EPILEPSIA

• Trastorno crónico generado por una

descarga neuronal anómala con
características clínicas y paraclínicas
específicas.
• A esta descarga neuronal, cuando es
visible clínicamente, se la denomina
“crisis epiléptica”.
 Crisis epiléptica
• Una CRISIS EPILEPTICA se define como la aparición transitoria de signos
y/o síntomas debido a una actividad neuronal excesiva y sincrónica en el cerebro.
• La función del clínico es determinar si este evento paroxístico tiene
las características de una Crisis Epiléptica, diferenciándola de un evento
NO EPILEPTICO, que puede imitarla y luego tratar de clasificar la crisis
que presenta el paciente.
• En general, el médico no presencia las crisis, y debe basarse en el relato
del paciente y de los testigos.
• Por eso es fundamental en la semiología de las crisis hacer un
detallado interrogatorio al paciente y los testigos eventuales, ya sea familiares,
amigos, etc. que deberían concurrir con el paciente.
• Actualmente gracias a los teléfonos celulares, algunos pacientes y sus allegados
presentan imágenes que pudieron grabar durante una o más crisis. Muchas veces
esta grabación se inicia una vez comenzada la crisis y se pierde el inicio. En otras
ocasiones las imágenes son lo suficientemente demostrativas como para
establecer un diagnóstico definido del tipo de crisis y su clasificación.
• Cuando ocurre una crisis por primera vez, es posible que no se tengan todos los
datos necesarios para un diagnóstico diferencial adecuado.
• La descarga eléctrica anormal que ocurre en el cerebro es un proceso
complejo que se inicia con el reclutamiento de un grupo determinado de neuronas
y que sigue diversos circuitos o redes que pueden incluir diversas funciones
cerebrales.
• En este proceso, las manifestaciones sintomáticas de las crisis van
evolucionando desde el inicio más o menos limitado en el cerebro o
propagarse en segundos y comprometer diversas áreas, dando lugar a una
secuencia de síntomas y signos característicos de ese tipo de crisis.
• La clasificación de la crisis se basa en el síntoma dominante, especialmente
al inicio, pero suele haber otros componentes dentro de la crisis, que
pueden aparecer en forma secuencial, de manera rápida. Una crisis puede durar
desde pocos segundos a 2 o 3 minutos.
• No es sencillo enfrentarse por primera vez a las clasificaciones de las crisis, incluso
es difícil tener todos los datos de las crisis, a menos que se estudien
con video/EEG, en donde es posible ver la crisis varias veces, inclusive cuadro
a cuadro.
• La extensa clasificación de las crisis es una clasificación según síntomas y signos y
no pretende ser una clasificación fisiopatológica o etiológica.
 ETIOLOGIA DE LAS EPILEPSIAS

Existe una lista muy extensa de causas de epilepsia. Tanto aquellas

lesionales o estructurales, como causas “desconocidas”.

