INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

Dra. JIMENEZ GUZMAN

DOMINGA
SOLIS RUBIO CESAR
• El termino nefropatía terminal representa una
etapa de la nefropatía crónica en que la
acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos
que los riñones excretan normalmente originan
el síndrome urémico.

• Esta situación culmina con la muerte, salvo que

se emplee terapia de sustitución de la función
renal (diálisis o trasplante renal).
• Cuando la nefropatía progresa hasta la etapa 5
K/DOQI (FG <15 mL/min por 1.73m²) , se
acumulan las toxinas, al grado en que la persona
suele presentar perturbación extraordinaria de
sus actividades de la vida diaria, bienestar,
estado nutricional y hemostasia de agua y
electrolitos.
• Las concentraciones de Urea y Creatinina en
suero, se utilizan para evaluar la capacidad
excretora renal

• Participan cientos de toxinas que se acumulan

por la insuficiencia renal .
• Compuestos hidrosolubles, hidrófobos, unidos a
proteínas, con carga eléctrica y sin ella.
• Otros productos nitrogenados --- compuestos de
guanida, uratos e hipuratos, productos del
metabolismo de acido nucleico, poliaminas,
mioinositol, fenoles, benzoatos e índoles.
• Compuestos con masa molecular entre 500 y
1,500 Da (“moléculas medias”),contribuyen a la
morbi-mortalidad.

• Concentraciones plasmáticas de urea y

creatinina; son marcadores indirectos de
cuantificación fácil e incompleta de los
compuestos.
• Insuficiencia excretora renal.
• Deficiencia de diversas funciones endocrinas y
metabólicas, que culmina en anemia,
malnutrición y metabolismo anormal de
carbohidratos grasas y proteínas.

• Cambian las concentraciones plasmática de

hormonas --- PTH, insulina, glucagon,
hormonas sexuales y PRL --- como
consecuencia de retención en orina, menor
degradación o regulación anormal.
• Empeoramiento de la inflamación sistémica.
• Mayores concentraciones de proteína C R. y otros
reactivos de fase aguda.
• Mientras que disminuye la concentración de los
reactivos negativos de fase aguda (albumina).

• Síndrome de malnutrición – inflamación –

ateroesclerosis/calcificacion, que contribuye a
acelerar la vasculopatía y comorbilidades.
• TIPOS DE MANIFESTACIONES CLINICAS:
• 1) Las que son consecuencia de la acumulación
de toxinas que son excretadas normalmente por
los riñones e incluyen productos del
metabolismo de proteínas.

• 2) Las que son consecuencia de la desaparición

de otras funciones renales (hemostasia de
líquidos, electrolitos y la regulación hormonal).

