ARIANA ALVAREZ

1. Cul es el objeto de estudio de la Anatoma Patolgica?

1. La anatoma patolgica se encarga del estudio de las causas de la enfermedad y de los
cambios a nivel celular, tisular y orgnico
2. Ponga algn ejemplo de enfermedad o proceso patolgico con el cual se explique la relevancia
del "pensamiento cientfico frente a la enfermedad" o con el cual destaque algn fenmeno
fundamental de la Patologa.
1. En la hipertensin el miocardio se adapta por hipertrofia, si existe una isquemia, las
clulas musculares resultan lesionadas; que puede ser un dao reversible si la oclusin
es breve o una irreversible como un infarto.
3. Cules son los cuatro aspectos fundamentales de una enfermedad que forman el ncleo de la
Patologa?. Explique brevemente de cada uno de ellos.

Etiologa: Es lo que va a causar la enfermedad

Patogenia: Secuencia de respuestas de las clulas y tejidos al agente causal

Cambios morfolgicos: Alteraciones estructurales caractersticas de la enfermedad

Alteraciones funcionales y signification clnica:

enfermedad.

Caractersticas clnicas de la

4. Cmo define la OMS el concepto de Salud?.

1. Se define a la salud como un estado de completo bienestar fsico, mental y social, y no
solamente la ausencia de afecciones o enfermedades
5. Enumere las cuatro formas posibles de adaptacin celular y haga una breve descripcin.

Hipertrofia: Aumento de tamao de las clulas y del rgano,

Hiperplasia Aumento del nmero de clulas bajo estmulo.

Atrofia: Reduccin del tamao y nmero de clulas de un rgano

Metaplasia: Cambio del fenotipo de clulas diferenciadas, en respuesta a una irritacin

crnica.

6. Enumere las causas posibles de lesin celular.

1. privacin de oxgeno o nutrientes, sustancias qumicas, agentes infecciosos, fsicos;
reacciones inmunolgicas.

7. Diga cules son los sistemas intracelulares ms vulnerables y determine las principales
causas de irreversibilidad en la lesin celular?
1. La membrana celular, respiracin aerobia, sntesis de enzimas y el cdigo gentico
8. Enumere las distintas formas de necrosis celular y haga una breve descripcin.

Necrosis coagulativa: Los tejidos afectados se vuelven firmes, se da desnaturalizacin

de protenas; es caracterstico de los infartos.

Necrosis por licuefaccin: Se da en las infecciones bacterianas o micticas focales, en

donde las enzimas de los leucocitos licuan el tejido.

Necrosis gangrenosa: Se refiere a la prdida de irrigacin, y si hay infeccin bacteriana

se da una gangrena hmeda.

Necrosis caseosa: Caracterstico de las infecciones tuberculosas, su trmino caseoso

significa similar al queso por su aspecto.

Necrosis grasa: rea focal de destruccin de la grasa, producida por la liberacin de

lipasas pancreticas activadas, se asocia a pancreatitis aguda.

DELGADO SELLAN
9. Qu diferencias principales encuentra entre la necrosis y la apoptosis?.
1.

La necrosis es la muerte celular por destruccin celular, la apoptosis es el desensamblaje celular fisiolgico.

10. Describa brevemente los trminos de picnosis, cariolisis y cariorresis.

1. La picnosis es la retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina
2. La cariolisis, la disolucin del ncleo
3. La cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en trozos con cromatina condensada
11. Resuma las molculas que intervienen en la sealizacin de la muerte celular programada o
apoptosis.
1. La expresin de fosfadilserina permite la fagocitosis por parte de los macrfagos, al
igual que varias glucoproteinas de la membrana.
12. Determine cul es el papel biolgico de la familia de la protena BCL-2?.
1. determinan si una clula sufre apoptosis o no, mediante protenas anti-apoptticas o
pro-apoptticas

13. Enumere alguna/s forma/s concreta/s conocida/s de apoptosis celular segn su localizacin.
1. Destruccin programada de las clulas durante la embriogenia,
2. La involucin de los tejidos sin factores de crecimiento.
3. La prdida celular en tejidos en proliferacin
4. Eliminacin de linfocitos autorreactivos
5. Muerte en clulas infectadas por virus o neoplsicas
14. Qu aspectos estn implicados en las denominadas, de forma genrica, adaptaciones
celulares?.
1. Cambios reversibles en el nmero, el tamao, el fenotipo, la actividad metablica o las
funciones de las clulas.
15. Enumere los tipos de adaptacin celular conocidos.
1. Hipertrofia
2. Hiperplasia
3. Atrofia
4. Metaplasia
16. Defina qu es la hiperplasia y determine las formas posibles de producirse una hiperplasia.
1. La hiperplasia es el aumento de tamao de un tejido debido al incremento del nmero
de clulas.
GARCIA MACIAS NIGEL PASCAL
17. Ponga alguno/s ejemplo/s que ilustre/n la/s forma/s de hiperplasia fisiolgica y patolgica.
1. Hiperplasia fisiolgica: proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina
2. Hiperplasia patologica: hiperplasia mamaria en el cncer de seno.
18. Defina el concepto de hipertrofia y pon algunos ejemplos que ilustren la forma de hipetrofia
fisiolgica y patolgica.
1. Es un aumento en el tamao de las clulas, que conlleva un aumento del tamao del
rgano al que afecta
2. Hipertrofia fisiolgica: el crecimiento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo

3. Hipertrofia patolgica: En el corazn en el que hay una alteracin del tamao y del
fenotipo de cada miocito
19. Defina el concepto de metaplasia y describe algunas causas que la producen.
1. Es un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es sustituida por otra clula
adulta de un tejido diferente. Algunas causas son: Agentes qumicos . y El
envejecimiento
20. Qu variedades de metaplasia de pueden producir?.
1. Metaplasia directa, indrecta y metaplasia a partir de clulas primigenias
21. En relacin con la morfologa de las metaplasias, enumerelas y pon algn ejemplo de
metaplasia epitelial, metaplasia mesequimal y metaplasi paradjica.
1. metaplasia epitelial: Metaplasia apocrina: en glndulas exocrinas de la mama
2. metaplasia mesenquimal: Metaplasia sea: calcificacin sobre cualquier cartlago
3. metaplasia paradjica: se producen en epitelio pigmentario de la retina, donde se
pueden producir cicatrices subretinianas
22. Defina el concepto de atrofia y pon alguno/s ejemplo/s de atrofia fisiolgica y patolgica.
1. Es una disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancias celulares.
2. Atrofia fisiolgica: la disminucin del tero despus del embarazo
3. Atrofia patolgica: atrofia muscular de Duchene
23. Cules son los medios de sealizacin intercelular?.
1. Autocrino
2. Paracrina
3. Endocrina
24. Enumere los factores de crecimiento conocidos.
1. Factor de Crecimiento Epitelial.
2. Factor de Crecimiento Trasformante beta
3. Factor de Crecimiento Fibroblstico.
4. Factor derivado de las plaquetas

