PATOLOGIA

CLASE TEORICA #2
“NECROSIS Y ADAPTACION CELULAR”
El cambio más común en el citoplasma que conlleva a una generación celular incluye la
vacuolización que esta asociada con la degeneración hidrópica. Los cambios en el núcleo se
caracterizan por realizar daño irreversible a la célula y necrosis, entre este tipo de daños se
encuentra la Pyknosis, Karyorrhexis y Karyolysis.

La necrosis puede ser clasificada dentro de 5 categorías las cuales están asociadas con el agente
causal:

Tipos de necrosis grasa: Necrosis enzimática (Inflamación) y Por traumatismo que puede generar
una peritonitis (Inflamación).
Necrosis Coagulativa:

Necrosis Caseosa:
Necrosis Licuefactiva:

Necrosis Gorda (Fat Necrosis): Fat necrosis secondary to acute pancreatitis, abdominal fat,
cat. Fat necrosis occurs due to the action of triacylglycerol-lipase on triacylglycerol, which
releases fatty acids and glycerol. Necrotic adipocytes are basophilic due to deposition of
mineral. Typically, an inflammatory reaction to the necrotic adipose tissue is present (hence
the alternative term steatitis). Regular adipocytes (arrow) and a large cluster of basophilic
necrotic adipocytes (arrowhead) are present. Inflammation (asterisk) is also visible.
Necrosis Fibrinoide: The vascular wall is expanded and effaced by fibrillar eosinophilic
material (fibrin) (arrow) and clusters of inflammatory cells (asterisk).

Una vez que ya conocemos los distintos tipos de necrosis, hay que saber identificar sus factores
característicos y en que órganos son más prevalentes para desarrollarse.
Apoptosis:Es una forma programada de muerte celular como resultado de una
activación secuencial de los “Genes de la muerte” y rutas enzimáticas “Suicidas”.
Durante la apoptosis hay pyknosis nuclear y fragmentación. Luego, los desechos
nucleares y partes del citoplasma son encapsulados por cuerpos apopticos y son
liberados en los espacios intersticiales para que sean fagocitados por macrófagos
u otras células.
 ADAPTCACION CELULAR
Las células que se encuentran bajo una lesión crónica o no letal pueden adaptarse
y desarrollar una hiperplasia, hipertrofia, atrofia, hipoplasia, displasia y metaplasia.
Hiperplasia: Incremento del número de células en un tejido que puede ser por
causas fisiológicas.
Hipertrofia: Es un incremento en el tamaño celular SIN incremento en el numero
celular. La hipertrofia simple ocurre en el musculo cardiaco y esquelético.
Atrofia e Hipoplasia: Ocurren cuando hay una disminución en el tamaño celular y/o
el numero celular en el tejido de un órgano despues o antes de que haya
alcanzado su tamaño maduro. Afecta a los tejidos reduciendo su masa y volumen.
Displasia: Es desorientación celular. Ocurre principalmente en el epitelio y consiste
en una serie de cambios en los cuales las células pierden su forma individual y
orientación estructural. (Figura 35). La displasia puede ser una lesión pre-
cancerigena, pero no siempre progresa a un cáncer.
Metaplasia: Es un cambio reversible en donde hay un reemplazo de la población
de las células maduras con otra población de células. (Mismo gen)
(31) Pancreatic nodular hyperplasia, pancreas, cat. These are common lesions in older cats,
and consist of well demarcated, nodular areas of hypercellularity composed of normal exocrine
cells (arrows). HE, obj.4x. (32) Cardiac hypertrophy, heart, cat. Cardiomyocytes are
disorganized and exhibit large, hypertrophied cytoplasm and round nuclei. HE, obj.20x. (33)
Skeletal muscle atrophy, cricoarytenoid muscle, horse. Compare the irregularly thinned,
atrophied affected myofibers (arrow) with the normal adjacent myofibers (arrowheads). Chronic
denervation has led to myofiber atrophy and replacement with fibrous connective tissue. HE,
obj.10x. (34) Cerebellar hypoplasia, cerebellum, goat. There is overall hypocellularity across
the three cerebellar layers. Compare the affected tissue with the normal cerebellum (right).
Leptomeninges (L), molecular layer (M), Purkinje cell layer (P), granular layer (G). HE, obj.20x.
(35) Ultraviolet light damage, skin, horse. Keratinocytes are disorganized and form cords and
nests throughout (upper left). The superficial dermis (bottom right) is expanded and effaced by
densely aggregated, coiled, irregular basophilic elastin fibers (solar elastosis). HE, obj.40x.
(36) Necrotizing sialometaplasia, salivary gland, dog. Many salivary ducts have undergone
hyperplasia and still have a central lumen (arrow), whereas others have undergone squamous
metaplasia (arrowhead) as part of the disease process. HE, obj.20x.
Acumulaciones Endógenas o exógenas tambien pueden ocurrir cuando las células
son heridas. Estas acumulaciones son el resultado de cambios metabólicos,
mutaciones genéticas o por resultado de una exposición a partículas inertes.
Algunas de esas sustancias son inocuas, pero otras pueden provocar muerte
celular.
Un pigmento extracelular Endógeno comúnmente observado incluye la
hemoglobina en los tubos renales en casos de enfermedades hemolíticas.
(Trastorno de los glóbulos rojos donde estos se destruyen más rápido de lo que la
medula osea puede producirlos).
CLASE #2 TEORICA 14/09/23

