ICTERICIA NEONATAL

CURSO PEDIATRIA
 INTRODUCCION

La ictericia neonatal es un fenómeno

muy frecuente, alrededor del 60% al
70% de los RNT y el 80% de los RNPT
presentan ictericia en los primeros
días de vida.
 DEFINICION
Es un signo caracterizado por la pigmentación amarilla de la
piel, mucosas y fluidos corporales, debido a un aumento de la
bilirrubina plasmática.

La cifra normal de la bilirrubina es de 1 mg/dL

 BILIRRUBINA

Subictericia se observa el
Al aumentar por encima de Cuando la bilirrubina
color amarillo de las mucosas,
plasmática es superior a 4-5
1.5 a 2 mg/dL aparece sin llegar a pigmentar la piel;
mg/dl aparece la ictericia
subictericia. esta es la primera
clínica o franca.
manifestación clínica.
BILIRRUBINA CONJUGADA O
DIRECTA

Es la bilirrubina conjugada por

el hígado, principalmente con
el ácido glucurónico .

Los adultos normales tienen muy

bajos niveles de bilirrubina
conjugada, menor a 0,1 mg/dl.

La BD está aumentada cuando existe una

obstrucción del árbol biliar intrahepático o
extrahepático (colangitis, colelitiasis,
colecistitis, tumores de vías hepáticas,
pelotón de áscaris, adherencias), en el
daño hepatocelular.
BILIRRUBINA NO CONJUGADA O INDIRECTA

La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albúmina, no

conjugada por el hígado, e insoluble en solventes acuosos.

Está aumentada en la ictericia fisiológica del RN.

También aumenta en crisis hemolíticas.

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA
NEONATAL
 DEFINICION
ICTERICIA B.T: ≥ 5 mg/ dl en las
NEONATAL
primeras 24 horas de vida

B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN
HIPERBILIRRUBINEMIA 12,9 mg/dL en caucàsicos
NEONATAL
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La producción de bilirrubina del recién nacido, en relación con
su peso, es de dos a tres veces superior a la que le genera el
adulto.

La bilirrubina es un metabolismo fisiológico que resulta de la

degradación del hem de la hemoglobina.
 CAPTACION Y CONJUGACION EXCRECION Y RECIRCULACION

Seproduce a nivel del La bilirrubina directa tomada

hepatocito gracias a la por los lisosomas y el aparato
Uridildifosfoglucoronil de Golgi es excretada hacia
transferasa UDPGTque los canalículos biliares y de
transforma la bilirrubina ahí a la vesícula y luego al
indirecta en directa o intestino delgado donde se
liposoluble transforma en urobilinógeno.

Sistema retículo
endoplasma tico ( BAZO )
Los glóbulos rojos tienen
una vida de 80-100 días.
Pasa a convertirse en ENZIMA importante UDP
bilirrubina directa o GLUCORONILTRANSFE
conjugada RASA
(soluble en agua ) Encargada de convertir la
- -POR LO TANTO se bilirrubina indirecta en
elimina en bilis y orina directa

Para que se pueda

Pasa al hígado eliminar esta ENZIMA va
Se rompen, degradan (HEPATOCITO ) al intestino y es allí
liberando donde las bacteria oxidan
Por difusión facilitada
HEMOGLOBINA a la bilirrubina

La BILIVERDINA se
convierte en bilirrubina no
conjugada o indirecta
Hemoglobina se divide
en un grupo - No es soluble en agua
por esto no se transporta
GLOBINA Y HEMO
sola en el torrente
sanguíneo , si no es
ayudada por la albumina
Se convierte en :
UROBILINOGENO
va a las heces , riñón , al
hígado nuevamente
(CIRCULACION
ENTEROHEPATICA )

