IRA/IRC

DRA TAPIA GUTIERREZ MAYRA XIMENA

ESPECIALISTA EN NEFROLOGIA Y MEDIO INTERNO
 DEFINICION DE INJURIA RENAL AGUDA

La IRA es la rápida declinación del FG que resulta en la

retención de sustancias nitrogenadas, con elevación de
la urea y creatinina plasmáticas.

Funciones del riñón: regulación del contenido y

distribución del agua corporal y electrolitos, equilibrio
ácido – base, excreción de sustancias nitrogenadas,
metabolismo fosfocálcico, presión arterial y producción
eritrocitaria, que se alteran en las nefropatías con
insuficiencia renal.
 INJURIA RENAL AGUDA
DEFINICION
Pérdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, con un
aumento de la creatinina mayor del 50% en relación a los niveles
basales.

CARACTERISTICAS PRINCIPALES

- Aumento rápido de la urea y creatinina

- Oliguria en la mayoría de los enfermos (< 400 ml de orina en 24 hs es el nivel que
por debajo del mismo se retienen los residuos de las funciones metabólicas
diarias). La falta de oliguria no excluye el diagnóstico de IRA (30% de formas no
oligúricas).
- La IRA es una entidad frecuente tanto de origen extra como intrahospitalario.
EVALUACION DEL PACIENTE CON IRA
Antecedentes personales, hábitos, drogas
Medicación
Historia actual, examen físico y laboratorio
Imágenes: ecografía renal, doppler de vasos
Orina: proteinuria de 24 hs y uroproteinograma
Sedimento: normal, tubular, intersticial, glomerular,
creatinina sérica
Índices de insuficiencia renal
Diuresis de 24 hs
biomarcadores
INCIDENCIA
DE IRA
q 3 a 7% de pacientes hospitalizados
q 25 a 30% de internados en UTI
q 5 a 6% con requerimiento de diálisis
CLASIFICACION DE IRA
clínicamente es útil clasificarla en
3 variedades

1) PRERRENAL
2) RENAL/INTRINSECA
3) POSTRRENAL
 PRERRENAL 55 %

RENAL 35%

INCIDENCIA
NTA 45%
DE LAS IRA EN ERC 13%

FORMAS DE GN
NIA
4%
2%

IRA EAE 1%
MAT 1%

OBSTRUCTIVAS 10%
 IRA PRERRENAL

Es la causa más común de IRA, 40 a 55%, debida a hipoperfusión de

los riñones, que suele revertir cuando se restaura el flujo sanguíneo
renal, si no generó daño tisular del riñón debido a isquemia (NTA).

La IRA prerrenal es una respuesta fisiológica a la perfusión renal

disminuída, con reducción del FG y mantenimiento de la función
tubular normal.
 IRA PRERRENAL

CONDICIONES FACILITANTES

< VOLUMEN INTRAVASCULAR

VASODILATACION SISTEMICA
VASOCONSTRICCION RENAL
< VOLUMEN SISTOLICO
AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL
 hemorragia diuréticos
diarrea hipertermia

deshidratación síndrome
DISMINUCIÓN nefrótico

DEL VOLUMEN poliuria cirrosis tercer espacio

vómitos
INTRAVAS-
pancreatitis sonda nasogástrica
CULAR quemadura trauma

peritonitis
VASODILATACION SISTEMICA

Sepsis
Anafilaxia
Anestesia
Drogas < post carga
Cirrosis
VASOCONSTRICCION RENAL

Drogas: NE, ADH,

AINE, IECA,
Inicio de la sepsis Síndrome Hipercalcemia Iodados,
hepatorrenal aguda inhibidores de la
calcineurina (CyA)
 DESCENSO
Shock
cardiogénico
Insuficiencia
Hipertensión