• 3) De la inflamación sistémica progresiva y sus

consecuencias vasculares y nutricionales.
 • ANORMALIDADES
ALTERACIONES ALTERACIONES
CLINICAS ENCARDIOVASCULARES
LA UREMIA Y
NEUROMUSCULARES PULMONARES
FATIGA HIPERTENSION ARTERIAL
ALTERACIONES
TRASTORNOS DELSUEÑO ALTERACIONES
INSUFICIENCIA CARDIACAENDOCRINO
CONGESTIVA O
HIDROELECTROLITICAS
CEFALEA METABOLICAS
EDEMA PULMONAR
ALTERACIONES
TRASTORNOS
EXPANSION EN
ALTERACIONES
LA FUNCION
VOLUMETRICA
ALTERACIONES
PERICARDITIS
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
DERMATOLOGICAS
PSIQUICA
HIPONATREMIA GASTROINTESTINALES
MIOCARDIOPATIA HEMATOLOGICAS
HUESOHIPERTROFICA
“ADINAMICO” O DILATADAE
LETARGO
HIPERPOTASEMIA PULMON
OSTEOMALACIA POR INMUNOLOGICAS
UREMICO
HIPOVITAMINOSIS
ASTERIXIS
HIPERFOSFATEMIA ATEROESCLEROSIS
RESISTENCIA ACELERADA
A CARBOHIDRATOS
PALIDEZ ANOREXIA ANEMIA
IRRITABILIDAD MUSCULAR HIPOTENSION Y ARRITMIAS
HIPERPIGMENTACION NAUSEA Y VOMITO HIPERURICEMIA LINFOPENIA
NEUROPATIA PERIFERICA CALCIFICACION VASCULAR
PRURITO GASTROENTIRITISHIPERTRIGLICERIDEMIA
DIATESIS HEMORRAGICA
SINDROME DE “PIERNAS MAYOR CONCENTRACION DE SUCEPTIBILIDAD
LIPOPROTEINA AA
EQUIMOSIS ULCERA PEPTICA MAYOR
INQUIETAS” MENOR CONCENTRACION DE HDL
DEMOPATIA FIBROTICA HEMORRAGIA INFECCIONES
MIOCLONO MALNUTRICION PROTEICO – CALORICA
NEFROGENA GASTROINTESTINAL LEUCOPENIA
CONVULSIONES
ESCARCHA UREMICA ASCITISDEFICIENCIA
IDIOPATICA EN CRECIMIENTO Y DESARROLLO
TROMBOCITOPENIA
COMA INFERTILIDAD Y DISFUNCION SEXUAL
PERITONITIS
CALAMBRES MUSCULARES AMENORREA
SINDROME DE DESEQUILIBRIO AMILOIDOSIS VINCULADA CON
POR DIALISIS MICROGLOBULINA b2
MIOPATIA
• Situación causada por insuficiencia de uno o mas
nutrientes en la dieta.

• Deficiencias en los marcadores bioquímicos y

antropométricos de las reservas de nutrientes, o
de composición corporal; si no que engloba,
complicaciones derivadas de estas deficiencias.
 DIRECTAS INDIRECTAS
MALA CURACION DE HERIDAS AUMENTO DE LA MORBIMORTALIDAD
DESCENSO DE RESISTENCIA A INCREMENTO DE LAS ESTANCIAS
EPISODIOS INTERRECURRENTES HOSPITALARIAS
RETRASO EN LAREHABILITACION AUMENTO DEL COSTE
SUCEPTIBILIDAD A CONTRAER
INFECCIONES
AUMENTO DE INTOLERANCIA
HEMODINAMICA A LA DIALISIS
DEPRESION, ASTENIA
• Hedor urémico “olor a orina en el aliento” --- por
degradación de la urea en amoniaco en la saliva y
acompañado de sensación metálica en la
boca(disgeusia).

• Toxinas uremicas --- anorexia, nausea, vomito,

estreñimiento, ulceraciones en la mucosa,
enfermedad acidopeptica, hemorragia
gastrointestinal.

• La activacion ce citocinas proinflamatorias y la

acidosis metabolica --- estimulan el catabolismo
de las proteinas.
• Resistencia a acciones anabolicas de la insulina y
factores de crecimiento.
• Deterioro de la respuesta inmune --- mayor
susceptibilidad a infecciones bacterianas y
víricas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

• Alteraciones asociadas a la Uremia --- afecta a

linfocitos, PMN y granulocitos, monocitos/MQ.
• Inmunodeficiencia funcional, afecta su capacidad
de respuesta ante el estimulo.

• Acumulación de diversas sustancias toxicas

(“toxinas urémicas”) o a las alteraciones en
hormonas paratiroideas.
• Alteraciones asociadas al tratamiento de diálisis -
-- es paradójico observar un agravamiento, sobre
todo si se realiza con membranas poco
biocompatibles.