Daño Celular Irreversible

Es un daño persistente o severa que causara muerte celular, se considera que
hay muerte celular cuando no funciona la reparacion celular por parte de la
mitocondria (No genera ATP) y tambien por parte de la membrana celular.
Hay 2 tipos de muerte celular: Necrosis, que es de daño celular donde se
fragmenta su núcleo, dañando sus organelos, entre los mas importantes la
mitocondria y terminando con el rompimiento de la membrana celular. Es
económica energéticamente hablando. Citosinas: Llamar a las células
inflamatorias. Apoptosis: Se forman los cuerpos apoptóticos.
Muerte celular causada por la apoptosis: Es una muerte programada de la célula,
como por falta de estimulación hormonal. A diferencia de la necrosis, no hay
células inflamatorias, pero se necesitan grandes reservas de ATP.
Vía Extrínseca de Apoptosis: Hay un factor externo que estimula la muerte
programada mediante su membrana celular, llamados los “Ligados de la muerte”
que son la parte funcional que provoca la muerte programada. Hay un
reclutamiento de proteínas de membrana, por lo que se forma un complejo
señalando la muerte programada.
Vía Intrínseca: La misma célula sin estimulación externa se genere la muerte
programada como un factor estresante o fallos en su ADN formando el MOMP que
es un cambio de la permeabilidad de la membrana externa de la mitocondria.
Entre las 2 membranas hay 2 tipos de proteínas: Las Pro apoptóticas (BCL-10,
BAX Y BAK) y Las Anti apoptóticas (BCL-2).
Ambas vías dependen de las caspasas, es decir, de realizar las apoptosis las
cuales tienen 2 familias: Iniciadoras (2,8 (Iniciadora de la V. extrínseca),9 Y 10) y
Ejecutoras. (3,6 y 7). La Ejecutora 3 es la más importante ya que actúa en ambas
vías.
Activación de las vías.

Vía extrínseca: Animales jóvenes en el Timo.

Ligando FASL se une al receptor del FAS y se forma el DISC (Complejo de
señalización inductor de muerte) apenas se forma el DISC activa la Pro-Caspasa 8
y se convierte en caspasa 8 y esta busca a las Pros-caspasas 3/7 y se busca la
forma activa de las caspasas 3/7. Esas caspasas activan van a estimular la
formación de las vejigas en la membrana celular para formar los cuerpos
apoptóticos y otra parte de estas caspasas van a estimular la fragmentación del
ADN e impedir la replicación de la célula gracias a las enzimas CAD.

Vía Intrínseca: Estimulo Citotóxico, Radiación, Hipoxia o Calor.

La mitocondria tiene 2 membranas, interna y externa, cuando hay una lesión este
organelo es de los mas afectados ya que es la central energética de la célula, por
lo que si cambia su permeabilidad va a empezar a liberar los factores Pro
apoptóticos y se forma el Citocromo C. Entonces, el Citocromo C busca la Pro-
Caspasa 9 se unen varias de estas para que se puedan activar formándose el
Apotosoma y “Desarrollar” su función. Cuando la pro-caspasa 9 pueden ir a buscar
la Pro-caspasa 3/7 y sigue la misma ruta de la vía extrínseca, es decir, la
formación de la fragmentación del ADN y la formación de las vejigas en la
membrana celular para que se formen los cuerpos apoptóticos.
Morfología de la Apoptosis
Fragmentación del núcleo, Hipereosinofílico, Tamaño muy reducido. (FOTO
PANCREAS) FOTO #2 (CORAZON). Flechas-> Señalan los cuerpos Apoptóticos.
FOTO #3 (TIMO).

