GUÍA DE LABORATORIO No.

2
PATOLOGÍA CELULAR, ADAPTACIÓN Y ENVEJECIMIENTO
CELULAR

Arévalo Gómez Paula Andrea , Chagüi Rodriguez Brittany Lynn , Figueroa Gómez Ilsa Alejandra,
Navarro Llinás Francesca, Navarro Cotes Farid Enrique, Ríos Baldovino María Paulina

1. INTRODUCCIÓN.

Adaptaciones en el crecimiento y diferenciación celular

Hiperplasia:
Constituye un incremento del número de células de un órgano o tejido.
Habitualmente se acompaña de hipertrofia. La hiperplasia se puede producir solo en las células capaces de sintetizar
DNA.
La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica:

Hiperplasia fisiológica:
Ejemplos:
▪ La hiperplasia de origen hormonal (la proliferación endometrial tras la estimulación con estrógenos)
▪ La hiperplasia compensadora (la hiperplasia del hígado después de una hepatectomia parcial)

Hiperplasia patológica:
Ejemplos:
▪ La estimulación hormonal excesiva (hiperestronismo con hiperplasia endometrial atípica)
▪ Producción local de factores de crecimiento que actúan sobre las células Diana (proliferación de células del
tejido conectivo en la cicatrización de las heridas o proliferación de epitelio epidermoide causada por virus).
En la hiperplasia patológica cuando desaparece el estimulo, desaparece la hiperplasia.
La hiperplasia patológica constituye un fértil terreno de cultivo en que se puede producir una proliferación neoplásica.

Hipertrofia:
Consiste en un incremento en el número de organelos y en el tamaño de las células; Cuando se produce hipertrofia
celular, también se produce un aumento de tamaño del órgano al que pertenecen las células.
La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y esta originada por:
1. Aumento de la demanda funcional
2. Estimulación hormonal
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FIGURA 1 Hipertrofia fisiológica del útero durante el embarazo. A. Aspecto macroscópico del útero normal
(derecha) y del útero grávido (extirpado por una hemorragia posparto) (izquierda). B. Células musculares lisas
fusiformes pequeñas de un útero normal, comparadas con las celulas grandes y rechonchas de un útero grávido (C),
con el mismo aumento. En Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional (p. 34), 9 Ed, por V. Kumar.; A.
Abbas. y J. Aster. 2015, España: Elsevier.

Atrofia:
Consiste en una disminución del tamaño de la célula, y el órgano del que forma parte, debido a la perdida de las masas
celular.
Entre, las causas de la atrofia se pueden destacar:
▪ Disminución, de la actividad (atrofia por falta de utilización)
▪ Pérdida de la innervación (atrofia por desnervación)
▪ Disminución de la irrigación sanguínea
▪ Nutrición insuficiente
▪ Perdida de la estimulación endocrina
▪ Envejecimiento (atrofia senil)
▪ Compresión
La disminución de los componentes estructurales en la atrofia se produc e a través de varios mecanismos:
▪ Disminución de la síntesis
▪ Mecanismo endociticos
▪ Vía proteasomas

FIGURA 2 Atrofia. A. Encéfalo normal en un adulto joven. B. Atrofia encefálica en un varón de 82 años con
enfermedad cerebral vascular de origen aterosclerótico, que redujo el riego. Obsérvese que la perdida de sustancia
encefálica estrecha las circunvoluciones y ensancha las cisuras. Se han arrancado las meninges de la mitad derecha
de las dos muestras para revelar la superficie del encéfalo. En Robbins y Cotran, Patología Estructural y Funcional
(p. 37), 9 Ed, por V. Kumar.; A. Abbas. y J. Aster. 2015, España: Elsevier.
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Metaplasia:
Es una alteración reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro. Aunque el epitelio metaplasico es
benigno los factores que predisponen a esta metaplasia, si persisten, pueden causar una metaplasia atípica que a su
vez puede evolucionar hasta una transformación neoplásica.