5. Factor de crecimiento del endotelio vascular

GIL RAMOS TAMIA LUCIA

25. Cules son los sistemas de trasduccin de la seal desde la Membrana Plasmtica al
Ncleo?.
1. . La unin del ligando a una cadena del receptor que activa la tirosina cinasa
2. 2. La unin del ligando induce el cambio de la forma inactiva ligada a GDP a la forma
activa ligada a GTP
3. 3. La unin del ligando recluta cinasas que fosforilizan y activan los factores de
transcripcin.
26. Enuncie algunos de los sistemas de inhibicin del crecimiento.
1. p53 (protena supresora de tumores): Es una protena que funciona bloqueando el ciclo
celular si el ADN est daado
2. p27: Es una protena que se une a ciclinas y cdk bloqueando la entrada en fase S
3. p21: puede actuar inhibiendo la duplicacin en clulas.
27. Explique las fases del ciclo celular y las molculas principales que intervienen en cada una de
sus fases.
1. Tiene las fases: G1 (presntesis), S (sntesis de ADN), G2 (premittica) y M (mittica).
La progresin a travs del ciclo celular est regulada por las ciclinas y las enzimas
asociadas CDK (cinasas dependientes de ciclina).
28. Define: qu entendemos por acumulaciones intracitoplsmicas y cules son los tipos
principales de acumulaciones intracitoplsmicas?.
1. Es la acumulacin de diversas sustancias entro o fuera de la clula. Las acumulaciones
pueden ser de: lipdicas, protenas, glucgeno y pigmentos.
29. Cules son los mecanismos por los que se puede producir una acumulacin intraceluar?.
1. Puede ser por:
2. -una eliminacin inadecuada de una sustancia normal,
3. -la acumulacin de una sustancia endgena anmala,
4. -defecto hereditario en una enzima que no permite degradar el metabolito,

30. Define: qu es la esteatosis o degenearcin grasa y en qu rganos se puede producir?.

1. Es la acumulacin anmala de triglicridos en el interior de las clulas
parenquimatosas. Se produce principalmente en el hgado pero puede darse tambin en
el corazn, el rin y el msculo esqueltico.
31. Enumera algunas causas por las que se puede producir esteatosis.
1. Puede estar causada por toxinas, desnutricin proteica, diabetes miellitus, obesidad y
anoxia
32. Enumera algunas circunstancias en las que se puede producir un acmulo de colesterol y
sus steres.
1. Se puede producir en la ateroesclerosis, xantomas, colesterolosis e inflamacin y
necrosis
LOOR CEDEO FABIOLA ISABEL

33. En la patogenia de la esteatosis describe su posible evolucin.

1. La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicridos, La
esteatosis retentiva se debe a frenacin de la utilizacin de los triglicridos y la
esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesin celular
34. Qu tcnicas de laboratorio (histoqumica) nos pueden servir para identificar "la grasa" en los
tejidos?.
1. Identificacin de lpidos en general de lpidos neutros: mtodo de Sudan IV o aceite rojo
2. Identificacin del colesterol: mtodo de Lieberman-Schultze
35. Enumera algunas formas de depsitos intracelulares de protenas estructurales
1. Depsitos de amiloide en el cerebro
2. . Gotas hialinas en los tbulos renales
3. Filamentos de queratina (epitelio)
4.

Neurofilamentos (neuronas)

5. Filamentos de desmina (musculo)

36. Cmo describiras morfolgicamente los depsitos intracelulares de protenas?.

1. Suelen ser acumulaciones de tipo estructural y pueden ser por un exceso de sntesis de
protenas en las propias clulas, o bien porque se acumulan sin ms.
37. Enumera algunas formas de acumulacin de pigmentos endgenos.
1. La melanina es el principal pigmento endgeno de nuestro cuerpo. Otros pigmentos: el
pigmento de la ocronosis, el pigmento de la melanosis coli, los lipopigmentos y los
pigmentos derivados del grupo hemo.
38. Cul es la causa atribuida a la denomimanada melanosis colin?.
1. Ocurre por un cmulo de macrfagos en la lmina propia de un pigmento PAS+
morfolgicamente similar a la melanina
39. Cmo se define o cmo se reconoce el sndrome de Peutz-Jerhers?.
1. se caracteriza por la asociacin de numerosos plipos distribuidos por el aparato
digestivo y zonas de pigmentacin oscura en la mucosa de la boca y alrededor de los
labios.
40. Enumera algunas formas de acumulacin de pigmentos exgenos.
1. Carbn
2. Tatuajes
3. Pigmentos argnticos
4. Plomo
5. Cobre
LOOR QUINTERO EVELYN ANDREA

41. Con qu otro nombre se conoce a la Enfermedad de Wilson y qu molcula se acumula en

ella?.
1. Se la conoce tambin como Degeneracin hepatolenticular y se produce por la
acumulacin de cobre.
42. Cul es la etiologa de la Enferemedad de Wilson?.
1. La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco comn. Que se produce en
caso de que ambos padres porten un gen anormal para la enfermedad de Wilson
43. Define el trmino de tesaurismosis por glucogenosis y en qu circunstancias se puede
producir.

1. Es una enfermedad caracterizada por la acumulacin patolgica de sustancias

glucognicas en los tejidos debido un dficit enzimtico.
44. Cul es el valor de la calcemia normal en el hombre?.
1. Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL
45. Define qu entendemos por calcificacin distrfica y pon algunos ejemplos en los que se
produzca este proceso.
1. Es la que ocurre en clulas y tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales
o cuerpos extraos. Se produce en necrosis, exudados retenidos y arterioesclerosis.
46. Define qu entendemos por calcificacin metastsica y enumera algunas circunstancias en
las que se pueda producir.
1. Es el depsito de sales de calcio en tejidos normales, debido a la hipercalcemia, se
produce en casos de intoxicacin por vitamina D, insuficiencia renal crnica e
hiperparatiroidismo.
47. Define qu entendemos por calcificacin idioptica y enumera algunos ejemplos en los que
se produzca este procesos.
1. De origen indeterminado, pueden aparecer calcificaciones en el tejido subcutneo,
alrededor de las articulaciones o en el msculo estriado
48. Qu teoras explican actualmente el envejecimiento celular y cul es su biologa celular?.
1. Teora de Radicales libres
2. Teora de Acumulacin de productos de desecho
3. Teora gentica
4. Teora de catstrofe
5. Acortamiento de telmeros
LOPEZ CEVALLOS GEMA ANDREINA

49. Qu diferencia hay, fundamentalmente, entre los procesos de restitucin y reparacin?.

1. Que la reparacin es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos y la restitucin es
cuando se efecta mediante el crecimiento de fibroblastos jvenes
50. Qu diferencia un proceso inflamatorio agudo del crnico?.
1. La inflamacin aguda es donde predominan los procesos vasculares la inflamacin
crnica donde predominan los procesos proliferativos.
51. Cules son los signos clnicos de la inflamacin?.
1. Los signos clnicos son rubor, calor, dolor y tumor

52. Cmo se manifiesta y cules son las distintas fases de la respuesta inflamatoria aguda?.
1. Se manifiesta en dos respuestas: aguda y crnica y ambas tienen tres fases: inmediata
o nerviosa, intermedia o inmune y tarda o endocrina.
53. Cmo distinguimos un trasudado de un exudado?
1. El trasudado es la coleccin de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio y
en cambio el exudado es de origen inflamatorio y es rico en protenas y clulas.
54. Qu componentes podemos encontrar en un exudado inflamatorio?.
1. Est formado por plasma y elementos hemticos figurados: leucocitos (clulas
polinucleares), monocitos, eritrocitos y fibrina
55. Enumera los elementos que intervienen en la respuesta inflamatoria.
1. 1.- Clulas del tejido conjuntivo
2. 2.- Clulas sanguneas:
1. Leucocitos polimorfo nucleares
2. Leucocitos mononucleares
3. 3.- Fibras y plaquetas
56. Describe la reaccin vascular en la inflamacin aguda conocida como la triple respuestas de
Lewis, e indica cules son los desencadenantes de cada fase.
1. Consiste en la vasodilatacin arteriolar; sus desencadenantes son: zona roja mate con
vasodilatacin inmediata, fase precoz por vasodilatacin perifrica y fase tarda con
tumefaccin.
LUCAS ALARCON JEAN PIERRE