ONCOSIS: Acumulación de calcio intracelular específicamente dentro del

citoplasma causado por la hipoxia, isquemia o daño directo. Se puede considerar
como la consecuencia final de la degeneración hidrópica.
Cuando hay una alta concentración de calcio intracelular, causara un cambio en la
permeabilidad de la membrana provocando una disminución de ATPA y el calcio
tambien activa enzimas celulares que provocaran una ATPasa que van a cortar
definitivamente la producción de energía. Estas membranas enzimas celulares a
su vez van a provocar las endonucleasas que dañaran el material genético, las
proteasas y las fosfolipasas van a dañar la membrana celular.
 Muerte celular regulada
Necroptosis: Activación secuencial de RIPK3 y MLKL
MPT: Formación del poro de transición mitocondrial
Ferroptosis: Peroxidación lipídica, dependiente de hierro (Reacción de Fenton)
Piroptosis: Activación de capsasa 1 y es la encargada de provocar la fiebre.
Partanatos: Repuesta al daño severo de ADN, estrés oxidativo, hipoxia o
hipoglicemia
CD dependiente de lisosoma: Permeabilización primaria de la membrana
lisosomal que libera las enzimas digestivas. Liberación de catepsinas.
Muerte celular regulada
¿Qué es un radical libre?
Son moléculas inestables con carga negativa principalmente tienen en su
composición al oxigeno y se generan a partir de todos los procesos bioquímicos
del cuerpo y existen 3: OH, Peróxido de Hidrogeno, O2- y el óxido nítrico.
¿Qué hacen los antioxidantes?
De forma fisiológica unen esos radicales libres para formar agua. (Molécula
estable)
Acción Patológica:
Cuando hay una gran cantidad de radicales libres empiezan a dañar las
membranas celulares debido a su carga negativa para desestabilizar las capas
lipídicas, cambian su permeabilidad y generan muerte celular
Acción Fisiológica:
Puede haber mucha cantidad de radicales libres y los antioxidantes van a formar
esos radicales libres en agua.

Necrosis
Hay 2 tipos de cambios: Nucleares y Celulares (Tienden a ser hipereosinofílico)
Nucleares:
Picnosis: Es la condensación de la cromatina debido a una contracción nuclear.
(Núcleo pequeño e hiperbasofilico).
Cariorrexis: Fragmentación del núcleo. (Basofilico)
Cariolisis: Disolución total del núcleo. FOTO #1 PICNOSIS Y CARIOLESIS F#2
CARIORREXIS
 Tipos de Necrosis
Necrosis de Coagulación
Es la desnaturalización de proteínas citoplasmáticas, conserva su morfología y
podría conservar su núcleo e incluso la misma tinción. Es una respuesta a la
hipoxia, isquemia o daño toxico. Se da en Infarto que están asociado a un trombo
(Formación de un coagulo dentro de un vaso sanguíneo) y una hemorragia.
Macro: Coloración del parénquima más pálida, delimitado y conservación de la
arquitectura tisular.
Micro: Células con citoplasma eosinofílico intenso y opaco, puede presentar
cariolisis, cariorexis o picnosis.
Necrosis de caseificación (Forma de cebolla)
Necrosis de licuefacción
Las células lisadas y el tejido necrótico es convertido en fluido. SolidoLiquido.
Macro: Reblandecimiento del tejido nervioso (Malacia); estructura encapsulada
con exudado amarillento verdoso o blanquecino
Micro: Perdida de la arquitectura tisular, infiltrado neutrofílico mucho de ellos
necróticos y restos celulares. (SN)
Dentro de los abscesos esplénicos se da la necrosis licuefacción. Este tipo de
necrosis esta muy relacionado con las bacterias. Se ve muy blanquecino el tejido
afectado.
Necrosis Grasa
1.- Origen Nutricional, traumático e idiopático.
Macro: El tejido adiposo es firme, nodular y blanco/amarillo marrón
Micro: Adipocitos necróticos con citoplasma eosinofílico paliado con depósitos
basófilos que son sales de calcio.
Necrosis Gangrenosa
Se desarrolla mas que todo en los miembros, pabellón auricular, o glándulas
mamarias y lóbulos pulmonares.
N. Gangrenosa húmeda: Infectado por bacterias como Clostridium sp, neumonía
por aspiración e infección por Staphylococcus sp. En glándula mamaria. Se parece
mucho a la necrosis de licuefacción.
N. gangrenosa seca: Disminución de perfusión tisular; congelación,
tromboembolismo aortoiliaco en gatos. Necrosis de coagulación.
 AUTOFAGIA
Sucede cuando la célula no recibe los nutrientes por medio de la difusión o la
entrada de nutrientes a través de sus receptores. La célula va a empezar a
autofagocitar sus organelos menos importantes para ahorrar energía.
Autofagia Vs Heterofagia
Clasificación: Macrofagia, microfagia y autofagia. Asistida por chaperonas.
Complejos moleculares: Complejo ULK1 y Complejo PL3K.
AUTOGAGIA (Supervivencia) La célula busca sus organelos menos importantes
para formar el autofagosoma y este se une a los lisosomas para formar la
autofagolisosoma, este se degrada para formar los cuerpos residuales gracias a
que las enzimas digestivas que “fagocitan” los organelos para formar los
pigmentos llamados “Lipofusina” (Marrón).
HETEROFAGIA Fagocitosis. La célula encuentra los restos celulares mediante
la endositosis. Luego se forma el fagosoma y este, se fusiona con los lisosomas y
se forma la fagolisosoma, este se degrada y es liberado por exocitosis o quedar
como cuerpos residuales (Lipofusina).