FIGURA 3. Metaplasia del epitelio cilíndrico por

escamoso. A. Diagrama esquemático. B. Metaplasia del
epitelio cilíndrico (izquierda) por epitelio escamoso
(derecha) en un bronquio. En Robbins y Cotran, Patología
Estructural y Funcional (p. 38), 9 Ed, por V. Kumar.; A.
Abbas. y J. Aster. 2015, España: Elsevier

Lípidos:
Los triglicéridos, el colesterol y los esteres de colesterol, y los fosfolípidos se pueden acumular en las células. La
forma más frecuente de acumulación es la que implica a los triglicéridos.

Esteatosis:
Representa un constituyente normal (triglicéridos) que se acumulan en el exceso y que da lugar a un incremento
absoluto del contenido intracelular de lípidos, causa la formación de vacuolas grandes intracelulares.
La esteatosis hepática es reversible, pero cuando es excesiva puede dar lugar a cirrosis.

Patógena de la esteatosis hepática:

Entre las causas se incluyen la ingestión alcohólica excesiva, la mal nutrición pro teica, la diabetes mellitus, la
obesidad, las hepatotoxinas y los fármacos.
Los hígados esteatósicos aparecen aumentados de tamaño, amarillentos y con aspecto graso, puede observarse con el
microscopio que la grasa aparece en forma de pequeñas gotas citoplasmáticas, o bien forma de vacuolas de gran
tamaño.
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Figura 4. Esteatosis hepática, vista macroscópica. En Robbins y Cotran, Atlas de Anatomía Patológica (p. 234), 3 Ed,
por E. Klatt. 2016, España: Elsevier.

Figura 5. Esteatosis hepática, vista microscópica. En Robbins y Cotran, Atlas de Anatomía Patológica (p. 234), 3 Ed,
por E. Klatt. 2016, España: Elsevier.

Colesterol y esteres de colesterol

El colesterol se utiliza para la síntesis de las membranas celulares.
Se observan acumulaciones, que se manifiestan por la aparición de vacuolas intracelulares, en diversas afecciones:
▪ En la aterosclerosis, estos lípidos se acumulan en las células musculares lisas y en los macrófagos en las
paredes arteriales, el colesterol intracelular se acumula en forma de vacuolas citoplasmáticas de pequeño
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tamaño. El colesterol extracelular forma típicas cavidades o hendiduras de configuración romboidea que se
deben a la disolución de los cristales de colesterol.

Figura 6. Ateroesclerosis, vista macroscópica. En Robbins y Cotran, Atlas de Anatomía Patológica (p. 3), 3 Ed, por
E. Klatt. 2016, España: Elsevier.

Figura 7. Ateroesclerosis, vista microscópica. [Fotografía de: Dr. Álvaro Peynado Vila]. Universidad Libre,
Barranquilla.

▪ En la hiperlipidemia adquirida y hereditaria, los lípidos se acumulan en los macrófagos y en las células
mesenquimatosas, formando los Xantomas.
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▪ En los focos de inflamación y necrosis, los macrófagos cargados de lípidos de membrana procedente de las
células lesionadas (macrófagos espumosos)

Proteínas:
El exceso de proteínas en el interior de las células puede dar lugar a acumulaciones morfológicamente visibles, que
aparecen como glóbulos o masas eosinofilas y redondeadas en el citoplasma.
Se producen debido a excesos de síntesis o absorción, o bien por alteraciones en el transporte celular.
El plagamiento alterado de las proteínas puede dar lugar a acumulaciones intracelulares, debido a diferentes
mecanismos entre ellos:
▪ Alteraciones en el transporte y secreción intracelular de proteínas cruciales.
▪ Toxicidad de proteínas agregadas con plegamiento anómalo

Pigmentos endógenos:
▪ Hipofuscina: Este pigmento esta constituido por lípidos, complejos fosfolípidos y proteínas, lo que sugieren
que provienen de la peroxidación de los lípidos poliinsaturados de las membranas celulares.
▪ Melanina: ( un pigmento endógeno no hemoglobinico de coloración marrón-negra, que se forma cuando la
enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tiroxina a dihidroxifelananina en los melanocitos)
▪ Hemosiderina: (un pigmento granular, amarillo brillante o marrón que deriva de la hemoglobina y que esta
constituido por agregados de micelas de ferritina). La acumulación intracelular de Hemosiderina puede
representar un proceso localizado o un trastorno generalizado.

