.-CONCEPTO.

.-HISTORIA DEL TÉTANOS.

.-ETIOLOGIA.
.-EPIDEMIOLOGIA.
.-PARTOGENIA Y FISIOPATOLOGIA.
.-ANATOMIA PATOLOGICA.
-FORMAS CLINICAS.
.-CLINICAS.
.-EVOLUCIÓN.
.-COMPLICACIONES.
.-PRONÓSTICO.
.-DIAGNOSTICO.
.-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
.-TRATAMIENTO.
.-PROFILAXIS Y CONTROL.
.-PREVENCIÓN .
.-CONCLUSIÓN.
.-BIBLIOGRAFIA.
Palabra griega "teinein“ significa
estirar, tender, tensión.
• Es una enfermedad
transmisible, no
contagiosa,
toxiinfecciosa.

Entrada :
• Efracciones de la piel.
• Mucosas.
• Otras veces directamente del músculo.
• Es provocada por la exotoxina :
“ Clostridium Tetani “

• BACILO DE NICOLAIER.
• AFINIDAD X CEL MOTORAS. DEL SN.
• ORIG. CONTRACTURAS MUSC.
GENERALIZADAS.
• PERMANENTES DE LOS MUS .
Referencia más antigua se debe a Hipócrates,

Comenzó en 1884 cuando Carle y Rattone

produjeron tétanos.
En el mismo año Nicolaier , produjo este por
medio de muestras de suelo a varios animales
de laboratorio pequeños.
Observo.
1889 por Kitasato, El aislamiento del
microorganismo en cultivos puros ,
En 1890 Behring y Kitasato --- obtuvieron la
antitoxina específica.
1920 Ramón Dercembry y otros logran el
toxoide tetánico, empleándoselo en
vacunación humana sin peligro y con buenos
resultados.
• FAMILIA: Bacillaceae Fischer
• GENERO: Clostridium Praznooski
• ESPECIE: Clostridium Tetani.
• Bacilo Gram (+).
• Anaeróbico estricto.
• 0,3 - 0,6 x 3 - 6 m NO capsulado.
• Esporulado
• Móvil.
• Posee la + flagelos perítricos.
• Desaparecer con la oxigenación.
• Aspecto de “palillo de tambor”.
Componente antigénico Características.

Antígeno somático (0) Único. Se usa como diagnóstico

(inmunofluorescencia directa)
Antígeno flagelar (H) Proteico y termolábil. Permite
clasificar al microorganismo en
10 serotipos
Antígeno flagelar (H) único y termolábil

Neurotoxina Idéntica para todas las cepas del

germen. Responsable del cuadro
clínico
Homolisina Oxigenolábil
El gérmen se encuentra habitualmente en el
SUELO.
 En los animales y HOMBRE (heces,vagina) .
En el polvo de las salas de hospital,
instrumental de cirugía y catgut.
cualquier herida -----la CONTAMINACIÓN.----
DESAROLLA EL BACILO.
 Calor.

Desinfectes.

Antibióticos betalactámicos y tetraciclinas.

En cambio, las esporas son muy resistentes,

pudiendo sobrevivir muchos años.
1º Tetanoespasmina o neurotoxina :Es la
causante del cuadro clínico .
Es una toxoalbúmina se destruye a los 65ºC en
5 min X acción del calor húmedo.

2º Tetanolisina : no sobre el hombre.

3º Toxina no espasmogénica: se desconoce .

• “Países subdesarrollados o en vías de
desarrollo” . (uso de heces y barro para el tx
de las heridas y el muñón umbilical).
• "infección hospitalaria“
• La Organización Mundial de la Salud cada año
mueren 800.000 RN .
• 8ª Conferencia Internacional sobre el Tétanos
realizada en 1987 , RED A 1000 EN 1990,
herradicandose para el año 200.
• Deben Ser notificados de acuerdo a lo
establecido en la Ley Nº 14.465 por
pertenecer al grupo B (B21) de enfermedades
notificables.
PRIMER PERIODO: PENETRA Y PRODUCE
TOXICA. PERIODO DE INCUBACIÓN 6-14DÍAS.

SEGUNDO PERIODO: DISEMINA Y DIFUNDE X

VÍA NERVIOSA Y HUMORAL.

TERCER PERIODO: FIJACIÓN DE TOXINAS EN

EL SNC.
• Según Veronesi NO EXISTE ALTERACINES EN EL SNC.

• Sin embargo se observa en el encéfalo y en el resto del sistema

nervioso central edema con lesiones de tumefacción.

• En las células ganglionares del asta anterior de la médula espinal

• En los nucleos motores de la medula espinal y en los nucleos

motores de los n.craneales .

• La neurona presenta cromatólisis y desplazamiento del núcleo.

• Roturas musculares de tipo fibrilar , con hemorragias en dichos

puntos.
• 4 parámetros para su clasificación:

• 1- Según la gravedad.

• 2- Según la localización o topografía

• 3- Según la edad del paciente

• 4- Según la puerta de entrada.

•Edad:
INCUBACION

INVASION

ESTADO

CONVALESCENCIA .
Dura de 3-14 días

Es el tiempo que demora en germinar el esporo

y producir la forma vegetativa.

SINTOMAS:
INSOMNIO
RTISMO
RAQUIALGIA.
• Dura entre 24 hr -48hrs (Veronesi y bizzini )a 5
días.
• Comprende desde el momento de la
generalización de las contracturas, aparición de
convulsiones ,disfagia.
• comienzo es el trismus en niños.
• = a la anterior ,pero ahora:
• Aquí el trismo ------dif,para comer.
• Rig d´ nuca.
• Dif d marcha.
• Parestesias
• Después sobrevienen las crisis espasmódicas, con
llanto intenso, apnea, cianosis y rigidez del cuerpo
por hipertonía muscular temporaria pero
generalizada
• Las primeras contracturas se producen a nivel de los
maseteros y pterigoideos internos originando el
signo patognomónico del tétanos: el trismus, que se
va a manifestar posteriormente como la "risa
sardónica".
• Fase donde la hipertonía es de base.
• Disfagia.
• Máscara tetánica o "risa sardónica”.
• Se acentúan las contracturas musculares y
convulsiones.
• Las crisis convulsivas se agudizan con los
movimientos, los ruidos o la luz intensa
• Dorsolumbares, cervicooccipitales, torácicos,
abdominales, de miembros superiores e
inferiores.
• Miembros inferiores :se encuentran en
hiperextensión,
• con los pies en equinismo,
• los dedos extendidos y flexionados en forma
anárquica.
• Miembros superiores : estanen aducción con
los brazos extendidos y las manos y dedos
flexionados introduciéndose el pulgar en la
palma de la mano.

• El enfermo presenta el clásico opistótonos,

como así tambien plurostótonos, ortóstotonos,
etc. Hay retención urinaria y fecal por
contracción de esfínteres.
A medida que el cuadro clínico se va
agravando, se manifiestan con mayor
intensidad signos de neurodistonía:
Taquicardia.
Arritmia.
 hipo o hipertensión arterial.
 sudoración con hiperpirexia.
 polipnea.
Por vasoconstricción periférica se presenta
cianosis y shock. La fiebre alta asociada a
taquicardia es de mal pronóstico.
• Se manifiestan con mayor intensidad signos
de neurodistonía: taquicardia,
• arritmia,
• hipo o hipertensión arterial,
• sudoración con hiperpirexia,
• polipnea.
• vasoconstricción periférica se presenta
:cianosis y shock.
• La fiebre alta asociada a taquicardia es de
mal pronóstico.
• Durar alrededor de 40 a 50 días, con algunas
variantes.
• Según la intensidad del cuadro clínico se pude
clasificar en:
– Pimer grado: trismus, hipertonía de los
músculos faciales (risa sardónica) y
opistótonos.
– Segundo grado: además, espasmos
generalizados frecuentes.
– Tercer grado: insuficiencia respiratoria aguda
por espasmo de los músculos laríngeos y
respiratorios, fiebre elevada.
• Las más frecuentes son:
• • Aspiración de secreciones con Neumonía.
• • Desnutrición
• • Neumonitis
• • Neumotórax, enfisema mediastínico como
• complicación de la intubación endotraqueal
• y ventilación mecánica
• • Laceraciones en boca o lengua, hematomas
• intramusculares o rabdomiólisis
• con mioglobinuria e insuficiencia renal 11
• • Fracturas vertebrales y de otros huesos
• por los espasmos
• • Congestión visceral
• • Hemorragia intracraneal (ocasionalmente).
• Dependerá de la edad del paciente,