ADAPTACION CELULAR
AtrofiaHace referencia a la disminución del tamaño celular, por lo que se
disminuye el tamaño del órgano. Sucede despues de que el órgano maduro.
Causas: Subnutricion, perdida de estimulación por hormonas tróficas o factores de
crecimiento, disminución de la carga de trabajo y compresión.
Micro: Las células son pequeñas con poca o no existe actividad mitótica.
Hipoplasia Tejidos u órganos mas pequeños de lo normal porque ellos no se
desarrollan completamente.
HipertrofiaAumento del tamaño de las células y por consecuencia aumenta de
tamaño el órgano. Como el aumento de la carga de trabajo. El corazón tiene 2
tipos de hipertrofia, excéntrica y concéntrica (Cámaras valvulares).
HiperplasiaAumento en el número de células y aumento del órgano. Puede ser
causada por fisiología, inflamación o trauma físico. Hiperqueratosis= Aumento de
las células en el estrato corneo.
Hiperqueratosis Paraqueratocica: Estrato corneno con núcleos. Orcoqueratosis=
Presencia de núcleos en el estrato corneo.
Acantosis: Hiperplasia epidérmica.
MetaplasiaEs el cambio de un tipo celular diferenciado a otro tipo celular
diferenciado de la misma linea germinal. Generalmente sucede por un cambio de
epitelio por otro. Es decir, si hay una lesión constante de en T.C y se vuelve Hueso
hay una metaplasia. Tejido Muscular y Nervioso no tienden a dar metaplasia.
Causa: Inflamación crónica, desbalance hormonal, deficiencia de vitamina A o
trauma.
DisplasiaAnormalidad en la formación de un tejido.
Comportamiento preneoplásico (Precursor de tumores).
Micro: Anormal variación en tamaño (Anisocitosis) y forma poiquilocitosis, núcleo
hipercromático, aumento en el tamaño nuclear, etc.
AplasiaAusencia en la presencia de un órgano
Anaplasia No se puede diferenciar el origen celular

PIGMENTOSENDOGENOS Y EXOGENOS
Acumulación Intracelular y extracelular Suelen ser proteínas, lípidos o azucares.
Lipidosis hepática difusa o Generación Grasa.
Es muy común en el hígado, miocardia, riñón o fibras de musculo esquelético.
Causas: Incremento en la movilización de ácidos grasos libres, metabolismo
anormal hepatocelular, liberación alterada de lipoproteínas.
Macro: Hígado tumefacto, amarillento con textura grasosa
Micro: Vacuolas de lípidos distendidas en el citoplasma y desplaza el núcleo hacia
la periferia.
Macro vacuola: Una sola vacuola que desplaza el núcleo a la periferia
Micro vacuola: Muchas vacuolas pequeñas dentro del citoplasma
Deposito de Glucógeno Almacenado en hepatocitos y miofibras del musculo.
Anormalidades en musculo esquelético, diabetes mellitus o hiperadrenocorticismo
canino.
Macro: Tumefacto, marrón pálido y apariencia moteado
 PATOLOGIA CLASE TEORICA #4
Proteínas: Son eosinofilicas y de apariencia hialina. (Intracelular)