Calcificación patológica:

Consiste en el depósito anómalo de sales de Ca en los tejidos blandos.

La calcificación distrófica se produce en tejidos muertos o no viables en presencia de niveles séricos normales de Ca.
En la calcificación metastásica, el depósito de sales de Ca se produce en tejidos vitales y se asocia siempre a
hipercalcemia.
La calcificación presenta dos fases generales:
▪ Iniciación: Se producen en el medio extra e intracelular.
▪ Propagación: depende de la concentración de Ca y fosfatos, de la presencia de inhibidores de los componentes
estructurales de la matriz extracelular.
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Figura 8. Placa ateromatosa calcificada, vista

microscópica. [Fotografía de: Dr. Álvaro
Peynado Vila]. Universidad Libre,
Barranquilla.

Calcificación distrófica:
Se observan en las arterias con aterosclerosis, en válvulas cardiacas lesionadas y en zonas de necrosis, el Ca puede
ser intracelular o extracelular, o bien se puede observar en ambas localizaciones.

Calcificación metastasica:
Se debe a hipercalcemia, cuyas cuatro causas son:
1. Aumento de la secreción de hormona paratiroidea, como ocurre en el hiperparatiroidismo debido a tumores
de la glándula paratiroides y la secreción ectopica de hormona paratiroidea por tumores malignos.
2. Destrucción de tejido óseo; Como ocurre en los tumores primarios de los componentes de la medula ósea o
por metástasis esqueléticas difusas.
3. Causas relacionadas con la vitamina D, como la intoxicación por vitamina D y la sarcoidosis sistémicas.
4. Asociada a insuficiencia renal, que da lugar a hiperparatiroidismo secundario.

Cambio hialino:
Es cualquier alteración intra o extracelular que da lugar a la aparición de un material homogéneo, rosado de aspecto
esmerilado.
Ejemplos de cambio hialino intracelular:
1. Absorción de proteínas, en la Proteinuria, que da lugar a las gotitas hialinas que se observan en las células
epiteliales proximales del riñón.
2. Cuerpos de Russell en las células plasmáticas.
3. Inclusiones virales en el citoplasma o en el núcleo.
4. Masas de filamentos intermedios alterados

El cambio hialino extracelular se observa en la arteriosclerosis y en los glomérulos lesionados.

Envejecimiento celular:
En las células envejecidas, se producen alteraciones funcionales y morfológicas como son:
▪ Disminución de las funciones metabólicas:
- Disminución de Las funciones metabólicas.
- Disminución de la fosforilación oxidativa.
- Disminución de la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas y reguladoras.
- Disminución de la capacidad de captación de los factores nutritivos.
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- Aumento de las lesiones del DNA y disminución de la capacidad de reparación cromosómica .

- Acumulación de lesiones oxidativas en proteínas y lípidos.
- Acumulación de productos terminales de la glucolización avanzada, que establecen enlaces cruzados
en las proteínas adyacentes.

▪ Alteraciones morfológicas:
- Núcleos irregulares y con lobulaciones anómalas.
- Mitocondrias pleomorficas y vacuoladas.
- Disminución del retículo endoplasmático.
- Reformación del aparato de Golgi.

2. OBJETIVOS
Al finalizar la unidad el estudiante estará en la capacidad de reconocer las diferentes formas de adaptación celular
desde el punto de vista Macro y Microscópico.
Igualmente entender el proceso de envejecimiento celular.