•Malformaciones del desarrollo cortical

•Traumatismo encéfalo-craneano
•Anoxia perinatal
•Lesiones vasculares
•Infecciones del S.N.C.
•Tumores del S.N.C.
•Encefalitis autoinmunes
•Afecciones degenerativas
•Enfermedades metabólicas
•Enfermedades genéticas
•Encefalopatías epilépticas
•Causa desconocida
•Etc.
 EPILEPSIA: tipos de crisis
• Parciales o focales
– Crisis parciales simples (conciencia preservada)
• Motoras
• Sensitivas
• Autonómicas
• Con síntomas psíquicos
– Crisis parciales complejas (alteración de la conciencia)
– Crisis parciales secundariamente generalizadas
 EPILEPSIA: tipos de crisis
• Crisis generalizadas: (convulsivas o no)
– Ausencias
– Crisis mioclónicas
– Crisis clónicas
– Crisis tónicas
– Crisis tónico-clónicas
– Crisis atónicas
• En las crisis parciales el origen está limitado a
un área específica de la corteza cerebral
• En las generalizadas el compromiso es difuso y
en ambos hemisferios simultáneamente
• Para definir EPILEPSIA es necesario que haya
repetición de crisis (por lo menos dos en la
vida de una persona y que no hayan sido
provocadas)
 Crisis parciales
• Conciencia preservada
• Si la descarga se propaga, especialmente al
lóbulo temporal contralateral, hay
obnubilación, disminución de la capacidad de
interacción con el medio, amnesia del hecho,
es la crisis parcial compleja
• Antes se hablaba de aura epiléptica, en
realidad es el inicio focal de la crisis
• Crisis parciales motoras: en general se
afectan las áreas con mayor
representación cortical (cara, cabeza,
miembros a distal).
–Crisis versivas
• Parálisis de Todd
• Afasia epiléptica
• Síntomas psíquicos: deja vu, jamais vu,
• Síntomas visuales: fotopsias o fosfenos
• Crisis uncinadas: olfatorias
–
 Crisis generalizadas
• Ausencias: pérdidas de contacto, EEG típico,
amnesia del hecho, fenómenos asociados,
automatismos, trastornos autonómicos
• Tónico-clónicas: la más frecuente. Grito
epiléptico, contracción tónica, mordedura de
carrillos o de lengua, relajación de esfínteres,
sacudidas, sialorrea. Estado postictal, cefalea y
dolor posteriores
• Las crisis epilépticas pueden producirse por una
alteración sólo funcional primaria del cerebro o
anatómica especialmente por lesiones que
afecten a la corteza, o por una alteración
metabólica en el organismo que puede ser
transitoria (fiebre, hipoglucemia, hiperglucemia,
disminución del sodio, alcoholismo agudo, etc)
• Así, hay epilepsias primarias o secundarias a
lesiones como ACV, tumores, malformaciones, etc
Síntomas y localización de crisis
epilépticas
• El estudio de las crisis se lleva cabo con:
– Interrogatorio al paciente y testigos
– Examen físico completo y neurológico
– Laboratorio
– Electroencefalograma (EEG)
– Imágenes, TAC o mejor RMN
– Eventualmente, estudios de sueño, video EEG y/o
Holter EEG.
 Factores de riesgo de recurrencia de
las crisis
Mayor riesgo Menor riesgo
• Causa conocida (epilepsias • Causa desconocida
sintomáticas) (idiopática)
• Crisis focales • Crisis generalizada
• EEG con grafoelementos • Sin antecedentes familiares
epileptiformes de epilepsia
• Exploración neurológica • EEG normal
anormal • Exploración neurológica
normal
• Tratamiento
– Con drogas que disminuyen la probabilidad de
propagación o generación de la descarga neuronal
anómal. Actúan en general sobre la membrana celular
de las neuronas. Fentoína, carbamazepina, ácido
valproico, lamotrigina, levetiracetam, etc
– El tratamiento es crónico, por varios años e inclusive
puede ser de por vida
– Controles periódicos de laboratorio
– En algunos casos especiales hay tratamiento
quirúrgico
 Tratamiento