57. Explica segn la hiptesis de Starling qu grupos de fuerzas intervienen en el equilibrio

normal de los lquidos y cmo varan en la inflamacin.
1. La presin hidrosttica, que hace que el lquido se dirija hacia el exterior de la
circulacin.
2. La presin coloidosmtica del plasma o presin onctica, que hace que el lquido se
dirija hacia los capilares.
3. En la inflamacin, se produce un incremento de la presin hidrosttica, as como una
disminucin de la presin osmtica

58. Describe los cambios que acontecen en las clulas endoteliales de la microvasculatura cuando
se desencadena un proceso inflamatorio.
1. El endotelio empieza a incrementa la expresin de otras molculas como ICAM-1 y
VCAM
59. Cul es la clula efectora principal de la inflamacin aguda?
1. El protagonista son los leucocitos polimorfonucleares o neutrfilos
60. Qu entendemos por marginacin de los neutrfilos y qu estadios podemos distinguir en
la misma?.
1. En inflamacin, el flujo se retrasa, reducindose las fuerzas de cizallamiento de la pared
y ms leucocitos se localizan en la periferia.
61. Qu molculas conocemos que intervienen en la adhesin de los neutrfilos al endotelio?.
1. Las molculas que intervienen en la adhesin de los neutrfilos son las P-selectinas
principalmente, y las E-selectinas.
62. Cmo interactan las molculas de adhesin intercelular (ICAM-1 y VCAM-1) con las
integrinas (b2 integrinas LFA-1 y MAC1, y a4b1 integrinas VLA-4?.
1. ICAM-1 interactan con las integrinas LFA-1 y MAC-1; principal funcin: Adhesin firme,
detencin, transmigracin.
2. VCAM-1 interacta con la integrina VLA-4; principal funcin: Adhesin.
63. Qu molcula de adhesin celular podemos encontrar en la membrana de los grnulos
endoteliales intracitoplsmicos tambin conocidos como cuerpos de Weibel-Palade?.
1. Las P-selectinas son las molculas de adhesin celular que encontramos en los
llamados cuerpos de Weibel-Palade
64. Qu mediadores o estmulos ocasionan la redistribucin de los cuerpos de Weibel-Palade?.
1. La redistribucin de los cuerpos de Weibel-Palade est mediada por estamina o
trombina
LUCAS ALARCN PILLY STEPHANIE

65. Qu mediadores de la inflamacin inducen la sntesis y expresin de E-selectina, ICAM-1 y

VACM-1 en la superficie del endotelio?.
1. TNF e IL-1 inducen la expresin endotelial de E-selectina, ICAM-1 y VACM-1.

66. Define qu entendemos por quimiotxis.

1. Migracin de los leucocitos hacia los sitios de infeccin o lesin a lo largo de un
gradiente qumico.
67. Enumera qu sustancias conocemos como principales agentes de quimiotxis.
1. 1) C5a
2. 2) Leucotrienos B4
3. 3) Quimiocinas
68. En la fagocitosis explica el papel que juegan las opsoninas y enumera dos de las principales
opsoninas que se conocen.
1. Las opsoninas incrementan la eficacia de la fagocitosis por ser atrayentes.
1. 1) Producto de degradacin del complemento C3b
2. 2) Anticuerpos IgG
69. Qu dos enzimas principales intervienen en el fenmeno de la fagocitisis, en la fase de
muerte celular y degradacin molecular?
1. 1) NADPH oxidasa
2. 2) Enzima mieloperoxidasa (MPO)
70. Cules son los principios generales de los mediadores qumicos de la inflamacin?
1. 1) Se originan del plasma o de clulas.
2. 2) Un mediador puede estimular la liberacin de otros mediadores.
3. 3) La mayora son especficos
4. 4) Una vez tiene una vida muy corta.
71. Qu factores modifican la respuesta inflamatoria?
1. Factores relacionados con el agente causal: Cantidad, penetrancia, potencial patgeno,
duracin.
2. 2) Factores relacionados con el husped: Edad, estado de nutricin, trastornos
hematolgicos, alteraciones de la inmunidad.
72. Haz una clasificacin morfolgica de la inflamacin aguda.

1. 1) Inflamacin serosa
2. 2) Inflamacin fibrinosa
3. 3) Inflamacin purulenta
MACIAS VILLACRESES ANDREA MICHELLE

73. Enumera alguno/s defecto/s de la funcin leucocitaria (fagocitosis) en los que se vea alterada la
respuesta inflamatoria aguda.
1. Defectos en la adhesin leucocitaria,
2. Reduccin del estallido oxidativo
3. Defectos en la formacin del fagolisosoma
4. Mutaciones de las vas de transmisin de seales TLR
74. Define qu entendemos por inflamacin crnica y cmo se puede caracterizar
anatomopatolgicamente.
1. La inflamacin crnica es prolongada y se caracteriza histolgicamente por infiltracin
de clulas mononucleares, destruccin celular , reparacin con la proliferacin de
nuevos vasos y fibrosis
75. En qu causas o circunstancias puede producirse una inflamacin crnica.
1. Infecciones vricas
2. Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar
3. Enfermedades por hipersensibilidad
4. Exposicin prolongadas a agentes potencialmente txicos
76. Cul es la clula efectora principal de la inflamacin crnica?.
1. La clula efectora principal de la inflamacin crnica es el macrfago
77. En base a qu mecanismos se produce la acumulacin de monocitos en el foco
inflamatorio?.
1. Por la influencia de las molculas de adhesin y las quimioquinas
78. Cules son las funciones principales de los monocitos en el foco inflamatorio?.

1. Liberacin de productos esenciales de la inflamacin

2. La pinocitosis
3. La fagocitosis
79. Que mediadores qumicos de la inflamacin intervienen en la activacin de los
macrfagos?.
1. En la activacin por la va clsica: endotoxinas producidas por microbios, por la citocina
IFN-y
2. En la activacin por va alternativa: citocinas: IL-4 IL-13
80. Enumera algunos macrfogos especficos de rgano pertenecientes al sistema mononuclear
fagocitario.
1. Histiocitos (del tejido fino conectivo)
2. Las clulas de kupffer (del hgado),
3. Las clulas de mesangiales (del rin)
4. La microgla (en el sistema nervioso central).
MENENDEZ MERA RUBEN ADRIAN

81. Qu otras clulas, adems de los macrfagos, podemos encontrar en un foco de inflamacin
crnica?.
1. Otro tipo de clulas presentes en la inflamacin crnica son los linfocitos, las clulas
plasmticas, los eosinfilos y los mastocitos
82. Describe la proporcin de linfocitos en tanto por ciento que se encuentra en sangre perifrica
segn su estirpe.
1. La proporcin de linfocitos que se encuentra en sangre perifrica segn su estirpe:
representa del 24 al 32% del total.
83. Describe los acontecimientos que se producen en la resolucin de la inflamacin.
1. Recuperacin de la permeabilidad vascular normal.
2. Eliminacin del lquido de edema y las protenas mediante drenaje linftico.
3. Pinocitosis de macrfagos (fagocitosis de gotitas de lquido).

