CONVULSIONES Y

EPILEPSIA
Una convulsión (lat. convulsio, quitar
Epilepsia describe un trastorno en el
o arrancar con fuerza) es un episodio
que una persona tiene convulsiones o
paroxístico producido por descargas
crisis recurrentes debido a un proceso
anormales, excesivas o actividad
crónico subyacente.
neuronal sincrónica en el cerebro.
CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
 CONVULSIONES FOCALES

• Las crisis focales se originan a partir de una red neuronal ya sea

localizada y circunscrita en un hemisferio cerebral o de
distribución más amplia pero dentro del mismo hemisferio.
• Se describen como crisis focales con o sin características no
cognitivas, dependiendo de la presencia de deficiencia cognitiva.
• El electroencefalograma (EEG) interictal o entre los episodios
paroxísticos (es decir, entre convulsiones) sistemático en los
pacientes con convulsiones focales suele ser normal o muestra
descargas breves llamadas espigas epileptiformes u ondas agudas
 CONVULSIONES FOCALES SIN
CARACTERÍSTICAS NO COGNITIVAS

• Las crisis focales producen síntomas motores

sensitivos, autónomos psicológicos sin dañar la
función cognitiva Marcha Jacksoniana

• Hay que destacar otras tres características de las

Parálisis de Todd
crisis focales motoras.

Epilepsia parcial continua

• Las crisis focales también se manifiestan en forma de alteraciones sensoriales
somáticas (p. ej., parestesias), de la visión (destellos luminosos o alucinaciones
elaboradas), del equilibrio (sensación de caída o vértigo) o de la función autónoma
(enrojecimiento facial, sudación, piloerección).
• Las crisis focales que se originan en la corteza temporal o frontal causan alteraciones
en la audición, el olfato o las funciones corticales superiores (síntomas psíquicos).
• Algunos pacientes refieren sensaciones extrañas, como de miedo, de algún cambio
inminente, de distanciamiento, de despersonalización, de ya visto (déjà vu) o ilusiones
en las que los objetos se vuelven más pequeños (micropsia) o más grandes
(macropsia). Estos eventos subjetivos, “internos”, no observablespor terceros, se
conocen como aura.
 CONVULSIONES FOCALES CON
CARACTERÍSTICAS NO COGNITIVAS

• Las crisis focales también pueden acompañarse de una alteración pasajera de la

capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio.
• Las crisis a menudo comienzan con un aura (es decir, con una crisis focal sin trastorno
cognitivo), que es estereotípica en cada paciente.
• El inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca de la actividad del
paciente
• La inmovilidad del paciente se acompaña de automatismos, que son conductas
automáticas, involuntarias, que comprenden una amplia gama de manifestaciones.
• Los automatismos constan de comportamientos muy básicos, como: movimientos de
 masticación
 chupeteo con los labios
 de deglución
 de coger cosas
 de comportamientos más elaborados, como la expresión de una emoción o echar a
correr
 EVOLUCIÓN DE LAS CONVULSIONES FOCALES
A CONVULSIONES GENERALIZADAS

• Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar

ambos hemisferios cerebrales y producen una
convulsión generalizada, por lo regular del tipo
tonicoclónico.
• Esta evolución casi siempre es posterior a una crisis
focal, especialmente si su foco se ubica en el lóbulo
frontal, aunque también acompañan a las crisis
focales originadas en cualquier parte del cerebro.
 CONVULSIONES GENERALIZADAS

• Se cree que las crisis generalizadas

se originan en el mismo punto del
encéfalo pero conectan de
inmediato y con rapidez las redes
neuronales en ambos hemisferios
cerebrales.
 CONVULSIONES DE AUSENCIA TÍPICAS
• Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por breves y
repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del
control postural.
• De forma característica la crisis dura sólo unos segundos,
la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no
hay confusión posictal.
• Las crisis de ausencia típicas constituyen un grupo de
epilepsia de origen genético que casi siempre empiezan
durante la niñez (edad de cuatro a ocho años) o al
principio de la adolescencia y constituyen la variedad
principal de crisis en 15 a 20% de los niños con epilepsia.
 La hiperventilación tiende a provocar estas
• El sustrato electrofisiológico de las descargas electrográficas e incluso las propias
crisis de ausencia típicas es una crisis y se utiliza de forma sistemática cuando se
registra el electroencefalograma.
descarga de espiga y onda de 3 Hz,
generalizada y simétrica, que comienza
y termina bruscamente sobre un EEG de
fondo normal. Los periodos de
descargas de espiga y onda que duran
más de unos pocos segundos suelen ser
los que tienen traducción clínica,
aunque el EEG muestra muchos más
periodos de actividad cortical anormal
que los que se sospechan clínicamente.
 CONVULSIONES DE AUSENCIA ATÍPICAS

