Bacilos Gram positivos formadores de esporas

Bacillus Clostridium

Género Bacillus
Bacilos Gram positivos Aerobios, grandes agrupados en cadenas Presentan esporas Muy resistentes a condiciones adversas La mayoría son saprofitos Son productoras de antibióticos (polimixinas, bacitracina), vitaminas, alcoholes y enzimas

Especies
Bacillus cereus

Bacillus subtilis

Bacillus anthracis

Bacillus anthracis
Produce carbunco:
± Cutáneo (anthrax) (anthrax) ± Respiratorio ± Gastrointestinal

Características
± Bacilo grande recto 3 a 5um x 1 a 1,2 um ± Gram + ± Formador de esporas ± Extremos rectangulares ± Catalasa +, inmóvil.

Cadenas largas en medios de cultivo. La espora es elipsoidal, central No deforma al soma bacteriano

C.MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN A. por períodos moderados y en tierra seca persisten durante años. rara. Cultivo Las colonias del Ántrax son redondas y tienen aspecto de ³vidrio esmerilado´ con luz transmitida. Uso del Autoclave . Las esporas resisten a cambios del ambiente. Características del Crecimiento Los saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para obtener energía y crecer. pero común con los bacilos saprofitos. y ciertos desinfectantes químicos. Con el Bacillus Anthracis. tienen extremos cuadrados B. la hemolisis es Anthracis. Licuan la gelatina y el crecimiento mediante picadura en medio de cultivo a base de gelatina toma el aspecto de un árbol de pino invertido. . Microorganismos típicos Miden: 1 x 3 a 4 µm.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN .

Patogenia ± Bacillus anthracis Piel o mucosas lesionadas en el hombre Germinan en el tejido Crecimiento de células vegetativas Edema gelatinoso Esporas Multiplicación .Diseminación Liberación de la toxina Carbunco cutáneo ³pústula maligna´ Edema Necrosis Hemorragia .

meningitis y septicemia Esporas Carbunco Digestivo Ingestión Germinación mucosa Intestinal digestiva Linfáticos mesentéricos Adenitis hemorrágica .Patogenia ± Bacillus anthracis Carbunco Pulmonar Aspiración pulmonar Germinación en Los pulmones o ganglios linfáticos traqueobronquiales Mediastinitis hemorrágica Neumonía.

diseminación del MO Cápsula. tipo A ± B.Determinantes de patogenicidad Espora. AP Actuación inérgica Unión a los receptores de las células del huésped Activa la adenilciclasa (reacción edematosa) Efecto letal FE FL . depende de un plásmido. Actividad antifagocitica y su producción es regulada por un plásmido Exotoxina.

glutámico Especificidad única Factor edematógeno (FE) Factor Letal (FL) Antígeno protector (AP) Exotoxina Carácter antifagocitario Medios enriquecidos con suero en atm CO2 COLONIAS MUCOSA . D.Estructura Antigénica ESTRUCTURALES Antígeno Capsular Polipeptido de Ac.

Diagnóstico Muestras: de pus y líquidos de la lesión local Frotis teñidos: de la lesión local o de la sangre de animales muertos Cultivo ± En placas de gelosa sangre: colonias grises no hemolíticas ± Medio semisólido. Uso de guantes y mascarillas . extractos de tejidos muestran anillo precipitado ± Pruebas serológicas Anticuerpos Tratamiento En el hombre debe ser iniciado rápidamente Penicilina Tetraciclinas Eritromicina Clindamicina Epidemiología y Prevención Cadáveres de animales muertos (suelo) Hombre infecta por contacto Medidas sanitarias Inmunización con vacunas del bacilo vivo atenuado. es inmóvil ± Prueba de ASCOLI.

Bacillus cereus Emético Incubación: 6 h Envenenamiento alimentario Diarreico Incubación: 1 a 24 h Intoxicación Enterotoxina .