4. Fagocitosis de neutrfilos apoptticos.

5. Fagocitosis de restos necrticos por los macrfagos.
6. xodo final de los macrfagos
84. En la reparacin por tejido conjuntivo enumera los cuatro componentes principales de ste
proceso.
1. Angiognesis
2. Migracin y proliferacin de fibroblastos
3. Depsito de MEC
4. Remodelacin
85. Cules son las caractersticas principales de la denominada inflamacin crnica no
proliferativa?.
1. Se caracteriza por la infiltracin difusa o perivascular de clulas mononucleadas, con
escasa proliferacin de tejido de granulacin
86. Cules son las caractersticas principales de la denominada inflamacin crnica
proliferativa?.
1. Se caracteriza por la formacin de tejido de granulacin por proliferacin vascular y de
fibroblastos generalmente acompaados de un infiltrado de linfocitos, clulas
plasmticas y monocitos
87. Cules son las caractersticas principales de la denominada inflamacin crnica
granulomatosa?.
1. Se caracteriza por la formacin de tejido de granulacin por proliferacin vascular y de
fibroblastos generalmente acompaados de un infiltrado de linfocitos, clulas
plasmticas y monocitos
88. Enumera algunas clulas gigantes multinucleadas que son caractersticas de distintos tipos
de inflamacin granulomatosa.
1. Clulas gigantes tipo Langhans
2. Clulas gigantes de tipo Touton
MERO SOLORZANO LETTY MARIANA

89. Enumera las distintas variedades de granulomas clasificados segn su etiologa.

1. Granuloma con clulas epiteliales y clulas gigantes

2. Granuloma con centro supurado:
3. Granuloma con centro de degeneracin fibriniode
90. Cules son los sntomas generales de la inflamacin o sus manifestaciones clnicas?.
1. Calor
2. Dolor
3. Eritema(rubor)
4. Tumefaccin (hinchazn)
5. Perdida de funcin.
91. Explica cmo se produce el mecanismo de la fiebre.
1. Sustancias pirgenas como IL-1 y TNF suben el termostato hipotalmico y la
temperatura
92. En relacin con la proliferacin celular no todas las clulas completan su ciclo celular de
igual forma. Segn esto, cmo podemos clasificar a las clulas de los diferentes tejidos y
rganos?.
93. Cules son las fases del ciclo celular?.
1. MITOSIS
2. CITOCINESIS
3. INTERFASE: 3 FASES
4.

G1

5.

6.

G2

7.
94. En qu/cules de las fases del ciclo celular predomina la actividad metablica y qu
entendemos por tal?.
1. Predomina en la fase de interfase, y esta es la etapa ms larga del ciclo clular.

95. Cules son las distintas fases de la mitosis?

1. PROFASE I
2. METAFASE I
3. ANAFASE I
4. TELOFASE I
96. Cules son las distintas fases de la meiosis?.
1. FASE UNO:
2.
3. PROFASE I
4. METAFASE I
5. ANAFASE I
6. TELOFASE I
7.
8.

FASE 2:

9. PROFASE II
10. METAFASE II
11. ANAFASE II
12. TELOFASE II
MOLINA SUAREZ JOHN ELLIOT

97. Explica qu factores intervienen en la regulacin del ciclo celular?.

1. En el ciclo celular intervienen reguladores positivos, que son las quinasas dependientes
de ciclina (CDKs) y las ciclinas; reguladores negativos, que son los denominados
inhibidores de las CDKs; y puntos de control que aseguran la fidelidad de la replicacin
del genoma.
98. Cules son las principales protenas que intervienen en la regulacin intracelular?.

1. El control intracelular est a cargo de mediadores proteicos que ejercen un control

negativo y positivo sobre el ciclo celular (CDK-ciclinas y CKI).
99. Qu entendemos por genes supresores de tumores?.
1. Genes que impiden la replicacin de clulas con el genoma defectuoso o
potencialmente maligno
100.
Cul es el papel que juega el llamado complejo de degradacin ubiquitinaproteosoma en el ciclo celular y qu papel juega en la proliferacin celular?.
1. Interviene en la regulacin de la concentracin de protenas, produciendo protelisis en
protenas mal formadas o que precisan un recambio por antigedad
101.
Cmo se regula el paso ordenado de cada una de las fases del ciclo celular? Enumera
los cuatro puntos en los que se postula que existe ese control de regulacin celular.
1. Se regula a travs de sistemas de vigilancia del ncleo celular, activando los
mecanismos de reparacin del ADN: Los puntos son:
1. Punto de control G1.
2. Punto de Restriccin del ciclo celular.
3. Punto de control G2-M.
4. Punto de control M.
102.
Cules son los responsables intracelulares del paso a travs del punto de restriccin
y por qu se llama as este?.
1. Est controlado por las ciclinas D y E, que se combinan con quinasas dependientes de
ciclinas, las cuales transfieren fosfatos del ATP a la protena retinoblastoma o pRB,
produciendo la liberacin del factor de transcripcin E2F.
103.

Cul es la funcin del factor de transcripcin E2F?.

1. Acta sobre genes que producen las protenas necesarias para que avance el ciclo
celular, induciendo el paso de G1 a S

104.

Cul es la funcin de la p16 y cmo est regulada su sntesis?

1. Bloquea la actividad del complejo CDK-ciclina D impidiendo que el ciclo progrese de G1
a S.

ORTZ ZERNA JACKELINE LISBETH

105.
Qu protena se conoce que es la principal que ayuda a retirar a la clula del ciclo
celular llevndola a Go?.
1.
106.
Qu es la protena PCNA?, cul es su funcin? y en qu proceso biolgico
interviene?.
1. es una protena nuclear sintetizada en la fase G1 temprana y en la fase S del ciclo
celular, es cofactor de la ADN polimerasa, interviene en la mitosis y reparacin celular
107.
En las distintas fases del ciclo celular, dnde se encuentra situado el primer punto de
control, quin lo regula y cul es su misin?.
1. Es el punto de restriccin, al final de la fase G1, antes de entrar a S, controlado por los
inhibidores de CDK, evita la mitosis en condiciones adversas
108.

Qu protenas son las encargadas de inhibir el primer punto de control?.

1. Ls inhibidores de CDK p16 y p21

109.
En la Fase S sin punto de control cules son sus reguladores intracelulares y cul es
la "maquinaria especfica de sntesis"?.
1. Los regualdores son ATM y complejo de reconocimiento de origen
110.
Cules son los reguladores intracelulares del "segundo punto de control" y a qu
denominamos el factor promotor de la mitosis?.
1. El FMP es el complejo ciclina + cinasa dependiente de ciclina y es el regualdor principal
del 2do punto de control.
111.
Qu mecanismo es el que interviene en la separacin de las cromatinas hermanas en
la fase de mitosis (M)?.
1. El corte de las cohesina permite la separacin delas cromtidas y los microtbulos las
traccionan
112.
Sobre el tercer punto de control en que fase del ciclo celular se encuentra y en qu
momento de la mitosis interviene?.
1. Se encuentra entre la metafase y anafase, e interviene si el huso mittico es incorrecto
POSLIGUA ANCHUNDIA JONATHAN JAVIER

113.
Qu controladores extracelulares del ciclo celular conocemos que existen y cul es
su va de sealizacin?

1. KdC o quinasa dependiente de ciclinas: actan cuando son activadas por la ciclinas
2. FPM o Factor Promotor de la Maduracin: acta bajo la influencia del MPF,
3. p53: Es una protena que funciona bloqueando el ciclo celular si el ADN est daado,
codificada por un gen supresor tumoral..
4. p27: Es una protena que se une a ciclinas y KdC bloqueando la entrada en fase S.
114.