3. BIBLIOGRAFÍA: (ULTIMAS EDICIONES)

1. Cotran, Ramzi S., Kumar Vinay; Collins Tucker. Patología Estructural y Funcional de Robins. Octava
Edición. España, Mc Graw Hill Interamericana, 2010
2. Milikowski Clara. Irwin Berman. Atlas de Histopatológia. Primera Edición. España. MARBAN. 2001
3. Silverberg. Steven G. De Lellis. Ronald A. Principios y práctica de Patología Quirúrgica y Citopatologia.
Tercera Edición. Baltimore, Maryland. Mc Graw Hill Interamericana. 1997
4. Kissane John. Anderson W. A. D. Patología. Octava Edición. Editorial Médica Panamericana. Bs. Ar
Argentina.
5. MUIR; Levinson-REID, ROBIN. Patologia texto y Atlas. Editorial Mc Graw Hill Interamericana 2009
6. L. Maximiliam B, Gherad R, Krueguer F Anatomía Patológica Editorial Elsevier España 2008

PREGUNTAS

1. Mencione las adaptaciones en el crecimiento celular; Dando ejemplos de cada una

1) HIPERPLASIA: Es el aumento anormal de tamaño que sufre un órgano o tejido orgánico,

debido al incremento del número de células normales que lo forman.

EJEMPLO: La proliferación del epitelio glandular en la mama

2) HIPERTROFIA: Es el crecimiento excesivo y anormal de un órgano o de una parte de el debido

a un aumento de sus células.

EJEMPLO: Ejercicio crónico o embarazo

3) ATROFIA: Es la reducción del tamaño de las células de un órgano o tejido, por disminución de
las dimensiones y el numero de células.

EJEMPLO: Disminución del tamaño del útero posparto.

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4) METAPLASIA: Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (EPITELIO

MESENQUIMAL) se sustituye por otro tipo de célula

EJEMPLO: La esofagitis por reflujo, se sustituye el epitelio plano estratificado por columnar o
cilindrico.

2. Explique las diferentes clases de calcificación; Con sus características morfológicas.

Depósitos del calcio en los tejidos. La calcificación en la mama se puede ver en una mamografía,
pero no puede ser palpada. Hay dos tipos de calcificación de la mama: macrocalcificación y
microcalcificación.
Las macrocalcificaciones son depósitos grandes y generalmente no se relacionan con el cáncer. Las
microcalcificaciones son las partículas de calcio que puede encontrarse en un área de células que se
multiplican rápidamente.
Muchas microcalcificaciones agrupadas, juntas, pueden ser un signo de cáncer.

Calcificaciones típicamente benignas

Calcificaciones vasculares: Corresponden a depósitos de calcio en las paredes de las arterias

mamarias. Generalmente son bilaterales, aunque suelen ser más evidentes a un lado. Se visualizan
como trayectos paralelos o en "riel de tren" que corresponden a una visión tangencial de cada pared
vascular, las que se asocian claramente a estructuras tubulares correspondientes al trayecto vascular.
características:

⁃ Suelen ser serpentiginosas , contínuas o discontínuas

⁃ se ramifican menos que las calcificaciones de origen ductal.

⁃Son más frecuentes en pacientes mayores de 50 años, diabéticas e insuficientes renales crónicas
en diálisis y tienden a disminuir con el uso de terapia de reemplazo hormonal.

Calcificaciones cutáneas: Corresponden a pequeñas calcificaciones de las glándulas sebáceas,

generalmente asociadas a procesos inflamatorios como la foliculitis crónica.

características:

⁃ Su morfología es poligonal, a veces redonda, con centro radiolúcido.

⁃Miden entre 1 y 2 mm y se ubican más frecuentemente en el pliegue inframamario, región

paraesternal, axila o areola.

⁃En ocasiones, las calcificaciones cutáneas pueden impresionar de origen parenquimatoso,

encontrarse agrupadas y simular malignidad.
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Calcificaciones en "lechada de cal": Corresponden a pequeñas partículas de oxalato de calcio que

sedimentan al interior de dilataciones saculares de las unidades terminales del conducto lobular
(TDLU/terminal ductal-lobular unit) (macro o microquistes)

características:

⁃Son más frecuentes en la peri y postmenopausia, suelen ubicarse en la región central y posterior de
la mama, en forma bilateral.