• Las crisis de ausencia atípicas tienen características algo diferentes, tanto desde el
punto de vista clínico, como en el EEG, respecto de las que presentan las crisis de
ausencia típicas.
• Las crisis de ausencia atípicas se suelen acompañar de anomalías estructurales difusas
o multifocales del cerebro y, por tanto, se acompañan de otros signos de disfunción
neurológica, como retraso mental. Además, en comparación con las crisis de ausencia
típicas, estas crisis no responden bien a los anticonvulsivos.
 CRISIS CONVULSIVAS TÓNICO-CLÓNICAS

• Las crisis convulsivas tónico-clónicas de inicio

generalizado son el tipo de crisis principal en
aproximadamente 10% de todas las personas
que sufren epilepsia.
• Suelen ser también el tipo de crisis más
frecuente como consecuencia de trastornos
metabólicos y, por este motivo, aparecen con
frecuencia en situaciones clínicas muy diversas.
• La contracción tónica inicial de los músculos de la
espiración y de la laringe produce un gruñido o “grito
ictal”. Se altera la respiración, las secreciones se
acumulan en la orofaringe y el paciente se torna
cianótico. La contracción de los músculos mandibulares
provoca la mordedura de la lengua. El considerable
incremento del tono simpático causa un aumento del
ritmo cardiaco, de la presión arterial y del tamaño pupilar.
• Transcurridos 10 a 20 s, la fase tónica de la convulsión
continúa de forma característica con una fase clónica,
producida al superponerse sobre la contracción muscular
tónica periodos de relajación muscular.
• La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la
salivación excesiva, causativa de una respiración con estridor y una obstrucción
parcial de la vía aérea. También en este momento aparece incontinencia vesical o
intestinal.
• Gradualmente, los pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas y
durante este periodo de transición habitualmente se produce una fase de confusión
posictal.
 CONVULSIONES ATÓNICAS

• Las crisis atónicas se caracterizan por

una pérdida repentina, durante 1 a 2s,
del tono muscular postural.
• Algunas convulsiones breves provocan
sólo una rápida caída de la cabeza,
como un asentimiento, mientras que
las convulsiones más prolongadas
harán que el paciente se caiga.
 CONVULSIONES MIOCLÓNICAS

• Una mioclonía es una contracción muscular

breve y repentina de una parte del cuerpo o del
cuerpo entero.
• Las mioclonías patológicas aparecen asociadas
a trastornos metabólicos, enfermedades
degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales
anóxicas
 SÍNDROMES EPILÉPTICOS

Epilepsia mioclónica
Sindrome de Lennox-Gastaut.
juvenil.

Sindrome de epilepsia del

lóbulo temporal mesial
 CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LA
EPILEPSIA