HEMO se convierte en La ENZIMA que convierte

biliverdina (esto precede a al grupo HEMO en
la formación de biliverdina es la
bilirrubina) HEMOOXIDASA
 HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
 FISIOLÓGICADELRN.
 ASOCIADA A LAL.M.
 INCOMPATIBILIDAD FACTORRH.
 INCOMPATIBILIDAD ABO.
 OTRAS CAUSAS:
 SD. CRIGLER NAJJAR.
SD. GILBERT.
 HIPOTIROIDISMO.
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
 FIBROSIS QUISTICA.
 FRUCTOSEMIA.
 GALACTOSEMIA.
 DEF.α1 –ANTITRIPSINA.
 TIROSINEMIA.
 SD. DUBINJOHNSON.
 SD. ROTOR.
 COLESTASISASOC. ANPT.
 ENF.INFECCIOSAS.
 ATRESIADEVIASBILIARES .
 CLASIFICACION
ICTERICIAFISIOLÓGICA

ICTERICIANOFISIOLÓGICA

ICTERICIAPOR LACTANCIA
MATERNA

ICTERICIAPORINCOMPATIBILIDAD FACTORRH

ICTERICIAPORINCOMPATIBILIDAD PORABO
 ICTERICIA FISIOLOGICA
Suele aparecer a las 48 horas de vida y desaparece entre el séptimoy
octavo día.

La principal causa de aparición es la inmadurez del sistema enzimático

del hígado, unida a la menor vida de los eritrocitosy la poliglobulia.

No debe causar preocupación.

 Aumento en producción
de Bilirrubina.

Ictericia
fisiológica -Aumento del vol. Hematies/Kg.
- Aumento de circulación.
Enterohepática

Defecto en captación

Disminución de Excreción Defecto en conjugación

 MECANISMOS DE APARICION

Limitada capacidad
Mayor producción de del hígado por la
bilirrubina en los inmadurez de las
primeros días de vida, enzimas hepáticas
debido a la para conjugar y
poliglobulia excretar la bilirrubina
transitoria neonatal. en los primeros días
de vida.
CRITERIOS ICTERICIA NO FISIOLOGICA

Historia
Ictericia clínica
familiar de
en las piernas
enfermedad
24 hrs de vida.
hemolítica.

Billirubina Bilirrubina total

Aumento de la
total superior superior a 15
bilirrubina total
a 12mg/dl mg/dl en el
superiorena
RNTal día.
5mg/dl RNPT.
CRITERIOS ICTERICIA NO FISIOLOGICA

Incremento
Ictericia de
bilirrubinadel 14
después Palidez,
día de vida en el
>5mg/dl/24h hepatoespleno
recién nacido megalia.
pretérmino.

Fototerapia no
eficaz para Bilirrubina
bajar los niveles directa superior
de bilirrubina a 1.5 mg/dl.
sérica.
 ICTERICIA INDUCIDA POR
LACTANCIA MATERNA

Mantiene cifras de 16 mg/dl Puede desaparecer al final de

La hiperbilirrubinemia que se
durante la segunda y tercera la tercera semana o puede
produce es no conjugada.
semana de vida. llegar hasta la semana 12.
ICTERICIA“ASOCIADA”ALALACTANCIAMATERNA

PRECOZ: Aparece en la primera

semana de vida.
Causa: menor ingesta que provoca el
incremento en la circulación
enterohepática.

ICTERICIAPORLACTANCIAMATERNA

TARDÍA: Apartir del 7º al 10º día, sigue aumentando y

llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir
hasta las 12 semanas.
Causa: Factores presentes en la leche que alteran el
metabolismo de la bilirrubina.
 Puede llegar a cifras de
hasta 16 mg/dl durante la
segunda y la tercera
semana o puede llegar
hasta la decima
HIPERBILIRRUBINEMIA

Su aspecto es
completamente sano,
tiene un buen apetito y
ganan peso

Puede estar relacionado

ICTERICIA INDUCIDA con los altos niveles de
POR LACTANCIA Betaglucuronidasas en
MATERNA CAUSAS
leche materna.