• El periodo de incubación. ÷ más corto sea

este peor será el pronóstico.
• Fiebre.
• Extensión del cuadro . ES DECIR DELTIPODE
TETANOS. T. LOCAL TIENEN MEJOR
PRONOSTICO QUE EL GENEGAL.
• TRATAMIENTO.
• Anamnesis : antecedente de heridas
cutáneas, úlceras varicosas,
• escaras por decúbito, intervenciones
• quirúrgicas, inyecciones intramusculares,
mordeduras
• de animales, proyectiles u otro tipo de
• herida por más insignificante que parezca.
Toda
• herida puede ser tetanígena
• La exploración física:Trismo” (contractura de
• mandíbula) con ataques de espasmos
musculares,
• desencadenados por cualquier estímulo
SON DE POCO VALOR X Q´2/3 EL CULTIVO SE
ENC. (-).

 CULTIVO DEL SITIO DE HERIDA.

 PRUEBA DE ANTICUEPOS PARA EL

TÉTANOS.
PUEDEN HABER LEUCISITOS EN ASNGRE
COMO PRODUCTO DE LA INF. BAC. O DE LA
HERIDA O EL ESTRÉS CAUSADO X EL
ESPASMOTETÁNICO ANTENIDO.
EL LCR NORMAL,PERO X CONTRACTURAS
MUSCULARES POsEEN AUMENTAR SU
PRESIÓN.
• Se realizará con Entre los Generales:
procesos que den • Intoxicación por
Trismo e Hipertonía. Estricnina
• Entre los Locales se • Ergotismo
destacan: • Meningitis
• Flemones dentarios y • Rabia
amigdalares; • Tetania por
• artritis hipocalcemia
temporomandibular • Distonía por
• Parotiditis. neurolépticos o
metoclopramida
• Epilepsia
• Histeria
**Los Objetivos del Tratamiento son:
Eliminar el foco de origen y la toxina.

Neutralizar la toxina no fijada.

Impedir los espasmos musculares

• TX. quirúrgico y antibiótico:

• La limpieza de la puerta de entrada.

• Resecando ampliamente zonas necrosadas.

**Penicilina, que muchos consideran de
elección a dosis de 200.000 U/Kg/día cada 4
horas vía intravenosa durante 10 días.
PACIENTES ALERGICOS : Clindamicina ,
Eritromicina o Metronidazol.
• Neutralización de la toxina circulante con
inmunización activa y pasiva.
• Activa se procede a la vacunación con
Anatoxina,

• Pasiva se administra gamma globulina

humana hiperinmune con actividad
antitetánica.
• . La dosis de Ig es de 80-160 UI/Kg en 4 dosis
IM en las raíces de los cuatro miembros
• Se reposar en cama en un ambiente no estimulante.
Los espasmos musculares : pueden provocar laringoespasmo
y contractura permanente de los músculos respiratorios--------
tx miorrelajantes.
• * El Diazepam ----100-300 mg/día, en goteo IV continuo.

Espasmos musculares intensos pueden

• Clorpromazina y Meperidina.