Extracelular
Amiloide formado por inmunocomplejo: Proteína mal plegada de péptidos o proteínas que
no se pueden disolver fácilmente. Puede ser de origen congenito.
Macro: Depósitos nodulares amorfos coalescentes amarillentos.
Micro: El deposito es fibrilar y eosinofílico pálido.
Colesterol:
Depósitos extra o intracelulares. Se ve una placa ateromatosa en la túnica intima.
Macrófagos espumosos o células xantomatosas.
Ateroesclerosis: Placa ateromatosa amarillenta que se da en los vasos sanguíneos de
forma difusa.
Coleastoma o granuloma de colesterol es una acumulación de colesterol en el 4to
ventrículo del encéfalo.
Los macrófagos forman la placa ateromatosa y esta se desarrolla la patología
“Granuloma de colesterol”. (FOTOS CEL).

Calcificación Distrófica: Los animales que sufren de esta patología tienen niveles de
calcio normales de calcio en sangre. Se dan generalmente en necrosis como la
Enfermedad del musculo blanco en rumiantes.

Calcificación Metastásica: Niveles de calcio altos en sangre cuyo origen son

desordenes endocrinos, Hiperparatiroidismo. La enfermedad renal crónica, es un
reemplazo de tejido conectivo. Hay 2 tumores que genera de forma secundarias van a
causar la calcificación metastásica que son los linfomas y carcinoma de glándulas
perianales al sintetizar un producto muy parecido a la parathormona.
La calcificación como “Metastasis” se puede dar como calcinosis cutis y circunscrita.
MACRO: Presencia de gránulos firmes o consistencia arenosa, blanquecinos, crepitan al
corte, se suele ubicar en tejidos blandos como los vasos sanguíneos, piel o endocardio.
MICRO: Material granular, basofilico e irregular. Tinción de Von Kossa.

PIGMENTOS
Endogenos: Lo sintetiza la misma celula
Exogenos: Se adquiere en condiciones ambientales.
ANTRACOSIS: Todas las partículas que se encuentran en el aire como polución y carbón.
Macro: Coloración gris a negro y puntiforme en la pleura visceral, linfonodos traqueobronquiales o
pulmones.

Micro: Material granular fino negruzco en el intersticio o al interior de los macrófagos.

MELANINA
Melanosis: Sucede en ceros y ovinos debido a la migración de melanocitos en la vida fetal, se
puede ubicar en diferentes órganos como pleura visceral, capsula hepática, meninges o el peritoneo.
LIPOFUSCINA Y CEROIDE
Lipofuscina: Cuerpos residuales de lisosomas, coloración marrón macroscópicamente.
El ceroide es similar a la lipofuscina, apararece en enfermedades de almacenamiento lisosomal
hereditarias, caquexia, deficiencia de vitamina E y estrés oxidativo. Tejido anaranjado macro y
microscópicamente.
HEMOGLOBINA
Difiere de la patología.
Cianosis: Coloración azulosa de las mucosas que se da en casos de isquemia y anoxia (Sin
oxígeno).
Metahemoglobinemia: Se da generalmente en intoxicaciones por cianuro. Color chocolate.
Hemoglobinuria: Cuando la hemoglobina sale por la orina. La orina es de color marron chocolatoso
como Milo.
Carboxihemoglobina: Intoxicación por Monóxido de carbono.
HEMOSIDERINA
Almacenamiento de hierro intracelular en macrófagos, hepatocitos y túbulos renales. Se puede ver
en hemorragia
Destrucción de eritrocitos y hemocromatosis que es un proceso comun en aves donde se da la lisis
en eritrocitos viejos.
Micro: Partículas de color maroon y granulares.

Bilirrubina Es una hormona.

¿Qué pasa si se genera mayor cantidad de bilirrubina indirecta?
Genera ictericia y tiene 3 causas:
Pre-hepática, Hepática y Poshepatica.
Macro: Coloración amarillenta que se observa en la esclera, intima de los vasos sanguíneos, tejido
adiposo e hígado pálido.
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
Circulación pulmonar por el lado derecho del corazón y la circulación sistémica esta por el
lado del lado izquierdo del corazón. Las arteriales tienen mayor presión arteria mientras
que las venas pueden incluso no presentar presión.
Dentro del vaso actúan 2 presiones: Presión hidrostática y la Oncótica u osmotica está
dada por proteínas.
Presión Hidrostatica Vascular y Una presión oncótica vascular.
El intersticio para neutralizar la presión hidrostatica, llama presión Intersticial y la Presión
oncótica intersticial.
¿Qué pasa si se rompe un balance entre el Intersticio, células y la microcirculación?