Hay mayor reabsorción

de Bilirrubina no
conjugada a través de la
circulación
enterohepatica
No es aconsejable el abandono de
la Lactancia Materna en los recién
nacidos sanos dado al carácter tan
benefactor de la leche
 ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN

La enfermedad hemolítica del recién nacido provoca la destrucción de los eritrocitos y

aumenta la concentración sérica de bilirrubina. La causa mas frecuente es por
isoinmunizacion materno-fetal del factor Rh o por incompatibilidad del grupoAOB

ISOINMUNIZACION
Es el desarrollo de anticuerpos contra un antígeno derivado
de un individuo genéticamentedistinto.
 ICTERICIA POR INCOMPATIBIIDAD ABO
Los grupos sanguíneos se pueden clasificar en A, B, AB y O dependiendo de la presenciao
ausencia de determinados antígenos en la superficie de sushematíes

Grupo sanguineo A Grupo sanguineo B

Antigeno A, aglutina B,anticuerpo Antigeno B, aglutina A, anticuerpo
anti-B en el suero. produce anti-A en el suero. produce
aglutinacion de hematies si se inyecta aglutinacion de hematies si se inyecta
sangre del grupo B sangre del grupo A
 Grupo sanguineo AB
Antigeno AB, no tiene aglutinc A ni B,
no tiene anticuerpo anti-A ni anti-B.
produce aglutinacion de hematies si
se inyecta sangre del grupo A, B y O.
se denomina receptor universal
Grupo sanguineo O
No tiene antigeno A ni B en el suero,
ni aglutina A ni B, ni anticuerpos anti-
A ni anti-B. es compatible con
cualquier otro grupo sanguineo y se
considera donante universal
La incompatibilidad ABO es la causa mas frecuente de la enfermedad
hemolitica, pero menos grave que la incompatibilidad del factor Rh. La
mas comun se produce con un niño de grupo sanguineo A o By una
madre con grupo O. se debe a la hemolisis de los hematies faltantes por
los anticuerpos IgG maternos anti-A o anti-B
 Ag D muy
Existen 6 tipos prevalente en
de Ag: C, D,E, la población y
c, d y e. es el más
antigénico.

Las aglutininas
Rh casi nunca Raza blanca:
aparecen de Rh+ (85%) y
manera Rh – (15%)
espontánea.
El 45 %de los individuos Rh + es homocigoto
al factor D, 55% es heterocigoto.

Alrededor de la 6° semana de gestación, el

atg Rh está expresado en losGR.

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de los

matrimonios.
RESPUESTAINMUNITARIAALRh
Madre produce
Madre Rh – y
RN: Rh + aglutininas anti
Padre Rh +
Rh

Ag difunden A causa de la
Aglutinan los
por la placenta exposición a Ag
eritrocitos
hasta el feto Rh del feto
 CUADRO CLINICO

Criterios DX: Toda mujer embarazada, determinar GS,FRh (esposo ) .

PCT ISOINMUNIZADA: Aquella que presente titulaciones positivas de

Coombs Indirecto, sin importar el nivel de titulación.

Averiguar antec.Obstétricos: Su evolución, Antecedentes de Abortos,

Muerte F., partos y la edad de su finalización. Embarazos previos con
Hidrops. INMP en embarazos previos.

Evolución neonatal.
COMPLICACIONES
Muerte Fetal o Neonatal

Secuelas neurológicas post neonatales

Kernícterus con bilirrubina entre 20 y 30mg%.

 Evitar la sensibilización de la futura madre , o
si ya existe impedir que los anticuerpos pasen
al feto durante el embarazo

Administra Inmunoglobulinas
Inmunoglobulinas anti-Rh a anti-Rh se
todas las mujeres con Rh (-) administran a través
a lo largo de las 72 horas. de una inyección IM
de 300Mg
Recomienda administrar
Inmunoglobulinas anti-Rh en
la semana 28 de embarazo
para conferir protección al
feto frente a la hemolisis.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS
ICTERICIAS

Coloración amarillenta de la piel y losojos.

