCIÓN RENAL
Estadio Descripción del FG (ml/min/1.73 m ) 2
daño renal
1 c/ FG normal ≥ 90
Leve ↓ FG
Asintomático
2 60 – 89
3 Moderada ↓ FG 30 – 59 Edema, HTA
4 Severa ↓ FG 15 -29
Síndrome urémico
5 Fallo renal < 15
( National Kidney Foundation )

Se hace diagnóstico de insuficiencia renal, cuando en varias oportunidades se ha

encontrado un FG menor a 60 ml/min/1.73 m2.
Insuficiencia renal crónica
NOXAS:

1) Nefropatía diabética (10 - 40 %)

2) Glomerulopatías
Ej.: glomérulonefritis por infecciones o por enfermedad
autoinmune LES
3) HTA
4) Otras:
-Poliquistosis Renal
(Enf. hereditarias: riñón poliquistico; quistes destruyen el
parénquima renal)
-Obstrucción
-Infección
Insuficiencia renal crónica
ANEMIA

§ Déficit de sustratos (perdida en diálisis, anorexia…)

§ Déficit de EPO (pre-medular)

http://goo.gl/0dmPIV

Otras causas:
Relativa (dilucional, en retención hídrica), Inflamatoria.
Insuficiencia renal crónica
Estado de equilibrio de Agua – Sodio – Potasio

Pérdida de habilidad renal para excretar Na+ y H2O , y también deterioro en los
mecanismos de conservación de ambos.

1.- Frente a la continua ingesta excesiva

§ De Sodio à ICC, HTA, edema periférico, ↑ de peso
§ De Agua à ICC, HTA, edema periférico, ↑ de peso + HIPONATREMIA
2.- Frente a pérdidas súbitas extrarrenales de Na+ y H2O (diarrea, vómito, ↑sudoración)
§Depleción del LEC à deterioro renal (↓O2)

Tendencia a la HIPERKALEMIA, principalmente cuando VFG <5 ml/min

Se puede precipitar una HIPERKALEMIA:

1.- Frente al tratamiento con fcos que afecten (-) acción de Aldosterona (β-bloqueadores, IECA )
2.- Cuando existe déficit de renina à ↓ AT-II à ↓ Aldosterona
“Hipoaldosteronismo Hiporreninémico” (puede darse con VFG > 5 ml/min)

3.- > Vulnerabilidad a cargas súbitas de fuentes endógenas (ej: hemólisis, trauma) o exógenas (ej:
alimentación rica en K+)
Insuficiencia renal crónica
Acidosis Metabólica
Promovida por la ↓ capacidad de generar tampones y excretar ácido.
§Usualmente la acidosis es moderada (cuando VFG > 20 ml/min), y tratable con Bicarbonato de
Sodio.
§El riesgo de acidosis se genera frente a situaciones que generen cargas ácidas súbitas.

Alteración dermatológica
Cambios en la piel:
§Palidez à anemia
§Gris à alteración del hierro (por transfusiones, equimosis)
§Prurito
§Escarcha urémica (evaporación del sudor deja residuo de úrea)

Alteración endocrina y metabólica

En mujeres: < [estrógeno] à Amenorrea (corrige con diálisis), Dificultad para llevar término un
embarazo (no corrige con diálisis)
En hombres: < [testosterona] à Disfunción eréctil, Oligospermia (↓ cantidad de espermatozoides en
el semen )
↑ Vida media de la Insulina (Favorece el control glicémico en DM)
Insuficiencia renal crónica
Trastorno óseo-mineral
Característica alteración del metabolismo óseo, asociado a trastornos
fosfocálcicos.

§ Acidosis metabólica crónica

Causas § Inadecuado metabolismo de la vitamina D à ↓ Absorción de Calcio intestinal
§ Sobreproducción de PTH

(+) RESORCIÓN ÓSEA