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ENFERMEDADES

BACTERIANAS COMUNES
TUBERCULOSIS
COQUELUCHE
DIFTERIA
TETANOS
Tétanos
TÉTANOS
 Concepto
 Enfermedad infecciosa aguda
potencialmente letal, no
contagiosa, de distribución
universal. Producida por la
toxicidad neurológica de la
tetanospasmina, exotoxina de la
bacteria Clostridium tetani,
caracterizada por rigidez y
espasmos de los músculos
estriados y alteraciones en el
sistema nervioso vegetativo.
ETIOLOGÍA
 C. tetani es un bacilo ovalado débilmente gram-
positivo, anaerobio, de longitud entre 2-5 µm y
diámetro entre 0,4-0,6 um . (vulnerables al calor
y agentes químicos) y envejecidas o esporuladas
(resistentes al calor y varios desinfectantes pero
sensibles a antibióticos).
 Las esporas son de distribución universal,
sobreviven enterradas en la tierra y conservan su
virulencia si no están expuestas a la luz solar
directa durante muchos años. Germinan sólo con
una tensión de oxígeno tisular baja, que sólo se
alcanza en tejidos necróticos.
 El C. tetani produce tetanolisina (favorece el
crecimiento local del bacilo) y tetanospasmina que
es una neurotoxina responsable de toda la clínica,
caracterizada por su ascensión neural y su
persistencia en plasma. Bloquea la liberación de
neurotransmisor en la sinapsis y placa motora.
EPIDEMIOLOGÍA
 Países en vías de desarrollo
 Seis casos por 1.000
nacidos vivos
 Adultos neonatos, ancianos
no vacunados y drogaditos
 En EE.UU. se observaron
47 casos en adultos en el
año 1997, de los que un
55% eran adictos a drogas
ETIOPATOGENIA Y
FISIOPATOLOGÍA
 La bacteria penetra en forma esporulada a través
de heridas sucias y anfractuosas, los anaerobiosis
producen : isquemia, infección y necrosis. En el
17-29% se desconoce la puerta de entrada. El C.
tetani desarrolla y libera tetanospasmina, que se
transporta retrógradamente a través de los axones
hasta la médula espinal y el tronco cerebral. Al
llegar a una sinapsis bloquea la liberación de
neurotransmisores inhibidores como glicina y
GABA. Al no estar inhibidas las motoneuronas
descargan sus estímulos exageradamente
produciendo rigidez muscular. La disminución de
reflejos, que limitan la expansión de impulsos
polisinápticos, facilitan el reclutamiento de
neuronas y aparecen los espasmos.
CUADRO CLÍNICO
 Tétanos generalizado :

 Es el más frecuente y se
caracteriza por hipertonía
localizada o generalizada,
con crisis de contracturas
paroxísticas tónicas,
clónicas o tónico-clónicas
(espasmos). Presenta cuatro
fases diferenciadas:
 Según la gravedad se clasifica
en:
 Leve o grado I,
 Moderado o grado II,
 Grave o grado III, el cual a su
vez puede subdividirse en IIIa o
IIIb dependiendo de si aparece
disfunción neurovegetativa.
Una vacunación incompleta
puede ser una de las causas de
que quede limitado al grado I.
Formas especiales del tétanos generalizado:
 Neonatal, caracterizado por su gravedad, período de
incubación corto (dos primeras semanas de vida),
trismus y opistótonos intensos;
 El tétanos quirúrgico de puerta de entrada en la
herida quirúrgica
 Puerperal, tras parto u aborto.
 d) Complicaciones: Son frecuentes e importantes,
particularmente en el tétanos grave o grado III. Destacan
infecciones y sepsis nosocomiales, úlceras de decúbito y
lesiones musculosqueléticas residuales como retracciones
o las calcificaciones paraarticulares.
TÉTANOS LOCALIZADO
 Sólo afecta los nervios de los
músculos cerca de la herida. Es
poco frecuente y puede ser
cefálico, de tronco o de
extremidades. El cefálico
puede dar trismus, parálisis
facial, parálisis bulbar y es
grave. El de miembros es de
mejor pronóstico y no da
trismus.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS Y
DIAGNÓSTICO
 La colinesterasa plasmática
puede estar disminuida y la
concentración de anticuerpos
antitetánicos al ingreso suele
ser inferior a 0,001 U/mL.
Puede cultivarse el bacilo de la
herida, pero la sensibilidad y
especificidad diagnóstica es
baja
 El diagnóstico es clínico, basado en la
anamnesis y la exploración. Es
característico un inicio rápido de hipertonía
y/o contracciones musculares dolorosas,
habitualmente con la tríada: trismus, rigidez
en cintura escapular (nuca, hombros) y
disfagia. En algunos casos se inicia con
signos insólitos como parálisis facial o una
contractura dolorosa de la pared abdominal
tipo abdomen agudo.
 El diagnóstico diferencial: Procesos que
dan trismus e hipertonía. Locales
(flemones dentarios y amigdalares, artritis
temporomandibular y parotiditis).
Generales (intoxicación por estricnina,
ergotismo, meningitis, rabia, tetania por
hipocalcemia, distonía por neurolépticos o
metoclopramida, epilepsia, histeria,
accidentes vasculares cerebrales y sepsis).
La hipertonía del tétanos es de
predominio cefálico y de tronco,
respetando extremidades, por lo menos al
inicio.
PRONÓSTICO
 La mortalidad oscila entre el 10 – 90%,
dependiendo mucho de la
disponibilidad de una UCI, pero sobre
todo del grado de desarrollo del país.
El tétanos moderado y grave (grados
II-III) tiene una mortalidad en los
mejores centros del 10 – 20%, El
tétanos neonatorum tiene una
mortalidad entre el 13-80% en las dos
primeras semanas de vida.
TRATAMIENTO
Extremar las precauciones:
 El laringospasmo o un espasmo de los
músculos respiratorios puede producir una
crisis asfíctica
 La obtención de una vía aérea con trismus
puede ser muy difícil.
 Trasladar a una UCI cuanto antes. Aislar de
luces, ruidos, dolores. Control de funciones
vitales. En el grado I se puede esperar a
practicar ventilación mecánica y
traqueostomía.
 El tétanos cura espontáneamente y la misión
del médico será mantener al paciente hasta que
éste haya eliminado la toxina tetánica fijada y
haya regenerado sus sinapsis.
PUNTOS CLAVE DEL
TRATAMIENTO