• Principalmente los mononucleares ---

• Ineficaz
presentanrespuesta funcionalde (disminuye
signos evidentes activación
actividad fagocitica
celular (aumenta o en producción
la expresión de moléculasde
radicales oxido)o e producción
de adhesión incremento espontanea
en la apoptosis
de
celular espontanea.
citocinas proinflamatorias).
 • DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• NEUTROFILOS:
• Disminuye la actividad fagocitica y quimiotactica
en IRC.
• Hemodialis induce activación --- incremento en la
expresión de moléculas de superficie (expresión
de moléculas de adhesión celular CD11/CD18).
• --- alteración en la producción de radicales libres
y enzimas intracelulares.
• --- “acumulan errores” y alteración de enzimas
reparadoras de DNA .
• --- mayor susceptibiliada a apoptosis.
 • DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• MONOCITOS:
• Reconoce la membrana de hemodialisis --- aciva y
produce una respuesta celular especifica.
• Producción de citocinas proinflamatorias ---
”autocrina” prolongando su supervivencia en sangre
periferica .
• --- mas susceptibles a apoptosis al aislarse de su
entorno inflamatorio.
• “inflamacion cronica” --- Elevada produccion de IL-
1b, IL-6 o TNF-a.
• Sintomas --- hipotension y fiebre --- dar lugar a
amiloidosis o arterioesclerosis.
 • DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• LINFOCITOS:
• Respuesta blastogenica disminuida frente al
estimulo mitogenico, asociado a una produccion
anormalmente baja de IL-2.
• Presentan signos evidentes de activacion ---
mayor expresion del receptor de la IL-2(CD25) o
de moleculas HLA-DR.
• Desviacion de la respuesta Th1 a Th2, disminuye
la activacion de respuesta celulary aumenta la
humoral.
 • DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• LINFOCITOS B Y CELULAS NK:

• Menor produccion de anticuerpos especificos.
• Cambio en el perfil de inmunoglobulinas.
• Disminuye actividad litica en celulas NK ---
propencion a enfermedades viricas y neoplasicas.
 • DEFECTOS EN LA RESPUESTA INMUNE CELULAR:

• INDICADORES ASOCIADOS A INFLAMACION:

• Alteracion en el perfil de mediadores solubles de
la respuesta inmune.
• Ayuda en el Dx bioquimico de la inflamacion.
• ††† Proinflamatorias --- IL-6, IL-1b, TNF.
• † Antiinflmatorias --- IL-10.
• Alteracion del equilibrio.
• Proteinas de sintesis hepaticas --- “reactantes de
fase aguda”.
• INHIBEN la sistesis hepatica de albumina y
transferrina.
• La uremia se acompaña de una serie de cambios
estructurales y secundariamente, funcionales del
sistema circulatorio; que pueden considerarse
responsables de las alteraciones CVC en los
enfermos renales cronicos.

ALTERACIONES CVC EN LA IRC

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA HIPERTENSION ARTERIAL
CAPA MUSCULAR DE LOS VASOS DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA ----
• Núcleo
ARTERIALES central
----- AUMENTO DE LA es - SISTOLICA,
un cuadro DIASTOLICA de
RIGIDEZ, FIBROSIS, CALCIFICACION HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
arterioesclerosis
ALTERACIONES LUMINALES EN
grave, con calcificación
ARRITMIAS --- CALCIFICACION DE VIAS DE
vascular,
VASOS que
ARTERIALES ----- condiciona adaptaciones
CONDUCCION, en el
ALTERACIONES
ARTERIOESCLEROSIS GRAVE MIOCARDICAS
sistema circulatorio.
(CORONARIA, PERIFERICA, PERICARDITIS
CEREBRAL) CALCIFICACIONES Y DISFUNCION
VALVULAR ---- MITRAL, AORTICA
 • PATOGENIA – FACTORES DE RIESGO:

TRADICIONALEStipo 4, con hiperTG

• Hiperlipidemia NO TRADICIONALES
y reduccion
del EDADindice
AVANZA C-HDL/C-LDL, asi DEcomo
METABOLISMO uan
CALCIO/FOSFORO
prevalencia elevada de HTA.
GENERO MASCULINO ANORMAL, HIPERFOSFATEMIA †††
HIPERTENSION DEFICIT DE VITAMINA D
• Uso deDIABETES
hipolipemiantes (estatinas), dieta, IECA´s
ANEMIA
o ARA II (mantenimiento
HIPERCOLESTEROLEMIA (LDL-C del FG).
ESTRÉS OXIDATIVO
ELEVADO) INFLAMACION
TABAQUISMO HIPERHOMOCISTINEMIA
OBESIDAD AUMENTO DE Lp A
• Abandonar tabaquismo absolutamente.
DISLIPIDEMIA MALNUTRICION
HIPERTROFIA VENTRICULAR HIPOALBUMINEMIA
• En DM --- mantener FACTORES
IZQUIERDA nivelesTROMBOGENICOS
de Hb
glicosilada
INACTIVIDAD<7.5%.
FISICA ALTERACIONES DEL SUEÑO
MENOPAUSIA NIVELES ALTERADOS DE ON
• Cambio
HISTORIAen el estilo
FAMILIAR DE de vida
ADMA (DIMETILARGININA ASIMETRICA)
ENFERMEDAD CVC MARINOBUFAGENINA
TROMBOGENICIDAD TOXINAS UREMICAS DIVERSAS
 • DISFUNCION ENDOTELIAL:
• Arterioesclerosis, Alteraciones plaquetarias,
Hiperhomocisteinemia y Presencia de
inhibidores endogenos de la sintesis de ON
(como ADMA, cuyo aclaramiento se encuentra
reducido.

• Hcy plasmatica elevadas en la uremia.

• Existe una deficiencia grave de Folatos por lo
que su aporte aun a dosis suprafisiologicas no
es suficiente para normalizar niveles ---- mejor
la administracion IV de su forma activa THF.
• UREMIA Y ESTRÉS OXIDATIVO:
• Exceso de actividad oxidativa.
• Grado de oxidacion de LDL y peroxidacion lipidica ---
aumentados.
• Incremento de productos de la glucosilacion avanzada.
----- inducen modificaciones estructurales y
funcionales persistentes en diversas proteinas.

• Especies• Tx de estos
reactivas factores ---
de oxigeno --- vias de
hipolipemiantes
señalizacion (estatinas),
intracelular que conducen a la
vitamina
proliferacion de E,la IECA´s,
pared laN-vascular +
acetilcisteina.
Relacionadas con disfuncion endotelial ----
conducen a la aterosclerosis.
 • CAMBIOS ESTRUCTURALES:
• •---A)arteriolopatia
VASOS uremica
---- desarrollo de placas
calcificada (“calcifilaxia”),
arterioescleroticas
cursa con trombosis en coronarias, en perifericas
de pequeños vasos
de mediano ycon
relacionados pequeño calibre. vasculares de la
calcificaciones
•pared
--- ecambios
hipertrofiaende lacomposicion
intima. proteica y
calcificacion.
• Perdida funcional grave en vasos afectados y sus
•consecuencias
--- afecta mas clinicas
a la capaabarcan
media de----las necrosis
arterias
elasticascolitis
cutanea, (degeneracion
isquemicamedial, perdida del
o insuficiencia de fibras
lecho
elasticas distal.
coronario y aumento de colageno).
 • B) MIOCARDIO --- la HVI y la presencia de areas
de fibrosis miocardica son los cambios mas
notables.
• El paciente cursa con una “sobrecarga” de
volumen que asume una HTA y acentua la anemia
• Laal muerte
---- entrar encelular
dialisis miocardica
hay mejoria por
de estos
el
factores
estrés hemodinamico, da como resultado
su reemplazo por Colageno (“fibrosis
• Lo peculiar del cuadro
ventricular”) en la ERC es:
----- importante para“la
desarrollar
coincidencia en falla cardiaca,individuo
un mismo con aumento
de una
de rigidez
situacion diastolica
hiperdinamica y seno
en el propencion a
de un arbol
arritmias.
vascular poco distensible y con resistencias
aumentadas”
• •Aparece
ANEMIAcon --- FG
complicacion
<30 mL/min frecuente
(Estadio de
4), IRC
en
avanzada la(IRCT)
diabeticos que suele
anemia precisan con Tx
manifestarse
sustitutivo de(FG
precozmente la funcion renal. y de gravedad
<45 mL/min)
•mayor.
Anemia normocitica normocromica, con
distribucion eritrocitaria normal. Es
• No tratarla, se asocia con una disminucion
hiporregenerativa (la MO presenta una de la
liberacion
hipoplasiayeritroide).
utilizacion de oxigeno a nivel
tisular, un aumento compensatorio del GC; si
persite favorece el desarrollo de hipertrofia y
dilatacion del VI e insuficiencia cardiaca.
• Es un factor multiplicador de riesgo en la IRC y
• un factor adedisminucion
Asociado progresion de de lala tolerancia
enfermedad al
renal.
ejercicio y de la capacidad cognitiva, letargia,
• Causa principal
depresion, --- es de
perdida la produccion insuficiente
apetito, alteracion de
de
los eritropoyetina
ciclos menstruales,(EPO) disminucion
por los riñones
de la
enfermos.
libido y de la respuesta inmune; entre otros
• EPO --- glucoproteina
sintomas y signos. acidica, sintetitaza por los
fibroblastos peritubulares del cortex renal. Sus
niveles plasmaticos oscilan entre 10-30
mU/mL. Su produccion es regulada por la
hipoxia.
 • La transcripcion del gen de la EPO se regula por
el factor inducible por hipoxia (HIF).
• Es un heterodimero con subunidad b (se expresa
constitutivamente) y a (estrechamente regulada
por oxigeno mediante las prolil-hidroxilasas).