Qu entendemos por desdiferenciacin?.

1. La desdiferenciacin consiste en el proceso que hace que una clula diferenciada
pueda "volver" a un estado menos diferenciado dentro de su mismo linaje

115.

Qu entendemos por especializacin funcional?.

1.

Es la propiedad por la cual las clulas se encargan de funciones especficas de

acuerdo con sus caractersticas.

116.
En las denominadas lesiones reparativas por segunda intencin cul y cmo se
explica ste fenmeno?.
1. se inicia este proceso que consiste en una reaccin inflamatoria intensa y se desarrolla
abundante tejido de granulacin y formacin de una cicatriz ms grande que sigue de
una contraccin de la herida mediada por la accin de los miofibroblastos.
117.
En el proceso reparativo, qu fenotipo celular interviene preferentemente en el tejido
de granulacin ?.
1. El fenotipo celular que caracteriza al tejido de granulacin son fibroblastos, yemas
endoteliales y algunas clulas inflamatorias, neutrfilos, monocitos y macrfagos
118.

Enumere alguna enfermedad en la que la angiognesis est alterada.

1. Artritis reumtica, retinopata diabtica, psoriasis, bartonelosis

119.
Qu tipo de colgeno se sintetiza inicialmente en un cambio reparativo antes del
remodelado que realizan las colagensas?.
1. El tipo de colgeno que se sintetiza es el colgeno fibrilar importante por su
resistencia a las fuerzas de tensin.
120.

Qu entendemos por lcera trpida?.

1. Una ulcera es toda lesin abierta de la piel o membrana mucosa en cuanto a trpida se
refiere a que es de recuperacin dificultosa

RIVERA MURILLO MARCO ANTONIO

121.

En la reparacin de las heridas, de dnde derivan los miofibroblastos?

1. En los casos de cicatrizacin algunos fibroblastos incluyen miofibrillas y se denominan
entonces miofibroblastos.

122.
En la reparacin de las heridas, cul es el papel que juega el cido ascrbico
(Vitamina C)?, y el hierro ?.
1. La vitamina C es necesaria para la hidroxilacin del procolgeno, su deficiencia genera
inadecuada curacin de las heridas.
123.

Qu factores inducen la sntesis de colgeno?.

1. Sntesis de colgeno: TGF-b, PDGF, TNF

124.
Cul es el condicionante principal de que llegue o no a producirse una RESTITUTIO
AD INTEGRUM?.
1. No debe haber daos en la matriz extracelular.
125.

126.

Enumera los principales factores que modifican la curacin de las heridas.

Defecto de la cicatrizacin

separacin de los bordes de la herida

Ulceracin

Exceso de contraccin

Infecciones
Qu entendemos por lquido NO NEWTONIANO?.

1. Lquido cuya viscosidad no es igual a diferentes velocidades.

127.

Cules son los trastornos hemodinmicos reconocidos en patologa?.

1. Trastornos hemodinmicos: edema, hiperemia y congestin, hemorragia, hemostasia y
trombos

128.

Explique el proceso de la formacin de edema.

1. El aumento de la presin neta vascular pueden aumentar el lquido intersticial; y si el
desplazamiento de agua hacia los tejidos o cavidades corporales supera el drenaje
linftico, se produce edema.

SABANDO SANTANA JAMEL FERNANDA

129.
Enumere, cuando se produce edema, algunos procesos fisiopatolgicos asociados a la
disminucin de la presin onctica vascular.
1. Prdida o disminucin de la sntesis de albmina
2. Disminucin de la sntesis de protenas sricas:
130.
Cuando hay hipernatremia, explique el papel que juega el eje Renina-AngiotensiaAldosterona en la fisiopatologa del edema.
1. Condiciona la retencin hidrosalina por el rin, lo que aumenta la smosis.
131.

Qu son los ndulos de Gandy-Gamma?.

1. Es un ndulo, amarillento, que se observa en los cortes histolgicos de bazo, en el
curso de algunas esplenomegalias primitivas

132.

Cules son los mecanismos compensatorios en la hemorragia?.

1. Contraccin del bazo con descarga de hemates.
2. Redistribucin del flujo sanguneo a rganos vitales.
3. Activacin de barorreceptores y quimiorreceptores.
4. Paso de lquidos del espacio extravascular al vascular
5. Reflejos vasovagales

133.
Cul es la diferencia entre una hemorragia denominada como "petequia" para
distinguirla de la "prpura"?.
1. la petequia tiene 2mm de dimetro y la purpura tiene 3 mm de dimetro
134.

Cul es la localizacin preferente donde se produce trombosis?.

1. Territorio de la vena cava inferior.

135.

Qu son los flebolitos?.

1. Son cogulo de fibrina incrustado de sales calcreas que se encuentra a veces en las
venas

136.

Qu son los arteriolitos?.

1. Es una concrecin calcrea en una arteria.

SALDARRIAGA MERA GABRIEL EDUARDO

137.
Cules son los factores principalmente implicados sobre los efectos que puede causar
un mbolo?.
1. Territorio afectado.
2. Calibre del vaso.
3. Tipo de circulacin.
4. Circulacin colateral.
138.
Qu efecto tiene la posicin Trendelenburg en pacientes sometidos p.e. a
intervenciones quirrgicas del SNC?.
1. Esta posicin debido al eje en el que se encuentra el cuerpo del paciente puede llevarlo
a evitar que se forme un embolismo gaseoso.
139.
Qu hallazgos cabe encontrar en las autopsias de los casos de Shock anafilctico y
CID post-parto?.
1. Shock anafilctico: cambios en las vas respiratorias y cambios congestivos viscerales
2. CID post-parto: sangrado multiorgnico difuso, necrosis hemorrgica, microtrombos y
trombos
140.

Describa el mecanismo fisiopatolgico del Sndrome de Raynaud.

1. En la fase inicial es posible apreciar que no llega sangre a los capilares por
vasoconstriccin; en la fase de cianosis existe un desoxigenacin en la circulacin
capilar; en la fase hiperemia se aprecia la entrada de sangre oxigenada

141.
Cul es la razn anatmica de que los infartos de los rganos como el corazn, entre
otros, tengan implicaciones fisiopatolgicas que exijan una intervencin teraputica de
urgencia?.
1. Debido al fallo multiorgnico que puede llevar por su poca resistencai a la hipoxia
142.

Cules son los sntomas generales del Choque (Shock)?.

1. Hipotensin, vasoconstriccin perifrica, palidez, cianosis, frialdad, pulso dbil y
sudoracin fra.

143.
Cul es la lesin histopatolgica que cabe encontrar en el hgado de un paciente
"chocado"?.
1. Acumulacin de grasa intracelular y necrosis centrolobulillar
144.

Cul es la implicacin fisiopatolgica de la necrosis centrolobulillar?.

1. La implicacin se relaciona con hepatitis con un bloque tumefacto

TOALA VERA JANNIZ JAMAL

145.

Describa la lesin de choque en la corteza suprarrenal?.

