2022

PATOLOGÍA I
GUÍA DE ACTIVIDADES VIRTUALES
DE LOS TRABAJOS PRÁCTICOS
Departamento de Patología, Facultad de Medicina
Universidad de Buenos Aires

Director: Prof. Dr. Martín Donato

Estudiantes de medicina: Belizo Camila, Cohen Ismael, Díaz Paloma, García de Paz
Ariana, Jachini Florencia, Konis Ian, Lucas Antonio, Mejía Cordova Francois,
Modroff Cindy, Navarrete Araos Aaron, Ozzimo Delfina, Traverso Máximo, Vaca
Cao Samantha, Veloso Cruz Juliana.

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 Fecha límite de entrega: jueves 31 de marzo de 2022

Objetivos de la guía
● Complementar la bibliografía recomendada para el estudio de la materia ayudando al
estudiante a comprender los fundamentos de la patología valiéndose de los
seminarios virtuales y recursos gráficos aportados desde la cátedra.
● Detectar áreas que el alumno necesita reforzar durante el estudio de la materia
resolviendo ejercicios.

Ejercicio 1

1. Elabore un texto en el que se relacionen los siguientes conceptos: célula normal,

estrés celular, apoptosis, homeostasis celular, adaptación, necrosis, lesión celular
reversible, lesión celular irreversible, muerte celular.

La célula normal está en homeostasis que es el equilibrio físico químico de una célula, em presencia de una
noxa la célula pasa por un estrés celular pero puede adaptarse para mantener su homeostasis por
mecanismo de adaptación sí el estrés se intensifica se genera una lesión celular que puede ser reversible o
irreversible, es reversible cuando al eliminarse la noxa la célula vuelve a tener homeostasis con el medio
externo y es irreversible si la célula ya no puede más volver a la homeostasis, la lesión irreversible se
compone de cambios morfológicos que pude ser una apoptosis o una necrosis que termina con la muerte
celular.

2. ¿Qué es el punto de no retorno?

Es el tempo en la cual la célula pasa de una lesión reversible a una irreversible, o sea por
más que la noxa cese la célula no vuelve a la homeostasis con el medio externo.

3. Complete el siguiente esquema con los cambios morfológicos apreciables en la lesión

celular.

Edema en el retículo

endoplasmático y mitocondria

Figura de mielina
Bullas em la membrana

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 4. Mencione algunas de las posibles causas de lesión celular agrupándolas en
categorías (inmunológicas, genéticas, tóxicas, infecciosas, etc.)
las causas de lesión celulares pueden ser:
inmunológica: células autorreactivas, reacciones de hipersensibilidad
Genética: alteraciones cromosómicas
Infecciosas: infecciones por virus
Tóxicos: alcohol y tabaco
Nutricional: mal nutrición o obesidad
Físicos: traumatismo mecánico, privación de oxígeno como en la anemia

Ejercicio 2

1. Asignar a cada uno de los siguientes conceptos su definición (hay definiciones

incorrectas): A: hipertrofia, B: hiperplasia, C: atrofia, D: metaplasia.

Mecanismo de adaptación celular en el cual se produce un aumento del tamaño de las células,
por una mayor síntesis de sus componentes. El mismo puede ponerse en marcha ante
situaciones tanto fisiológicas como patológicas. Hipertrofia

Mecanismo de adaptación celular en el cual hay un aumento en el número de células debido

a proliferación de las mismas. El mecanismo puede ocurrir en situaciones tanto fisiológicas
como patológicas. Hiperplasia

Mecanismo de adaptación celular en el cual hay aumento del tamaño celular por un ingreso
de líquido desde el espacio extracelular. incorrecta

Mecanismo de adaptación celular que se pone en marcha sólo ante situaciones patológicas,
en el cual hay una reducción del número y tamaño de las células. incorrecta

Mecanismo de adaptación celular en el cual, ante un agente irritante o lesivo, las células
diferenciadas cambian su fenotipo para adaptarse a su nuevo entorno. incorrecta

Mecanismo de adaptación celular que se manifiesta tanto en situaciones patológicas como

fisiológicas, en el cual hay una reducción del tamaño y número de células. atrofia

Mecanismo celular en el cual un tipo celular diferenciado, es reemplazado por otro mejor
adaptado, por medio de la replicación de nuevas células provenientes de las células madre.

Metaplasia

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2. Cada una de las fotografías representa un ejemplo de los mecanismos mencionados
en el ejercicio anterior. Identifique cada uno de ellos.

atrofia
hipertrofia

Metaplasia atrofia

Hiperplasia hiperplasia
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 ¿Estos mecanismos son beneficiosos para el organismo? justifique con ejemplos.
Son beneficioso porque permiten que la célula mantenga la homeostasis mismo con la presencia de
una noxa, pero en el caso de la metaplasia si se prolonga em el tempo puede predisponerse a una
displasia y luego a una metaplasia.

Ejercicio 3

1. Describa brevemente las 4 formas de acumulación intracelular.

1° mecanismo: Metabolismo anormal alteración en el metabolismo para eliminar una sustancia

2° alteración en el plegamiento y transporte de sustancia, puede ser una alteración en el empaquetamiento y
secreción
3° una sustancia que sería indigerible para la célula, como una sustancia exógena
4° falla en las enzimas: se acumula sustancia endógenas.