• Tras la dimerizacion de las 2 subunidades, HIF-1

activa la transcripcion de varios genes --- codifican
la EPO, enzimas glucoliticas, trasportadores de
glucosa, vasodilatadores y VEGF.
• EPO --- une a su receptor en MO estimulando la
proliferacion y diferenciacion de los precursores
eritroides, e inhibiendo su apoptosis.
• Tambien desempeña un papel importante en el
•metabolismo
ALTERACIONES de la insulina
DE (PM 6,INSULNA
LA 000 Da). Y
• UnaMETABOLISMO DEinsulina,
vez filtrada la CARBOHIDRATOS:
se degrada en los
•tubulos
Tejido (mas
renalenes elpobre
tubulo
enproximal),resultando
glucogeno y por lo
inapreciable su presencia
tanto, la produccion ende
renal orina.
glucosa procede
• Enen sula totalidad
ERC su de ladegradacion
gluconeogenesis.disminuye
•gradualmente,
Tras un ayunoincrementandose
prolongado o en laentonces sus
DM, un 30%
niveles
o masplasmaticos.
de la glc disponible, proviene del riñon.
 • Intolerancia a carbohidratos es el trastorno
endocrino en la uremia cronica; siendo las
alteraciones de la secresion y resistencia a la
insulina sus principales causas.

• Observar hiperinsulinemia y normoglicemia en

ayunas.
• A pesar de los niveles de insulina, la utilizacion
de glucosa es inferior a la normalidad, dato que
sugeriria que la secresion de insulina en la
uremia es inapropiada para el grado de
resistencia a su accion.
 • Los mecanismos fisiopatologicos por los que
la uremia induce resistencia a la insulina, no
son bien conocidos.
• Ya que la densidad de receptores de insulina
en musculo estriado y la afinidad de la
insulina a estos receptores son normales. Ni
tampoco existe alteracion en la funcionalidad
de la Tyr cinasa, ni disminucion del principal
transportador de glucosa en musculo (GLUT-
4)

• Se sugiere que la resistencia a la insulina,

podria estar causada por un defecto
postreceptor.
 • ALTERACIONES DE LA HORMONA TIROIDEA:
• Reduccion en las concetraciones plasmaticas
de T3 (total y libre), son de escasa
transcendencia y con significado biologico
incierto.