1. resultado del deterioro del riego sanguneo, se observa una depleccin lipdica cortical,
hemorragias, trombosis, y necrosis de la corteza

146.

Enumere las posibles causas de choque sptico.

1. Se asocia casi siempre a infecciones por bacilos gramnegativos productores de
endotoxina. Tambin puede ocurrir con infecciones micticas y por grampositivos.

147.

Enumere las posibles causas de choque neurgeno.

1. El shock neurgeno puede aparecer tras una lesin aguda del cerebro o de la mdula
espinal.

148.

Enumere las posibles causas de choque anafilctico.

1. reaccin sistmica de hipersensibilidad de tipo I (alrgeno),
2. alergia al veneno de insectos, a algn alimento o a determinados medicamentos.

149.
La maduracin de la clula madre troncal "totipotente" del linaje de los linfocitos
es dependiente del antgeno?.
1. SI, la maduracin de estas clulas depende de factores de transcripcin, citocinas,
factores estimuladores de colonias, quimiocinas, entre otros
150.

Enumere los rganos y tejidos linfoides secundarios.

1. Ganglios linfticos
2. Bazo
3. Tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT)

151.
Describa brvemente la histologa del ganglio linftico y sus territorios principales de
localizacin de los linfocitos.
1. Es un rgano linfoide revestido por una cpsula y que est constituido por dos zonas: la
corteza y la mdula. La corteza contiene a los folculos que presentan Linfocitos B y las
zonas T, son ricas en Linfocitos T. En cambio en la mdula son ricas en Linfocitos B
como T.
152.
Describa el complejo del receptor del linfocito T (RLT) y cul es su relacin u
homologa con el complejo principal de histocompatibilidad (CPH).
1. La relacin con el RLT-CPH, es que ste se encarga de fragmentar en pequeos
pptidos el antgeno, interactuando y produciendo una seal en los linfocitos B para
que formen inmunoglobulinas especficas.
ZAMBRANO ARROYO FRANK ADRIANO

153.

Describa la/las seales de activacin del linfocito T.

1. Existen dos seales:
2. Reconocimiento del Antgeno: Mediante el receptor TCR, Coestimulacin: A travs
de molculas coestimuladoras

154.
Qu factores regulan la respuesta inmunitaria y cul es su relacin con la familia de
molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CPH)?.
1. el Antgeno, los Anticuerpos, Determinadas Clulas del Sistema Inmune, las Citoquinas,
los Factores Genticos y el Sistema Regulador Neuroendocrino.
155.

Cul es el enunciado de la teora de la Red de Jerne?

1. Algunas porciones variables del Anticuerpo (Idiotipos) pueden comportarse como
determinantes antignicos.

156.

Cules son los mediadores solubles de la respuesta inmunitaria?

Citoquinas

Anticuerpos o Inmunoglobulinas

Sistema del Complemento

157.

Defina qu evidencias conocemos entre la relacin Enfermedad/Alelo HLA.

El alelo HLA-DR2 est asociado a la Esclerosis Mltiple

El alelo HLA-DR4 es asociado a la Artritis Reumatoide

Los alelos HLA DR3 y DR4 estn presentes en la Diabetes Juvenil

158.

Qu es el denominado "superantgeno"?.
1. Los superantgenos son toxinas bacterianas que estimulan un gran nmero de linfocitos
T causando proliferacin de linfocitos T y citocinas.

159.

Enumere algunos ejemplos donde estn implicados los superantgenos.

Sndrome de Shock Txico Estafiloccico:

Sndrome de Shock Txico Estreptoccico

En algunos casos de Artritis

Exacerbacin de la Dermatitis Atpica

160.
En relacin con las reacciones de hipersensibilidad: Sigue vigente la clasificacin de
Coombs y Gells que explica la patogenia de un buen grupo de enfermedades que
aparentemente tienen una naturaliza diversa?.
1. Si, la clasificacin de Coomb y Gell sigue siendo utilizada para clasificar todas las
reacciones de hipersensibilidad
ZAMBRANO CHICAIZA DAVID JOSE

161.

De qu fecha data la clasificacin de Coombs y Gells?.

1. La fecha data del ao 1963

162.

Se puede dar alguna hiptesis alternativa a la clasificacin de Coombs y Gells?.

1. No, habitualmente se utiliza la clasificacin de Coombs y Gells, aunque no es perfecta
porque en un trastorno pueden existir varias reacciones inmunitarias

163.
De forma resumida: En qu consiste la hipersensibilidad tipo I segn Coombs y
Gells?.
1. Consiste en la activacin por antgenos ambientales de los linfocitos Th2 y produce la
formacin de IgE que se une a los mastocitos y liberan mediadores de la inflamacin.
164.
De forma resumida: En qu consiste la hipersensibilidad tipo II segn Coombs y
Gells?.

1. Consiste en la unin de las Ig con antgenos de superficie celular y promueven la

fagocitosis de las clulas opzonizadas o producen inflamacin en tejidos
165.
De forma resumida: En qu consiste la hipersensibilidad tipo III segn Coombs y
Gells?.
1. Consiste en Ig que se unen a antgenos formando inmunocomplejos que circulan y
pueden depositarse en lechos vasculares y estimulan la inflamacin
166.
De forma resumida: En qu consiste la hipersensibilidad tipo IV segn Coombs y
Gells?.
1. Se deben a las respuestas inmunitarias donde los linfocitos Th1 y Th17 producen
citocinas que inducen la inflamacin y activan a los macrfagos y neutrfilos.
167.

Defina el trmino de Atopia.

1. Es el estado de hipersensibilidad anmala que presentan ciertos individuos ante la
presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la poblacin son inocuas.

168.

Cul es el mecanismo de control molecular de la produccin de IgE?.

Arias Moya Viviana Karolina

169.
Enumere las posibles circunstancias moleculares por las que se puede producir la
degranulacin de los mastocitos.
1. Repuestas alrgicas ( activacin de IgE)
2. ACTIVACION DE IgG Y IgM
3. LT CD4 Y LT CD8 por hipersensibilidades mediadas por linfocitos
170.
En relacin con el modelo de la hipersensibilidad tipo II enumere algunas
enfermedades que lo sigan.
1. Anemia hemoltica autoinmunitaria, sndrome de goodpasture ,fiebre reumtica aguda ,
miastenia grave, pnfigo vulgar
171.
Qu tienen de comn las enfermedades siguientes: Arteritis reumatoides, LES,
poliarteritis, polimiositis, dermatomiositis, vasculitis cutnea, alveolitis fibrosante,
crioglobulinemia, lepra, endocarditis bacteriana, malaria, tripanosomiasis africana, hepatitis o
fiebre hemorrgica dengue?.
1. Pues el lupus acta a nivel de las inmunoglobulinas atacando las mismas clulas
produciendo muertes celular as mismo la fiebre hemorragica del dengue a nivel de
plaquetas y la hepatitis a nivel de hepatocitos Y tambien la tripanosomiasis africana
172.

Describa el mecanismo de la reaccin de Arthus.

1. se produce una vasculitis tisular localizada y necrosis secundaria a:

1. La formacin o el depsito local de inmunocomplejos.
2. La siembra de antgenos en un tejido determinado (glomrulo renal),
173.
En relacin con la hipersensibilidad retardada: Puede transferirse a un animal
inoculando el suero del paciente que padece una enfermedad de sta naturaleza?.
1. No. porque la hipersensibilidad retardada esta dada bsicamente por la inmunidad
celular
174.

