2021

PATOLOGÍA I

GUÍA DE TRABAJOS PRÁCTICOS

Departamento de Patología, Facultad de Medicina

Universidad de Buenos Aires

Director: Prof. Dr. Martín Donato

Estudiantes de medicina: Belizo Camila, Cohen Ismael, Díaz Paloma, García de Paz

Ariana, Jachini Florencia, Konis Ian, Lucas Antonio, Mejía Cordova Francois,

Modroff Cindy, Navarrete Araos Aaron, Ozzimo Delfina., Traverso Máximo, Vaca

Cao Samantha, Veloso Cruz Juliana.

Giovanna da silva massuia 1

Dni 95905643

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Fecha límite de entrega: 2 de agosto de 2021

Objetivos de la guía

● Complementar la bibliografía recomendada para el estudio de la materia ayudando al

estudiante a comprender los fundamentos de la patología valiéndose de los

seminarios virtuales y recursos gráficos aportados desde la cátedra.

● Detectar áreas que el alumno necesita reforzar durante el estudio de la materia

resolviendo ejercicios.

Ejercicio 1

1. Elabore un texto en el que se relacionen los siguientes conceptos: célula normal,

estrés celular, apoptosis, homeostasis celular, adaptación, necrosis, lesión celular

reversible, lesión celular irreversible, muerte celular.

Las células normales se encuentran en un estado de equilibrio (homeostasis

celular), hay situaciones que inducen un estres celular y las células activan un

mecanismo de adaptación que permite mantener sus funciones. Algunas veces la

adaptación no es el su ciente y la célula sufre un daño, que en un primer

momento es reversible pero si llega al punto de no retorno la lesión se torna

irreversible llevandola a la muerte celular, sea por apoptosis o necrosis.

2. ¿Qué es el punto de no retorno?

Es el momento en el cual el daño celular pasa a ser irreversible y esta marcado por

la disfunción mitocondrial y/o perdida de la integridad de la membrana

plasmática.

3. Complete el siguiente esquema con los cambios morfológicos apreciables en la lesión

celular.

Edema del

reticulo

endoplasmatico

y mitocondria

Figuras de

mielina
Blebs

4. Mencione algunas de las posibles causas de lesión celular agrupándolas en

categorías (inmunológicas, genéticas, tóxicas, infecciosas, etc.)

Inmunológicas: hipersensibilida

Genéticas: mutacione

Tóxicas: intoxicaciones por fármaco

Infecciosas: vírus, bactérias, hongos y parásitos

Ejercicio 2

1. Asignar a cada uno de los siguientes conceptos su definición (hay definiciones

incorrectas): A: hipertrofia, B: hiperplasia, C: atrofia, D: metaplasia.

Mecanismo de adaptación celular en el cual se produce un aumento del tamaño de las células,

por una mayor síntesis de sus componentes. El mismo puede ponerse en marcha ante

situaciones tanto fisiológicas como patológicas. A

Mecanismo de adaptación celular en el cual hay un aumento en el número de células debido

a proliferación de las mismas. El mecanismo puede ocurrir en situaciones tanto fisiológicas

como patológicas. B

Mecanismo de adaptación celular en el cual hay aumento del tamaño celular por un ingreso

de líquido desde el espacio extracelular.

Mecanismo de adaptación celular que se pone en marcha sólo ante situaciones patológicas,

en el cual hay una reducción del número y tamaño de las células.

Mecanismo de adaptación celular en el cual, ante un agente irritante o lesivo, las células

diferenciadas cambian su fenotipo para adaptarse a su nuevo entorno.

Mecanismo de adaptación celular que se manifiesta tanto en situaciones patológicas como

fisiológicas, en el cual hay una reducción del tamaño y número de células. C

Mecanismo celular en el cual un tipo celular diferenciado, es reemplazado por otro mejor

adaptado, por medio de la replicación de nuevas células provenientes de las células madre. D

2. Cada una de las fotografías representa un ejemplo de los mecanismos mencionados

en el ejercicio anterior. Identifique cada uno de ellos.