• Algunas toxinas uremicas como el acido

hipurico, el indoxil sulfato o los derivados del
furano; podrian influir en el defecto de
conversion t4 a t3.
• Y las concentraciones de T3 tambien se
correlacionan negativamente con mediadores
inflamatorios como: interleucina 1b, IL-6 y TNF.
 • ALTERACIONES EN GLUCOCORTICOIDES:
• Riñon interviene en la conversion de cortisol a
• Lacortisona
elevada relacion
medianteentrela cortisol/cortisona
enzima 11b-
sugiere una actividad
hidroxiesteroide reducida dedelatipo
deshidrogenasa enzima;
2.
probablemente secundaria a la perdida de
• Se encuentra principalente en el Tubulo
masa renal.
colectory cataliza la deshidrogenacion de los
• Toxinas uremicas participan en el
11b-hidroxiglucocorticoides; defecto de
ademas de
union del cortisol
regular a la albumina
la activacion del plasmatica.
receptor de
mineralocorticoides .
• •Resultados
ALTERACINESpatologicos
DE LA significativos
HORMONA que DE
afectan
CRECIMIENTO:
el crecimiento en los niños; y que
•podrian contribuirunaldeficit
No se provoca deficiten
de laanabolismo
GH, ni de ylasa
lasomatomedinas
perdida de masa muscular.
o del IGF (similar a la
• Existe
insulina);
un incremento
pero si se produce
de la GHuna y con
alteracion
cifras
normales
importante de IGF-1
en total.
el laY seregulacion
evidencia uny
estado
biodisponibilidad
de resistencia
de estasa hormonas.
la hormona de
crecimiento.
• VARON ---- descenso de la Testosterona total y
libre sin alteraciones en la proteina transportadora
• plasmatica.
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS
• --- se ha atribuido un deficit funcional en la celulas
deSEXUALES:
Leydig.
• • ---Alteraciones
la LH aumenta del(disminuye
eje hipofisiario gonadal son
su alcaramiento) , sin
ser el adecuado
frecuentes; para normalizar
aparecen desde los los nivelesmas
estadios de
testosterona.
leves y se hacen mas graves según se
• --- la FSH esta aumentada y tiende a estar elevada
endeteriora
sujetos la funcion
con daño renal.
mas grave de los tubulos
seminiferos ---- marcador de peor pronostico en
los transplantados.
 • MUJER --- ciclos anovulatorios frecuentes con
manifestaciones clinicas de irregularidades
menstruales (amenorrea) e infertilidad.
• La ausencia de ovulacion, impide
• --- en laocaciones se del
formacion produce hipermenorrea
cuerpo luteo y
y/o metrorragias.
por consiguiente la secresion de
progesterona durante la segunda
• --- durante la fase folicular (ciclo ovarico) los
fase del ciclo
niveles plasmaticos deovarico.
estradiol, progesterona y
• Aparicion
FSH seran normales;maspero los de de
temprana LH laestan
anormalmente elevados.
menopausia.
• --- y por el contrario, no se producen los aumentos
bruscos de los niveles plasmaticos de LH y
estrogenos, que deberian ocurrir en la fase
preovulatoria.
• La fundacion KDIGO definio:
• --- Osteodistrofia renal --- alteraciones a la
morfologia y arquitectura osea, propias de la
•ERC
Enfoque
(su Dxactual del enfermo
es analisis uremico deben–
histomorfometrico
abordarse
biopsia osea)en conjunto las alteraciones del
hueso, del metabolismo mineral y la
• --- Trastorno mineral y oseo asociado a la ERC --
enfermedad cardiovascular asociada ---
--- todas las alteraciones bioquimicas,
morbi-mortailidad que conllevan.
esqueleticas y calcificaciones extraesqueleticas
que ocurren como consecuencia del
metabolismo mineral en la ERC.
 • OSTEODISTROFIA RENAL (ODR):
• Clasifica en 2 tipos --- alto remodelado (AR,
abundancia de osteoclastos y osteoblastos) y
bajo remodelado (BR, poca actividad celular).