• Establecido el diagnóstico, el tratamiento ideal sería el etiológico, es

decir suprimida la causa se cura la epilepsia. Esto es poco frecuente y el ejemplo
serían algunos tumores benignos o malformaciones corticales focales, que
requieren cirugía.
• En la mayoría de los casos el tratamiento es sintomático, mediante
drogas antiepilépticas que impiden la generación de las crisis por diferentes
mecanismos. Esto se logra en el 70 % de los casos.
• Una vez seleccionada la droga esta debe continuarse en forma ininterrumpida, por
un período variable de tiempo, según el síndrome epiléptico.
• Muchos pacientes controlados en sus crisis podrán discontinuar el tratamiento
después de 2 o 3 años de iniciado y siempre en forma progresiva.
• El cumplimiento de las tomas es fundamental, educando al paciente y/o familiares
para lograrlo. El empleo de pastilleros es muy útil.
• Los pacientes bien controlados que dejan de tener crisis bajo tratamiento tienen
menos limitaciones, trastornos psicológicos, laborales y sociales que aquellos en
los cuales no es posible controlar las crisis.
 Primeros auxilios para las crisis tónico-clónicas
generalizadas.
• Al pensar en una convulsión, la mayoría de las personas se imagina una
convulsión tónico-clónica generalizada, también llamada epilepsia mayor o gran mal.
En este tipo de convulsión, es posible que la persona grite, se caiga, tiemble o
tenga espasmos y no se dé cuenta de lo que sucede a su alrededor.
• A continuación indicamos algunas cosas que usted puede hacer para ayudar a
una persona que presente ese tipo de convulsión:

• Con cuidado recueste a la persona en el piso.

• Voltee a la persona suavemente hacia un lado. Esto la ayudará a respirar.
• Retire del área alrededor de la persona los objetos duros o filosos para prevenir
• lesiones.
• Ponga la cabeza de la persona sobre algo suave y plano, como una
chaqueta doblada.
• Si tiene anteojos, quíteselos.
• Suéltele la corbata o cualquier cosa que tenga alrededor del cuello que
pueda dificultar su
• respiración.
• Tome el tiempo que dure la convulsión. Llame al 911 si la convulsión dura
más de 5 minutos.
 Status epiléptico
• Sinónimos: estado de mal, status epiléptico o
estado de mal epiléptico
• Tradicional: Más de 30 minutos de actividad
ictal continuada, o bien dos o más crisis
seguidas sin restablecimiento de la conciencia
entre las crisis.
• Actual: 5 minutos de actividad ictal, o dos
crisis seguidas, sin recuperación de la
conciencia entre elllas, son suficientes para el
diagnóstico
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CRISIS EPILEPTICAS Y
CRISIS NO EPILEPTICAS
Las crisis epilépticas deben ser diferenciadas de otros episodios paroxísticos que
obedecen a mecanismos fisiopatológicos distintos, pero tienen algunos
componentes semiológicos semejantes, tales como alteraciones de la
conciencia, fenómenos conductuales, motores, etc.
La siguiente es una lista de algunos de los trastornos que deben tenerse en
cuenta:

Síncopes Hipersomnia por apnea del sueño

Trastornos emocionales Trastornos del movimiento
Isquemia cerebral transitoria Síndromes vestibulares
Migraña Intoxicaciones
Narcolepsia Alteraciones endócrinas
Trastornos del sueño REM Trastornos metabólicos
Parasomnias Síndrome de hiperventilación
Dolor
 Introducción y Definición
 “El dolor es una experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a un daño
tisular existente o potencial o descripta en
términos de dicho daño ”.

 Dolor neuropático es aquel causado por daño o

enfermedad del sistema nervioso somatosensorial
(central o periférico)

 Dolor nociceptivo es aquel causado por daño o

enfermedad de los tejidos (visceral o somático,
mecánico).
 Introducción y Definición
 El dolor mal controlado se asocia a trastornos
del ánimo y del sueño.
 Disminución de la capacidad para trabajar y
participación en actividades sociales y
recreativas.
 Las neuropatías son la causa más frecuente de
Dolor Neuropático.

Jaya R. Trivedi, Treatment of painful peripheral neuropathy.

AAN 2012,
 Clasificación fisiológica:
 Neuropático
 Nociceptivo

 Mixto

 Clasificación temporal:
 Agudo
 Crónico
 Fisiopatología
 • NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los
nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del
músculo y los de tipo C responden a la presión, calor, e isquemia
muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de
nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos,
periostio y grasa, pero no en el cartílago.

 • NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras

amielínicas. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo
responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que
pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.
 Tipos de dolor crónico
 Somático: por activación prolongada de nociceptores

 Neuropático, neurogénico o de desaferentación:

(Tasker) "toda situación dolorosa asociada con lesión
neurológica, excepto compresiones, incluye dolor
postamputaciones, destrucción de tejidos nerviosos
por tumores, neuritis, aracnoiditis, avulsiones, trauma
medular o de cola de caballo, neuralgia postherpética,
dolor talámico, etc"
En Resumen.....
Dolor Nociceptivo
 Características del dolor central
 Disestesia: sensación anormal displacentera
 Alodinia: percepción de dolor ante estímulos
habitualmente no nociceptivos
 Hiperalgesia: respuesta exagerada a un estímulo
nociceptivo
 Fluctuante o continuo
 Puede o no haber alivio con el reposo
 Independiente del resto del examen neurológico
 Dolor central cerebral
• La mayoría post acv, 1 a 2 % de los acv
• En lesiones de tálamo, tronco, sustancia
blanca subcortical y corteza.
• Quemante continuo, disestésico, intermitente,
con alodinia
 Tratamiento médico
• Antidepresivos
• Pregabalina, gabapentin
• Baclofeno
• Anticonvulsivantes
• Opioides
• Aines
 Tratamiento quirúrgico
 Técnicas ablativas o de lesión: Interrupción
quirúrgica de las vías nociceptivas a diferentes
niveles (raiz posterior, cordotomía anterolateral,
mielotomía central o extralemniscal)
 Técnicas aumentativas o de estimulación de
estructuras corticales o troncos periféricos
(estimulación medular o cerebral profunda)
 Infusión de drogas con sistemas implantables
epidurales o intratecales (opioides, baclofeno,
clonidina)
Tratamiento del dolor central cerebral

• Médico: lidocaína, baclofeno intratecal,

mexiletina, opioides
• Quirúrgico: nucleotomía trigeminal
bulbomedular, talamotomía, estimulación del
ganglio de Gasser, estimulación cerebral
profunda talámica y del área motora primaria.
Cefaleas más frecuentes
 Qué se entiende por cefalea

•Es el dolor que se refleja en la zona que se

extiende desde el arco ciliar superior hasta la
zona occipital o base craneal y que también
se denomina cefalalgia.
 Anamnesis
Antecedentes familiares y personales
Datos temporales, tiempo de evolución (aguda o crónica)
Edad de inicio, episódica o continua, duración de los
episodios, frecuencia, predominio horario, forma de
instauración (súbita, gradual).
Descripción de la cefalea
Localización, cualidad del dolor (compresivo, lancinante,
pulsátil, punzante…), intensidad, premonición.
Síntomas asociados
Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, lagrimeo, rinorrea,
enrojecimiento conjuntival, aura, diplopia, crisis
comiciales, fiebre, vértigo....
Desencadenantes (traumatismo, fármacos, falta de sueño,
ansiedad...), agravantes (alcohol, determinados alimentos,
menstruación...) y mejoría
Grado de interferencia en la vida diaria
No limita, inhibe, imposibilita.
Tratamientos seguidos
 Migraña o jaqueca

Dolor hemicraneal pulsátil.

Crisis de 1 a 72 horas de duración
Síntomas premonitorios (aura migrañosa)
Náuseas, vómitos
Fonofobia, fotofobia
Antecedentes familiares
Factores dietéticos o ambientales desencadenantes
Presentación: Episódica, crónica poco frecuente o
crónica diaria
 Migraña
• Prevalencia entre 12 a 18% de la población
• 3 a 1 relación mujer-hombre
• 80-90% de historia familiar positiva
• Forma hemipléjica familiar, autosómica
dominante cromosomas 1, 19
• Comienzo en infancia adolescencia
• Formas de migraña complicada o acompañada
 MIGRAÑA SIN AURA
Por lo menos dos o más episodios de:
• Dolor hemicrneal pulsátil, de 4 a 72 hs de
duración
• Asociada a foto, fono, y osmofobia
• Asociada a disconfort gastrointestinal, nauseas
o vómitos
• Aumenta con esfuerzos
• Incapacita moderada o severamente
 MIGRAÑA CON AURA