2. Indique qué sustancia se encuentra acumulada y el mecanismo por el cual se produjo

dicha acumulación.

Sustancia:
lipofuscina
Mecanismo:
mecanismo de peroxidación lipídica

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Sustancia:
colesterol
Mecanismo:
mecanismo de aterosclerosis

Sustancia:
carbon
Mecanismo:
antracosis

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 Sustancia: lipidos
Mecanismo:
eseteatosis hepática

Ejercicio 4

1. Complete qué tipo de calcificación se ve en las siguientes imágenes y explique

brevemente el mecanismo fisiopatológico.

Paciente femenino de 60 años con insuficiencia renal. Riñón con nefrocalcinosis.

metastásica, el paciente presenta insuficiencia renal, lo generaría una alteración en el metabolismo

fosfocalcio, produciendo una calcemia, el calcio entonces se acumula en el tejido renal

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 Paciente masculino 75 años, con válvula aórtica estenosada

Distrófica el paciente presenta válvula aortica estenosada lo que vá a generar que el tejido esté lesionado
generando una acumulación de calcio

Ejercicio 5

1. ¿Qué relación existe entre la necrosis y la inflamación?

Toda Necrosis genera una inflamación porque se rompe las membranas con exposición de
sustancias intracelulares al medio extracelular que son reconocidos por células del sistema
inmune como cuerpos extraños

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos que generan los siguientes cambios

morfológicos apreciables en la necrosis.

● Aumento de la eosinofilia:
la eosinofilia aumenta porque hay una desnaturalización de proteínas y porque hay una
disminución en la basofilia porque sufre picnosis, cariolisis y cariorexis.

● Figuras de mielina:
Figura de mielina se da por acumulación de fosfolípidos, producto de una alteración en las membranas

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 ● Cambios nucleares

Cariorrexis:

fragmentación del núcleo

Cariólisis:
degradación del núcleo por enzimas

Picnosis:
encogimiento del núcleo y de la cromatina

3. Describa las siguientes imágenes e indique qué patrón morfológico de necrosis tisular
observa.

Descripción:

necrosis caseosa producto por el granuloma de la tuberculosis o por micosis sistémica endémica en cual no
se mantiene la histoarquitectura , es una muestra amorfa eosinofila con núcleos basófilos también conocido
como polvillo nuclear

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 Descripción:

necrosis coagulativa porque se mantiene la histoarquitectura, se da por una hipoxia, menos en el SNC o por
quemaduras, se observa una imagen en lápida porque se mantiene los bordes celulares y tiene
hipereosinofilia.

4. Indique verdadero o falso según corresponda.

a. Los cambios morfológicos de la necrosis suelen apreciarse de manera rápida en

cuestión de segundos. F
b. El aumento de la eosinofilia en las células necróticas de los preparados teñidos con
PAS, se debe a la pérdida de ARN citoplasmático y a la desnaturalización de las
proteínas. v
c. La fragmentación del ADN, visible en los preparados microscópicos de tejidos
necróticos, es de tipo INESPECÍFICA. v
d. En la necrosis coagulativa, la arquitectura del tejido suele verse conservada durante
algunos días debido a que se produce una digestión, tanto de las proteínas
estructurales, como de las enzimas proteolíticas. F
e. La liberación de enzimas pancreáticas, durante una pancreatitis aguda, en la cual
dichas enzimas salen de los acinos y ¨licuan¨ las grasas, se denomina necrosis grasa
o citoesteatonecrosis. v
f. Las lesiones por hipoxia producen siempre una necrosis de tipo coagulativa en todos
los tejidos. F

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Ejercicio 6

1. Elimine de la lista las palabras las que NO considere pertinentes, y utilice el resto para
formar una definición de apoptosis (puede agregar las palabras que crea necesarias).
Mecanismo de muerte, programa pobremente regulado, acompañado de inflamación,
cuerpos apoptóticos, enzimas extrínsecas, infección bacteriana superpuesta, enzimas
intrínsecas, formación de granulomas, proceso patológico, proceso fisiológico,
programa altamente regulado.

Apoptosis es un mecanismo e muerte celular programado altamente regulado, se da en

procesos fisiológicos y patológicos, utilizan enzimas intrínsecas y extrínsecas, con la
generación de cuerpos apoptóticos que terminan de ser degradados por macrófagos.