DEL
cardíaca
pulmonar congestiva

VOLUMEN
SISTÓLICO
Ventilación Embolia
presión + pulmonar

Valvulopatías Arritmias

Pericarditis Taponamiento
constrictiva pericárdico
 IRA INTRINSECA

Se presenta en el 40% de los enfermos con IRA

,frecuentemente el daño afecta a los túbulos , generando una
entidad histológica llamada Necrosis Tubular Aguda (NTA)
Sectores del riñón que la pueden causar:

TUBULAR
INTERSTICIAL
VASCULAR
GLOMERULAR
CLASIFICACION DE LA IRA
De acuerdo a la función renal previa
Con función renal previa normal
Con nefropatía preexistente e IR

De acuerdo al gasto urinario*

Oligúrica ( < 400 mL/24 hs )
No oligúrica ( > 400 mL/24 hs )
Anúrica ( < 100 mL/24 hs )
CRITERIOS RIFLE PARA IRA

R isk (disfunción renal)

I njury ( afectación renal)
F ailure (falla de la función renal)
L oss (pérdida de la función renal)
E nd stage renal disease (estado final)
CRITERIOS RIFLE DE IRA PARA
DEFINIR DIFERENTES NIVELES
> Creat orina
Risk > 50% < 0.5 ml/Kg/h
> 0.3mg/dl x 6 hs
Injury > 100% < 0.5 ml/Kg/h
x 12 hs
Failure > 200% < 0.3 ml/Kg/h
x 24 hs
Loss reemplazo de la FR > 4 semanas

ESRD reemplazo de la FR > 3 meses

RIFLE and Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Critical Care 2007; 11: R 31
 IRA MANIFESTACIONES CLINICAS

En la medida que la IRA se prolonga, con mayor descenso

de la FG, el volumen urinario se reduce y también
dependiente del estado metabólico presente (normo o
hipercatabólico), puede aparecer un conjunto de
alteraciones clínicas y de laboratorio denominado
síndrome urémico agudo
SINDROME UREMICO AGUDO

OLIGOANURIA
AUMENTO DE UREA – CREATININA
SOBREHIDRATACION
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERPOTASEMIA
HIPERMAGNESEMIA
HIPERAMILASEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERFOSFATEMIA
ANEMIA
COAGULOPATIA
 OLIGURIA
Reducción del volumen urinario por debajo del nivel
requerido para excretar los residuos diarios de las
funciones metabólicas.

OLIGURIA
ADULTOS < 400 mL / 24 hs
< 20 mL/h
NIÑOS < 0.8 mL/kg/h
< 50 mL/24 hs
VOLUMEN INTRAVASCULAR
SIGNOS DE DEPLECION

PRESION VENOSA YUGULAR BAJA

HIPOTENSION ARTERIAL ORTOSTATICA

(PS < 10 mmHg > 10 LATIDOS /min)

VENAS PERIFERICAS COLAPSADAS

PERIFERIAS FRIAS (NARIZ – DEDOS)

TAQUICARDIA
 RETENCION NITROGENADA
En caso de IRA normocatabólica, afebril y oligúrica la creatinina
sérica aumenta entre 0.5 – 1.5 mg/dl/día y la urea entre 20 – 40
mg/dl/día. En los pacientes hipercatabólicos (traumatizados,
sépticos, postquirúrgicos) el incremento diario de la creatinina es
> 2 mg/dl y la urea > 100 mg/dl.

SOBREHIDRATACION
El exceso de agua corporal que puede acompañar a la IRA
oligúrica se expresa con edema periférico, edema pulmonar y
ocasionalmente hipertensión arterial. La mayor ganancia de agua
en relación al sodio es causa de hiponatremia, que en casos
acentuados se complica con obnubilación y convulsiones.
 CAUSAS DE IRA POSTRENAL 5%

OBSTRUCCION URETRAL
DISFUNCION VESICAL
OBSTRUCCION URETERAL
OBSTRUCCION DE LA PELVIS RENAL
AGRANDAMIENTO PROSTATICO

Las causas de obstrucción urinaria dependen de la edad y sexo. En

niños de ambos sexos estenosis ureteropélvicas y en varones
valvas de la uretra posterior. En hombres jóvenes obstrucción por
litiasis, en mayores agrandamiento benigno o maligno de la
próstata. En mujeres la patología ginecológica neoplásica.
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN IRA
OBSTRUCTIVA

La obstrucción urinaria puede ser permanente o intermitente, por ello

pueden cursar con anuria total o períodos de anuria que alternan con
poliuria. Dependiendo de la naturaleza de la enfermedad de base, el
examen físico puede ser normal o presentar una vejiga distendida,
próstata grande o un tumor abdomino – pelviano.