Hipertro a
Atro a

Metaplasia escamosa Atro a

Hiperplasia Hiperplasia

¿Estos mecanismos son beneficiosos para el organismo? justifique con ejemplos.

No siempre, por ejemplo en el corazón podemos ver la hipertro a del músculo

cardíaco, que apesar de ser un mecanismo de adaptación puede generar

complicaciones. El aumento muscular del ventrículo izquierdo genera mayor rigidez

en el órgano y una disminución del volumen sistolico y como consecuencia una

taquicardia con el n de mantener el volumen minuto. Las desventajas generadas por

ese mecanismo pueden llevar a una insu ciencia cardiaca y ademas un edema agudo

pulmonar.

Ejercicio 3

1. Describa brevemente las 4 formas de acumulación intracelular.

a) eliminación inadecuada de una sustancia normal, o sea falla en el

empaquetamiento o transporte

b) acumulación de proteínas endógenas anómalas por defecto en

transporte, empaquetamiento, plegamiento o secreción de

proteínas, puede ser un defecto genético o adquirido

c) ausencia de enzima, que generará una acumulación intracelular de

sustancias endógenas normales

d)acumulación de materiales indigeribles y exógenas

2. Indique qué sustancia se encuentra acumulada y el mecanismo por el cual se produjo

dicha acumulación.

Sustancia: Lipofuscina

Mecanismo: Peroxidación lipídica, lesión por radicales libres, envejecimiento y

malnutrición

Sustancia: Colesterol

Mecanismo: Acumulo de colesterol en macrofagos y músculo liso, en los vasos

resulta en aterosclerosis

Sustancia: Carbón

Mecanismo: Depósito de macrofagos que fagocitaron carbón en el parenquima

pulmonar

Sustancia: Lípidos

Mecanismo: Esteatosis en hepatocitos cuya causa puede ser desnutrición, toxinas,

dbt mellitus, obesidad o anorexia

Ejercicio 4

1. Complete qué tipo de calcificación se ve en las siguientes imágenes y explique

brevemente el mecanismo fisiopatológico.

Paciente femenino de 60 años con insuficiencia renal. Riñón con nefrocalcinosis.

Calci cación metastasica, es una patologia que se ve en tejido vivo y

acompaña hipercalcemia. La paciente presenta una insu ciencia renal

que va a generar un hiperparatiroidismo secundario por retención de

fosfato, lo que va a inducir una resorción ósea con aumento de

calcemia y conducirá a la calci cación del tejido.

Paciente masculino 75 años, con válvula aórtica estenosada

Calci cación distró ca, es independiente de la calcemia y se ve en tejidos muertos.

Cuando hay un daño endotelial y consecuentemente un cambio en su permeabilidad

ocurre un ingreso de grasa y la formación de placa de ateroma. Esta grasa va a sufrir un

proceso de saponi cación y luego de calci cación.

Ejercicio 5

1. ¿Qué relación existe entre la necrosis y la inflamación?

En la necrosis se produce la salida de material intracelular hacia el

espacio extracelular y ahi es reconocido como cuerpo extraño

induciendo una respuesta in amatória.

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos que generan los siguientes cambios

morfológicos apreciables en la necrosis.

● Aumento de la eosinofilia:

Hay una perdida de arn citoplasmático y como consecuencia perdida

de baso lia y además hay una desnaturalización de proteínas que va

a generar una mayor unión de eosina

● Figuras de mielina:

Masas formadas por precipitación de fosfolípidos de membrana

● Cambios nucleares

Núcleo es fragmentado en trozos con cromatina condensada

Cariorrexis:

Cariólisis: Característico de necrosis, donde va a ocurrir una disolución del

núcleo

Picnosis: Característico de apoptosis, donde ocurre una retracción nuclear y

hay mayor baso lia por condensación de cromatina

3. Describa las siguientes imágenes e indique qué patrón morfológico de necrosis tisular

observa.

