ANTIVIRALES

1. Inhibidores de la TRANSCRIPTASA inversa ANÁLOGOS NUCLÉOSIDOS:

Análogos de los nucleosidos, por encima del derivado 5 trifosfato.

 Tenofovir disoproxil
 Tenofovir alafenamida
 Zidovudina
 Lamivudina
 ABC abacavir
 Emtricitabina

LA HABA SI TENGO EN MI CASA

LA - lamivudina

ABA abacavir

ZI zidovudina

TENgo tenofobir disoproxil y alafenamida

EM- emtricitabina

CASA

TENOFOVIR DIFURAMATO: elimina orina.

Anorexia, depresión, mialgias, neuropatía periférica, dispepsia, rash, cefalea, neutropenia,

Rara vez hepatomegalia, esteatosis, acidosis láctica.

2. INHIBIDORIES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO NUCLEÓSIDOS: inhibidores de la enzimas CITOCROMO

P450 HEPÁTICO

 ETRAVIRINA
 EFVIRENZ
 NEVIRAPINA
 RILPIVIRINA

EFREN- efvirenz= VIDA MEDIA PLASMÁTICA 50H, efren es una pesadilla, psicótico, teratógeno.

NO- nevirapina= puede prevenir transmisión del VIH de madre a hijo.

ENTRA- etravirina

RIENDO- Rilpirividina

3. INHIBIDORES DE LA PROTEASA: se traduce en dos poliproteínas.

 INDINAVIR
 NEFLFINAVIR
 RITONAVIR
 SAQUINAVIR
 AMPRENAVIR
 ATAZANAVIR
 LOPINAVIR
 TIPTRANAVIR
 DARUNAVIR

RITONAVIR combina lenacapavir, darunavir, dolutegravir

Vida plasmática 3 a 5 horas. Excreta en heces. EA: anemia o neutropenia. Riesgo de hiperglucemia.

4. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA: inhibe la integrasa

RALTEGRAVIR, vida media 9 horas. Eliminación por heces y orina.

EA: aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubinas. Menos trombocitopenia.

5. INHIBIDORES DEL ADN POLIMERASA:

ACICLOVIR: derivado de la guanosina, transformado en monofosfato por la timidina cinasa.

30 veces potente frente al virus HERPES.

Elimina vía renal por filtración glomerular y secreción tubular.

El herpe simple resistente al Aciclovir ha sido causa de neumonía, encefalitis e infecciones mucocutáneas.

 Herpes genital 200mg VO 4 h x 7 a 10 dias

 Herpes mucocutáneo 400mg 4 h x 7 a 10 dias
 Herpes zoster 800mg 4 h x 7 a 10 dias
 Encefalitis herpética 10 a 15 mg / 8 h

6. INHIBIDORES DE LA NEUROAMINIDASA – NEUMO- PULMONES RESPIRATORIO

Inhibidores de la neuraminidasa activos frente a los virus gripe A y B

ZANAVIR: forma polvo 75mg VO / 12 h x 5 días

OSELTAMIVIR: forma oral. 75 mg VO /10 días

ANTIMICÓTICOS

Eucariotas, no móviles, Son de naturaleza parasitaria o saprofílica.

Levaduriformes: candida albicans

Filamentosos: aspergillus fumigatus

Hongos dimórficos: histoplasma capsulatum

Clasificación de las infecciones:

Micosis superficiales: candidiasis y dermatomicosis

Micosis sistémicas: más frecuente en candidiasis.

Clasificación

 natural: POLICIAS EN LA ESQUIN: POLIENOS Y EQUINOCANDIDAS

 Sintéticos: AZOLES Y PIRIMIDINAS FLUORADAS, flores

ANFOTERICINA B

NÚCLEO hidrofílica de la molécula en forma de rosquilla crea un canal iónico, produciendo alteraciones en el
equilibrio iónico. Tratamiento de elección para cándida y aspergillus.

Potencia el efecto de FLUCITOSINA, combinación sinérgica

FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA

Excreción urinaria y bilis.

NEFROTOXICIDAD DE LA ANFOTERICINA B: por vasoconstrictor sobre la arteriola aferente renal., puede desarrollar
hipopotasemia, debido a su efecto primario en células tubulares. 25% Hipomagneseia, Hipopotasemia

Efectos adversos: ALTERACIONES del equilibrio ácido base, anemia, trastornos hepáticos y bilis. Trombocitopenia.

NEUROTOXICIDAD: por inyecciones intratecales.

NISTATINA

Macrólido poliénico similar a la anfotericina

No se absorbe en las membranas mucosas o la piel.

EQUINOCÁNDIDAS B

Anillo de 6 aminoácidos unidos a una cadena lateral lipofílica.

FUNGICIDA: CANDIDA MICOSTÁTICA: ASPERGILLUS

Inhibe síntesis 1,3b glucano, polímero necesario para parte de estructura de paredes celulares.

 Caspofungina: tratamiento de las cándidas y aspergilosis invansivas

 Anidulafungina: cándidas invasivas
 Micafungica: cándida invasivas. Puede causar graves hepatopatías.

AZOLES

Micostáticos sintéticos, ampli espectro actividad micótica.

Itraconazol, posaconazol, voriconazol, fluconazol, derivados triazolicos ITA-POSA-EN VORI CONAZOL FLUCONAZOL.
Los demás son constituidos por el núcleo de imidazol.