⁃Estas calcificaciones son menos evidentes en la proyección cráneo-caudal, observándose tenues y

amorfas, y son más evidentes en las proyecciones laterales, donde presentan forma de menisco de
concavidad superior o de morfología lineal

Calcificaciones secretoras: También llamadas en "cigarro puro" o "rodlike". Corresponden a

calcificaciones benignas ubicadas en los conductos, que se asocian con ectasia ductal, enfermedad
secretora o mastitis de células de plasmáticas.

características

⁃ Son calcificaciones lineales, lisas, que pueden ramificarse

⁃Suelen ser mayores a 1 mm y pueden tener centro radiolúcido si es que la calcificación ocurre en la
pared del conducto.

⁃Generalmente son bilaterales y presentan una distribución ductal, radiada hacia el pezón

Calcificaciones en "pop corn": Las calcificaciones en "pop corn" o "palomita de maíz" son
calcificaciones densas, grandes, mayores de 2-3 mm, patognomónicas de fibroadenomas en
involución

características

⁃ Cuando son iniciales pueden presentarse en la periferia del nódulo.

Calcificaciones distróficas: Corresponden a una manifestación de necrosis grasa en respuesta a una

noxa al tejido mamario, razón por la cual es muy relevante la historia clínica de la paciente para su
diagnóstico.

características:

⁃Son frecuentes después de cirugía y radioterapia.

⁃Son calcificaciones gruesas, de entre 0,5 y 1 mm, toscas, irregulares, que tienden a coalescer,
llegando en ocasiones a ser muy extensas y palpables.
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Calcificaciones de suturas: Representan calcio depositado en material de sutura, habitualmente en

pacientes sometidas a radioterapia.

características

⁃ Son calcificaciones lineales o tubulares que pueden presentar nudos

Calcificaciones redondas: Como su nombre lo indica, son calcificaciones de morfología redonda,

que pueden presentar distintos tamaños y tienen su origen a nivel acinar o lobulillar.

características:

⁃Se les denomina redondas cuando son mayores de 0,5 mm y puntiformes cuando son menores a
este tamaño.

⁃Suelen corresponder a depósitos de oxalato de calcio y son más frecuentes en mayores de 40 años.

Calcificaciones lineales / lineales ramificadas: En este caso hablamos de una morfología lineal per
se, no de un patrón de distribución. Corresponden a calcificaciones pequeñas, de aproximadamente
0,5 mm, finas, lineales o curvilíneas, habitualmente discontinuas y de bordes irregulares, que tienen
su origen en debris necróticos calcificados al interior de un conducto comprometido por un
carcinoma ductal de alto grado (comedocarcinoma).

3. ¿Cuáles son las características microscópicas del envejecimiento celular?

Los mecanismos de envejecimiento celular comienzan a operar desde el día en que usted nace. Las células
se dividen, multiplican y realizan sus funciones designadas, y durante este proceso también envejecen, y a
medida que envejecen, su cuerpo echa a andar mecanismos extraordinarios para cuidar las células
envejecidas y reponerlas con otras nuevas.

Desencadenantes mas comunes del envejecimiento celular:

✓ Daño en el ADN
✓ Estrés oxidativo (de fuentes internas y externas)
✓ Deterioro de la autofagia

4. ¿Cuáles de las adaptaciones son fisiológicas y patológicas?

✓ Hiperplasia: puede ser fisiologica o patologica, producida por factores de crecimiento en necesidad
o inapropiadas.

✓ Hipertrofia: puede ser fisiologica o patologica, producida por un aumento de la demanda funcional
o por la estimulación hormonal específica. Ocurre en células que no se dividen.
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✓ Atrofia: puede ser fisiologica o patologica. Se produce durante el desarrollo normal o denervacion,
isquemia y desuso.

✓ Metaplasia: constituye una respuesta adaptativa en la que un tipo respuesta celular sensible a una
clase de agresión es sustituido por otra clase de células que soporte las condiciones adversas.