• La causa de la ODR-AR es el aumento de los

niveles de PTH secundarios a la insuficiencia
renal.
• Las formas BR se clasifican en funcion de la
tasa de mineralizacion en --- Osteomalacia
(mineralizacion deficiente), Enfermedad osea
adinamica (mineralizacion normal).
• --- la osteomalacia por disminucion del numero
• de
La ARcelulas (osteoblastos
o BR puede y osteoclastos)
estar asociado y la
a masa osea
tasa
normal,de mineralizacion
aumentada es(osteosclerosis)
nula (por tanto, oel
osteoide producido se acumula
disminuida (osteopenia u osteoporosis). y no llega a
mineralizarse).
• --- en la osteitis fibrosa, la abundancia de PTH
• ---en la enfermedad osea adinamica se produce
es responsable
cuando del incremento
la activdad celular y ladel numero de
mineralizacion
osteoblastos
estan reducidas, y osteoclastos,
de forma que laaunque tase eldela
mineralizacion sea es escasa,
normal eloosteoide
elevadano---se
hiperPTH secundario
acumulaya grave puede
que su produccion ocasionar
es minima.
• una
--- lafibrosis de la MO.
enfermedad mixta por la coexistencia de
osteitis fibrosa y un incremento del grosor
osteoide, la tasa de mineralizacio es variable
pero insuficiente para mineralizar el osteoide.
• ALTERACIONES VASCULARES:
• Las calcificaciones valvulares, arteriales y de
tejidos blandos tienen mayor prevalencia.
• Factores de riesgo --- edad, diabetes, tiempo
de dialisis, propio estado uremico.
• 2 tipos de calcificaciones arteriales:
• --- calcificaciones de la media (mediano y gran
calibre --- arterioesclerosis o esclerosis de
Mönckeberg)
• --- calcificaciones en la intima y placas de
ateroma (aterosclerosis).
 • CAMBIOS ESTRUCTURALES:
• •---A)arteriolopatia
VASOS uremica
---- desarrollo de placas
calcificada (“calcifilaxia”),
arterioescleroticas
cursa con trombosis en coronarias, en perifericas
de pequeños vasos
de mediano ycon
relacionados pequeño calibre. vasculares de la
calcificaciones
•pared
--- ecambios
hipertrofiaende lacomposicion
intima. proteica y
calcificacion.
• Perdida funcional grave en vasos afectados y sus
•consecuencias
--- afecta mas clinicas
a la capaabarcan
media de----las necrosis
arterias
elasticascolitis
cutanea, (degeneracion
isquemicamedial, perdida del
o insuficiencia de fibras
lecho
elasticas distal.
coronario y aumento de colageno).
• Anémico --- estar pálido.
• Alteraciones de hemostasia --- equimosis.
• Prurito muy frecuente.
• Urocromos --- depósitos de metabolitos
pigmentados “mayor pigmentación cutánea”.

• Dermopatia fibrotica nefrogena --- consiste en una

induracion subcutanea progresiva (en brazos y
piernas).
• Escarcha uremica --- excresion de urea
transcutanea.
• Uso de humectantes locales, glucocorticoides
topicos de accion poco intensa, antihistaminicos
VO, radiacion UV bajas dosis.
 • Anormalidad del SNC y SNP, neuropatía
autonómica y alteración en estructura y
función muscular.
• Neuropatía nerviosa periférica después
• A partir de la etapa 3 K-DOQI.
de la etapa 4
• “síndrome de piernas inquietas” ---
• SNC --- perturbaciones leves de la memoria,
sensaciones imprecisas de molestias
concentración y alteraciones del sueño.
“debilitantes” de piernas y pies.
• Irritabilidad neuromuscular --- hipo, calambres
• Afección motora hasta debilidad
y fasciculaciones o contracciones musculares.
muscular.
• Mas avanzada --- asterixis, mioclono,
convulsiones y coma.