Los síntomas de la ictericia se desarrollan inicialmente en el rostro.
Si los síntomas persisten, el pecho y el abdomen también se tornarán amarillentos.
Ictericia severa puede resultar en la coloración amarillenta de los brazos y piernastambién.
 SE DETECTA: La ictericia se debe
colecciones hemáticas, valorar en unahabitación
Perdida de peso, La ictericia suele
hepatoesplenomegalia, bien iluminada( luz
coloración de la piel y aparecer primero en la
Masas abdominales, natural ), presionando
mucosas, estado de cara progresando hacia
sensorio y exploración con los dedos lla piel
hidratación , lesiones tronco y extremidades
neurológica para valorar bien sucolor
cutáneas y tejido subcutáneo.
 DIAGNOSTICO
 ANAMNESIS
HISTORIACLINICA  EXAMENFÍSICO
(KRAMER)

EXAMENES DE CRITERIOSDX:
LABORATORIO DOSAJE DE BT Y F
Y
GABINETE
 GSYF, TESTCOOMBS,HTO, RCTO
RETICULOCITOS
 EXAMENES AUXILIARES

•Hemograma completo
•Determinación de grupo y Rh tanto en el niño como en la madre
•Determinación de bilirrubinas, totales, indirecta, directa.
•Recuento de reticulocitos
•Test de Coombs que indica la presencia de isoinmunización
•Frotis sanguíneo para determinar alteraciones del eritrocito y la
hemoglobina.
 DIAGNOSTICO

ESCALADEKRAMER

 Zona 1: <5 mg/dl

 Zona 2: 5 - 8 mg/dl
 Zona 3: 6 - 11 mg/dl
 Zona 4: 9 a 15 mg/dl
 Zona 5: > de 15 mg/dl.

PUNTUACIÓN

Adaptado de Kramer: AJDC1069;118:454-8

ICTERICIA FISIOLOGICA
 Inicio: Después de 24 hs.
 Duración: No > 1 semana.
 BT: < 12 mg/dL
 BD: no aumenta
 No hemolisis
ICTERICIA PATOLOGICA:
 Inicio: antes de 24 hs.
 Duraciòn: > a 1 semana RNT
 > 2 semanas en RNPT
 BT: > 12 mg/dL
 BTaumento > 5 mg/dL/d
 BD: > 2 mg/dL
 Hemolisis
 COMPLICACIONES DE
HIPERBILIRRUBINEMIA EN RN
La BI, al ser soluble en grasas, puede Encefalopatia bilirrubinica transitoria
atravesar la barrera hematoencefalica,
impregnar los núcleos de base del cerebro El recién nacido presenta hipotonía, rechazo al
y dañar el cerebro del recién nacido, por lo alimento, llanto agudo, letargo, disminución o
que aparece encefalopatía bilirrubínica o disminución de reflejos y trastornos dedeglución.
kernicterus.

ICTERICIANUCLEARGENUINA
Hipertonía convulsiones, rigidez e irritabilidad cerebral.
El niño puede morir en esta etapa y los que sobreviven pueden presentar un cuadro
encefalopatico que se caracteriza por coreoatetosis y retraso mental.
Las secuelas suelen aparecer en el primer y segundo año de vida con hipotonía,
discinesia, espasticidad, sordera parcial o completa y retraso mental.
 Mantener una hidratación adecuada ya sea
incrementando o estimulando la alimentación oral
Es evitar la neurotoxocidad, la disfunción neurológica aguda y/o mediante administración EV
que induce y su consecuencia neurológica tardía
(Kernicterus)

TRATAMIENTO

Son el recambio de sangre o

FOTOTERAPIA exanguinotransfusion y el tratamiento LUMINOTERAPIA
farmacológico
 Su efecto se realiza a nivel local y actúa sobre la Bilirrubina
Se viene utilizando desde mediados del siglo XX con luz circulante a través de los capilares cutáneos, transformándola
blanca o azul fluorescente, se han obtenidos resultados en Isómeros no tóxicos e Hidrosolubles.
satisfactorios.