LABORATORIO

Al comienzo de la obstrucción hay índices de función renal de tipo prerrenal. Al

cabo de unos días, los índices son similares a los de la IRA intrínseca.
La orina no tiene proteinuria y el sedimento presenta leucocituria si coexiste
infección urinaria o microhematuria en causas litiásica o tumoral.
IRA - COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
EDEMA
HIPERTENSION ARTERIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
ARRITMIAS
PERICARDITIS

HEMATOLOGICAS
ANEMIA
DISFUNCION PLAQUETARIA

INFECCIOSAS
SEPSIS
NEUMOPATIA
INFECCION DEL CATETER
INFECCION URINARIA
INFECCION DE HERIDAS
IRA - COMPLICACIONES
METABOLICAS
HIPERCALEMIA
HIPONATREMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERFOSFATEMIA
HIPERMAGNESEMIA
ACIDOSIS
HIPERGLUCEMA

NEUROLOGICAS
SOMNOLENCIA
IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR
COMA
CONVULSIONES

DIGESTIVAS
NAUSEAS
VOMITOS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
GASTRITIS
DIAGNOSTICO DE IRA
1) Aumento de la creatinina plasmática 0,5 mg/dl sobre el nivel basal.
2) Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal.
3) Reducción del clearence de creatinina < 50%.
4) Osmolaridad urinaria : menor a 400 mOsm/kg
5) Sodio urinario : mayor a 40 mEq/L
6) Sedimento Urinario: cilindros granulosos pardos y restos celulares
TRATAMIENTO
+El tratamiento mas efectivo de la IRA es la
prevención. En ciertas situaciones clínicas es posible
prevenir el descenso del filtrado glomerular evitando
uso de aminoglucósidos o medios de contraste
radiológicos. Muchas veces el daño esta ya establecido
entonces debemos proteger la función cardiovascular,
volumen intravascular y reducir la exposición a
fármacos nefrotóxicos, en caso de emplearlos ajustar la
dosis al FG y vigilar niveles plasmáticos.
TRATAMIENTO
+Lo mas importante es manejar la sobrecarga hídrica, hipercalemia y
acidosis. Estas complicaciones son mas frecuentes y graves en los formas
oligúricas, por lo que se comportan de peor pronostico. Debemos tratar:
A. Hidratación: tras corregir la hipovolemia (de haberla) se ajustara la
ingestión de Na y agua para equilibrar las perdidas. La sobrecarga de
volumen intravascular se trata con : restricción de sal y agua (<1L/día) con
diuréticos de asa y/o ultrafiltración o diálisis.
B. Hiponatremia
C. Hiperpotasemia
D. Acidosis
E. Hiperfosfatemia
F. Nutrición: restricción del aporte proteico a 0,8 gr/kg/día; 25 a 30 kcal/día.
G. Anemia: si es grave, transfusiones. Raramente se usa la EPO en cuadros
agudos.
 INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DE
REEMPLAZO RENAL
Sobrecarga de volumen resistente a diuréticos
Hipercalemia refractaria a otras medidas
Acidosis metabólica persistente
Manifestaciones urémicas
v encefalopatía
v pericarditis
v diátesis hemorrágica
IR progresiva sin manifestaciones urémicas
Oliguria persistente
MODALIDADES DE REEMPLAZO RENAL