 Tratamiento etiológico:
 Tratamiento fisiopatológico:
 Tratamiento sintomático.
 Tratamiento etiológico: Erradicar al C. tetani
de los tejidos afectos con tratamiento
quirúrgico y antibióticos. Limpieza precoz,
desbridando y resecando ampliamente zonas
necrosadas Se recomienda la exéresis de la
herida.
 En el neonatal el tratamiento quirúrgico no es
efectivo ya que al inicio de la clínica suele
haberse caído el cordón. El C. tetani sigue
siendo sensible a la penicilina, que muchos
consideran de elección a dosis de 200.000
U/kg/día cada 4 h i.v. durante 10 días, debido
también a la actividad antagonista GABA de
la penicilina. La efectividad del metronidazol
a la dosis de 1 g/12 h i.v., es muy elevada.
 Tratamiento fisiopatológico: Neutralización
de la toxina circulante con inmunización
activa y pasiva. Para la activa se procede a
vacunación con anatoxina y para la pasiva
administración de gammaglobulina humana
hiperinmune con actividad antitetánica.
 Aunque el paciente esté vacunado es
importante administrar la anatoxina (efecto
de recuerdo) más inmunoglobulina. La
dosis de vacuna es la misma que en la
profilaxis y la de inmunoglobulina de 80-
160 UI/kg en cuatro dosis i.m. en las raíces
de los cuatro miembros.
 Tratamiento sintomático. Aislamiento sensorial
del paciente en la UCI, sedación profunda
(benzodiacepinas como el diacepam a dosis
entre 1 – 8 mg/kg/día), analgésicos potentes
(morfina, fentanilo), bloqueo neuromuscular
(curarizantes), protección de la vía aérea con
traqueostomía y ventilación mecánica.).
 El sulfato de magnesio i.v. disminuye los
espasmos y la inestabilidad cardiovascular sin
deprimir la respiración espontánea.
 La clonidina, puede ser efectiva para la
disfunción autonómica. El propofol i.v. es
efectivo en la rigidez y los espasmos, es
sedante, reduce el metabolismo y no se
acumula.
PROFILAXIS
 Se vacunará a toda la población.
 La infección no desarrolla haitualmente
inmunidad, por lo que se puede pasar
varias veces.
 La profilaxis se realiza con inmunización
activa y/o pasiva.
 Las heridas se dividen en:
 a) Pequeñas y limpias
 b) potencialmente tetanígenas, a saber,
grandes, con pérdida de sustancia o
necrosis, sucias (contaminadas con tierra,
polvo, saliva, heces), quemaduras y
congelaciones.
 Pacientes bien vacunados, con una herida
pequeña y limpia, sólo se dará una dosis de
toxoide si hace más de 10 años de la última; en
las tetanígenas se dará toxoide si hace más de 5
años.

 Si el enfermo no está vacunado o se desconoce


y la herida es pequeña y limpia iniciar o
completar la vacunación, si la herida es
potencialmente tetanígena añadir
gammaglobulina antitetánica 250 U i.m.
(proporciona niveles de anticuerpos durante 4-6
semanas). En mayores de 7 años no vacunados
nunca, se aconseja la segunda dosis a las 4-6
semanas y la tercera a los 6-12 meses de la
segunda. Revacunar cada 10 años.
muchas gracias
por su atencion

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