Casos más graves, en los que la ventilación está

• amenazada, se utilizan bloqueantes neuromusculares,
• como el Pancuronio, asociado a la
• ventilación mecánica
• Manejo quirúrgico : es caso herida
tetanógena. producidas por armas de fuego o
pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas
penetrantes profundas,
• en particular en ambientes contaminados y
tratadas en forma inadecuada;
• las heridas que contienen tierra, fragmentos
de vidrio, metal, madera, las fracturas
abiertas;
• las suturas con catgut contaminado
El manejo de la herida incluye lavado profuso,
desbridación y resección de tejidos
desvitalizados o francamente necróticos y
remoción de cuerpos y materiales extraños,
utilizando técnicas rigurosamente asépticas.
Aquellas heridas antiguas y/o severamente
contaminadas deben dejarse abiertas.
Inmunización activa (vacunación) con
toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva
con globulina antitetánica humana (GATH),
también denominada globulina hiperinmune
humana o globulina tetanoinmune humana.
• La inmunización antitetánica activa con
toxoide y pasiva con globulina antitetánica
humana (GATH) debe cumplirse en todo caso
de heridas tetanógenas en pacientes que no
hayan recibido dosis de refuerzo de su
inmunización antitetánica en los últimos cinco
años. Si el paciente está al día en su régimen
de inmunización con toxoide, no es necesario
administrar toxoide ni globulina hiperinmune
(GATH).
Debe recordarse que es la GATH el agente
que provee la inmunización pasiva inmediata,
y por ello ésta debe ser administrada en toda
herida tetanógena en pacientes en quienes no
exista certeza sobre su estado de
inmunización activa.
• En pacientes q se sospeche el tétanos dar un
régimen de 5 días de penicilina, 1 millón de
U/día, o

• cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas.

• La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U,

administrando 1.000 U por vía endovenosa y
2.000 por vía IM en
• El toxoide tetánico o antígeno tetánico
provee. Se recomienda el siguiente régimen
de vacunación:

• 1) Toxoide 0.5 ml IM si el paciente no ha

recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años.
puede provocar reacciones, las cuales tienden
a ser más frecuentes en relación directa con
la frecuencia con que se hayan administrado
los refuerzos.
• En individuos sin inmunización previa se
recomienda: Heridas limpias, frescas (menos
de 6 horas) y menores, en las cuales la
posibilidad de desarrollar tétanos es remota :
• Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de
vacunación, con instrucciones escritas para
completar una segunda dosis de 0.5 ml IM en
4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM en 4-
6 meses.
•
• Heridas tetanógenas, o de alto riesgo, con
más de 6 horas, sucias, de bordes irregulares,
con cuerpos extraños y tejidos necróticos
• Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de
inmunización activa, junto con 250 unidades
IM de globulina humana tetanoinmune
(GATH), con jeringas diferentes y aplicadas en
lugares diferentes.
• Se completa el régimen de inmunización
activa con 0.5 ml IM de toxoide de 4-6
semanas y 0.5 ml IM de 6 meses a 1 año
 Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM, como
dosis de refuerzo. Si en el curso del año, no
debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun
tiene suficiente inmunidad activa.
Heridas tetanógenas: Toxoide 0.5 ml IM, como
dosis de refuerzo. Si en el curso del año, no
debe aplicarse toxoide tetánico
Pero si completó su vacunación más de 10
años atrás, se completa la vacunación con el
régimen de una dosis adicional de 0.5 ml IM a
las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12
meses.
• INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION
• En el niño se debe iniciar la inmunización
activa al cumplir los tres meses de edad, con
tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial, una
segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los
4-6 meses.
• Para lograr la inmunidad en el adulto, se
requieren refuerzos de toxoide cada 10 años
hasta los 60 años; después de esta edad los
refuerzos se deben administrar cada 5 años.
• No existen límites superiores de edad para la
inmunización, deben recibir inmunización
primaria y refuerzos cada 10 años, puesto que
exhiben la máxima mortalidad cuando
contraen tétanos Los adultos
• Se logra una protección muy eficaz, aunque
temporal, con la inyección de anticuerpos
antitetánicos, para lo cual se utiliza la
globulina antitetánica humana (GATH) o
globulina antitetánica hiperinmune
(GATH), también denominada globulina
tétano inmune humana (TIG, "tetanus
inmuneglobulin human").