vHD intermitente
vHemofiltración venovenosa contínua
vHemodiafiltración venovenosa
contínua
vHD venovenosa contínua
vDiálisis extendida de baja eficiencia
vDiálisis peritoneal
INSUFICIENCIA
RENAL
CRONICA
 IRC
“PRESENCIA ADE ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA O
FUNCION RENAL DURANTE L MENOS 3 MESES Y CON
IMPLICACIONES PARA LA SALUD”
CRITERIOS ERC: (cualquiera de los siguientes > 3 meses)
üAlbuminuria elevada
üAlteraciones en el sediment urinario
üAlteraciones electroliticas u otras
üAlteraciones de origen tubular
üAlteraciones estructurales histologicas
üAlteraciones estructurales en pruebas de imagen
üTrasplante renal
 IRC
Es un proceso fisiopatologico de multiples
causas debido a la Perdida del numero de
nefronas y de la capacidad renal de excretar
desechos nitrogenados , de concentrar la
orina y de mantener la homeostasis del
medio interno
CLASIFICACION IRC
SEVERIDAD DEL DAÑO RENAL
Fuente: NKF, 2001

ESTADIO DESCRIPCIÓN FG
1 Daño renal con FG normal o > 89
elevado
2 Daño renal con FG levemente 60 a 89
descendido
3 FG moderadamente descendido 30 a 59

4 FG severamente descendido 15 a 29

5 Falla renal < de 15 o en

dialisis
ECUACIONES RECOMENDADAS PARA ESTIMAR
LA FG CON CREATININEMIA
COCKCROFT-GAULT

FG=(140-EDAD)X PESO CORPORAL(Kg)

72 X CREATININA (mg/dl)
mujeres x 0.85
MODIFICATION OF DIET IN RENAL DISEASE

FG=1.86 X (CREAT)-1.154 X (EDAD)-0.203

mujeres x 0.742
v El 10 % de la Población General Padece
Enfermedad Renal Crónica.

v Por Cada Paciente en Diálisis, Existen

Otros 100 Pacientes con Enfermedad
Renal Crónica Progresiva
 FISIOPATOLOGIA DE LA IRC
En contraste con la capacidad del riñon para recuperar su funcion
tras una lesion aguda, la lesion prolongada suele ser irreversible
y conduce a la destruccion progresiva de las nefronas. Ante el
daño renal inicial, se produce hipertrofia en las nefronas sanas
con el consecuente incremento he la hypertension glomerular,
aumento del riesgo de daño de las nefronas sanas, y de la
proteinuria.
Son piezas claves del proceso la proteinuria y la hypertension
glomerular, que inducen proliferacion , fibrosis y contribuyen al
deterioro progresivo de las nefronas con daño y sclerosis
glomerular.
Tambien se ha dotado al Sistema renina-angiotensina-aldosterone
un potente papel inductor de factores de crecimiento profibroticos
contribuyendo en el proceso de glomeruloesclerosis.
 FISIOPATOLOGIA DE LA IRC
Independientemente de
la causa de Perdida
de la function renal,
tiene peor pronostico
su evolucion cuando
se asocial a HTA, DM,
OBESIDAD, INGESTA
PROTEICA ELEVADA,
HIPERLIPEMIA,
CONSUMO DE
TABACO, FACTORES
GENETICOS (RAZA
NEGRA), BAJO PESO
AL NACER (BAJO
NUMERO DE
NEFRONAS)
FISIOPATOLOGIA DE LA IRC

< nº de NEFRONAS

HIPERTROFIA GLOMERULAR > FG POR NEFRON

HIPERPERFUSION > FPG y > PRESION CAPILAR
PROLIFERACION MESANGIAL
ESCLEROSIS GLOMERULAR
ATROFIA TUBULAR
ESCLEROSIS INTERSTICIAL

PROTEINURIA-HIPERTENSION ARTERIAL

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

CAUSAS DE IRC
CAUSAS DE IRC
DIABETES
HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA
GLOMERULOPATIAS
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES
HEREDITARIAS
OBSTRUCCION URINARIA
NEFROPATIA ISQUEMICA
DESCONOCIDAS
IRC POR DIABETES

