CAQUEXIA

MD. STEPHANY CORREA

Kakos (malo) y hèxis (condición)

• Estado de extrema debilidad y desnutrición

producido por enfermedades crónicas
consuntivas.

• Síndrome metabólico complejo asociado

con una enfermedad subyacente
caracterizada por la pérdida de músculo
con o sin masa magra
• Paulatina e involuntaria pérdida de
peso que conduce al consumo
progresivo de las reservas grasas y de
las masas musculares esqueléticas.
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No existe una definición
 CARACTERISTICA
PROMINENTE
• Reducción del peso en adultos o la
falta de crecimiento en niños
(excluyendo causas endocrinas)
En las últimas etapas de casi todas las
enfermedades crónicas importantes
• 16 y el 42% de las personas con insuficiencia cardíaca
• 30% de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
• 60% de las personas con enfermedad renal. 
DIAGNOSTIC
O
>5 % DE PERDIDA DE PESO EN
LOS 12 MESES PREVIOS, O
MENOS

ASOCIADO A:

FUERZA MUSCULAR
DISMINUIDA
FATIGA
ANOREXIA
IMC BAJO
ANORMALIDADES EN
BIOQUIMICA
 CASCO (CAQUEXIA SCORE)
• LEVE (0–25)
• MODERADA (26–50)
• SEVERA (51–75)
• TERMINAL (76–100)
 PRECAQUEXIA
• CONDICION ASOCIADA CON O MUY POCO PERDIDA DE
PESO (MENOS DEL 5% EN 6 MESES) QUE SE ASOCIA
COMO CONSECUIENCIA DE UNA EFERMEDAD
CRONICA Y QUE SE CARACTERIZA POR ANOREXIA,
INFLAMACION Y/0 ALTERACIONES METABOLICAS.
 MECANISMOS DE LA
ALTERACIONES METABOLICAS
CAQUEXIA
ALTERACIONES NEUROHUMORALES
ALTERACIONES DEL ANABOLISMO

ALTERACIONES
METABOLICAS (EJE CARBOHIDRATOS LIPIDOS
MÚSCULO -HÍGADO
• HIPERMETABOLISMO • > MOVILIZACION DE • DISMINUCION DE LA
• EXPRESION DE LAS GLUCOSA LIPOGENESIS
• ´AUMENTO DE LA • AUMENTO DE LA
PROTEINAS DE GLUCONEOGNESIS LIPOLISIS
DESACOPLAMIENTO • >CICLOS DE GENERACION • GLICEROL EN AYUNAS
MITOCONDRIAL ENERGIA AUMENTADO
• CAMBIO PRODUCCION • PERDIDA DE ATP • AUMENTO DE LA
ENERGETICA • INTOLERANCIA LA TERMOGENESIS EN LA
MITOCONDRIA GLUCOSA GRASA PARDA
• DISIPACION DE CALOR • PERDIDA DEL
ANABOLISMO POR
INFLAMACION
• USO DE CUERPOS
CETONICOS
 PROTEINAS PROTEINAS

• AUMENTO DE MOVILIZACION • PROTEOLISIS DE

DE PROTEINAS MIOFIBRILLAS (MIOSINA)
• SINTESIS DE PROTEINAS • UBIQUITINA –PROTEOSOMA
MUSCULARES Y TISULARES A QUE SE MUESTRA
HEPATICAS SOBREACTIVADO
• PRINCIPAL VIA DE
DEGRADACION DE PROTEINAS
EN LA CELULA
• REDUCCION DE SINTESIS DE
PROTEINAS
 ALTERACIONES
EJE CEREBRO INTESTINO
NEUROHUMORALES
CONTROL HIPOTALAMICO

SEÑALES DE SACIEDAD NEUROPEPTIDO Y:

ESTIMULADO POR DESCENSO DE INSULINA O PRESENCIA DE
LEPTINA
TRASMITIDAS POR EL VAGO EFECTO ANABOLICO Y OREXIGENO . (CANCER INTERFEIDO)

SEÑALES MECANICAS NEURALES QUIMICAS Y SUSTANCIA ANOREXIGENASMELANOCITO H,

HORMONALES Y SECRECION DE CCK
ESTIMULANTE, TRH, CRH, SEROTONINA

RECEPTORES HORMONALES SISTEMA ENDOCANNABINOIDE: EL ANTAGONISMO EL

GHRELINA : HORMONA PEPTIDICA (EFECTOS
RECEPTOR TIPO 1 CANNABINOIDE PRODUCE REDUCCION DE
ANOREIGENOS Y ADIPOGENICOS INGESTA DE ALIMENTO. SU ACCION REGULADA POR LA LEPTINA
ESTIMULA LA GH
ES INHIBIDA POR LEPTINA Y POR IL-BETA

NIVELES GHRELINA ELEVADOS SISTEMA DE LA MELANOCORTINA

LEPTINA (PRODUCIDA TEJIDO GRASO) RELACIONADA
CON IL-6 Y IL -11. EFECTO ANOREXIGENO Y
CATABOLIZANTE
ESTIMULANDO FACTORES PROINFLAMATORIOS Y TIENE
EFECTOS ANOREXIGENOS
REDUCE DEPOSITOS GRASOS