Clostridium perfringens. anaerobios. Clostridium difficile. y puede causar infecciones de origen exógeno y de origen endógeno Especies más frecuentes: Clostridium botulinum. esporulados Está ampliamente distribuido en el ambiente y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el hombre. Clostridium difficile.Género Clostridium Está formado por un grupo heterogéneo de bacilos grampositivos. Algunos tienen capacidad de producir potentes exotoxinas que son las responsables de ocasionar graves cuadros tóxicos . tetani.

perfringes C. botulinum C.Características microbiológicas de los Clostridium C. difficile C. Tetani .

butyricum C. Aerotolerante Gris. borde irregulares. Lecitina (+) Pequeñas. Puede dar velo. histolyticum C. Móvil . Esporas ovales (ST). Olor a establo o estiércol. Produce velo que llega a cubrir la placa Borde rizoide. pleomórfico y filamentoso. Aerotolerante Blanca. Doble halo de hemólisis. Gris. cadaveris C. perfringens C. inocuum C. Esporas ovales (ST) a veces en cadenas. Esporas (ST). translúcidas con la superficie moteada o de mosaico Colonias translúcidas ligeramente elevadas y con moteado cristalino. Móvil Delgado. Esporas RV Bacilo relativamente largo. C. Móvil Rectos. clostridioforme C. Adherencia firme al agar. Produce velo Velo o extensión Pequeña. No móvil Largos y delgados. No móvil Mediano. Móvil Bacilo grande. en cadenas. tiende a extenderse. Apariencia de ladrillo. Puede formar cadenas. Alargado con extremos en forma de huso y apariencia de barril. Pequeño halo de hemólisis. translúcida. Esporas ovales (ST). Fluorescencia anaranjada bajo luz ultravioleta. sin velo. Borde irregular. Móvil Filamentoso en cultivos viejos. No móvil Frecuentemente gramnegativo. En medio CCFA amarillentas. Fluorescencia anaranjada. hemólisis pequeña. No móvil Bacilo grande. brillante. Esporas ovales (ST). tetani Pleomórfico. Grande. delgado. sporogenes C. botulinum C. Esporas ovales (T). tertium C. opaca. convexas. Lisas y rugosas. Esporas (ST). bifermentans C. septicum C. Móvil Esporas grandes ovales (T). Fluorescencia roja Cabeza de medusa con bordes irregulares y rizoides. Esporas (ST). Esporas RV. RV. Móvil Esporas ovales (T) Gramnegativo. brillante. difficile Bacilo grande. Delgado y pleomórfico.Tinción de Gramb Colonia Clostridium baratii C. ramosum C. Móvil No hemolítica Gris. Móvil Ancho y corto. Esporas redondas u ovales (T) y RV. Móvil Pequeño. translúcida. novyi C. Esporas ovales (ST). Esporas centrales o (ST) causan ligera hinchazón de los bacilos y frecuentemente libres. Grandes esporas ovales (ST). sordelli C. Apariencia de palillo de tambor. Doble halo de hemólisis. Esporas redondas (T). Móvil Extremos redondeados.

.

Presentan flagelos peritricos Escasa actividad metabólica (no son sacarolíticos.Clostridium tetani Produce Tétanos Aparición de contracturas musculares Características Bacilos fino grampositivo. terminales y deforman a soma bacteriano . Sintetiza las toxinas: Tetanospasmina y Tetanolisina (hemolisina oxigeno ± lábil) Se encuentra en el ambiente. ni proteolíticos). as esporas son esf ricas. móvil. acapsulado y anaerobio estricto. No Invasiva. esporulado.

.Epidemiología Fuente de infección : Medio ambiente Trasmisión: Contaminación de heridas por las esporas Población de riesgo: No vacunada o vacunada incorrectamente.

Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos único y termolábil Idéntica para todas las cepas del germen.Componentes Inmunógenos Componente Antigénico Antígeno somático (0) Antígeno flagelar (H) Características Único. Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia directa) Proteico y termolábil. Responsable del cuadro clínico Oxigeno-lábil Antígeno esporal Neurotoxina Hemolisina .