Descripción:
En la foto se ve lo que era un pulmón que perdió su histoarquitetura

por una necrosis caseosa/sucia. Se ve una masa eosinó la amorfa con

fragmentos basó los correspondiendo a detritus celulares.

Descripción:

En la foto se ve un riñón afectado por necrosis coagulativa causada

por hipoxia, se nota la preservación de su histoarquitetura y en el

area con mayor eosino lia hay una disminución en el número de

núcleos y perdida de límites celulares.

4. Indique verdadero o falso según corresponda.

a. Los cambios morfológicos de la necrosis suelen apreciarse de manera rápida en

cuestión de segundos. F

b. El aumento de la eosinofilia en las células necróticas de los preparados teñidos con

PAS, se debe a la pérdida de ARN citoplasmático y a la desnaturalización de las

proteínas. F

c. La fragmentación del ADN, visible en los preparados microscópicos de tejidos

necróticos, es de tipo INESPECÍFICA. V

d. En la necrosis coagulativa, la arquitectura del tejido suele verse conservada durante

algunos días debido a que se produce una digestión, tanto de las proteínas

estructurales, como de las enzimas proteolíticas. V

e. La liberación de enzimas pancreáticas, durante una pancreatitis aguda, en la cual

dichas enzimas salen de los acinos y ¨licuan¨ las grasas, se denomina necrosis grasa

o citoesteatonecrosis. V

f. Las lesiones por hipoxia producen siempre una necrosis de tipo coagulativa en todos

los tejidos. F

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Ejercicio 6

1. Elimine de la lista las palabras las que NO considere pertinentes, y utilice el resto para

formar una definición de apoptosis (puede agregar las palabras que crea necesarias).

Mecanismo de muerte, programa pobremente regulado, acompañado de inflamación,

cuerpos apoptóticos, enzimas extrínsecas, infección bacteriana superpuesta, enzimas

intrínsecas, formación de granulomas, proceso patológico, proceso fisiológico,

programa altamente regulado.

Apoptosis es un mecanismo de muerte celular con un programa altamente

regulado que puede observarse en un proceso siológico o patológico que tiene

formación de cuerpos apoptóticos y necesita de la activación de enzimas

intrínsecas.

2. Complete el siguiente cuadro

APOPTOSIS NECROSIS

Tamaño celular Disminuido Aumentado

Condensación y Picnosis, cariorexis o

Cambios en la cromatina

ruptura cariólisis

Integridad de la membrana Intacta Rota

Inflamación No hay Hay

Degradación del ADN Endonucleasas Digestión al azar

Proceso activo o pasivo Activo Pasivo

3. Indique verdadero o falso.

a. La vía mitocondrial de la apoptosis depende de la activación previa de la vía de

receptores de muerte. F

b. Bcl2, Bclx y Mcl1 son proteínas anti-apoptóticas encargadas de restringir la

permeabilidad de la membrana mitocondrial externa. V

c. El citocromo C cumple como función principal en el organismo la inducción de la

apoptosis. F

d. Las proteínas BAX y BAK actúan por medio de un mecanismo desconocido

aumentando la permeabilidad de la membrana mitocondrial y de esta manera creando

un ambiente anti-apoptótico. F

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e. El citocromo C se uniría a la proteína apaf-1 para luego escindir a la pro-caspasa 9 y

así por medio de un proceso de auto amplificación activar otras caspasas y avanzar a

la fase de ejecución de la apoptosis. V

. Las proteínas IAP tienen nci n anti-apoptótica, ya que inhiben caspasas incluidas

las ejecutoras. V

g. Los receptores TNF involucrados en las vías de inflamación son muy relevantes en

los mecanismos de apoptosis mediados por receptores de muerte. F

. El sistema FAS-FASL es utilizado por linfocitos t como forma de inducir apoptosis en

diversas células. V

i. La proteína FLIP se une a la caspasa 8 y la activa, de esta manera se activan otras

caspasas que se encargan de la fase de ejecución. F

. Las caspasas 3 y 6 se encargan de la activación o inhibición de otras proteínas que
culminan con la degradación del ADN y proteínas estructurales. V
. Los cuerpos apoptóticos suelen expresa moléculas como la trombospondina y
fosfatidilserina en su membrana externa o incluso estar revestidos con anticuerpos
para así ser reconocidos por fagocitos que se encargan de la eliminación de los
mismos, con la consecuente reacción inflamatoria. F

4. Mencione 3 ejemplos de situaciones fisiológicas o patológicas en el cual la apoptosis sea

un mecanismo relevante.

