PATOLOGIA

El estudio de las enfermedades

Como parte asistencial, implica estudiar los tejidos que dan lugar a una afección.

Conocer: definición de enfermedad, datos epidemiológicos, etiología (causa más importante, uni o
multifactoriales, extrínsecas o intrínsecas, causas IDIOPATICAS: no se conoce), patogenia (serie de
acontecimientos que dan lugar a la enf.), morfología (macroscópicos: anatómicos y micro: células y
tejidos) /anato pato (cambios histológicos para conocer la afección), fisiopato, clínica (conjunto de
signos: profesional ve y síntomas: síntoma cuenta paciente), diagnostico, pronostico.

BIOPSIAS: estudio morfológico de un tejido extraído de una persona viva. Se puede extraer de
manera completa(excisional), con el fin del análisis completo y dar lugar a la curación, o de
manera parcial, con el fin de obtener una respuesta (incisional), pero no da lugar a la curación.
Luego del diagnóstico, se da lugar al tratamiento.
AUTOPSIA: estudio morfológico de tejidos y órganos sobre una persona sin vida. Pueden ser de
tipo forense o de tipo química, esta última es para conocer alguna afección que sea hereditaria
para prevenir a familiares.
CITOLOGÍA: Estudio de las células. Se obtiene de manera exfoliativa: que se desprenden
naturalmente de los tejidos y se extrae por raspaje o de manera aspirativa: ante un tumor en
órgano profundo, se extrae una muestra por medio de una jeringa.
LABORATORIO DE PATOLOGÍA: NO HACE LA BIOPSIA, lo hace el profesional encargado de mandar
la muestra con formol al 10% para su conservación por deshidratación, con los datos de donde se
extrajo la muestra, con nombre del paciente. El patólogo hace microscopia, describe el órgano y
los cambios observados (color, tamaño, morfología) por medio de cortes seleccionados por ellos.

PARTE TÉCNICA: se coloca en una cazuela las biopsias donde se deshidrata, luego por medio del
micrótomo se reduce la muestra y se coloca en una porta objeto y queda listo para ver en el
microscopio. Se pueden teñir por hematoxilina, que tiñe a los núcleos de color violeta. La eosina
tiñe a los citoplasmas de color rosado. Por tiña reticulinas, que nos permiten ver las tramas, o
también hay capas reticulares, membranas basales, mucinas, colágeno que se ve con coloración
de pas. También, la coloración de Giemsa nos sirve para ver helicobacter pylori y muestras
hematológicas.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS: Inmunohistoquimica: Se coloca un anticuerpo contra proteína

específica, si se une deja color marrón, por el contrario, no deja rasgos observables. También, se
puede dar por cambios moleculares en los tejidos.
 Clase Nº2: 30/3/2022

Adaptaciones celulares del crecimiento y la diferenciación:

Homeostasia: adaptación del cuerpo para encontrarse en equilibrio(corregir definición)

Estadio de la respuesta celular frente al estrés y los estímulos nocivos.

Célula normal: ante el estrés se va a adapta, por el contrario, si es nocivo se produce una lesión
celular, si es leve puede ser reversible, en cambio sí es irreversible da lugar a la necrosis y
apoptosis.

Distintas adaptaciones:

Hiperplasia: incremento del número de células y del tamaño de un órgano o tejido. Puede
producirse en células epiteliales, tej. Hematopoyético y tejido conjuntivo, puede ser de carácter
fisiológico o patológico, siempre debe existir un ADN integro.

Hiperplasia fisiológica: de carácter hormonal: por ejemplo, cuando prolifera el epitelio glandular
mamario en pubertad o embarazo. También tenemos de carácter compensadora: cuando por
ejemplo hay una patología en hígado y luego este se regenera.

Hiperplasia patológica: cuando hay una estimulación hormonal excesiva, sobreproducción local de
factores de crecimiento, infecciones víricas, puede ser precursor de neoplasia.

Hipertrofia: incremento en el número de organelas, en el tamaño de las células y el órgano:

fisiológica o patológica. En el caso de fisiológica es un aumento de la demanda funcional o una
estimulación hormonal especifico en embarazo o lactancia. Una de carácter patológica es
hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Atrofia: disminución del tamaño de un órgano o tejido con disminución de función. Se puede dar
por perdida de la inervación o disminución de la irrigación sanguínea, nutrición insuficiente,
perdida de la estimulación endocrina, envejecimiento, compresión, disminución de la actividad.

Metaplasia: alteración reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro para una
mejor adaptación: por ejemplo: la piel. Siempre la misma línea celular: Epitelio por epitelio,
mesénquima por mesénquima. Es una condición benigna, la cual puede ser el asiento de una
progresión hacia una neoplasia. Otro tipo de adaptación se puede dar en los bronquios de células
columnar: de cilíndrico a escamoso, donde se puede producir una displasia. Otro ejemplo: esófago
de Barret (cambio de escamoso por columnar semejante al intestinal. otro ejemplo: miositis
osificante: el musculo se transforma en hueso: mesénquima por mesénquima.

Displasia: alteración de células adultas que se caracteriza por variación en su tamaño, forma u
organización. Debe mantener la membrana basal intacta, sino se produce infiltración a otros
tejidos dando lugar a un cáncer.

