2022

PATOLOGÍA I
GUÍA DE ACTIVIDADES VIRTUALES
DE LOS TRABAJOS PRÁCTICOS
Departamento de Patología, Facultad de Medicina
Universidad de Buenos Aires

Director: Prof. Dr. Martín Donato

Estudiantes de medicina: Belizo Camila, Cohen Ismael, Díaz Paloma, García de Paz
Ariana, Jachini Florencia, Konis Ian, Lucas Antonio, Mejía Cordova Francois,
Modroff Cindy, Navarrete Araos Aaron, Ozzimo Delfina, Traverso Máximo, Vaca
Cao Samantha, Veloso Cruz Juliana.
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Fecha límite de entrega: jueves 31 de marzo de 2022

Objetivos de la guía
● Complementar la bibliografía recomendada para el estudio de la materia ayudando al
estudiante a comprender los fundamentos de la patología valiéndose de los seminarios
virtuales y recursos gráficos aportados desde la cátedra.
● Detectar áreas que el alumno necesita reforzar durante el estudio de la materia
resolviendo ejercicios.

Ejercicio 1

1. Elabore un texto en el que se relacionen los siguientes conceptos: célula normal, estrés
celular, apoptosis, homeostasis celular, adaptación, necrosis, lesión celular reversible,
lesión celular irreversible, muerte celular.
2. ¿Qué es el punto de no retorno?

3. Complete el siguiente esquema con los cambios morfológicos apreciables en la lesión

celular.

4. Mencione algunas de las posibles causas de lesión celular agrupándolas en

categorías (inmunológicas, genéticas, tóxicas, infecciosas, etc.)

Ejercicio 2

1. Asignar a cada uno de los siguientes conceptos su definición (hay definiciones

incorrectas): A: hipertrofia, B: hiperplasia, C: atrofia, D: metaplasia.

Mecanismo de adaptación celular en el cual se produce un aumento del tamaño de las

células, por una mayor síntesis de sus componentes. El mismo puede ponerse en marcha

ante situaciones tanto fisiológicas como patológicas.

Mecanismo de adaptación celular en el cual hay un aumento en el número de células debido
a proliferación de las mismas. El mecanismo puede ocurrir en situaciones tanto fisiológicas

como patológicas.
Mecanismo de adaptación celular en el cual hay aumento del tamaño celular por un ingreso

de líquido desde el espacio extracelular.

Mecanismo de adaptación celular que se pone en marcha sólo ante situaciones patológicas,

en el cual hay una reducción del número y tamaño de las células. Mecanismo de
adaptación celular en el cual, ante un agente irritante o lesivo, las células diferenciadas
cambian su fenotipo para adaptarse a su nuevo entorno. Mecanismo de adaptación
celular que se manifiesta tanto en situaciones patológicas como fisiológicas, en el cual hay

una reducción del tamaño y número de células.

Mecanismo celular en el cual un tipo celular diferenciado, es reemplazado por otro mejor
adaptado, por medio de la replicación de nuevas células provenientes de las células madre.

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2. Cada una de las fotografías representa un ejemplo de los mecanismos mencionados
en el ejercicio anterior. Identifique cada uno de ellos.
 4
¿Estos mecanismos son beneficiosos para el organismo? justifique con ejemplos.

Ejercicio 3

1. Describa brevemente las 4 formas de acumulación intracelular.

2. Indique qué sustancia se encuentra acumulada y el mecanismo por el cual se produjo

dicha acumulación.

Sustancia:
Mecanismo:
 5

Sustancia:
Mecanismo:

Sustancia:
Mecanismo:
 6

Sustancia:
Mecanismo:

Ejercicio 4

1. Complete qué tipo de calcificación se ve en las siguientes imágenes y explique

brevemente el mecanismo fisiopatológico.

Paciente femenino de 60 años con insuficiencia renal. Riñón con nefrocalcinosis.

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Paciente masculino 75 años, con válvula aórtica estenosada

Ejercicio 5

1. ¿Qué relación existe entre la necrosis y la inflamación?

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos que generan los siguientes cambios

morfológicos apreciables en la necrosis.

● Aumento de la eosinofilia:
 ● Figuras de mielina:

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● Cambios nucleares

Cariorrexis:

Cariólisis:

Picnosis:

3. Describa las siguientes imágenes e indique qué patrón morfológico de necrosis tisular
observa.

Descripción:
 9

Descripción:

4. Indique verdadero o falso según corresponda.

a. Los

cambios morfológicos de la necrosis suelen apreciarse de manera rápida en

cuestión de segundos.
b. El aumento de la eosinofilia en las células necróticas de los preparados teñidos con
PAS, se debe a la pérdida de ARN citoplasmático y a la desnaturalización de las
proteínas.
c. La fragmentación del ADN, visible en los preparados microscópicos de
tejidos necróticos, es de tipo INESPECÍFICA.
d. En la necrosis coagulativa, la arquitectura del tejido suele verse
conservada durante algunos días debido a que se produce una digestión,
tanto de las proteínas estructurales, como de las enzimas
proteolíticas.
e. La liberación de enzimas pancreáticas, durante una pancreatitis aguda, en la cual
 dichas enzimas salen de los acinos y ¨licuan¨ las grasas, se denomina necrosis
grasa o citoesteatonecrosis.
f. Las lesiones por hipoxia producen siempre una necrosis de tipo coagulativa en todos

los tejidos.