PRIMERA CAUSA EN USA

SEGUNDA EN EUROPA

TERCERA EN LATINOAMERICA
IRC DE CAUSA GLOMERULAR
PRIMARIAS

EFS
NIgA
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
G MEMBRANOSA
GN FIBRILAR
IRC DE CAUSA GLOMERULAR
SECUNDARIAS

DIABETES
AMILOIDOSIS
COLAGENOPATIAS
VASCULITIS
POSTINFECCIOSAS
HIV
IRC DE CAUSA TUBULOINTERSTICIAL

HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS
METALES PESADOS
ANALGESICOS
NEFROPATIA POR REFLUJO
IDIOPATICOS
IRC DE CAUSA HEREDITARIA

ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA

ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR

SINDROME DE ALPORT
IRC DE CAUSA OBSTRUCTIVA

ENFERMEDAD PROSTATICA
LITIASIS RENAL
CANCER VESICAL
FIBROSIS RETROPERITONEAL
TUMOR RETROPERITONEAL
CONGENITA
IRC DE CAUSA VASCULAR

NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
Fuente:Asociación Regional de Diálisis y Trasplantes Renales.Buenos
Aires 1.999
Fuente:Asociación Regional de Diálisis y Trasplantes Renales.Buenos Aires
1.999
INSUFICIENCIA RENAL
CAUSAS REVERSIBLES
FACTOR DIAGNOSTICO

ITU UROCULTIVO
OBSTRUCCION ECOGRAFIA
HIPOVOLEMIA HIPOT ARTER
HIPOPOTASEMIA ANALISIS
HIPERCALCEMIA ANALISIS
INSUFICIENCIA RENAL
FACTORES REVERSIBLES
FACTOR DIAGNOSTICO

HIPERURICEMIA ANALISIS
NEFROTOXICOS HISTORIA
PERICARDITIS ECOCARDIOGR
HIPERTENSION EXAMEN FISICO
ICC EXAMEN FISICO
INSUFICIENCIA RENAL
IMAGENES
IRC CON < 10 cm POR ECOGRAFIA (COMUN)

IRC CON > 10 cm

POLIQUISTOSIS RENAL
DIABETES
HIV
MIELOMA
AMILOIDOSIS
UROPATIA OBSTRUCTIVA
IRC-RASGOS QUE SUGIEREN LA
ETIOLOGIA
HISTORIA CLINICA DE GLOMERULOPATIA

SINDROME NEFROTICO
PROTEINURIA MASIVA
DBT
LES
INFECCION CRONICA
SORDERA
FAMILIARES CON NEFROPATIA
IRC-RASGOS QUE SUGIEREN LA
ETIOLOGIA
HISTORIA CLINICA DE POLIQUISTICO
FAMILIARES CON NEFROPATIA
NEFROSCLEROSIS
HIPERTENSION ARTERIAL PREVIA A LA IRC CON
PROTEINURIA
NEFRITIS INTERSTICIAL
ITU RECURRENTE
DROGAS: AINE- ANALGESICOS
GOTA
OBSTRUCCION URINARIA
DISURIA,POLAQUIURIA,NOCTURIA,LITIASIS
IRC-RASGOS QUE SUGIEREN LA
ETIOLOGIA POR EL EXAMEN
DIABETES: RETINOPATIA,NEUROPATIA
PQR: TUMORES PALPABLES EN FLANCOS
LES:RASH MALAR,ARTRITIS,SEROSITIS
ALPORT:SORDERA,ALTERACIONES DEL
CRISTALINO
OBST. URINARIA: >PROSTATA, GLOBO VESICAL
GOTA: TOFOS
IRC-EXAMENES COMPLEMENTARIOS QUE
SUGIEREN ETIOLOGIA
GLOMERULOPATIA:PROTEINURIA,CIL
HEMATICOS-GRASOS, ACANTOCITOS
DBT: HIPERGLUCEMIA,HIPERLIPEMIA IIa
Y IIb
OBST URINARIA:UIV, ECORRENAL,TAC
LES: FAN,antiDNA, antiSm
INSUFICIENCIA RENAL
GENERALIDADES
SINTOMAS
FATIGA
DEBILIDAD
GUSTO METALICO EN LA BOCA