Lesión celular reversible: La célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden revertir
cuando se interrumpe el estímulo patogénico o la lesión es leve. La lesión es irreversible es igual a
la uerte celular. CAUSAS: Hipoxia, agentes físicos, radiaciones, agentes infecciosos, reacciones
inmunológicas,trastornos genéticos,desequilibrios nutricionales.
Los elementos estructurales y bioquímicos de las células están relacionadas entre si, donde ocurre
un ataque.

Morfologia lesión irreversible:aumento de eosinofilia,citoplasma apolillado, calcificación, cambios

nucleares.

Necrosis: son todas las alteraciones morfológicas que siguen a la muerte celular en tejidos u
órganos vivos. S e da por 2 procesos: desnaturalización de proteínas, digestión enzimática de
organelas y componentes de citosol.Se producen: vacuolizacion mitocondrial, lesión de
membranas,tumefacción de lisosomas,imágenes densas y amorfas de mitocondrias,salidas de
enzimas lisosomales con digestión de los componentes celulares, salida de enzimass por
membrana celular sirve de parámetro clínico de muerte celular.

TIPOS DE NECROSIS: coagulación: se conserva la arquitectura de los tejidos muertos al menos por
unos días. Macro a textura firme, se produce desnaturalización de proteínas estructurales y
enzimas y por bloqueo de la proteólisis de las células muertas, micro: células eosinofilas
anucleadas. EJEMPLOS: isquemia secundaria a obstrucción de un vaso, ocurre en todos los órganos
excepto en el encéfalo.

Coagulativa: da en tejidos de textura firme, donde la muerte es hipoxica ya que se degradan

proteínas. Por ejemplo necrosis en pulpa.

LICUEFACTIVA: caracterizada por la digestión de células muertas. macro: masa viscosa liquida, pus.
Ejemplo: isquemia de encéfalo.

Caseosa: se produce en focos de infección tuberculosa. Caseosa, parecida al queso. Micro:

colección de células lisadas o fragmentadas, y residuos amorfos rodeados de células inflamatorias
conteniendo esa necrosis, que son linfocitos y macrófagos: esto se conoce como granuloma.

Grasa: no alude a un patrón especifico de necrosis, se refierea a áreas focales de destrucción de

grasas, se produce por liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el parénquima
pancreático y cavidad abdominal. Es de urgencia médica. Macro: saponificación. micro: adipositos
necróticos con depósito de calcio basófilo.

Necrosis gangrenosa: no se considera un patrón especifico de muerte celular y se emplea cuando

hay necrosis en miembros, más que nada en parte distal de piernas o manos, por perdida de
irrigación (gangrena seca) o cuando se superpone una infección bacteriana se denomina necrosis
húmeda.

Fibrinoide: es una forma especial de necrosis, se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en
las que participan los vasos sanguíneos, hay depósito de ANTIGENOS Y ANTICUERPOS EN LAS
PAREDES DE ARTERIAS. Esto condiciona un aspecto amorfo.

Apoptosis: muerte celular programadas por la activación de un mecanismo interno de suicidio,

con mínimo trastorno de las células adyacentes y del huésped. Por medio de una activación
enzimática que degrada proteínas de ADN.
Fisiologica: destrucción programada de células embriogénesis, involución tisular dependiente de
hormonas en el adulto, selección celular en las poblaciones de células proliferantes, muerte de
células inflamatorias tras cumplir su propósito, eliminación de linfocitos.
Patológica: muerte celular varios estímulos lesivos, procesos virales, atrofia patológica en órganos
parenquimatosos tras obstrucción ductal, muerte celular en tumores.
Mecanismos de apoptosis: iniciación: se produce por vía extrínseca: muerte iniciada en receptor e
intrínseca: mitocondrial.
Ejecución: las caspasas se dividen para dar lugar a forma activa y dan lugar a muerte enzimática,
pero en este caso ejecutoras, que actúan sobre componentes celulares
Eliminación de las células muertas

Acumulaciones intracelulares: es una manifestación de los trastornos metabólicos en las células.

Es un exceso de constituyentes normales, pueden ser sustancias en exceso, exógeno o endógeno.
O por pigmento exógeno y endógeno.
Procesos: sustancia endógena normal es producida a una velocidad aumentada pero su
metabolismo es insuficiente para eliminarlo: por ejemplo el colesterol. Una sustancia endógena
normal o anómala se acumula debido a defectos genéticos o adquiridos en su metabolismo,
empaquetado, transporte o secreción.

LIPIDOS: esteatosis (acumulo intracelular de triglicéridos), aterosclerosis (acumulo de colesterol en

arteria) Xantomas (en ojo o parpado) inflamación y necrosis, xantelamas (en hombros y codos).
HID. DE CARBONOS: diabetes mellitus, enfermedades por depósito.
PROTEINAS: acúmulos de glóbulos rosados intracitoplasmaticos. Se ve en cuerpos de Rusell.
PIGMENTOS ENDOGENOS: (tatuajes): propios del cuerpo: lipofuscina, melanina, hemosiderina (se
usa azul de pruxia, con gránulos dorados teñidos): local o generalizada y hemocromatosis.
CALCIFICACION PATOLOGICA: deposito anómalo de sales de calcio en los tejidos. Puede ser
distrofica o metastasica. Tiene una fase de iniciación extra o intracelular y una fase de
propagación. En tejidos muertos, válvulas cardiacas, TBC, aterosclerosis: calcio normal.
Calcificación metastasica: se debe a hipercalcemia, aumento de PTH, destrucción de tejidos óseos.
Causas: intoxicación por vit D, insuficiencia renal.