NO AFECTA COMPARTIMIENTO MUSCULAR

LA TNF A REGULA LOS NIVELES DE LEPTINA
(HIPERLEPTINEMIA SECUNDARIA A CITOKINAS)
ALTERACIONES
DEL BALANCE ANABOLIZANTES Y
ANABOLISMO CATABOLIZANTES PERTURBADO
(EJE
SOMATOTROPIC GH AUMENTO SINTEIS PROTEICA ESTIMULA AL IGF.Q EN EL
O- HORMONAL) HIGADO PARA EJERCES EFECTOS MITOGENOS Y ANABOLIZANTES
SIN EMBARGO LA INFLAMACON SITEMICA RESISTENCIA A GH
GH EN CAQUEXIA CARDIACA PULMONAR Y POR SIDA O
SARCOPENIA GANACIA DE MASA MAGRA

REDUCCION DE TESTOSTERONA EN VARONES ANCIADNOS

ELEVACION DE LEPTINA Y PERDIDA DE INHIBICIONDE LA
PRODUCCION DE IFN A Y DEL EFECTRO TROFICO DE MIOBLASTOS
 FACTORES CAUSALES
• CITOKINAS • 2
GLICOPROTE
INAS CON
EFECTOS
CAQUECTIZA
GLICOPROT NTES
ALTERACIO
EINAS
NES
DERIVADAS
PROINFLA
DEL
MATORIAS
TUMOR

PROTEOLY
LIPID
SIS
MOBILIZIN
INDUCING
G FACTOR
FACTOR
• GLICOPROTEINA • ESTIMULA
LIBERACION DE
SULFATADA DE GLICEROL.
24KDA DETECTABLE PRODUCE
EN ORINA LIPOLISIS A
TRAVES DE
ESTIMULO BETA
ADRENERGICO,
EFECTOS DE LAS CITOQUINAS
ANORMALIDADES
METABOLICAS
CAQUEXIA EN SITUACIONES
CLINICAS
CAQUEXIA EN SITUACIONES
CLINICAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

síndrome SARCOPENI
WASTING
anorexia/caq A
SYNDROME
uexia ADULTO
SIDA
CÁNCER MAYOR

su origen distinto, comparten mecanismos

comunes, incluyendo el pertenecer a un mismo
escenario de cambios infamatorios.
SARCOPENIA DIAGNOSTICO
La sarcopenia es un 1) reducción de la fuerza
concepto que describe la muscular, medida con el
pérdida de masa y fuerza gesto de aprensión de la
musculares asociada con mano con valores
la edad, y en fases inferiores a 30 k para
avanzadas puede causar hombres y 20 k para
discapacidad y mujeres y 2) baja
dependencia velocidad de la marcha,
por ejemplo, al caminar
por debajo de 0.8 m/s en
la prueba de caminar 4 m
European Working Group
on Sarcopenia in Older
People (EWGSOP)16, La sarcopenia/caquexia del anciano es un fenómeno
propuso considerar la multifactorial que incluye anorexia y disminución del
sarcopenia como gasto energético basal. Hay elevación de citoquinas
primaria cuando la edad y actividad infamatoria. Es también frecuente el
solo explica la pérdida de hipogonadismo, siendo la disminución de
masa y función testosterona un factor que eleva la leptina, que a su
musculares o secundaria vez conduce a más anorexia. Además los
cuando está relacionada mecanismos reparativos del músculo están
MALNUTRICION ANOREXIA

Estado de nutrición Falta de apetito, que

en el cual una se convierte en un
deficiencia o exceso rechazo selectivo o
de energía, proteínas total a la
y otros nutrientes alimentación.
causan efectos
adversos sobre
tejidos, forma
corporal, función y
respuesta clínica.
APROXIMACION TERAPEUTICA
• Los medios farmacológicos para mejorar el estado nutricional
incluyen los estimuladores del apetito u orexígenos
(corticosteroides, agentes progestacionales, cannabinoides,
ghrelin), esteroides anabó- licos, agonistas Beta2, proquinéticos,
inhibidores proteasoma, hormonas (IGF-1, Melatonina, GH,
Somatostatina), inhibidores citocinas TNF-a (pentoxifilina,
clenbuterol, COX-2is y talidomida), citocinas antiinfamatorias (ILs-
4-10-12 y 15), inhibidores apoptosis muscular LTDNAB y “nutri-
céuticos” (Acido eicosa-pentanoico w-3 EPA; aminoácidos de
cadena ramificada: valina, isoleucina y leucina)
ASTENIA
SENSACION DE DEBILIDAD Y FALTA
DE VITALIDAD GENERALIZADA,
TANTO FISICO COMO INTELECTUAL.
APARECE CUADO DESARROLLAMOS
AQUELLAS ACTIVIDADES QUE
MARCAN NUESTRO DIA A DIA.
PUEDE MANIFESTARSE DE FORMA
CONSTANTE
• Requiere de enfoque múltiple que incluya ejercicio y
suplementación nutricional. El fortalecimiento muscular
es eficaz en la prevención de la pérdida de masa en varios
modelos de atrofia mediada por desuso. El volumen y la
intensidad de los ejercicios necesarios parecen ser
mayores que los prescritos para la prevención de la
atrofia, sin embargo muchos de los programas son
adoptados de los planes conocidos para hipertrofia.41
• No hay pruebas suficientes para poder apoyar o refutar el
uso de grelina en personas con caquexia por cáncer . 
 INDICE PRONÓSTICO
INFLAMATORIO Y NUTRICIONAL