• Crisis de dolor similar al anterior

usualmente precedida o acompañada de
uno o más síntomas, de disfunción
cerebral focal hemisférica, o de tronco,
reversibles en minutos (10 a 30)
 TIPOS DE AURA
• VISUAL: más frecuente, escotoma centelleante,
dinámico en tiempo, con figuras geométricas,
hemianopsias, metamorfopsias.
• SENSORIAL: hemiparestesia, brazo y/o cara, leve
alteración motora
• AFASIA: frecuente durante el aura
• TRONCO: vértigo, somnoliencia , cuadriparesia,
disartria
• Otras formas de migraña: complicada, abdominal,
vestibular, retiniana
 DESENCADENANTES HABITUALES EN
LA MIGRAÑA
• Hormonas
• Cambios de sueño
• Alimentos
• Stress
• Alcohol
• Ejercicio
 HORMONAS
• Descenso brusco de estrógenos previo al
sangrado endometrial
• Oscilaciones anómalas, propias o
farmacológicas (drogas ACO, reemplazo)
• Mejoría en embarazo (segundo trimestre)
• Mejoría en menopausia
Cefalea Tipo tensión
• Localización frontal, occipital o frontooccipital
• Dolor opresivo
• Se mantiene por días
• Se agrava con el ejercicio físico o mental
• Empeora con el transcurso del día
• Puntos dolorosos a la presión en sienes y región occipital
• Personalidad ansiosa, histriónica, hipocondríacos.
• Trabajadores con tensión mantenida o posiciones fijas de la
cabeza
• Trastornos de refracción
 CEFALEA EN RACIMOS

• SINONIMOS:
-”Cluster headache”
-Cefalea en salvas
-Cefalea acuminada
-Cefalea de Horton
 CEFALEA EN RACIMOS

• Relación hombre mujer: 3-1

• Períodos estacionales, individuales
• Cambios estacionales o de husos
• Frecuentes fumadores y bebedores
• Edad productiva
 CEFALEA EN RACIMOS
• Hemicránea estricta de 20 a 120 minutos de
duración
• Ataques estereotipados, 1 a 3 por 24 horas
• Frecuentemente nocturnos
• Severa intensidad, inquietud psicofísica
• Lagrimeo, rinorrea, congestión ocular
• Frecuente compromiso arcada dentaria superior
 CEFALEA EN RACIMOS
• Forma episódica: Más frecuente, 20 a 90 días,
intervalos libres de meses a años

• Forma crónica: Infrecuente, sin intervalos

libres de meses en episodios de dolor diario,
de difícil manejo
 Manifestaciones clínicas de alarma
• Cefalea intensa de inicio agudo (sobre todo en mayores
de 40 años).
• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.
• Cambio en las características de la cefalea.
• Cefalea de presentación nocturna o que se agrava
durante el sueño.
• Localización
• Empeora con el esfuerzo o maniobras de Valsalva.
• Acompañada de síntomas neurológicos.
• Cefalea progresiva (frecuencia e intensidad crecientes).
• Cefalea que no cede con analgesia.
• Manifestaciones acompañantes (crisis, fiebre, nauseas y
vómitos, signos meníngeos, papiledema, focalidad,
alteraciones del comportamiento).
 Tratamientos

• No farmacológico.
• Farmacológico
• Sintomático
• Profiláctico
 Tto no farmacológico.
-Eliminar o disminuir el stress psicológico
-Eliminación de tratamientos hormonales
-Evitar el sueño excesivo o insuficiente
-Cumplir el horario de comidas
-Evitar la ingestión de ciertos alimentos y bebidas
-Disminuir o eliminar medicamentos
-Evitar estímulos intensos
-Control de la TA, examen de refracción, odontológico
-Actividad física aeróbica
-