FOTOISOMERIZACION FOTOOXIDACION

Vía principal de excreción en la

Destrucción física de la
que la bilirrubina permanece igual
bilirrubina en productos mas
pero con distinta conformación
pequeños y polares para ser
espacial . Puede ser excretada sin
excretados
ser conjugada
COMPLICACIONESDE LAFOTOTERAPIA
Sindrome del bebe bronceado. Aparición de
manchas de color rojo en la piel, que
desaparecen al retirar la fototerapia.
Deposiciones más frecuentes, blandas y
verdosas con aumento de pérdidas
insensibles, por lo que es conveniente
aumentar el aporte de liquidos que evitan la
deshidratacion.
 TENER EN CUENTA

CONTROLPERMANENTE DELEQUIPO.
TUBOSDELUZDEBEN SERREEMPLAZADOS.
 PROTEGER RETINA DEL NEONATO(tapar ojos).
 NEONATO DEBEESTARSINROPA.
 DISTANCIA:NEONATOYELTUBO DELUZ:40-50 CM.
 CONTROLDEPESODIARIO.(aument perdida
insensible de agua)
 CONTROLDEFUNCIONES VITALES.(t)
 NO INTERRUMPIR LECHEMATERNA.
 PREVENCION DEACCIDENTESYEFECTOS
COLATERALES.
 INDICACIONES

RNTYRNPTCONICTERICIAFISIOLOGICAYNO FISIOLOGICA.
 RN ≤ 1500 GR :LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIAPROFILACTICA

EN NEONATOSCON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LAENFHEMOLITICA DELRN SECOMIENZA DE

FORMAINMEDIATA.

CONTRAINDICADOEN: RNCONHIPERBILIRRUBINEMIADIRECTAPRODUCIDAPORUNA HEPATOPATIA

O ICTERICIAOBSTRUCTIVA EN ESTOSPROCESOSLA(BD) NO SUELESERALTAYla fototerapia puede
provocar sddel niñobronceado
 EQUIPODELUMINOTERAPIA

TUBOSDELUZBLANCA

DISTANCIA

PROTECTOR
OCULAR INCUBADORA O CUNA
 TIPOS
DE
CONVENCIONAL LUMINOTERAPIA INTENSIVA

 LUZAZUL.
 LUZBLANCA.  450 A475nm.
 380 A700nm. > Potencia
 EFECTOSCOLATERALES

 Alteraciones dérmicas : eritema, rash, quemaduras.

 Hipertermia e hipotermia.

 Diarrea : tránsito intestinal acelerado.

 Deshidratación: aumento de pérdidas insensibles : 40% y 80%.

 Daños a la retina.

 Sd. Del niño bronceado: si la BD es >.

 CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA

 Nivel de bilirrubina suficientemente bajo.

 El control de bilirrubina debe realizarse después de 24 hrs. Para valorar la

posibilidad de reincidencia.

 Cuando los factores de riesgo del RN Sehan resuelto.

 OTROS TX

FENOBARBITAL

OTROSTRATAMIENTOS
INH. DELHEMOXIGENASA

AGARYOTRASSUSTANCIAS
 FENOBARBITAL
Es un potente inductorenzimático,
induce la formación de glucoronil
transferasa, que mejora la
conjugación de la bilirrubina.
Se aconseja usar entre 2 a 5 mg/ Kg
peso/ día en 3 dosis por 7 a 10 días.
AGAR GEL
Sustancia no absorbible, que se
une a la bilirrubina intestinal
facilitando su eliminación
Disminuye el círculo
enterohepático.
PROTOPORFIRINAS
La protoporfirina estaño y la
mesoporfirina estaño han sido
utilizados en caso graves de
síndrome de Criggler Najjar con
buenos resultados
Inhiben la degradación del factor
“hem” y por consiguiente la
producción de bilirrubina
EXANGUINEOTRANSFUSION
Procedimiento que se reserva para casos
refractarios a las medidas anteriores y para
casos de hemólisis graves. Efectivo para la
remoción de anticuerpos anti-eritrocitarios
y bilirrubina así como para reponer
hemoglobina, disminuir anemia y mejorar
volumen plasmático.
Se indica en el RNT saludable cuando
los valores de bilirrubina están entre
25 y 30 mg / dL.