Inhibe la enzima 3A del citocromo P450 micótico CYP3A, lanosina 14-adesmetilasa. Inhibe la transformación de las
células levaduriformes de cándida en hifas.

FLUCONAZOL Absorción y distribución:

Absorción: concentración LCR, líquidos oculares, concentraciones fúngicas en vagina, saliva, piel y uñas. 25 HORAS.

Excreción orina.

EFECTOS ADVERSOS:

 Lesiones cutáneas exfoliativas Síndrome Stevens Jhonson

ITRACONAZOL indicado Histoplasmosis

Activa frente a dermatofitosis. Está retenido en bolsillos B-ciclodextrina para aplicación VO.
36 HORAS semivida. Excreta en orina.

No penetra en el líquido cefalorraquídeo.

EFECTOS ADVERSOS:

 Hepatotoxicidad
 Lesiones cutáneas exfoliativas Síndrome Stevens Jhonson

FLUCITOSINA

Indicado para micosis sistémicas, en monoterapia provoca resistencia por eso se combina con anfotericina en
infecciones graves como en candidiasis o meningitis criptocócica.

Distribuye en los líquidos corporales LCR.

Efectos adversos:

Anemia, neutropenia, trombocitopenia, alopecia. Hepatitis rara

INHIBIDORES DE LAS DNA GIRASAS QUINOLONAS XACINA

Inhibe la topoisomerasa 2 y 4.

 Ciprofloxacina útil para P. aeuruginosa.

 Enoxacina
 Norfloxacina
 Ofloxacina

Fluroquinolonas respiratorias:

 Gemifloxacina
 Levofloxacina
 Moxifloxacina

CLASIFICACION:

QUINOLONAS

 PRIMERA GENERACIÓN: ACIDOS: ÁCIDO NALIDIXICO, ACIDO PIPEMIDICO

FLUOROQUINOLONAS: deben administrarse 2 horas antes o 4 horas después de cualquier productor que contenga
cationes. Eliminan por secreción tubular o filtración glomerular.

Util para infecciones del tracto urinario, prostatitis, enfermedades de transmisión sexual, infecciones abdominales,
infecciones tracto respiratorio y articulaciones huesos, tejidos blandos.

URETRITIS, PROSTATITIS, OSTEOMIELITIS, DIARREA DEL VIAJERO.

 SEGUNDA GENERACIÓN: NORFLOXACINA, CIPROFLOXACINA, OFLOXACINA, ENOXACINA.

 N-O-E-CI
 TERCERA GENERACIÓN: LEVOFLOXACINA
 GATO MOSA. Actividad contra
CUARTA GENERACIÓN: MOXIFLOXACINA, GATIFLOXACINA
microorganismos gram +, S.peumoniae y algunos estafilos.
Afecta a los gram negativos, Haemophilus, pseudomona aeurigonosa.

Mecanismo de resistencia:

 Resistencia cruzada por plásmidos

 Disminución de la permeabilidad
 Bombas de expulsión del fármaco
 Alteración del sitio de acción. Gyr A

Resistencia:

De cada 107 a 109 microorganismos, 2 se hacen resistentes, se vuelven resistentes, sobre todo Estafilococos P
aeruginosa, y serratia marcessens.

Las quinolonas son útiles en el tratamiento de infecciones de vías urinarias bajas.

Metabolismo HIGADO. Eliminación

Sd. Confusional:
Sd. Lyell.
CIPROFLOXACINA 500MG
Inhibe el metabolismo de la TEOFILINA Y PUEDE PRODUCIR TOXICIDAD con la WARFARINA.
Precaución en pacientes con antiarrítmicos de clase III, amiodarona y clase IA (quinidina,
procainamida). Eliminación RENAL Y HECES

LINCOSAMINAS +
Subunidad 50s
GRAM +, Clindamicina, estreptococos, estafilococos y neumococos. MIC 0,5 ug/ml
Mecanismo de resistencia:
Mutación del sitio receptor del ribosoma, modificación de metilasa de expresión
constitutiva, inactivación enzimática de la clindamicina.
Farmacocinética:
No penetra bien en el LCR, se degrada en HIGADO. VIDA MEDIA 2,5 horas
APLICACIONES CLÍNICAS: absesos pulmonares, aborto séptico, abscesos pélvicos.
REACCIONES ADVERDAD: FACTOR DE riesgo para la diarrea y colitis C.Difficle.
TETRACICLINAS
 gram + y gram – NO INDICADA EN EMBARAZO o MENORES DE 8 AÑOS
Bacteriostáticos se unen a la 50s
TETRACICLINAS
DOXICICLINAS: idea para uretritis por chlamydia trachomatis
MINOCICLINAS
Mecanismo de resistencia: alteración de la entrada transporte activo, unión de tetraciclinas
de los ribosomas, inactivación enzimática.
FARMACOCINÉTICA:
Absorbe en el tracto gastro intestinal, concentra en el hígado y bilis, elimina en orina y
heces.
Aplicaciones clínicas:
Enfermedad ulceropéptica HELICOBACTER PYLORI, vibriones, PESTE, turalemia y brucelosis.
Infecciones por clamidias u ricketsias.
DOXICICLINA
NO SE retrasa con la administración con alimentos O LECHE.
Distribución: atraviesa la leche materias y la barrera placentaria.
Metabolismo: HÍGADO, Eliminación: EXCRETA EN heces