Determinantes de patogenicidad Por acción de un PLASMIDO Sintetizada Durante el Crecimiento Exponencial Toxoide Por acción del formol Se libera por autolisis celular Toxina pasmogénica (tetanospasmina) Activada por proteasa endógena Sinaptobrevina Hidroliza Toxina L Binaria H Vacuna Metaloenzima dependiente de Zn .

Proceso de liberación de los neurotransmisores .

Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sistema Nervioso. se libera retrógradamente para actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales . e ingresa al sistema nervioso central por las raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde se acumula en los somas de las neuronas motoras. La toxina tetánica se transporta a través de los axones motores dentro de vesículas. De allí.

Después de liberada por la bacteria. la toxina viaja por vía linfática o circulatoria hasta llegar a la unión neuromuscular .

Patogenia del Tétanos .

Manifestaciones clínicas Periodo de Incubación: 4 días ± varias semanas Formas Clínicas: ± Tétanos generalizado ± Tétanos localizado ± Tétanos Neonatal .

Tétano Neonatal Tras un periodo de 7 días aparece dificultad o incapacidad de succión.Tétano Generalizado Síntoma Inicial: contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismus. Tétano Local La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada. trismus e irritabilidad y rechazo a la limentación. Espasmos musculares. . Puede evolucionara un tétano generalizado. por que la toxina se fija a las zonas medulares de los nervios que lo inervan.

para eliminar flora acompañante. se siembra e incuba. con una espora esférica deformante terminal Cultivo e identificación Siembra en agar sangre ± anaerobiosis Muestra se somete a un calentamiento (10 min).Diagnóstico Directo Bacilos finos gram + o ±. .

Identificación Crecimiento de colonias en velo e inhibición por la adición de suero equino antitetánico a la mitad de la placa de cultivo. Análisis por cromatografía gas líquido de los productos ácidos volátiles de cadena corta del metabolismo Comprobación de la producción de toxina en prueba de protección en inoculación animal . Ausencia de actividad proteolítica y sacarolítica Producción de Indol en la mayoría de cepas. Presencia de formas muy finas en cultivos jóvenes y en ³palillo de tambor´ en las viejas.

Tratamiento Medidas de sostén Mantener funciones vitales y mitigar los síntomas clínicos hasta la eliminación de la toxina del sistema nervioso Neutralización de la toxina Se administra Ig específica o suero equino antitetánico. Antibiótico con penicilina G. . Desbridización y drenaje. tetraciclinas o macrólidos. Trat. Eliminación de la fuente de producción de la toxina.

Características Bacilos gram +. Toxinas tienen 8 tipos inmunogénicos (A ± H) Las esporas son ovales. anaerobios estrictos y producen toxinas Pueden ser proteolíticas o no. acapsulados.Clostridium botulinum Producen botulismo Debilidad muscular o parálisis flácida descendente y simétrica (por ingestión de alimentos con toxinas preformadas). subterminales y distienden el soma bacteriano. móviles. con flagelos peritricos . esporulados.

Epidemiología Reservorio : Medio ambiente (telúrico) Trasmisión: Ingestión y contaminación de heridas por las esporas INTOXICACION ALIMENTARIA BOTULISMO DE HERIDAS BOTULISMO DEL LACTANTE .

Determinantes de patogenicidad Citoplasma Se acumulan en Se liberan por lisis Toxoide Neurotoxinas Cadena proteica atoxica (protoxina o toxina progenitora) Activada por enzimas proteolíticas endógenas o exógenas Son los venenos mas potente neuroparalíticos Toxina A Binaria B .

PATOGENIA DEL BOTULISMO .