SIGNOS
ASPECTO ENFERMO CRONICO
PALIDEZ CONJUNTIVAL
INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACIONES DE LA PIEL
SINTOMAS
PRURITO

SIGNOS
PALIDEZ
EQUIMOSIS
EXCORIACIONES
SEQUEDAD
EDEMA
INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACIONES DIGESTIVAS
SINTOMAS
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITOS
HIPO

SIGNOS
ALIENTO UREMICO
INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACIONES RESPIRATORIAS

SINTOMAS
TAQUIPNEA

SIGNOS
RALES PULMONARES
DERRAME PLEURAL
INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACION CARDIOVASCULAR
SINTOMAS

DISNEA DE ESFUERZO
DOLOR PRECORDIAL INSPIRATORIO

SIGNOS
HIPERTENSION ARTERIAL
CARDIOMEGALIA
FROTE PERICARDICO
INSUFICIENCIA RENAL
APARATO URINARIO
SINTOMAS

NOCTURIA
IMPOTENCIA

SIGNOS

ISOSTENURIA
INSUFICIENCIA RENAL
APARATO NEUROMUSCULAR
SINTOMAS
INSOMNIO
IRRITABILIDAD
DEFICIT DE CONCENTRACION
PIERNAS INQUIETAS
ADORMECIMIENTO EN PIERNAS
CALAMBRES
DISMINUCION DE LA LIBIDO
SIGNOS
ESTUPOR
ASTERIXIS
MIOCLONIAS
NEURITIS PERIFERICA
INSUFICIENCIA RENAL
HIPERTENSION ARTERIAL

MUY FRECUENTE POR RETENCION DE AGUA Y SAL

SU PERSISTENCIA ACELERA LA PROGRESION DE

LA NEFROPATIA

INGESTA DE SAL DE 2 a 4 g/d

IECA-BRA (VIGILAR EL K+)
BCC-BB-FUROSEMIDA
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATIA
PERICARDITIS
DOLOR PRECORDIAL
FIEBRE
PULSO PARADOJAL
FROTE PERICARDICO
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
ANEMIA
FISTULA A/V
HIPERTENSION ARTERIAL
> PTH
INSUFICIENCIA RENAL
ANEMIA

TIPO NORMOCITICA NORMOCROMICA

< DE LA EPO

DEFICIT DE HIERRO ES COMUN

HEMOLISIS DE BAJO GRADO
PERDIDA DE SANGRE POR DISFUNCION
PLAQUETARIA Y HD
INSUFICIENCIA RENAL
COAGULOPATIA

DISFUNCION PLAQUETARIA
> TIEMPO DE SANGRIA
PETEQUIAS-PURPURA
RIESGO DE SANGRADO EN CIRUGIA
HTO < DE 30% > TIEMPO DE SANGRIA
INSUFICIENCIA RENAL
COMPLICACION NEUROLOGICA

ENCEFALOPATIA UREMICA
FG < 10-15 ml/min

NEUROPATIA PERIFERICA
POLINEUROPATIA SENS/MOTOR
MONONEUROPATIA MULTIPLE O
AISLADA
INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACION P- Ca
OSTEODISTROFIA RENAL

DE ALTO REMODELADO
HPT 2rio- OSTEITIS FIBROQUISTICA
CALCIFICACIONES METASTASICAS
(Ca X P > 70)
DE BAJO REMODELADO
OSTEOMALACIA (< 1,25(OH)2-D3)(> Al)
ADINAMICA-APLASICA
MIXTA
INSUFICIENCIA RENAL
ALTERACION ENDOCRINA