El cerebro normal es
capaz de sufrir una crisis
bajo determinadas Algunos procesos tienen
circunstancias y existen muchas probabilidades de
Las crisis son episódicas.
diferencias entre las resultar en un trastorno
personas respecto a la convulsivo crónico
susceptibilidad o el
umbral para las crisis
ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD
 MECANISMOS DEL INICIO Y PROPAGACIÓN DE
LAS CONVULSIONES
• La actividad de descarga está producida por una
despolarización relativamente prolongada de la
membrana neuronal debida a la entrada de calcio
extracelular (Ca2+), que provoca la abertura de los
conductos de sodio (Na+) dependiente del voltaje, la
entrada de Na+ y la generación de potenciales de
acción repetitivos.
• A continuación se produce un potencial de
hiperpolarización regulado por los receptores del
ácido aminobutírico gamma o por los conductos del
potasio (K+) según el tipo de célula.
Con una activación suficiente se reclutan neuronas circundantes a través de una serie de
mecanismos sinápticos y no sinápticos como:
1) elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a las
neuronas vecinas.
2) acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la liberación de
neurotransmisores.
3) activación inducida por despolarización del subtipo N-metil-d-aspartato (NMDA) de
los receptores de aminoácidos excitadores, lo que provoca mayor entrada de Ca2+ y
activación neuronal.
4) interacciones efápticas que provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y
edema celular.
• La excitabilidad neuronal está controlada por muchos factores y por ello existen
muchos mecanismos potenciales para alterar la propensión de una neurona a realizar
descargas paroxísticas.
Ejemplos de mecanismos intrínsecos de la neurona son:
• los cambios en la conductancia de los conductos iónicos
• las respuestas características de los receptores de la membrana
• el amortiguamiento del citoplasma
• los sistemas de segundo mensajero
• y la expresión proteínica que viene determinada por la transcripción, traducción y
modificación postraduccional de los genes.
Algunos mecanismos extrínsecos a la neurona son:
 los cambios en la cantidad o el tipo de neurotransmisores presentes en la sinapsis
 la modulación de receptores por medio de iones extracelulares
 otras moléculas y las propiedades temporales
 espaciales del flujo sináptico y no sináptico.
• Otras células diferentes a las neuronas, como los astrocitos y los oligodendrocitos,
desempeñan también una función importante en muchos de estos mecanismos.
• El conocimiento de los mecanismos causativos del inicio y de la propagación de gran
parte de las crisis generalizadas (tónico-clónicas, mioclónicas y atónicas) es aún muy
rudimentario y refleja el limitado conocimiento que tiene sobre la conectividad del
cerebro en determinados sistemas.
• Se sabe mucho más sobre el origen de las descargas generalizadas de espiga y onda de
las crisis de ausencia. Estas descargas parecen estar relacionadas con los ritmos
oscilatorios que se generan normalmente durante el sueño en los circuitos que
conectan el tálamo y la corteza cerebral.
 MECANISMOS DE LA EPILEPTOGÉNESIS

• El término “epileptogénesis” se refiere a la transformación de una red neuronal normal

en una que es hiperexcitable de manera repetida.
• Los estudios anatomopatológicos del hipocampo de los pacientes con epilepsia del
lóbulo temporal han sugerido que algunas formas de epileptogénesis tienen relación
con cambios estructurales en las redes neuronales.
• Modelos similares han proporcionado también pruebas de la existencia de
alteraciones a largo plazo en las propiedades bioquímicas e intrínsecas de las células
dentro de la red neuronal, así como las alteraciones crónicas de la función del receptor
de GABA.
 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS

• Los mecanismos comprenden inhibición de los potenciales de acción dependientes del

Na+ de una manera dependiente de la frecuencia (p. ej., difenilhidantoinato,
carbamazepina, lamotrigina, topiramato, zonisamida, lacosamida, rufinamida)
• Inhibición de los conductos de Ca2+ regulados por voltaje (difenilhidantoinato,
gabapentina, pregabalina), atenuación de la actividad del glutamato (lamotrigina,
topiramato, felbamato)
• Reforzamiento de la función de los receptores de GABA (benzodiacepinas y
barbitúricos), mayor disponibilidad de GABA (ácido valproico, gabapentina, tiagabina).
• modulación de la liberación de las vesículas sinápticas (levetiracetam)
 ESTUDIO DEL PACIENTE

• Cuando es atendido un paciente que acaba de sufrir una convulsión, lo primero es el

control de los signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular y el tratamiento
de las convulsiones en caso que reaparezcan.
• Los trastornos que ponen en riesgo la vida, como las infecciones del SNC, los
trastornos metabólicos o la intoxicación por fármacos o drogas, se deben identificar y
tratar adecuadamente.
Si se trata de la primera convulsión del paciente, se pondrá atención en:
1) aclarar si el episodio referido ha sido una convulsión y no otro suceso paroxístico;
2) determinar la causa de la convulsión identificando los factores de riesgo y los
desencadenantes, y
3) decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo además de tratar cualquier otra
enfermedad subyacente.
En el paciente con convulsiones previas o antecedentes conocidos de epilepsia, la
valoración se dirigirá hacia:
• 1) la identificación de la causa subyacente y los factores desencadenantes,
• 2) valorar si el tratamiento actual del paciente es el adecuado.
 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

• El objetivo primario es saber si el episodio fue realmente convulsivo.

• La anamnesis se debe enfocar también sobre los factores de riesgo y desencadenantes.
• La exploración física general comprende la búsqueda de signos de infección o de
enfermedades generales. La exploración minuciosa de la piel revela una serie de
signos de trastornos neurocutáneos, como esclerosis tuberosa, nefropatía o hepatopatía
crónicas.
• El hallazgo de organomegalia es indicio de una enfermedad de almacenamiento
metabólica y la asimetría de las extremidades despierta la sospecha de una lesión
cerebral que ocurrió en las primeras fases del desarrollo.
• Todos los pacientes requieren una exploración neurológica completa.
 PRUEBAS DE LABORATORIO

• Los análisis de rutina están indicados para identificar las causas metabólicas más
frecuentes de convulsiones, como son las alteraciones de los electrolitos, glucosa,
calcio o magnesio y la enfermedad hepática o renal.
• La punción lumbar está indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis
y es obligatoria en todos los pacientes infectados con el VIH.
• Las pruebas para autoanticuerpos en el suero y el líquido cefalorraquídeo (LCR) deben
considerarse en pacientes con una forma clínica agresiva acompañada de otras
anormalidades, como trastornos cognitivos.
 ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

• Al valorar a la persona en quien se sospecha

epilepsia, es posible hacer el diagnóstico por
la presencia de actividad convulsiva
electrográfica durante el episodio (es decir, la
actividad rítmica, repetitiva y anormal que
tiene comienzo y terminación repentinos).
• El EEG también se utiliza para clasificar los
trastornos epilépticos y seleccionar los
fármacos antiepilépticos.
 ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL

• Todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente se

deben someter a un procedimiento imagenológico para
determinar si existe una anomalía estructural subyacente
causativa de las convulsiones.
• La MRI es mejor que la CT para la detección de lesiones
cerebrales asociadas a la epilepsia.
• En el paciente en quien se sospecha una infección o una
lesión ocupativa del SNC se debe realizar una CT urgente
cuando no sea posible realizar con rapidez una MRI.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS
CONVULSIONES
 TRATAMIENTO

El tratamiento de un paciente con un trastorno convulsivo es casi siempre multimodal;

comprende:
 el tratamiento de los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las
convulsiones
 evitar los factores desencadenantes
 la supresión de las convulsiones recurrentes por medio de tratamiento preventivo con
antiepilépticos
 cirugía y la orientación de diversos factores sociales y psicológicos.
 TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS
SUBYACENTES

• Si la única causa de una convulsión es un trastorno metabólico, como una anomalía de los
electrolitos o de la glucosa sérica, el tratamiento se debe dirigir a revertir el problema
metabólico y a prevenir su recurrencia.
• Las convulsiones causadas por una lesión estructural del SNC, como un tumor cerebral,
una malformación vascular o un absceso cerebral, no siempre recurren después de corregir
la lesión de fondo.
• Si la causa aparente de una convulsión ha sido una medicación (p. ej., la teofilina) o el
consumo de una droga (p. ej., cocaína), el tratamiento más adecuado es la supresión de la
sustancia y no es necesaria la medicación antiepiléptica, a menos que aparezcan nuevas
convulsiones.
 EVITAR LOS FACTORES DESENCADENANTES

• Algunos pacientes son capaces de identificar situaciones

concretas que parecen disminuir su umbral a las convulsiones;
estas situaciones se deben evitar.
• Muchos pacientes refieren una asociación entre la ingesta de
alcohol y sus convulsiones, por lo que hay que insistirles en
que modifiquen su hábito de bebida.
• En pocos pacientes las convulsiones están inducidas por
estímulos muy específicos, como un monitor de videojuegos, la
música o la voz de una persona (“epilepsia refleja”).
 TRATAMIENTO CON ANTIEPILÉPTICOS

Los factores de riesgo que se asocian con convulsiones recurrentes y que están
admitidos de forma general son los siguientes:
1. exploración neurológica anormal
2. convulsiones que se presentan como estado epiléptico,
3. parálisis posictal de Todd
4. antecedentes familiares frecuentes de convulsiones
5. EEG anormal.
SELECCIÓN DE ANTIEPILÉPTICOS
 CUÁNDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO

• Las siguientes características son las que ofrecen las mayores posibilidades de
permanecer sin convulsiones después de retirar la medicación:
1. control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años
2. un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada
3. exploración neurológica normal, incluso la inteligencia
4. EEG normal.
 ESTADO EPILÉPTICO

• Se conoce por estado epiléptico la presencia de

crisis continuas o de convulsiones aisladas de
repetición, con alteración de la conciencia en el
periodo interictal.