2. Complete el siguiente cuadro

APOPTOSIS NECROSIS

Pequeña Grande
Tamaño celular

Nucleosoma picnosis, cariolisis y cariorexis

Cambios en la cromatina

Intactas se rompe
Integridad de la membrana

No hay hay
Inflamación

Fragmentación especifica fragmentación inespecífica

Degradación del ADN

Activo Pasivo
Proceso activo o pasivo

3. Indique verdadero o falso.

a. La vía mitocondrial de la apoptosis depende de la activación previa de la vía de

receptores de muerte. F
b. Bcl2, Bclx y Mcl1 son proteínas anti-apoptóticas encargadas de restringir la
permeabilidad de la membrana mitocondrial externa. V
c. El citocromo C cumple como función principal en el organismo la inducción de la
apoptosis. V
d. Las proteínas BAX y BAK actúan por medio de un mecanismo desconocido

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 aumentando la permeabilidad de la membrana mitocondrial y de esta manera creando
un ambiente anti-apoptótico. F
e. El citocromo C se uniría a la proteína apaf-1 para luego escindir a la pro-caspasa 9 y
así por medio de un proceso de auto amplificación activar otras caspasas y avanzar a la
fase de ejecución de la apoptosis. V
f. Las proteínas IAP tienen función anti-apoptótica, ya que inhiben caspasas incluidas las
ejecutoras. F
g. Los receptores TNF involucrados en las vías de inflamación son muy relevantes en los
mecanismos de apoptosis mediados por receptores de muerte. V
h. El sistema FAS-FASL es utilizado por linfocitos t como forma de inducir apoptosis en
diversas células. V
i. La proteína FLIP se une a la caspasa 8 y la activa, de esta manera se activan otras
caspasas que se encargan de la fase de ejecución. F
j. Las caspasas 3 y 6 se encargan de la activación o inhibición de otras proteínas que
culminan con la degradación del ADN y proteínas estructurales. V
k. Los cuerpos apoptóticos suelen expresa moléculas como la trombospondina y
fosfatidilserina en su membrana externa o incluso estar revestidos con anticuerpos
para así ser reconocidos por fagocitos que se encargan de la eliminación de los
mismos, con la consecuente reacción inflamatoria. V

4. Mencione 3 ejemplos de situaciones fisiológicas o patológicas en el cual la apoptosis sea

un mecanismo relevante.
notocorda, menstruación y células que ya cumplieron su función como eritrocitos
después de aproximadamente 120 días

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Ejercicio 7

1. Indique cuál de las siguientes definiciones es más apropiada para el fenómeno de

AUTOFAGIA. Opción correcta:

a. Mecanismo adaptativo que se pone en marcha en situaciones tanto fisiológicas como

patológicas, en el cual se produce el secuestro de orgánulos celulares en el citoplasma
de autofagosomas, que posteriormente se funden con lisosomas y digieren el material
capturado.
b. Mecanismo fisiológico que se pone en marcha ante situaciones de estrés celular y que
culmina inexorablemente con la muerte celular.
c. Mecanismo que se pone en marcha ante infecciones o estados patológicos como
cáncer o trastornos neurodegenerativos exclusivamente.
d. X La autofagia es un proceso en el cual se activan mecanismo que aumentan la
permeabilidad de las membranas, con la posterior salida del material citoplasmático
hacia el espacio extracelular y la consecuente inflamación.
e. Mecanismo adaptativo pobremente regulado, en el cual interviene la formación de un
fagosoma para la digestión de orgánulos celulares y en el cual participan células
fagocíticas para la remoción de detritus celulares.

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Ejercicio 8
Complete el siguiente crucigrama

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D E M A
1 1 E 11
M S

I T

T R

O E

C S
3
O N

N O E

D X C

2P O O I R
R
I D O

C A S P A S S
3 A
T I

C A L C I O S
4
V

G L U O L I S I S
5 C

Horizontales

1. El fallo en la bomba de NA/K ATPasa, producto de la disminución de ATP en situaciones

de hipoxia o lesiones químicas, produce acumulación de líquido intracelular.
2. En ciertas circunstancias de daño celular se crea esta estructura en la membrana
mitocondrial, en la cual aumenta la permeabilidad, con la consecuente pérdida de la
capacidad de realizar fosforilación oxidativa y la progresiva caída de la concentración de ATP,
llevando a la célula a la muerte
3. Son las principales moléculas involucradas en ambas vías de la apoptosis.

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 4. Catión, que se encuentra en muy bajas concentraciones en el citoplasma de las células
normales, pero que, ante ciertos estímulos lesivos, aumenta su concentración e induce la
apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial y activa enzimas intracelulares
como: fosfolipasas, proteasas y endonucleasas. Incluso puede desencadenar apoptosis por
activación directa de caspasas.
5. Proceso normal de producción de ATP, pero que, en situaciones de hipoxia, debido a la
falta de oxígeno, produce ácido láctico como uno de sus productos. Esto determina una
disminución del PH intracelular y la posible activación de enzimas lisosómicas nocivas para
los componentes intracelulares.

Verticales

1. La integridad de la permeabilidad de membrana de esta organela es fundamental para la

economía energética de las células. Incluso es una de los determinantes del conocido ¨punto
de no retorno¨, en la cual las lesiones pasan de un estadio reversible a uno irreversible.
2. Mecanismo de daño celular que se produce por un desequilibrio entre la producción y la
eliminación de EROS. Entre las consecuencias de dicho mecanismo podemos encontrar:
peroxidación lipídica, modificación oxidativa de proteínas e incluso daño al ADN. (2 palabras)
3. El daño irreversible a una célula puede generar este tipo de patrón morfológico de muerte
celular en el cual se produce inflamación, producto de la pérdida del material intracelular,
hacia el espacio extracelular.

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