Cules son los cuatro tipos de hipersensibilidad retardada que se reconocibles?.

1. I, o anafilctica
2. II, o citotxica
3. III, o de complejos inmunes
4.

175.

Iv o Tardia
Qu enfermedades se pueden manifestar como: hipersensibilidad retardada?.

1. Arteritis temporal
2. Enfermedad celiaca
3. Dermatitis
4. Algunos sntomas de la lepra
176.

Defina la Teora de la seleccin clonal de Brunner.

1. Se da porque cada antgeno estimular a un linfocito o grupo de linfocitos, se unir a su
membrana y como consecuencia se producir su proliferacin y diferenciacin

BARBERAN QUIROZ CARLOS ANDRES

177.
Qu otra denominacin podemos dar a las "supuestas" enfermedades o trastornos
del sistema inmune?.
1.
178.

Se las denomina Como enfermedades Autoinmunes

Cmo definimos las enfermedades por autoinmunindad?.

1. Es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las clulas del propio
organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor
179.
Explique los mecanismos por los que se puede producir induccin de la Tolerancia
Inmunolgica.
1. Por la ausencia de respuesta a un antgeno como consecuencia de la exposicin de los
linfocitos al mismo.
180.
Enumere alguna circunstancia en la que se produzca una reaccin cruzada por
mimetismo antignico entre auto-antgenos y antgenos-extraos.
1. Se basa en la semejanza de eptopos extraos con antgenos propios, como en la
valvulopata reumatoide
181.

Qu es el anticuerpo Wasserman?.
1. Es una solucin alcohlica de cardiopilina lectina y colesterol, estable a temperatura
ambiente

182.
Cules son las caractersticas generales de las Enfermedades Autoinmunes
Sistmicas?.
1. -Tienden a ser progresivas
2. -Diagnostico difcil
3. -Grupo de enfermedades con elementos comunes
183.

Defina desde el punto de vista inmunolgico la Enfermedad de Sjgren.

1. Es una enfermedad Causada por linfocitos T CD4+ que reaccionan frente a antgenos
desconocidos en las clulas epiteliales ductales de las glndulas exocrinas

184.

Qu es el Sndrome de Nezelof?.
1. Un sndrome que se caracteriza por la atrofia del timo y disminucin de la inmunidad
mediada por clulas.

BEDOYA SAMANIEGO ANDREA NATHALY

185.

Enumere las Enfermedades por Inmunodeficiencia Primarias.

1. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X ( enfermedad de Bruton)
2. Inmunodefidencia variable comn

3. Dficit aislado de IgA

4. Sndrome hiper-lgM
5. Hipoplasia tmica: sndrome de DiGeorge
6. Inmunodefidencia combinada grave
7. Defectos de la activacin de linfocitos
8. inmunodeficiencia con trombopenia y eccema: sndrome de Wiskott-Aldrich
9. Deficiencias genticas de los componentes de la inmunidad innata.
186.

Cules son los genes comunes a todos los retrovirus?

1. La trancriptasa inversa, proteasa e integrasa

187.
Qu biomolculas deteminan el polimorfismo que manifiesta el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH)?.
1. Las glicoprotenas gp120 y gp41
188.
Cules son los grupos de riesgo en la pandemia del Sndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA)?.
1. Personas homosexuales o bisexuales
2. Uso de drogas por va intravenosa
3. Pacientes hemoflicos
4. Pacientes que reciebn hemoderivados
189.

Qu infecciones se reconocen como ms prevalentes en los pacientes con SIDA?

1. las infecciones oportunistas generalizadas, sean bacterianas, vricas y fngicas

190.
En cuanto a las neoplasias: cules se producen con ms frecuencia en pacientes con
depresin inmunitaria?.
1. Neoplasias como linfoma de Hodgkin, linfoma de Burkitt y sarcoma de Kaposi
191.

Defina el trmino carga viral en realacin con las infecciones por el VIH
1. Es la cuantificacin de la infeccin por virus que se calcula por estimacin de la
cantidad de partculas virales en los fluidos corporales, como por ejemplo ARN viral por
milmetros de sangre.

192.

Qu es la denominada sustancia amiloide?.

1. Son diversas sustancias constituidas por protena fibrilar b-plegada, ser insolubles y
resistentes a la protelisis

CASTRO GARCIA LUIS ANDES

193.

Cmo se reconoce la sustancia amiloide en histologa?.

1. El amiloide se reconoce slo mediante mtodos morfolgicos ya sea por su
configuracin espacial de hoja plegada beta o por su tincin con rojo congo

194.
Enumere las posibles lesiones por depsito de sustancia amiloide que se pueden
presentar en la patologa humana.
1. Insuficiencia renal crnica
2. Enfermedad de Alzheimer
3. Diabetes de tipo 2
195.

Defina el trmino: Desmoplasia ... y ponga algn ejemplo.

1. La desmoplasia es la produccin de tejido fibroso o conectivo abundante y/o exagerado
Ejemplo: Dermatofibroma esclertica

196.

Defina el trmino: Papiloma ... y ponga algn ejemplo.

1. Un papiloma es un tumor benigno, que produce proyecciones semejantes a un pezn,
debido al crecimiento excesivo de tejido epitelial. papiloma del plexo coroideo

197.

Defina el trmino: Teratoma ... y ponga algn ejemplo.

1. Un teratoma es un tipo de tumor de origen embrionario. Ejemplo: teratoma ovrico

198.

Defina el trmino: Coristoma ... y ponga algn ejemplo.

1. Masa de tejido histolgicamente normal presente en una localizacin anormal Ejemplo:
Coristoma epibulbar

199.

Defina el trmino: Hamartoma ... y ponga algn ejemplo

1. El hamartoma es un tumor constituido por una mezcla anormal de los elementos
constitutivos de un tejido. Ejemplo: Hamartoma de Becker

200.

Qu es la clasificacin histognetica de las neoplasias?.

1. Es la combinacin entre la caracterizacin morfolgica microscpica de las neoplasias y

los mecanismo genticos de su origen.
CHABESTA LOOR BRYAN LEONARDO

201.

Qu es la Enfermedad de Hodgkin?.
1. La enfermedad de Hodgkin es un tipo de linfoma localizado en ganglio linftico de gran
tamao. Posee unas clulas conocidas como cuerpos de Reed-Stemberg

202.

Qu es el Tumor de Ewing?.
1. Es un tumor canceroso que se desarrolla en los huesos o tejidos blandos cercanos a los
huesos y que suele afectar a los adolescentes

203.

Qu es el Tumor de Brenner?.
1. Tumor raro que representa aproximadamente el 1,5% de los tumores de ovario. Se
define como un tumor de clulas transicionales compuesto por clulas uroteliales

204.

Segn el criterio conductisca: Cmo clasificamos las neoplasias/tumores?.

1. Las neoplasias benignas producen slo alteracin local, generalmente de orden
mecnico como en el leiomioma uterino.
2. Las neoplasias malignas producen destruccin local, destruccin en sitios alejados y
trastornos metablicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas
adecuadamente

205.

Defina el trmino: Pleomorfismo.

1. Hace referencia a la variabilidad en tamao y forma de las clulas, que integran una
masa tumoral.

206.

Defina el trmino: Anaplasia.

1. Estado caracterizado por disminucin o prdida de la diferenciacin de un tejido.

207.
Cul es la aportan de las Tcnicas inmunohistoqumicas al diagnstico
hististopatolgico?. Ponga algn ejemplo.
1. Consisten en la toma de biopsias para ser analizadas para buscar antgenos o
marcadores moleculares especficos. Por ejemplo para detectar enfermedades
autoinmunes.
208.