Ley de Starling
Tiene 4 fuerzas: Presión Hidrostatica Capilar, Presión Oncotica capilar, Presión
hidrostatica intersticial y la presión oncótica intersticial.
¿Qué es la presión hidrostatica?
Es la fuerza que ejerce el liquido en una pared en este caso serian las paredes de
los vasos sanguíneos.
¿Qué es la presión oncótica?
Es la presión que ejercen las proteínas que atraen el agua, es decir, si atraemos el
agua el agua se va a mover donde hay mayor presión oncótica.
Estas 4 fuerzas estan en equilibrio para mantener el agua estable, sin embargo,
hay desbalances como en le hipertensión arterial. ¿Por qué? El líquido (agua) por
mayor presión hidrostatica se va a salir del capilar, provocando edemas.
La presión oncótica capilar también puede provocar edemas, en pacientes con
insuficiencias renales (Bota la proteína por la orina) o por insuficiencia hepática
que no va a generar las proteínas provocando que la presión oncótica sea nula o
no cumpla su funcion, dando como resultado liquido fuera del vaso sanguíneo.
Otra causa de un edema seria la deshidratación, no hay suficiente liquido para
mantener la presión hidrostatica capilar.
Edema, Congestión, hiperemia, hemostasia, trombos y émbolos. (Clase de mañana)

EDEMA (FOTOS)
Disminución de la presión osmótica intravascular. Causas: Hipoproteinemia que es baja
concentración de proteínas en la sangre, se puede dar por daños hepáticos, daños
renales. Hay edema generalizado y focal.
Disminución del drenaje linfático: La función de los vasos linfáticos es reabsorber el agua
de las venas y arterias que sobre.
4 mecanismos. Drenaje linfático, Disminución en la hipoproteinemia.
Macro: Liquido claro a amarillo claro que se expande en el intersticio, el liquido puede
contener poca concentración de proteínas.
Micro: Fluido eosinofílico pálido y amorfo.
Foto de los términos de localización del edema:

HEMOSTASIA
La hemostasia es la respuesta inmediata a la lesión del sistema vascular diseñado para
prevenir la perdida de sangre. Proceso fisiológico.
1.-Endotelio
2.-Plaquetas
3.-Factores de coagulación
Su desbalance puede ocasionar perdida de sangre (hemorragia) y formación de trombos
(Trombosis).
FOTO DE LA TRIADA DE HEMOSTASIA
Factores procoagulantes: Provoca la coagulación de la sangre o la induce.
Factor Anticoagulante: Evita la coagulación.

PROCESOS HEMOSTATICOS
Hemostasia Primaria
Factores de Trombolisis y Fibrinolisis, básicamente degradan el trombo de fibrina para
que pueda circular la sangre de forma normal, plaquetas, leucocitos, etc. ¿Qué puede
activar la fibrinolisis? El plasminógeno tisular, uroquinasa, factores de coagulación. Un mal
funcionamiento de estos procesos pueden provocar un infarto.
INHIBIDORES DE COAGULACION
Trombomodulina: Regula la secreción de fibrina, es decir, regula la cascada de
coagulación.
Antirombina: Inhibe el factor 3 (Tisular) provocando que no se de la cascada de
coagulación.
INHIBIDORES FIBRINOLITICOS Inhibe la lisis de la fibrina
Inhibidor del activador de plasminógeno 1 que es un fibrinolítico (Degrada la fibrina)
OTRO (FOTO)
SISTEMA FIBRINOLITICO (PATOGENO) FORMA TROMBO
Estimula la lisis de la fibrina. Lo que hace es que la trombina y con el factor activador de
plsminogeno va a degradar la fibrina, esta se va a ir liberando por el torrente sanguíneo,
también actua la uroquinasa.
SISTEMA ANTIFIBRINILOTICO
LEER, INVESTIGAR. TAFI
EVENTRO PROTROMBOTICOMayor liberación del factor Tisular 3-Fibrinogeno-Fibrina
EVENTO ANTITROMBOTICOLiberacion de algunas sustancias que generan la
degradación del tapón (Trombo) con factores que generan lisis de la fibrina. Pueden haber
factores que inhiban la via comun, inhibición del factor 7. w