TÉTANOS

TÉTANOS
• síndrome clínico no contagioso secundario a la acción de la
tetanoespasmina (o toxina tetánica) producida por el Clostridium
tetani, y se caracteriza por espasmos musculares intensos e
incontrolados.
Etiología
• Clostridium tetani: bacilo móvil, anaerobio obligado y formador de esporas. Es
grampositivo, forma única endospora esférica que hincha la parte terminal del
microorganismo, dándole un aspecto de palillo de tambor.
• C. tetani es ubicuo en el suelo y también se encuentra en las heces
• Ubicuo en el suelo y también se encuentra en las heces de animales y del ser
humano.
• bacilos maduros son altamente resistentes al calor y a los desinfectantes químicos,
y pueden sobrevivir en el suelo durante años.
• Cuando se introducen en una herida, las esporas pueden permanecer sin germinar
si las condiciones no son favorables; pero un ambiente anaeróbico, con una
tensión de oxígeno tisular baja (tejido desvitalizado, cuerpo extraño, isquemia
local), favorece la germinación de las esporas para formar bacilos maduros.
• Sólo estos bacilos maduros producen las neurotoxinas.
Epidemiología
• A pesar de disponibilidad de una vacuna efectiva, el tétanos es
endémico en todo el mundo, afecta países desfavorecidos 80%,
África y sudeste asiático, asocia malas condiciones higiénicas y bajas
tasas de inmunización.

• 90% refieren haber sufrido lesión o herida aguda previa en piel o

mucosas, pero 2/3 no había consultado al sistema sanitario y, cuando
lo había hecho, no había recibido profilaxis tetánica adecuada.

• En algunos casos, la puerta de entrada es inaparente.

Patogenia
• Inmunización primaria inadecuada o insuficiente son principales factores de
riesgo
• La bacteria penetra a través de heridas, habitual sucias, profundas y
anfractuosas.
• Son frecuentes heridas incisas o incisocontusas con cuerpos extraños, pero
también las quemaduras, las fracturas abiertas, las posquirúrgicas, las
úlceras de decúbito o varicosas, las lesiones por congelación y por punción
hipodérmica (especialmente en los usuarios de drogas por vía parenteral),
así como las lesiones por instrumentación rectal, vaginal (aborto y parto) u
oral y, más raramente, infecciones dentarias, otitis media e intervenciones
quirúrgicas intestinales.
• tétanos postoperatorio, origen es endógeno, 10% de seres humanos
albergan C. tetani en el colon.
 Patogenia
• Condiciones de anaerobiosis, C. tetani se desarrolla y libera tetanoespasmina,
metaloproteasa que se transporta de modo retrógrado por axones de
neuronas motoras inferiores hasta neuronas inhibitorias presinápticas de
médula espinal y tronco del encéfalo, donde degrada la
sinaptobrevina/proteína de membrana de vesículas sinápticas secretoras,
bloqueando liberación de neurotransmisores inhibidores, como glicina y
GABA.
• De este modo, las motoneuronas quedan desinhibidas, descargando
descontroladamente y produciendo rigidez muscular.
• Esta falta de inhibición afecta también a neuronas del sistema nervioso
vegetativo, provocando hiperactividad simpática.
• La enfermedad sólo se recupera cuando se genera una nueva sinapsis (4-6
semanas).
• También produce otra toxina, la tetanolisina, que daña los tejidos viables y
contribuye a generar un ambiente anaeróbico favorable.
 Cuadro clínico
• Período de incubación: proporcional a distancia entre herida y sistema
nervioso central (SNC), varía desde 1 día hasta varios meses (tiempo
medio de 1 semana).
✔ período de incubación corto se asocia a un peor pronóstico.
✔ Clásicamente se diferencian cuatro patrones de presentación clínica:

1) Tétanos generalizado
2) Tétanos localizado
3) Tétanos cefálico
4) Tétanos neonatal
TÉTANOS GENERALIZADO
• más frecuente y grave, manifiesta espasmos de grupos musculares agonistas y
antagonistas de todo el cuerpo, predomina afección de cabeza y tronco, afecta
menos extremidades y muy poco pies y manos.
• Síntoma clásico: TRISMO, causa contractura de maseteros 50-95%, signo muy
sensible y específico es aparición de espasmos reflejos de maseteros al
explorar reflejo nauseoso con el depresor.
• Afectan otros músculos faciales: SONRISA SARDÓNICA característica (risus
sardonicus).
• Otros síntomas tempranos: irritabilidad, debilidad, mialgias, calambres
musculares, disfagia, hidrofobia y sialorrea.
• Progresa con espasmos musculares intermitentes incontrolables
generalizados intensamente dolorosos, desencadena espontáneamente o
resultado de estímulos menores auditivos, visuales y táctiles.
• OPISTÓTONOS: contracción tónica prolongada, asemeja postura de
descorticación.
 TÉTANOS GENERALIZADO
• Espasmos laríngeos y músculos respiratorios: insuficiencia respiratoria,
apnea y muerte.
• 2/3 Fiebre al ingreso. Si se supera esta fase, en semana de inicio de
síntomas la disfunción autonómica, de forma precoz, empeora, con crisis
de hiperactividad simpática (taquicardia, palidez cutánea, fiebre,
sudoración profusa, incremento exagerado del gasto cardíaco), cianosis,
hipercatabolismo y acidosis metabólica.
• ARRITMIAS, inestabilidad hemodinámica con hipotensión e
hipertensión alternante y vasoconstricción periférica.
• Es progresiva, empeora síntomas en primeros 3 días e inicio de
defervescencia después de 10 días, aunque espasmos dura 2-3
semanas.
 TÉTANOS GENERALIZADO
• Si sobrevive, recuperación completa después de 6-8 semanas.
• Durante toda la enfermedad, si no se ha administrado medicación
sedante, el sensorio se mantiene completamente lúcido.

• Según manifestaciones clínicas, se clasifica

✔ leve o grado I,
✔ moderado o grado II y
✔ grave o grado III, divide IIIa o IIIb según aparición de disfunción
neurovegetativa.
• Más de un tercio evolucionan a grado III, vacunación incompleta es
causas de que limite al grado I.
TÉTANOS LOCALIZADO

• Caracteriza espasmos musculares persistentes cerca del sitio de lesión.

• Síntomas leves o graves, pero mortalidad mucho menor que tétanos
generalizado.
• Puede progresar a enfermedad generalizada. Esta forma de enfermedad
probablemente refleja una inmunidad parcial a la tetanoespasmina.
• Es poco frecuente y puede ser cefálico, del tronco o extremidades.
• El de extremidades es de mejor pronóstico y no provoca trismo
TÉTANOS CEFÁLICO
• Lesiones en cabeza o cuello pueden presentar afección sólo de los
nervios craneales, sobre todo el facial, seguido en frecuencia de pares
craneales VI, III, IV y XII.

• Puede producir trismo, parálisis facial, disfagia, otitis media y/o

diplopía por alteración de los músculos oculares.

• Como otras formas de tétanos localizado, puede progresar a tétanos

generalizado.
TÉTANOS NEONATAL
• Forma generalizada del recién nacido y se produce casi exclusivamente
en países en desarrollo, donde inmunización materna es insuficiente y
se utiliza material contaminado para cortar o realizar cura del cordón
umbilical, es la puerta de entrada.
• Síntomas comienzan durante primera semana de vida: irritabilidad,
inapetencia, rigidez, espasmos y crisis comiciales.
• Mortalidad cerca del 100% debido a elevada carga de toxina relativa al
peso corporal e insuficiente tratamiento de soporte.
• supervivientes presenta retrasos en su desarrollo.
Complicaciones
• Insuficiencia respiratoria aguda: principal causa de morbilidad y
mortalidad y resulta espasmos de musculatura respiratoria y obstrucción de
vía aérea.
• Si paciente sobrevive a fase aguda (30-60%), disfunción autonómica se
convierte en principal causa de muerte. Predomina desinhibición del
sistema nervioso simpático, con arritmias, hipertensión, miocarditis y
edema pulmonar.
• A consecuencia de espasmos: fracturas vertebrales, hematomas (frecuente
en psoas), luxaciones articulares (temporomandibular, hombro) y
retracciones tendinosas.
• Rabdomiólisis y fracaso renal son complicaciones potenciales.
• Complicaciones propias de hospitalización del paciente gravemente
enfermo: infecciones nosocomiales, úlceras de estrés, trombosis venosas
y úlcera de decúbito.
Diagnóstico
• No hay ninguna prueba de laboratorio para confirmar o descartar el
diagnóstico del tétanos, y el diagnóstico es clínico.
• Basa cuadro de inicio rápido con hipertonía y/o contracciones
musculares dolorosas, habitual con tríada trismo, rigidez en la cintura
escapular (nuca, hombros) y disfagia, con antecedente de haber sufrido
una herida y que está inadecuadamente inmunizado.
• Concentración de anticuerpos antitetánicos: ˂0,001 U/mL, aunque
algunos con concentraciones «protectoras» (> 0,01 U/mL).
• Cultivos de herida para C. tetani tienen poco valor, sólo son positivos en
1/3, y cuando son positivos, no significa que la bacteria sea cepa
productora de toxina.
Diagnóstico diferencial
• Otros procesos que producen trismo e hipertonía local (flemones
dentarios y amigdalares, artritis temporomandibular y parotiditis) o
general (intoxicación por estricnina, ergotismo, meningitis, rabia,
tetania por hipocalcemia, distonía por neurolépticos o
metoclopramida, epilepsia, histeria, accidentes vasculares cerebrales
y sepsis).
Pronóstico
• Mortalidad: cantidad de toxina que alcance SNC, depende del estado
de inmunización anterior, período de incubación, y gravedad,
rapidez de aparición de los síntomas.
• Pronóstico depende de comorbilidades: edad avanzada y diabetes
mellitus, y disponer de tratamientos médicos avanzados, en cuidados
intensivos y ventilación mecánica.
• Estudio retrospectivo, tratamiento con dexmedetomidina con mejor
pronóstico.
 Tratamiento

Se basa en cuatro estrategias que deben ser iniciadas

simultáneamente:

1) medidas intensivas de soporte

2) eliminación de la tetanoespasmina no fijada
3) inmunización activa
4) prevención de más producción de toxina.
 TRATAMIENTO DE SOPORTE
• Principal estrategia de tratamiento y es en unidad de cuidados intensivos
ante posibilidad del paro respiratorio.
• Tétanos cura espontáneamente y la misión del médico es mantener con
vida al paciente hasta que haya eliminado toxina tetánica fijada y
regenerado sus sinapsis.
• Fundamental el control de los espasmos musculares, aparece reflejamente
por estimulación de cualquier movimiento, estímulo luminoso o auditivo,
por lo que se ha de aislar al paciente de estímulos sensoriales.
• Farmacos: benzodiazepinas son base terapéutica (agonistas GABA y
antagonizan indirectamente de efectos de tetanoespasmina).
✔ Diazepam (≤ 1 g/día o más) fármaco más estudiado, pero lorazepam y
midazolam son igualmente eficaces.
✔ Dosis elevadas (500 mg/día o más), preferible midazolam, ya que
formulación i.v. no contiene propilenglicol, a diferencia del diazepam y
lorazepam, induce acidosis láctica.
 • Infusión de sulfato de magnesio (dosis de carga: 75 mg/kp en 30 min;
mantenimiento: 2-3 g/h hasta control de espasmos) se ha recomendado
también como terapia de primera línea y adyuvante para el tétanos.
✔ Monitorizar mediante niveles plasmáticos de magnesio y pérdida del
reflejo rotuliano.
• Baclofeno intratecal (bolo 1.000 µg o infusión continua 20 µg/h
precedida de bolo inicial de 40-200 µg) con buenos resultados.
• Propofol i.v.: dosis de 1 mg/kp/hora es efectivo para rigidez y espasmos.
• Dantroleno (1-2 mg/kp i.v. cada 4 h) relajante muscular directo sin
actividad sobre SNC y es buen adyuvante para espasmos musculares y
disminuir necesidad de ventilación mecánica.
• Neurolépticos (clorpromazina) y barbitúricos sin ninguna ventaja sobre
benzodiazepinas.
• Si espasmos no pueden controlarse, o desarrollan signos de
compromiso de vía aérea, tratar con bloqueo neuromuscular con
miorrelajantes no despolarizantes, infusión continua y ventilación
mecánica.
• Control precoz e invasivo de vía aérea, laringoespasmo o espasmo de los
músculos respiratorios produce crisis asfíctica, y vía aérea con trismo es
muy difícil.
• Intubados considerar traqueostomía temprana para reducir espasmos
reflejos causados por tubo endotraqueal, salvo en tienen un tétanos
generalizado de grado I, esperar a practicar la traqueostomía ante la
posibilidad de no requerirla.
 • inestabilidad autonómica: tratamiento invasivo y vigilancia.
✔ antagonistas α- y β-adrenérgicos, como labetalol.
✔ Morfina, clonidina y dexmedetomidina resulta útil.
✔ Otros: bupivacaína epidural y atropina.

▪ tratamiento de soporte también fisioterapia (una vez acabados los

espasmos), nutrición y psicoterapia precoces.
Eliminación de la tetanoespasmina no fijada
e inmunización activa
• Todo paciente con posible tétanos se administra gammaglobulina humana
hiperinmune antitetánica lo antes posible.
• no neutraliza la toxina ya presente en sistema nervioso, pero sí la toxina
circulante, así como la que se produce en el sitio de la infección.
• Administrar 80-160 UI/kp en cuatro dosis i.m. en las raíces de los cuatro
miembros, en un sitio distinto al del toxoide tetánico y en parte infiltrando
alrededor de la herida
• dosis única de 500-1.000 UI, dosis recomendada por OMS.
• Realizar inmunización activa con tres dosis de vacuna tétanos-difteria,
administradas cada 2 semanas desde el momento del diagnóstico, pues el
tétanos no deja inmunidad tras la infección aguda.
Prevención de más producción de toxina
• Erradicar C. tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico.
• Limpieza de puerta de entrada mejora supervivencia y debe ser precoz, con
desbridamiento y resección amplia de zonas necrosadas, esfacelos y cuerpos
extraños. No están justificadas amputaciones extensas o muy agresivas. Parece
conveniente esperar a hacer el desbridamiento hasta haber administrado la
gammaglobulina.
• Metronidazol (500 mg/6 h i.v. durante 7-10 días) es antibiótico de elección para C.
tetani.
• Penicilina G (2-4 millones UI/4-6 h i.v.) uso tradicional y buena actividad in vitro e
in vivo frente a C. tetani, pero actividad antagonista GABA y potencia efectos de
tetanoespasmina. Igualmente con otros β-lactámicos y quinolonas
• Macrólidos, doxiciclina, cloranfenicol y tetraciclina son alternativas eficaces en
pacientes alérgicos al metronidazol.
PROFILAXIS
• Al ser el tétanos enfermedad no transmitida directamente entre
huéspedes, la vacuna no confiere inmunidad de grupo y el control de la
enfermedad requiere la vacunación de cada persona.
• Vacunación antitetánica está dentro del calendario de vacunación
sistemática infantil y de adultos, se realiza con forma inactivada de
tetanoespasmina (toxoide tetánico) (T) y confiere niveles protectores de
anticuerpos casi en el 100% de vacunados con tres dosis.
• Inmunidad suele decaer al cabo de los años, recomiendan dosis de
recuerdo.
• Tétanos sólo aparece en personas no inmunizadas, parcialmente
inmunizadas o las que estuvieron inmunizadas, pero que no han recibido
las dosis de recuerdo.