Defina y Enumere los Sndromes Paraneoplsicos conocidos

1. Representan una constelacin de signos y sntomas que resultan de efectos distantes al

tumor. Segn el rgano sistema comprometido: 1.Neurolgicos. 2. Endocrinos. 3.
Hematolgicos. 4. Renales. 5. Dermatolgicos.
COLOMA ICHAZO YUNELY MARIANELA

209.
Si comparamos la dotacin gentica de un virus transformante de accin rpida
como p.e. el virus del sarcoma de rous (VSR) con un virus transformate de accin lenta p.e.
el virus de la leucemia aviar (ALV) qu genes seran comunes y cules no?.
1. VSR: Portador de un oncogn que se incorpora y expresa en la clula husped por un
transduccin da lugar a un rpido desarrollo de una neoplasia.
2. ALV: La activacin se puede producir al quedar el protooncogn bajo control de los
potentes promotores virales y consecuente neoplasia
210.

Que dos tipos de genes intervienen en la transformacin maligna?.

1. Protooncogenes
2. genes supresores del tumor

211.
Para que se manifiesten las mutaciones en el fenotipo celular cmo deben de
encontrarse sus alelos respectivos en los genes relacionados con el cncer?.
1. La transformacin de uno de los dos alelos de las clulas sirve para provocar una
transformacin neoplsica.
212.

Cules son los mecanismos de activacin de los protooncogenes?.

1. Por la accin de virus oncognicos (oncogenes virales)
2. En tumores no producidos por virus (oncogenes celulares).

213.

De algn ejemplo de protooncogn como Factor de Crecimiento.

1. el oncogn sis codifica para la cadena beta del factor de crecimiento plaquetario
(PDGF) liberado por las plaquetas durante la coagulacin
2. el oncogn Int-2 es un factor de crecimiento fibroblstico activado en carcinomas
mamarios de ratn.

214.

De algn ejemplo de protooncogn como Receptor de Factores de Crecimiento.

1. La deleccin del dominio extracelular enerb B (virus de la eritroblastosis aviaria).

215.

De algn ejemplo de protooncogn como Transductores de seal.

1. los oncogenes de la familia ras (H-ras, K-ras, N-ras)

216.

De algn ejemplo de protooncogn como Factores de Transcripcin

1. La familia de genes myc (participan en tumores de origen diverso), myb, fos, rel y ski

CRDOVA MACIAS DANIELA VALENTINA

217.

De algn ejemplo de protooncogn relacionados con la Regulacin del Ciclo Celular.

1. El protoncogen RAS; que estimula la clula a dividirse

218.

De algn ejemplo de protooncogn que regulen positiva o negativamente la apoptosis.

1. El protoncogen BCL-2

219.

Enumere algunos de los genes supresores de tumores u oncogenes conocidos.

1. Genes supresores de tumores
2. Gen RB
3. Gen TP53
4. Oncogenes
5. H-RAS, K-RAS, erb-B

220.
Cules son las alteraciones esenciales para que se produzca la transformacin
neoplsica?.
1. Prdida de genes supresores de tumores
2. Activacin de oncogenes
3. Supresin de la apoptosis
4. Proliferacin celular son factores de crecimiento
221.

Qu se entiende por epigenoma y cual es su relacin con el desarrollo neoplsico.

1. El epigenoma son los mecanismo de adaptacion del genoma al ambiente, si se activan
en exceso oncoprotenas, puede darse una neoplasia.

222.

Ponga algn ejemplo del "efecto epigentico" relacionado con el cncer

1. La hipometilacion del ADN e hipermetilacin de genes supersores de tumores

223.
Cules son las distintas formas de carcinognesis multifactorial que conocemos se
producen en el proceso de transformacin de la clula normal en clula neoplsica?.
1. Prdida de genes supresores de tumores
2. Activacin de oncogenes
3. Errores en la reparacin de ADN
224.
Excluyendo el cncer de piel relacionado con la exposicin a la radiacin ultravioleta,
distribuya segn su proporcin, y de mayor a menor, las causas posibles del cncer.
1. Carcingenos qumicos
2. Tabaco
3. Virus y bacterias provricos
4. Defectos hereditarios
REYES ZAMBRANO FERNANDA STEPHANIA

225.
Cul es el carcingeno conocido que se encuentra en el alquitrn y que es capaz de
producir neoplasias en animales de experimentacin siguiendo el mtodo de Yamagiwa e
Ichikawa? .
1. El benzeno y el benzopireno son los principales cancergenos, propios del cigarrillo.
226.
En carcinognesis, qu entendemos por promotor y por inductor?. D algunos
ejemplos de ambos.
1. Promotor: No son tumorgenos, para que el promotor sea efectivo la exposicin repetida
o sostenida al mismo debe de seguir a la aplicacin de productos qumicos: Ejemplo,
esteres de forbol, hormonas, fenoles y determinados frmacos
2.
227.

Inductor: la proliferacin celular es una condicin de la promocin tumoral puede

causar la activacin mutacional: Ejemplo, expansin clonal de las clulas iniciadas
Para un carcingeno dado: Qu entendemos por el concepto de no-tolerancia?.

1. Reduccin de la respuesta del organismo a los efectos producidos por una sustancia
determinada
228.

Qu es la denominada Dosis de Referencia o DdR?

1. Es el ndice de toxicidad que ms se utiliza en la evaluacin de riesgos por exposicin a

sustancias no-cancergenas al nivel que se exponen diariamente que no producen
riesgo.
229.

Enumere los once principios bsicos relacionados con la carcinognesis qumica.

230.
Enumere las principales industrias en las que se conoce puede producirse una
exposicin de sus trabajadores a la accin de carcingenos qumicos.
1. Trabajadores expuestos a los colorantes de anilina e industrias de caucho
231.
Qu carcingeno qumico se ha relacionado con el desarrollo del angiosarcoma
heptico?.
1. El cloruro de vinilo monomero
232.
Qu carcingeno qumico se ha relacionado con el desarrollo del adenocarcinoma
gstrico en humanos?.
1. El alcohol
VERA LOPEZ MARICRUZ

233.
Qu neoplasia se ha relacionado con la exposicin de Aflatoxina B1 producida por
algunas cepas de Aspergillus Flavus?.
1. Se relaciona con el carcinoma de hgado
234.

Qu mutaciones se conoce que produce la Aflatoxina B1?

1. Causas mutaciones en el gen TP53

235.
Enumere algunos compuestos inorgnicos con capacidad carcingena y con qu
neoplasias se conocen estaran relacionados.
1. Minerales como uranio, asbesto
2. Materiales radiactivo como radn
3. No metales como el arsnico
236.
Enumere alguna evidencia que confirme la relacin exposicin hormonal carcinognesis.
1. Los tumores estrgeno-dependientes pueden combatirse si se reduce la cantidad de
estrgenos

237.
Qu neoplasia/s se conoce/en esta/n relacionado/as principalmente con la
exposicin a las radiaciones?.
1. Las leucemias y las neoplasis de mucosa digestiva
238.
Cul es el espectro ms lesivo de la radiacin ultravioleta y qu neoplasia/s se
puede/en producir con mayor frecuencia a su exposicin
1. La radiacin UV-C o de onda corta, que pude llevar a cncer de piel