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Ejercicio 6

1. Elimine de la lista las palabras las que NO considere pertinentes, y utilice el resto
para formar una definición de apoptosis (puede agregar las palabras que crea
necesarias). Mecanismo de muerte, programa pobremente regulado, acompañado
de inflamación, cuerpos apoptóticos, enzimas extrínsecas, infección bacteriana
superpuesta, enzimas intrínsecas, formación de granulomas, proceso patológico,
proceso fisiológico, programa altamente regulado.

2. Complete el siguiente cuadro

APOPTOSIS NECROSIS

Tamaño celular

Cambios en la cromatina

Integridad de la membrana

Inflamación

Degradación del ADN

Proceso activo o pasivo

3. Indique verdadero o falso.

a. La vía mitocondrial de la apoptosis depende de la activación previa de la vía

de receptores de muerte.
b. Bcl2, Bclx y Mcl1 son proteínas anti-apoptóticas encargadas de restringir
la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa.
c. El citocromo C cumple como función principal en el organismo la
 inducción de la apoptosis.
d. Las proteínas BAX y BAK actúan por medio de un mecanismo desconocido
aumentando la permeabilidad de la membrana mitocondrial y de esta manera

creando un ambiente anti-apoptótico.

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e. El citocromo C se uniría a la proteína apaf-1 para luego escindir a la pro-caspasa 9 y
así por medio de un proceso de auto amplificación activar otras caspasas y
avanzar a la fase de ejecución de la apoptosis.
f. Las proteínas IAP tienen función anti-apoptótica, ya que
inhiben caspasas incluidas las ejecutoras.
g. Los receptores TNF involucrados en las vías de inflamación son muy
relevantes en los mecanismos de apoptosis mediados por receptores de
muerte.
h. El sistema FAS-FASL es utilizado por linfocitos t como forma de inducir
apoptosis en diversas células.
i. La proteína FLIP se une a la caspasa 8 y la activa, de esta manera se
activan otras caspasas que se encargan de la fase de ejecución.
j. Las caspasas 3 y 6 se encargan de la activación o inhibición de otras
proteínas que culminan con la degradación del ADN y proteínas
estructurales.
k. Los cuerpos apoptóticos suelen expresa moléculas como la trombospondina y
fosfatidilserina en su membrana externa o incluso estar revestidos con anticuerpos
para así ser reconocidos por fagocitos que se encargan de la eliminación de los

mismos, con la consecuente reacción inflamatoria.

4. Mencione 3 ejemplos de situaciones fisiológicas o patológicas en el cual la apoptosis sea
un mecanismo relevante.

Ejercicio 7

1. Indique cuál
de las
siguientes
definiciones es más apropiada para el fenómeno de AUTOFAGIA. Opción correcta:

a. Mecanismo adaptativo que se pone en marcha en situaciones tanto fisiológicas como

patológicas, en el cual se produce el secuestro de orgánulos celulares en el
citoplasma de autofagosomas, que posteriormente se funden con lisosomas y
digieren el material capturado.
b. Mecanismo fisiológico que se pone en marcha ante situaciones de estrés celular y
que culmina inexorablemente con la muerte celular.
c. Mecanismo que se pone en marcha ante infecciones o estados patológicos como
cáncer o trastornos neurodegenerativos exclusivamente.
d. La autofagia es un proceso en el cual se activan mecanismo que aumentan la
 permeabilidad de las membranas, con la posterior salida del material citoplasmático
hacia el espacio extracelular y la consecuente inflamación.
e. Mecanismo adaptativo pobremente regulado, en el cual interviene la formación de un
fagosoma para la digestión de orgánulos celulares y en el cual participan células
fagocíticas para la remoción de detritus celulares.

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Ejercicio 8
Complete el siguiente crucigrama

1 1 E 11

2
R

3A

5C

Horizontales

1. El fallo en la bomba de NA/K ATPasa, producto de la disminución de ATP en situaciones

de hipoxia o lesiones químicas, produce acumulación de líquido intracelular. 2. En ciertas
circunstancias de daño celular se crea esta estructura en la membrana mitocondrial, en la
cual aumenta la permeabilidad, con la consecuente pérdida de la capacidad de realizar
fosforilación oxidativa y la progresiva caída de la concentración de ATP, llevando a la célula
a la muerte
3. Son las principales moléculas involucradas en ambas vías de la apoptosis.

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4. Catión, que se encuentra en muy bajas concentraciones en el citoplasma de las células
normales, pero que, ante ciertos estímulos lesivos, aumenta su concentración e induce la
apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial y activa enzimas
intracelulares como: fosfolipasas, proteasas y endonucleasas. Incluso puede desencadenar
apoptosis por activación directa de caspasas.
5. Proceso normal de producción de ATP, pero que, en situaciones de hipoxia, debido a la
falta de oxígeno, produce ácido láctico como uno de sus productos. Esto determina una
disminución del PH intracelular y la posible activación de enzimas lisosómicas nocivas para
los componentes intracelulares.

Verticales

1. La integridad de la permeabilidad de membrana de esta organela es fundamental para la

economía energética de las células. Incluso es una de los determinantes del conocido
¨punto de no retorno¨, en la cual las lesiones pasan de un estadio reversible a uno
irreversible. 2. Mecanismo de daño celular que se produce por un desequilibrio entre la
producción y la eliminación de EROS. Entre las consecuencias de dicho mecanismo
podemos encontrar: peroxidación lipídica, modificación oxidativa de proteínas e incluso
daño al ADN. (2 palabras) 3. El daño irreversible a una célula puede generar este tipo de
patrón morfológico de muerte celular en el cual se produce inflamación, producto de la
pérdida del material intracelular, hacia el espacio extracelular.
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