> INSULINEMIA POR < CLEARANCE

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA FG<20
RESISTENCIA PERIFERICA A LA Insulina
< LIBIDO-IMPOTENCIA
< TESTOSTERONA
CICLOS ANOVULATORIOS
EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR
Terapia específica, basada en diagnóstico
Enlentecimiento del deterioro FG
Evaluación y manejo de co-morbilidades
Prevención y tratamiento alteraciones CV
Prevención y tratamiento de infecciones
Prevención y tratamiento de complicaciones de la
propia Insuficiencia Renal
TRATAMIENTO ENFERMEDADES DE
BASE
DIABETES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GLOMERULOPATIAS
LITIASIS
Tratamiento Nefroprotector
IECA Y ANTAGONISTAS AII
TRATAMIENTO DE HTA
CORRECCIÓN DISLIPEMIAS
CONTROL DE INFECCIONES URINARIAS
Y/O OBSTRUCCIONES
ADECUACIÓN DOSIS DE DROGAS
DIETA HIPOPROTEICA E HIPOSODICA
Tratamiento de las complicaciones

OSTEODISTROFIA RENAL
ANEMIA
DISLIPEMIA
POLINEURITIS
HIPERKALEMIA E HIPONATREMIA
SOBRECARGA HÍDRICA
 Tratamiento
+Dieta hipoproteica
FG de 25 a 55ml/min : 0,8 g/kg/d (DBT 0,6 ) FG 13 a 25 : 0,6
g/kg/ dia
Compensar con HC y grasas
Aporte vitamínico por menor ingesta ( salvo E y A)
Si hay hiperTG, tratar con dieta. EVITAR clofibrate y gemfibrozil
(aumentan el riesgo de rabdomiolisis, especialmente con
estatinas asociadas)
Si hay hiperColest.: estatinas que enlentecen la progresión del
daño renal y el riesgo coronario
Na no restringir, salvo edemas y/o HTA
K no restringir. Solo aumenta en estadios muy avanzados
(salvo hipoald. hiporeninémico, diuréticos e IECA)
Tratamiento
+ P: aporte dietético menor de 1 gramo. Si FG menor de 50 > quelantes para
mantener P debajo de 6
Ca: Aporte dietético
+ PTH > de 400 pg/ml > calcitriol 1 a 4 ug vía oral 2 veces por semana. Ideal
mantener PTH entre 150 y 300 (cual?). Si es menor hay riesgo de
enfermedad ósea adinámica
+ Acidosis entre 7,30 y 7,35 no requiere tratamiento. AM con pH < 7,30 se
asocia a tCO2 < a 15 mol/l > anorexia, laxitud, disnea, exagerado
catabolismo proteico y osteodistrofia renal. Bicarbonato 2g día V.O.
+ Tendencia al sangrado: se atenúa con GR, plaquetas, crioprecipitados.
Desmopresina (0,3 a 0,4 ug/kg. Max. 20 ug) en 20 ml SF IV en 20-30´
RECOMENDACIONES PREDIALISIS
Detección temprana de la insuficiencia renal
Intervenciones que retarden la progresión
Prevención de complicaciones urémicas
Manejo de comorbilidades
Preparación del ingreso a diálisis
selección de la modalidad
creación del acceso
oportuno ingreso a diálisis
REFERENCIA AL NEFROLOGO
Con clearence de creatinina < 30 ml/min
creatininemia 2 a 2.5 mg/dl

DERIVACION TARDIA
internación prolongada
falta de acceso
menor rehabilitación
mayor anemia
desnutrición
mayor mortalidad
mayor costo
TERAPIA SUSTITUTIVA RENAL
1) HEMODIALISIS sustituyen capacidad de
2) DIALISIS PERITONEAL filtrado de sustancias
3) TRASPLANTE RENAL realiza todas las
funciones renales
HEMODIALISIS
HEMODIALISIS
DIALISIS PERITONEAL
DIALISIS PERITONEAL
TRASPLANTE RENAL
TRASPLANTE RENAL
TRASPLANTE RENAL