5. Cite ejemplos de metaplasia.

o Metaplasia epitelial: Se produce como proceso adaptativo a la acción de una noxa. Dentro
de esta clase de metaplasia tenemos las siguientes divisiones:

o Metaplasia escamosa: Suele presentarse en epitelios que son generalmente simples, como
mucosas, conductos o glándulas como bronquios, cérvix, endometrio, urotelio, epitelio de
los conductos excretores del páncreas, próstata y cuello uterino. Aparecen células planas
estratificadas, queratinizadas escamosas (de ahí su nombre).

Un ejemplo de metaplasia escamosa se ve en el individuo fumador, ya que la exposición

al humo (agente físico-químico) provoca que las células epiteliales columnares ciliadas
normales de tráquea y bronquios sean sustituidas por células epiteliales escamosas
estratificadas.

o Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama, donde las células ductales se

transforman en células apocrinas.

o Metaplasia intestinal: Aparece en las gastritis crónicas en estómago (donde la mucosa

gástrica es sustituida por mucosa intestinal llegando a aparecer células caliciformes
incluso), en las colecistitis crónicas en vesícula biliar y en el esófago de Barrett, donde se
produce transformación en epitelio intestinal con células caliciformes y con
microvellosidades.

o Metaplasia antral: Se observa en inflamaciones crónicas del cuerpo gástrico y de la

vesícula biliar (intestino).

o Metaplasia mesenquimal: Tiene menos relación de adaptación a una noxa que la metaplasia
epitelial. Dentro de la cual podemos hacer diferentes subdivisiones. Se debe a que los fibroblastos
que producen colágeno pasan a condrocitos y crean cartílago.
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o Metaplasia cartilaginosa: La metaplasia cartilaginosa es frecuente en cicatrices, tejidos de

pseudoartrosis y en la cápsula sinovial. Se produce depósito de matriz cartilaginosa,
provocado por ejemplo por roce mecánico.

o Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio o sobre
cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de metaplasia, es a partir
de fibroblastos con capacidad de transformación en osteoblastos y osteoclastos, formando
una serie de trabéculas entre las que se forma tejido graso y hematopoyético. Es muy
frecuente sobre cicatrices, en lesiones residuales de tuberculosis, pancreatitis crónicas, y en
tejidos blandos después de traumatismos.

o Metaplasia decidual : como característica: no es una metaplasia en sentido estricto, y

podría tratarse de una diferenciación celular. Puede observarse en células del estroma del
cérvix, trompa y ovario, además de endometrio en la fase secretora del ciclo y en el
embarazo bajo la acción de la progesterona (alrededor de las vellosidades coriales).

o Metaplasia paradójica: La metaplasia paradójica es la metaplasia de un tejido que

aparentemente se transforma en otro tejido de una hoja blastodérmica diferente. Son poco
frecuentes, mal conocidas y que presentan muchas dudas patogénicas.

Algunos ejemplos se producen en: epitelio pigmentario de la retina, donde se pueden

producir cicatrices subretinianas por células de aspecto fibroblástico, que realmente son
células epiteliales metaplásicas. En la ptisis bulbi aparece una metaplasia de hueso que
probablemente se forma a partir de los fibroblastos de la cicatriz que se origina en la retina.
En las glomerulonefritis proliferativas endo y extracapilares se forman semilunas
epiteliales en la cápsula de Bowman que terminan por fibrosarse. El mesotelio de las
cavidades pleurales y peritoneales tiene una gran capacidad metaplásica.
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Bibliografía
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https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/rehabilitacion/fisiopatologia/metaplasia.html

Valdivielso, J. M. (2011). Calcificación vascular: tipos y mecanismos. Nefrologia: publicacion oficial de

la Sociedad Espanola Nefrologia, 31(2), 142–147.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952011000200005

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Sprouse, S. (2021, junio 22). Explicación sobre el envejecimiento de las células: qué causa el
envejecimiento celular. Ask The Scientists. https://askthescientists.com/es/cellularaging/

Oiseth, S., Jones, L., & Guia, E. M. (2022, abril 6). Adaptación Celular. Lecturio.
https://www.lecturio.com/es/concepts/adaptacion-celular/