Fisiológicos: eliminación de linfocitos autorreactivos y muerte inducida por

linfocitos citotoxicos
Patológico: muerte celular en células infectadas por vírus

Ejercicio 7

1. Indique cuál de las siguientes definiciones es más apropiada para el fenómeno de

AUTOFAGIA. Opción correcta:
A

a. Mecanismo adaptativo que se pone en marcha en situaciones tanto fisiológicas como

patológicas, en el cual se produce el secuestro de orgánulos celulares en el citoplasma
de autofagosomas, que posteriormente se funden con lisosomas y digieren el material
capturado.
b. Mecanismo fisiológico que se pone en marcha ante situaciones de estrés celular y que
culmina inexorablemente con la muerte celular.
c. Mecanismo que se pone en marcha ante infecciones o estados patológicos como
cáncer o trastornos neurodegenerativos exclusivamente.
d. La autofagia es un proceso en el cual se activan mecanismo que aumentan la
permeabilidad de las membranas, con la posterior salida del material citoplasmático
hacia el espacio extracelular y la consecuente inflamación.
e. Mecanismo adaptativo pobremente regulado, en el cual interviene la formación de un
fagosoma para la digestión de orgánulos celulares y en el cual participan células
fagocíticas para la remoción de detritus celulares.

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Ejercicio 8
Complete el siguiente crucigrama

1
D
1 E
DEMA 11

M S
I T
T R
O E
C 3

O N
N O E
D X o
2

PO R O I R
I D O
3
CASPAS A S
T I
4 CALCIO S

5
GLU C OLISIS

Horizontales

1. El fallo en la bomba de NA/K ATPasa, producto de la disminución de ATP en situaciones

de hipoxia o lesiones químicas, produce acumulación de líquido intracelular.
2. En ciertas circunstancias de daño celular se crea esta estructura en la membrana
mitocondrial, en la cual aumenta la permeabilidad, con la consecuente pérdida de la
capacidad de realizar fosforilación oxidativa y la progresiva caída de la concentración de ATP,
llevando a la célula a la muerte
3. Son las principales moléculas involucradas en ambas vías de la apoptosis.

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4. Catión, que se encuentra en muy bajas concentraciones en el citoplasma de las células
normales, pero que, ante ciertos estímulos lesivos, aumenta su concentración e induce la
apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial y activa enzimas intracelulares
como: fosfolipasas, proteasas y endonucleasas. Incluso puede desencadenar apoptosis por
activación directa de caspasas.
5. Proceso normal de producción de ATP, pero que, en situaciones de hipoxia, debido a la
falta de oxígeno, produce ácido láctico como uno de sus productos. Esto determina una
disminución del PH intracelular y la posible activación de enzimas lisosómicas nocivas para
los componentes intracelulares.

Verticales

1. La integridad de la permeabilidad de membrana de esta organela es fundamental para la

economía energética de las células. Incluso es una de los determinantes del conocido ¨punto
de no retorno¨, en la cual las lesiones pasan de un estadio reversible a uno irreversible.
2. Mecanismo de daño celular que se produce por un desequilibrio entre la producción y la
eliminación de EROS. Entre las consecuencias de dicho mecanismo podemos encontrar:
peroxidación lipídica, modificación oxidativa de proteínas e incluso daño al ADN. (2 palabras)
3. El daño irreversible a una célula puede generar este tipo de patrón morfológico de muerte
celular en el cual se produce inflamación, producto de la pérdida del material intracelular,
hacia el espacio extracelular.

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