Debilidad muscular e hipotonía . deglución). sin síntomas gastrointestinales. Intoxicación alimentaria Acción patógena Incubación: 8 ± 10 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma Botulismo del lactante Incubación: 8 ± 10 d Produce estreñimiento y manifestaciones neurológicas (dificultad en la alimentación: succión.Botulismo de heridas Incubación: 4 ± 14 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma.

heces. Tratamiento Neutralizar o eliminar la toxina Inducción del vómito o lavado gástrico Antitoxina Trivalente (A. E) Mantener las funciones del huésped Función respiratoria Desbridación y drenaje de la herida Administración de Antimicrobianos No debe administrarse en casos de formas vegetativas en el intestino . material de origen digestivo. B. PCR Técnica inmunoenzimatica Cultivo Tratamiento térmico o con alcohol para enriquecer la muestra Medio no selectivo (agar yema de huevo) y selectivos. exudados de heridas y tejidos Presencia de la Toxina Prueba de neutralización en el ratón.Diagnóstico Muestras: alimento sospechoso.

Bacilo corto y ancho. B. celulitis. diarreas enterotoxicasno relacionada con alimentos e infecciones inespecíficas. C. Bacilo Gram+. inmóbil y anaerobio poco estricto. épsilon. beta. Tosxiinfecciones alimentarias. capsulado. E. iota) En el hombre se da el tipo A (parte de la flora normal del suelo y del intestino de animales). gaseosa.Clostridium perfringes Produce la gangrena gaseosa. Metabólicamente activo: es sacarolítico y produce gas (H2 y CO2) Se divide en 5 tipos: A. enteritis necrosante. no suele aparecer esporulado . esporulado. (toxinas: alfa. D.

Epidemiología Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensos a manifestar gangrena gaseosa espontáneamente. . la cual es de progresión rápida y con frecuencia mortal.

antigénicas y solubles Infecciones humanas (tipo A.Determinantes de patogenicidad 12 Toxinas Histotoxicas Son exotoxinas proteicas. Actúa: Fosfolipasa C y Esfingomielasa Enzimas Neuraminidasa Colagenasa Hialuronidasa Desoxirribonucleasa . alfa es letal dermonecrótica y hemolítica) Enterotoxina Tiene acción en el íleon. Estimula la secreción de agua y electrolitos.

.

Gangrena gaseosa Destrucción muscular progresiva y toxemia Incubación 1-4 d Acción Patógena Celulitis necrotizante y fascitis difusas Se produce en tejidos blandos Intoxicación alimentaria Incubación 8 24 h Dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco Se mantiene 12 ± 18 horas Desaparece espontáneamente .

beta y una externa menos intensa tox. alfa .Diagnóstico Tinción Gram Hay ausencia de PMN (destruidos por la toxina alfa) Cultivo en agar sangre y agar yema de huevo en anaerobiosis Actividad lecitinásica se inhibe añadiendo antisuero a la mitad de la placa (prueba Nagler) Tecnicas serológicas para presencia de toxina en heces Produce una doble hemólisis (una interna mas intensa tox.

meropenem Oxigeno Hiperbárico (puro a 3 atm) .Tratamiento Medidas quirúrgicas Practica de fasciotomias favorece la irrigación muscular Tratamiento antibiotico con Penicilina G. clindamicina o metronidazol. imipenem.

esporulado. capsulado y anaerobio Sintetiza dos toxinas: A (enterotoxina) y B( citotoxina) Se encuentra en heces de neonatos y lactantes (70%) Son susceptibles a la infección los ancianos y pacientes con administración de antimicrobianos. Espora oval y subterminal .Clostridium difficile Produce Entercolitis seudomembranosa Bacilo Gram+. móvil.

un polisacárido de la cápsula inhibe la fagocitosis La mucosa de los intestinos facilita la adherencia para colonizar el epitelio .Esporas y celulas vegetativas de Clostridium difficile son ingestadas Rectosigmoidoscopia Acción patógena Produce diarreas asociada a antimicrobianos Por su espora produce una colonización persistente Hay diarrea sanguinolenta retortijones. Difficile se multiplica en el colon Las esporas de C. leucocitosis y fiebre Muchas celuas vegetativas son eliminadas en el estómago. difficile. difficile germinan en el intestino delgado sobre la exposicion a los acidos biliares Los flagelos facilitan el movimiento del C. pero las esporas superviven a los ácidos del ambiente C.

Acción de la Toxina A en C. difficile .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful