FIL ADD: Final: Anatomía Patológica

FINAL: ANATOMÍA PATOLÓGICA
Unidad 1: Patología. Enfermedad. Secuela. Estigma. Etiología. Patogenia. Genoma. Trastornos del
desarrollo y crecimiento: anomalías, malformaciones. Teratología. Anatomía Patológica. Histopatología.
Obtención de muestras: Citología Exfoliativa, metodología, grados de Papanicolau, ventajas y
desventajas; Biopsia, tipos, metodología, ventajas y desventajas; Autopsia, tipos. Procesamiento de las
muestras, técnicas y coloraciones de rutina y especiales. Relaciones de la Anatomía Patológica con las
demás disciplinas de la currícula; su importancia en la docencia, investigación y extensión.
 
Unidad 2: Lesión celular: etiología; patogenia; morfología; alteraciones subcelulares. Lesión celular
OM
reversible e irreversible. Adaptación celular; atrofia; agenesia; hipoplasia; aplasia; Hipertrofia; hiperplasia;
metaplasia; displasia. Diagnósticos diferenciales. Distrofias. Degeneraciones. Infiltraciones. Acúmulos.
Tumefacción turbia. Cambio hidrópico. Amiloidosis. Fibrosis. Hialinosis. “Degeneración” mucosa o
mucinosa. Mucopolisacaridosis.
Unidad 3: Adiposis. Obesidad. Cambio graso: esteatosis. Lipomatosis. Histiocitosis. Acúmulos de
.C
proteínas. Glucogenosis. Glucosilcerebrosidosis. Diabetes. Calcifi caciones patológicas: distrófi cas y
metastásicas. Concreciones: litiasis. Patología ambiental; neumoconiosis; intoxicaciones por metales y
metaloides; tatuajes. Pigmentaciones: trastornos de los pigmentos melánico y hemático. Enfermedades
del envejecimiento.
DD
 
Unidad 4: Muerte celular: necrosis y necrobiosis. Alteraciones morfoestructurales básicas en la necrosis.
Tipos de necrosis: necrosis por coagulación; necrosis colicuativa; necrosis caseosa; necrosis enzimática
de las grasas; necrosis fibrinoide; necrosis gangrenosa o gangrena gaseosa; enfisema pútrido; esfacelo.
LA
Muerte somática. Cronotanatodiagnóstico.
Unidad 5: Deshidratación. Edema. Hiperemia y congestión. Hemorragia. Enfermedades hemorragíparas.

Anemias. Trombosis. Embolias. Isquemia. Infarto. Choque (shock). Patología vascular: arterioesclerosis;
arteriolo esclerosis; ateroesclerosis. Aneurismas. Vasculitis. Várices. Flebotrombosis y trombofl ebitis.
Linfoedema.
FI
Unidad 6: Infl amación. Nomenclatura. Signos cardinales. Etiología (noxas o fl ogógenos). Fisiopatogenia.
La infl amación aguda: cambios hemodinámicos; modifi caciones vasculares; exudado infl amatorio;
infi ltrado celular. Mediadores químicos. La infl amación crónica: el tejido de granulación. Papel del sistema

linfático en el proceso infl amatorio: linfangitis; linfadenitis reactiva. Rol del sistema fagocítico
mononuclear. Patrones morfológicos: infl amación serosa; fi brinosa; hemorrágica; supurativa; ulcerativa.
Pus: absceso; fl emón, fístulas. Celulitis. Ulcera. Ulceración. Repercusión general de la reacción
infl amatoria. Inmunopatología: mecanismos inmunitarios de lesión celular; anatomía patológica de las
reacciones de hipersensibilidad; biología de los implantes; rechazo de los transplantes. Enfermedades
autoinmunes de interés odontológico. SIDA: Síndrome de inmunodefi ciencia adquirida.
Unidad 7: Reparación. Regeneración fi siológica y patológica. Cicatrización. Curación de heridas: Unión
primaria; unión secundaria. Regeneración parenquimatosa y reparación por tejido conectivo de
granulación. Leyes y mecanismos de la reparación: alteraciones. Cicatrización exuberante. Queloide.
Regeneración de los tejidos humanos. Cicatrización alveolar post extracción dentaria; fracturas óseas:
mecanismos biológicos de su reparación. Cicatrizaciones guiadas. Implantes metálicos. Oseointegración.
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Unidad 8: Patología macroscópica e histopatológica de Enfermedades infecciosas e infl amaciones
específi cas. Virosis: Herpes simple, Herpes Zoster, Hepatitis, H. I. V., Mal de los rastrojos. Bacterias:
Cólera, Tétanos. Treponemas: Sífi lis. Microbacterias: Tuberculosis, Lepra. Actinomicetos: Actinomicosis
cérvico facial, nocardiosis. Micosis. Histoplasmosis, Blastomicosis sudamericana, Candidiasis,
Parasitosis: Enfermedad de Chagas-Mazza, Neumonía por neumocystica carini en el SIDA;
Leishmaniasis; Toxoplasmosis. Importancia odontológica.
Unidad 9: Neoplasias o blastomas. Nomenclatura: Oncología; Cáncer; Carcinoma; Sarcoma; Oncogenes

y cáncer. Antioncogenes. Etiología y patogenia del cáncer. Agentes carcinógenos y sus interacciones
celulares. Patología experimental. Neoplasias benignas y malignas: diferenciación y anaplasia celular;
velocidad y modo de crecimiento, encapsulamiento, invasión; recidiva o recurrencia; propagación:
OM
metástasis. Conducta funcional: efectos del tumor sobre el huésped y acción del huésped sobre el tumor.
Alteraciones cariotípicas en los tumores. Inmunología y cáncer. Epidemiología. Métodos de diagnóstico.
Graduación y determinación del estadio del cáncer. Lesiones cancerizables (precancerosas); carcinoma
“in situ”; carcinoma incipiente o microinvasor, carcinoma invasor o infi ltrante. Condición o estado
precanceroso. Sindromes paraneoplásicos. Seudocánceres. Clasifi caciones de las neoplasias con
especial referencia a la clasifi cación histológica e histogénica. El sistema TNM.
.C
Unidad 10: Neoplasias benignas y lesiones seudotumorales de tejido conjuntivo. Fibroma. Seudofi broma.
Fibroma osifi cante. Fibromatosis. Lipoma. Lipomatosis. Condroma. Condromatosis múltiples o
enfermedad de Ollier. Condroblastoma benigno. Osteocondroma (exostosis osteocartilaginosa). Osteoma.
DD
Osteoma osteoide. Osteoblastoma benigno. Torus palatino y mandibular. Sindrome de Gardner.
Hemangiomas. Hemangiofi broma nasofaríngeo juvenil. Sindrome de Mafucci. Tumor glómico.
Linfangiomas. Linfangiomatosis. Leiomioma. Rabdomioma. “Mioblastoma” congénito. Neoplasias
benignas y lesiones seudotumorales de los nervios periféricos: neuromas traumáticos (neuroma de
amputación o lemocitoma terminal); neurofi broma; neurofi bromatosis o Enfermedad de Von
LA
Recklinghausen neurilemoma o Schwanoma. “Mioblastoma” de células granulosas.
 
Unidad 11: Neoplasias benignas y lesiones seudotumorales de tejido epitelial. Papiloma; seudopapiloma.
Verrugas. Hiperplasia papilífera. Hiperplasia seudoepiteliomatosa primaria y secundaria.
FI
Queratoacantoma. Acantoqueratoma. Cuernos cutáneos. Queratosis seborreica y senil. Nevos

nevocíticos. Nevo azul. Nevo de Otta. Otros nevos. Adenomas.
Unidad 12: Neoplasias malignas de tejido conjuntivo: Fibrosarcomas diferenciados e indiferenciados.

Dermatofi brosarcoma protuberante. Liposarcoma. Condrosarcoma. Osteosarcoma (sarcoma

osteogenético). Angiosarcoma o hemangiosarcoma. Hemangioendotelioma maligno. Sarcoma de Kaposi.

Sarcoma de Ewing. Hemangiopericitoma. Sarcoma alveolar de partes blandas. Leiomiosarcomas.
Rabdomiosarcoma. Neoplasias malignas de tejido nervioso. Schwannoma maligno; neuroblastoma.
 
Unidad 13: Neoplasias malignas de tejido epitelial. Carcinoma intraepitelial. Carcinoma espinocelular o
epidermoide, incipiente o infiltrante. Carcinoma verrugoso (papilomatosis oral florida). Carcinoma
fusocelular. Linfoepitelioma. Grados de Broders y de la Organización Mundial de la Salud. Carcinomas de
células de transición. Carcinoma o epitelioma basocelular. Carcinoma espino-basal o metatípico.
Adenocarcinomas. Melanomas malignos. Niveles de Clark.

Unidad 14: Anomalías dentarias. Macrodoncia. Microdoncia. Conoidismo. Cúspides y tubérculos
supernumerarios. Dilasceración radicular. Sinostosis radicular. Perla adamantina. Dens invaginatus (dens
in dente). Taurodontismo. Fusión, geminación y concrescencia dentaria. Coalescencia. Fractura
intrafolicular. Dientes supernumerarios. Oligodoncia. Anodoncia. Sindrome de la displasia ectodérmica
hereditaria. Anomalías de la erupción. Dientes retenidos. Malposiciones dentarias. Hipoplasias
adamantinas típicas y atípicas. Diente de Hutchinson. Diente de Turner. Odontogénesis imperfecta.
Amelogénesis imperfecta. Fluorosis.
Unidad 15: Lesiones de los tejidos duros dentarios. Atricción. Abrasiones. Erosión. Reabsorciones
fi siológicas y patológicas. Dentinas: Cronológicamente formadas. Primarias (primitivas), Secundarias
(adventicia). Dentinas escleróticas o de remineralización (Opaca y Translúcida). Terciaria (dentina de
OM
neoformación). Traumatismos: Fracturas dentarias. Proceso biológico de su reparación. Metamorfosis
Calcifi cante. Entorsis. Luxación. Cementosis o hipercementosis. Anquilosis alveolodental
(osteocementaria).
Unidad 16: Caries dentarias: concepto; etiología; patogenia. Clasifi cación de las caries. Clasifi cación
histopatológica: caries adamantina; caries dentinaria; caries cementaria. Caries penetrante y no
.C
penetrante. Caries aguda y crónica. Recurrencia. Recidiva. Anatomía Patológica de las caries.
Unidad 17: Patología de la pulpa dentaria. Cambios regresivos. Fenómenos adaptativos. Atrofi a pulpar.
Degeneración hidrópica o vacuolar de odontoblastos. Cambios grasos. Envejecimiento. Fibro-hialinosis.
DD
Calcifi caciones patológicas: nódulos pulpares y agujas cálcicas. Granuloma pulpar interno o reabsorción
dentinaria interna; metamorfosis calcifi cante. Hiperemia pulpar fi siológica y patológica. Congestión
venosa. Pulpitis: clasifi cación anatomopatológica. Pulpitis exudativa serosa; exudativa fi brinosa;
infi ltrativa o purulenta; abscedosa aguda y crónica; úlcera pulpar aguda; pulpitis crónica ulcerosa. Barrera
cálcica. Hemorragia pulpar. Pulpitis crónica hiperplásica o pólipo pulpar. Necrosis y gangrena pulpar.
LA
Cicatrización de heridas pulpares: dentina de cicatrización.
Unidad 18: Patología periapical. Patología infl amatoria. Periodontitis apicales agudas: exudativa;
supurativa. Absceso dento-alveolar agudo. Fístula. Absceso subperióstico y submucoso. Celulitis. Flemón.
Periodontitis apicales crónicas o granulomas apicales: granuloma simple; granuloma epitelizado;
granuloma abscedado o absceso dento-alveolar crónico. Quiste radicular o paradentario. Lesiones
FI
osteocementarias: displasia fi brosa periapical - displasia cemento-osea periapical.
Unidad 19: Enfermedad gingival o Gingivitis: concepto; etiología; patogenia. Lesión gingival inicial,
temprana y constituida o establecida. Congestión; edema; infi ltrado infl amatorio; hemorragia 

gingival. Absceso gingival. Gingivitis úlcero-necrotizante aguda y crónica. Gingivitis crónicas: bolsa virtual.
Manifestaciones gingivales de causa sistémica. Pericoronaritis.
 
Unidad 20: Enfermedad periodontal. Periodontitis marginal: lesión gíngivo periodontal avanzada:
concepto; etiología; patogenia. Periodontitis leve; grave y complicada. Lesiones de furcaciones; lesiones
de tipo crateriforme. Movilidad dentaria. Anatomía Patológica: bolsas; reabsorción ósea; hemorragia; otros
cambios. Cálculos dentales (sarro o tártaro dental). Periodontitis prepuberal y juvenil. Traumatismos por
oclusión (trauma oclusal).
Unidad 21: Patología macroscópica e histopatológica de lesiones elementales primitivas y secundarias de

la mucosa bucal. Concepto. Criterios semánticos y diagnósticos. Alteraciones epiteliales básicas
estructurales y de organización. Queratinización patológica. Disqueratosis. Patología macroscópica e
histopatológica de lesiones elementales en: Estomatitis. Angina. Estomatitis herpética. Candidiasis. Aftas.

Aftoides. Pénfi gos. Penfi goides. Lesiones cancerizables: Líquen bucal; leucoplasia; úlcera traumática
crónica. Cáncer de la mucosa bucal.
Unidad 22: Epulis: concepto; etiología; patogenia. Granuloma giganto celular periférico. Epulis
granulomatoso. Granuloma piógeno o telangiectásico. Fibromas primarios y secundarios (épulis fi broso).
Hiperplasia paraprotética (épulis fi suratum). Hiperplasia epitelial focal
 
Unidad 23: Patología macroscópica e histopatológica de los labios. Malformaciones: labio leporino; labio
doble; microstomia. Queilitis glandulares y no glandulares. Queilitis abrasiva y/o erosiva. Queilitis
comisural o angular (perleche, queilosis). Queilitis crónicas. Edema de Quincke. Gránulos de Fordyce.
OM
Mucocele. Herpes labial. Leucoplasia. Cáncer de labio.
 
Unidad 24: Patología macroscópica e histopatológica de la lengua. Malformaciones: macroglosia;
microglosia; lengua bífida; lengua fisurada; anquiloglosia. Otras malformaciones. Glositis geográfica;
glositis rómbica mediana; otras glositis. Hiperplasias papilares: lengua vellosa. Depapilaciones:
carenciales; de origen infeccioso. Lesiones cancerizables de lengua: leucoplasia, leucoplasia vellosa y
.C
SIDA; líquen de lengua; úlcera traumática crónica. Neoplasias linguales. Cáncer de lengua.
.
DD
 
Unidad 25: Malformaciones de los maxilares: prognatismo; fisuras; micrognatia. Osteomielitis. Periostitis.
Osteítis. Osteoradionecrosis. Formas esclerosantes de osteomielitis. Alveolitis. Enfermedad de Albers-
Schönberg. Enfermedad de Paget. Displasia fibrosa. Osteoporosis. Osteogénesis imperfecta.
Acromegalia. Raquitismo. Osteomalacia. Lesiones a células gigantes de los maxilares. Patología de la
LA
articulación temporomandibular. Ehlers Danlos.
Unidad 26: Quiste de los maxilares y de los tejidos blandos perimaxilares. Quistes Odontogénicos:
primordial; queratoquistes; periodontal lateral del desarrollo; gingival; distal del tercer molar; de erupción;
dentígeros y seudodentígero; radicular; residual. Quistes fi surarios o fi surales no odontogénicos:
nasopalatino; glóbulomaxilar; nasolabial; palatino mediano posterior; mandibular mediano. Quistes
FI
dermoide y epidermoide. Teratomas. Seudoquístes. Quiste óseo aneurismático; quiste óseo simple; quiste
óseo estático. Quiste del conducto tirogloso. Quiste linfoepitelial (quiste branquial).
 
Unidad 27: Tumores Odontogénicos: concepto; etiología; patogenia. Clasificación. Ameloblastoma. Tumor

odontogénico escamoso o acantomatoso. Tumor odontogénico epitelial calcificante. Tumor odontogénico

adenomatoide. Mixoma. Fibroma ameloblástico. Fibroma odontogénico. Quiste odontogénico calcificante.
Odontomas. Fibroodontoma ameloblástico. Odontoameloblastoma. Dentinoma. Cementomas.
Carcinomas odontogénicos. Sarcomas odontogénicos.
Unidad 28: Malformaciones de las glándulas salivales. Glándulas aberrantes. Mucocele. Ránula.
Sialometaplasia necrosante (o necrotizante). Trastornos de las glándulas salivales por radiación.
Enfermedades infecciosas. Sialedenitis específi cas e inespecífi cas. Sarcoidosis. Lesión linfoepitelial
benigna. Sindrome de Sjögren. Sialosis. Sialolitiasis. Sialadenomas benignos: adenomas pleomórfi cos;
adenomas monomórfi cos; adenolinfomas; mioepitelioma. Sialadenomas malignos; carcinoma adenoideo
quístico; carcinoma mucoepidermoide; carcinoma de células acinares; carcinoma en un adenoma

pleomorfo (adenoma plomorfo maligno) otros adenocarcinomas; carcinoma de células escamosas
(carcinoma epidermoide).
 
Unidad 29: Patología de los nódulos linfáticos y de la médula ósea. Linfomas de Hodgkin. Linfomas no
Hodgkin. Clasificaciones. Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Incidencia de la cavidad bucal. Trastornos
mieloproliferativos. Leucemias agudas y crónicas. Leucemia linfoide, mieloide y monocítica. Diagnóstico
diferencial. Pronóstico. Mieloma Policitemia.
OM
UNIDAD 1:
PATOLOGÍA
.C
La patología es el estudio de la enfermedad.
DD
El examen a simple vista y el examen al microscopio óptico son los recursos
tradicionales del patólogo.
Cada vez son más frecuentes las técnicas de biología molecular en la gama de
estudios de las enfermedades para explorar mecanismos subyacentes.
LA
La patología celular, la cual comprende tanto la histopatología como la citología, es

esencialmente una disciplina enfocada a la obtención de imágenes. Quienes la
ejercen, interpretan las imágenes obtenidas mediante un microscopio; a partir de la
interpretación deducen la información acerca del diagnóstico y la posible causa de la
enfermedad, recomiendan un tratamiento y emiten un pronóstico.
FI
Los cuatro aspectos básicos del proceso patológicos, que configuran la esencia de la
patología, son su causa (etiología), los mecanismos bioquímicos y moleculares de su
desarrollo (patogenia), las alteraciones estructurales de las células y los órganos del
cuerpo (cambios morfológicos), y las consecuencias funcionales de tales cambios

(manifestaciones clínicas).
Etiología o causa:
Genéticos
Adquiridos.
La idea de que un agente etiológico es la causa de una enfermedad, desarrollada a

partir del estudio de las infecciones y de los trastornos heredados causados por genes
determinantes, no es aplicable a la mayoría de las enf. De hecho, la mayoría de las
afecciones más habituales, son multifactoriales y consecuencia de los efectos diversos
desencadenantes externos es personas genéticamente sensibles. La contribución
relativa de la sensibilidad genética y de las influencias externas es variable para dif
enfermedades.

Patogenia: hace referencia a la secuencia de episodios celulares, bioquímicos y
moleculares que sucede a la exposición de las células o los tejidos a un agente
lesional.
Cambios morfológicos: se correlacionan con las alteraciones estructurales en cél o

tejidos característicos de una E o diagnosticas de un determinado proc etiológico.
Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas: Las consecuencias finales de los

cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en cél y tejidos son anomalías
OM
funcionales que generan las manifestaciones clínicas de la enfermedad (síntomas y
signos) y condicionan su progresión (evolución clínica y pronóstico). Así pues, las
correlaciones clínico – patológicas son fundamentales en el estudio de la enfermedad.
BIOPSIA TRANSEPITELIAL:
.C
La toma de la muestra se realiza, en función de la accesibilidad de la lesión, rotando la
parte plana o circular del cepillo del Oral CDx entre 5 y 10 veces sobre la lesión,
ejerciendo una determinada presión hasta conseguir un ligero sangrado o
DD
enrojecimiento de la mucosa.
Cureta dermatológica – microbiopsia:
Se realiza la citología exfoliativa con una cureta dermatológica desechable (Acu-Dispo

Curete, Acuderm Inc., Ft.Lauderdale, FL, USA) hasta producir un ligero sangrado en la
mucosa para confirmar que se ha llegado a la capa basal del epitelio. Se considera
LA
que con esta técnica además se consiguen pequeños fragmentos de tejido que se
pueden analizar como si se tratase de una “ microbiopsia”. La cureta dermatológica
consta de un mango de plástico con una hoja en anillo extremadamente afilada
insertada en él.
FI
CITOMETRÍA: Las técnicas citomorfométricas permiten el estudio cuantitativo de

diversos componentes celulares, como los ácidos nucleicos y las proteínas. La
citometría de flujo consiste en el análisis rápido de células, y por extensión partículas
biológicas individualizadas en suspensión, dentro de un sistema de flujo laminar sobre
el que incide un haz de luz, que proporciona información a cerca de sus características

físicoquímicas.
PREPARACIÓN DE LA IMAGEN – TÉCNICA DE RUTINA
Se extraen tejidos o células de un paciente. La técnica sencilla de la microscopia

óptica se basa de la preparación de las imágenes. Una sección muy delgada de un
tejido, por lo general de aproximadamente 3 μm de grosor, se prepara y colorea de
modo que puedan examinarse sus características, es decir, tipos de células y sus
interacciones. Para evitar que el tejido se digiera a sí mismo por la liberación de
enzimas proteolíticas, el tejido se sumerge en un fijador, generalmente formaldehído,
que forma enlaces cruzados con las proteínas y desactiva cualquier actividad
enzimática. Es imposible hacer cortes muy delgados, de grosor uniforme, sin colocar
el tejido en algún medio. Usualmente el tejido se embebe en cera de parafina, pero
también se recurre a la congelación de tejido (principio del corte congelado) y los

tejidos duros se colocan en resinas epóxicassintéticas, como el araldite. Para colorear
el corte de tejido suelen utilizarse los colorantes de origen vegetal hematoxilina y
eosina, a fin de distinguirentre el núcleo y el citoplasma, y para identificar algunos de
los organelos intracelulares. A partir del examen de los cortes histológicos teñidos
mediante estas sencillas técnicas, se definieron los datos histológicos normales y los
procesos básicos de enfermedad, inflamación, reparación, degeneración y neoplasia.
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
Las aplicaciones anatomopatológicas de esta técnica se desarrollaron en la década de

1960, cuando la tecnología para ver tejidos por medio de haces de electrones, en vez
de con luz visible, estuvo disponible. Con esto se incrementaron mucho los límites de
OM
resolución, de modo que fue posible identificar organelos celulares y, de hecho, definir
su subestructura para facilitar el diagnóstico preciso de los tipos de tumores y
determinar la estructura de las proteínas, como el amiloide.
La patología ultraestructural tiene un uso limitado en el diagnóstico de tumores, pero

aún tiene un papel fundamental para el diagnóstico de enfermedades renales, en
especial las glomerulares
.C
INMUNOHISTOQUÍMICA
Se basa en la propiedad de los anticuerpos para unirse de manera específica a

DD
antígenos relacionados con células. La marcación fluorescente, radiactiva o
enzimática de esos anticuerpos permite identificar sustancias específicas y localizarlas
en cortes de tejido o en preparaciones citológicas. Lo cual resulta particularmente útil
para el diagnóstico de tumores, en cuyo caso es importante clasificarlos con base en
la diferenciación que presentan, de manera que se pueda proporcionar el tratamiento
más apropiado.
LA
PATOLOGÍA MOLECULAR
En lugar de intentar identificar proteínas en una célula, se identifica la expresión de

los genes responsables extrayendo de las células el mRNA o localizándolo en ellas
mediante técnicas de hibridación in situ. Además, puede detectarse la expresión de
FI
genes anormales; por ejemplo, en varias formas de linfoma no Hodgkin, ciertos

reordenamientos genéticos específicos parecen ser la causa de la proliferación del
tumor; su identificación permite tipificarlo con exactitud
ENFERMEDAD: Ausencia de salud.

Las patologías se dividen en dos grandes grupos:
Enfermedades propiamente dichas como NOSOLOGÍA
Enfermedades conocidas como DISONTOGENIA, también llamadas trastornos en el

desarrollo.
TIPOS:
1. Variedades más frecuentes: trastornos en la normalidad morfológica pero con tal

frecuencia que prácticamente se lo considera normal. Ej casos oclusales del 2MS
permanente.
2. Anomalías más o menos frecuentes: alteraciones morfológicas más marcadas.

3. Monstruosidad menos frecuente: casi infrecuentes, son estudiadas por la
teratología, alteraciones más marcadas y menos frecuentes.
Etiología o causas de las enfermedades prenatales:
Malformativas o monstruosidades: Congénitas
Hereditarias
Genéticamente determinadas
OM
Congénitas: alteración en la vida intrauterina sin alteración genética.
Ej: labio leporino, toxoplasmosis.
Hereditarias: Transmisión genética de padres a hijos. Ej: hemofilia.
Genéticamente determinadas: hay un factor genético pero no ha sido heredado por los
.C
padres. Ej: Síndrome de Down.
DD
Pasos del método científico:
1 paso: Etiología: determina cual es la causa primordial de la lesión.
2 paso: fisiopatogenia o patogenia, es la manera en que el agente causal produce la

lesión. Es el desarrollo más íntimo a nivel celular.
LA
3 paso: manifestaciones de las enfermedades: manifestación externa de las

enfermedades donde en:
1er lugar: está la clínica en todas sus ramas, es decir, lo que involucra externamente
al paciente.
FI
2do punto: es la macroscopía, visualización ex - situ.
3er punto: la microscopía da la certeza diagnóstica.
4to punto: diagnóstico: presuntivo: clínicamente

De certeza: microscopía.
5to punto: pronóstico, evolución, tratamiento.
MÉTODOS DE OBTENCIÓN DEL MATERIAL:
1. CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: Método basado en el papanicolau, es producido por

frotis o raspaje de la mucosa bucal para la obtención de células con función
diagnostica.
Ventajas: rápido, sencillo de realizar, incruento (no se necesita anestesia), se pueden

observar los resultados en 1 hr.

Material: con espátula raspando en la zona, se coloca en un portaobjeto y se hace el
extendido donde se lo fija.
Fijador: licor de Hoffman o Laca (mejor fijador)
Desventajas: siempre necesita ser confirmada con biopsia, pues al observar células
sueltas no podemos diagnosticar el tipo histológico de la patología o el grado de
invasión sobre los tejidos vecinos.
Grados del papanicolau:
OM
1. Células normales
2. Células con características inflamatorias.
3. Dudoso, mal hecha la técnica o mal sitio de obtención
4. Células atípicas, malignas
.C
5: Células atípicas o agrupadas en microcolgajos, grado más avanzado del cáncer.
DD
2. BIOPSIA: Obtención del material mediante un método quirúrgico de un paciente
vivo (paciente muerto: autopsia o necropsia).
Ventajas: nos da un parámetro real o concreto del tipo de patología y la relación de

ésta con los tejidos vecinos, el grado de invasión de la enfermedad.
LA
Desventajas: método cruento ( con anestesia), doloroso y lento. En 4 o 5 días están

los resultados.
Método para una biopsia:

FI
1. La punción con anestesia debe estar alejada del sitio de la lesión.
2. Cortes cuadráticos.
3. Lavar el material obtenido en solución fisiológica, de no hacerlo cuando se coloca el

material en el fijador éste precipita a los GR.
4. Fijación: formol (10%) aprox 1 en 50 veces, colgado al medio sin tocar las paredes
del frasco, sino se putrefacta.
UNIDAD 2:
MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES:
Síntoma: manifestación visible o detectable por aparatología de una enfermedad.

Estigma: lesión visible estética consecuente a una enfermedad sin lesión funcional.
Secuela: alteración visible pero encontramos una lesión funcional consecuente a esa
enfermedad.
GRUPOS:
1. Distrofias: transtornos metabólicos. Sufijo: OSIS: Fibrosis.
2. Infamaciones: reacción defensiva del organismo ante el ataque de una noxa. Sufijo:
ITIS: otitid, conjuntivitis, esplenitis, glositis.
OM
3. Neoplasias o tumores: proliferaciones celulares anárquicas, células que proliferan
en forma desordenada y que no aportan nada al individuo. Sufijo: OMA: fibroma,
sarcoma, etc.
DISTROFIAS:
.C
FENOMENOS ADAPTATIVOS: Nos designan los cambios que van a ir sufriendo estas
células intentando adaptarse a un medio que no es propio, normal.
Dependiendo del tipo de célula que estructure a ese órgano, el agrandamiento se

DD
puede dar de dos maneras:
Hipertrofia: aumento de tamaño de un órgano o tejido por el aumento en el volumen de

sus células. Propio del músculo estriado y cardíaco.
Hiperplasia: aumento en el volumen de un tejido u órgano por un aumento en el

LA
número de sus células . Ej: epitelio: aumento en el número de células en el estrato

espinoso por la mayor exigencia, acantosis.
Aplasia: desarrollo defectuoso o ausencia congénita de un órgano o tejido.
Hipoplasia: cuando la célula, tejido u órgano detuvo su crecimiento en una fase previa,
FI
no llegando a su fase normal.
Atrofia: disminución en el tamaño de un tejido u órgano una vez que alcanzó su

tamaño normal por una disminución en su aporte nutricio. Se presentan signos de
envejecimiento.

ATROFIAS
1. Por compresión: causa por excelencia de la disminución de sangre hacia un órgano.

Ej: en las prótesis completas desadaptadas hacen que las fuerzas se distribuyan en
forma despareja, esto produce compresión. Uso de prótesis sobreajustadas.
2. Por falta de trabajo: la falta de trabajo hace que el músculo se achique. Ej: uso de
yeso.
3. Trofoneurótica: es una atrofia por falta de trabajo que se produce por una lesión en
el nervio motor de ese grupo muscular. Ej: paralisis, traumatismo.

4. Por exceso de trabajo: la nutrición determina el aumento o la disminución de
volumen.
5. Fisiológica: efecto de achicamiento de manera natural. Ej: involución del timo,

atrofia pulpar.
6. Simple: se produce por una disminución en el volumen celular.
7. Numérica: disminución del número de células. Ej: atrofia pulpar.
8. Pasiva: la célula está sana pero ni recibe nutrientes. Ej: desnutrición.
9. Activa: los nutrientes llegan a la célula pero la misma está incapacitada para
OM
metabolizarlos. EJ: célula bloqueada por fármacos.
TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DEL H2O
TUMEFACCIÓN TURBIA: Trastornos metabólicos a nivel de absorción de H2O. Se

produce por un acúmulo anormal de proteínas en el citoplasma celular, las cuales, por
.C
ser hidrofílicas alteran la bomba de Na/K reteniendo H2O. La causa puede ser por
intoxicaciones por alcohol, éter, éter, cloroformo, enf infecciosas.
Se da en órganos parenquimatosos (riñon, hígado, bazo, etc)

DD
Si se elimina la causa la lesión es reversible, pero si no desaparece la TT pasa a
degeneración hidrópica o vacuolar (evoluciona).
La célula absorbe agua en forma mucho más agresiva con una o varias vacuolas,
desplazando el núcleo a la periferia. Si hay muchas vacuolas pasaría a ser una
vacuola más grande y se ve como una imagen en “anillo de sello”.
LA
También puede que la célula explote y se ven varias vacuolas formando una estructura
quística.
Macroscopía: tumefacción: el órgano se ve aumentado de volumen, consistencia

FI
gomosa, color grisáceo, al corte se produce un abombamiento de ambos márgenes.
Microscopía: el H2O produce enmascaramiento y turbidez en la preparación

histológica.

AMILOIDOSIS:
Es el acúmulo de una sustancia anormal, heteróloga, de naturaleza glicoproteica

(amiloide) en las paredes de vasos sanguíneos de órganos parenquimatosos.
Es de naturaleza idiopática, no se conoce la causa, pero sabemos que es de

naturaleza glicoproteica, generalmente proteínas fibrilares no ramificadas de longitud
indefinidas y sus glúcidos contienen un componente glicoproteico pentagonal.
Macroscopía: Amiloide y almidón con LUGOL (colorante a base de iodo).

Lavaje con ácido sulfúrico al 2%: si es normal no cambia el color, si sufre de
amiloidosis cambia a un VERDE AZULADO.
Tanto en almidón como el amiloide se tiñen de color pardo caoba intenso con lugol,
luego de haber agregado el lugol hacen lavaje con ac sulfúrico al 2%.
CLASIFICACIÓN:
Tipología clásica:
1. Amiloidosis primaria: primeras manifestaciones de la enfermedad. Referidas a
OM
transtornos inmunológicos principalmente.
2. Amiloidosis secundaria: consecuente a una enfermedad previa. Ej: tuberculosis,

sífilis, neoplasias, lepra. Relacionada a fenómenos infecciosos.
3. Amiloidosis heredo familiares: aquellas formas de amiloidosis transmitidas de

padres a hijos. Es muy común en la raza judía. También llamada “fiebre mediterránea”.
.C
4. Amiloidosis aisladas: focalizadas en un soo órgano. Los órganos más afectados son
el riñon, bazo y lengua.
DD
AMILOIDE: Constituido por una porción proteica no ramificada de longitud indefinida,
porción beta, a la cual, vamos a agregar un componente glucídico inconstante,
componente P.
LA
Clasificación actual:
1. Sistémica generalizada: cadena ligera, es la amiloidosis primaria.
2. Sistémica reactiva: de cadena asociada. Es la amiloidosis secundaria.

FI
3. Asociada a hemodiálisis: Variedad de amiloidosis aislada, relacionada a insuficiencia

renal.
4. Hereditaria: Amiloidosis heredo familiares.
5. Cardíaca senil: Amiloidosis aislada localizada en el corazón.

6. Cerebral senil: Alzheimer, es irreversible.
7. Endócrina: se la relaciona con carcinoma de tiroides. Se relaciona con glándulas.
8. Aisladas.
MICROSCOPÍA:
Con H/E el amiloide es débilmente eosinófilo (rosa pálido)
El PAS no es un colorante, significa ac periódico de Schiff, es una fusina decolorada,

es una reacción histoquímica porque cuando la fusina contacta con las glucoproteínas
se inhibe el reactivo de Schiff y la fusina se vuelve a colorear.

Con PAS da positivo, pero es un PAS+ inconstante, no siempre va a teñir.
El colorante específico para el amiloide es el rojo congo.
También usa microscopí a de fluorecencia (tioflavina T).
Se utiliza luz polarizada. El amiloide es birrefringente + (cuando toma un color del

espectro luminoso) y produce dicroísmo (si el color que toma es diferente al que
debería tomar).
DEGENERACIÓN MUCOSA
OM
No es un auténtico trastorno metabólico, simplemente hay un acumulo de mucina:
sustancia filante, dos tipos:
Mucinas verdaderas Mucinas falsas
ORIGEN EPITELIAL CONJUNTIVO

EJEMPLO
.C Células caliciformes
Glándulas salivales
menores
Glándulas salivales
Fibroblastos embrionarios
Gelatina de Wharton
Cordón umbilical
DD
mayores: SL y SM
TÉCNICAS PAS+ glucoproteínas PAS –

AB+ ác siálico y grupos AB +, gags
sulfatos ATO metacromasia débil
ATO: metacromasia fuerte
LA
ACÚMULO DE DEGENERACIÓN MIXOMA: neoplasia

MUCOSA: histológicamente benigna
Se puede presentar como: pero clínicamente maligna
Catarro mucoso(fumador) donde proliferan
Mucocele fibroblastos embrionarios
FI
Ránula mucosecretores
MUCOCELE:

Quiste: cavidad con un contenido y un continente, revestido por epitelio.
Pseudoquiste: igual pero no posee epitelio.
1. Mucocele por retención: quiste verdadero.
2. Mucocele por extravasación:
3. Mucocele por colección: pseudoquiste, situación más frecuente..
“Todo cuerpo extraño en el conjuntivo, va a tratar de ser delimitado por fibras

colágenas para su intento de expulsión”.

ETIOLOGÍA: es de tipo traumática, muy frecuente en el labio inferior, color violáceo
macarado.
CAUSAS: por obstrucción de un traumatismo, el conducto se puede agrandar

conteniendo toda la mucina y luego la glándula explota y se distribuye el mucus.
RÁNULA: es un quiste mucoso pero se da en relación a glándulas salivales mayores.
Se da en el piso de boca, generalkmente la obstrucción en la desembocadura de estas

glándulas se da por sialolitos (cálculos).
Las ránulas suelen alcanzar gran tamaño como una pelota de tenis produciendo
deformaciones.
OM
Para su extracción se debe sacar el cálculo, primero se saca el techo del quiste por
una técnica denominada marsupialización.
FIBROHIALINOSIS:
.C
Fibrosis: proliferación exagerada de fibras colágenas. Situación frecuente en cicatrices
y queloides, en procesos inflamatorios crónicos.
Hialinosis: fenómeno de transparencia, borronamiento de estructuras homogenización.

DD
Ej: cuerpos de Rousell, cuerpos de Mallory.
Borronamiento de las fibras colágenas por la gran proliferación de las mismas.

Fenómeno óptico. Es más frecuente en cicatrices.
“Toda proliferación de fibras colágenas favorece la precipitación de fibras colágenas”.

LA
Clínicamente: tiene una consistencia dura, de color rosa pálido.
La gran proliferación de fibras colágenas favorece la pérdida en los límites de ellas

observándose todo con una gran tonalidad rosada con una intensa basofilia.
FI
MUCOPOLISACARIDOSIS:
Enfermedad genética compuesta por síndromes. Se caracteriza por un déficit de

enzimas que degradan a ciertos mucopolisacáridos. Ej condrotín sulfatasia.

Son enfermedades progresivas, pueden ser mortales, pudiendo afectar al hígado,

bazo, corazón, cerebro. Suelen acompañarse de deformaciones faciales, opacidad
ocular, retraso mental, presencia de anomalías en las piezas dentarias, etc.
Se suele clasificar de la tipo 1 a 7, depediendo del mucopolisacárico que no se pueda

metabolizar.
Tipo 1: Sindrome de Hunter: microscopía: células distendidas, ensanchadas, con

presencia de vacuolas dimunutas, PAS+, mucopolisacaridos.
La bioquímica determina la mucopolisacaridosis.
Es una enfermedad hereditaria en el gen autosómico recesivo.

Metaplasia: Transformación de un tejido en otro diferente pero de la misma hoja
embrionaria. 2 Tipos:
a) Prosoplasia: cuando la transformacióin la hace hacia un tejido embriológicamente

más evolucionado. Ej: enfermedad monoestratificada a poliestratificada.
b) Anaplasia: cuando la transformación es una regresión embrionaria. Ej: viceversa.
Displasia: trastorno morfoestructural de un tejido. Dependiendo del tejido va a ser la

significación que tenga este trastorno. Ej: displasia renal es igual a hipoplasia renal.
OM
Displasia ósea es una malformación del hueso.
Displasia mamaria es un trastorno por disfunción de la glándula mamaria.
Displasia epitelial: relacionada al cáncer.
.C
UNIDAD 3:
TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:

DD
Lipidos totales (lipemia): 350 – 850 mg x 100 ml plama.
Trigliceridos (grasas neutras): 80 – 180 mg x 100 ml.
Colesterol: 100 – 300 mg x 100 ml.

LA
Cuando se acumula un exceso de lípidos en los depósitos de reserva hablamos de

obesidad.
Adiposis, degeneración grasa, infiltración grasa o esteatosis: es el acúmulo de grasa

FI
en lugares donde naturalmente carecen de ella. El órgano más afectado es el hígado.

Está relacionado con ciertas intoxicaciones. Agentes causales:
1. Intoxicaciones con alcohol, sobre todo el de la bebida blanca.
2. Anoxias o hipoxias: falta total o parcial de oxígeno.

3. Infecciones secuelizantes: la hepatitis deja secuelas.
TÉCNICA DE RUTINA:
1. obtención del material: biopsia, necropsia, autopsia.
2. Fijación en formol al 10 %
3. Inclusión en parafina:
Deshidratación: alcoholes ascendentes
Aclaramiento en xilol o Taluol.
Inclusión en parafina.

4. Corte en micrótomo.
5. Montaje en portaobjeto: desparafinar (xilol)
Rehidratar, alcoholes descendentes.
6. Coloración con H/E.
7. Deshidratación: alcoholes ascendentes.
8. Aclaramiento: xilol
9. Montaje con cubreobjeto.
OM
Con la técnica de rutina la grasa no se ve. LO que diluye la grasa es el xilol. Se ve
como anillo de sello.
PARA GRASAS:
1. Congelación y corte.
.C
2. Colorantes específicos: Sudan III, rojo anaranjado.
Sudan IV: rojo escarlata

DD
Sudan black, negro
Red Oil: rojo.
Tetraóxido de osmio: se puede usar solo o haciendo la ténica de Demarchi y luego la

técnica de rutina (el xilol no diluye las grasas porque están fijadas).
LA
Cuando hay tejidos duros:
Para ver la parte orgánica:

FI
• Descalcificación: Colocamos el material en ac. Nítrico al 5 %
Técnica de rutina

Para ver la parte inorgánica:

• Desgaste: previo maceración del tejido
Técnica de rutina

ENFERMEDAD POR ATESORAMIENTO O ATESAURISMOSIS
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por el acúmulo de lípidos

en las células del sistema retículo endotelial (histocitios, macrófagos, etc)
Monocito (inactivos) – Histiocito (sale de la sangre y actúa) – macrófago
OM
(fagocitosis) – célula gigante multinucleada – Clasto (reabsorbe).
PATOLOGÍAS:
.C
1. ENFERMEDAD DE GAUCHER: caracterizada por el acúmulo de glucil-
cerebrósidos en células del sistema retículo endotelial.
Usualmente estos glucolípidos son degradados por la enzima glucocil-

DD
cerebrosidasa. El principal órgano afectado es el bazo, hay esplenomegalia. Se
dice que es una enfermedad genética.
TIPOS:
I ) Es la más frecuente (80%), se da en adultos, no afecta el SNC, por lo tanto

LA
no es mortal.
II ) Afecta niños y lactantes, afecta el SNC y es mortal.
III ) Forma intermedia, afecta jóvenes y puede o no afectar el SNC.

FI
MICROSCOPÍA: Se observa una súper población de histiocitos, prácticamente

borroneada toda la estructura del órgano. Signo casi patognomónico de la
enfermedad (hace el diagnóstico).

Con la técnica histoquímica de PAS podremos observar dentro de esos

histiocitos estriaciones PAS+ (glucocil cerebrosidos). Por ésta razón a éstos
histiocitos se los llama células espumosas.
2. ENFERMEDAD DE HAND SCHÜLLER CHRISTIAN: También es conocida

como histocitiosis de células de Langhans.
3 tipos:
I) Síndrome de Letterer Siwe o sistémica aguda: se da en lactantes y niños, las

lesiones en los primeros estadios son muy similares a picaduras de insecto
(máculas y pápulas). No afecta huesos salvo en estadíos terminales. Es mortal.

MICROSCOPÍA: Es la variedad no lipídica de la enfermedad, observamos
algunos histiocitos y no se ve grasa.
II) Histocitiosis propiamente dicha: variedad subaguda o intermedia de la

enfermedad. Se ve en pacientes jóvenes, siendo rara vez mortal. Caracterizada
clínicamente por una tríada.
a) Cráneo-geográfica: se da dentro de la bóveda craneana. En radiografías se

ve una mancha negra (radiolúcido) a la altura de la silla turca.
OM
b) Diabetes insípida: alteración de la hormona antidiurética a nivel de la
hipófisis, por lo cual el paciente orina mucho, poliuria.
.C
c) Exoftalmia: Se produce el empuje hacia afuera de los glóbulos oculares.
MICROSCOPÍA: proliferación de histiocitos conteniendo vacuola lipídicas.

DD
III) Granuloma eosinófilo: variedad focalizada crónica. Forma localizada de la
enfermedad o aislada. Afecta huesos planos y largos. Se da en la tibia,
costillas, etc y en el maxilar inferior como una masa radiolúcida. Se da en
adultos y no es mortal.
LA
MICROSCOPÍA: Encontramos histiocitos conteniendo vacuolas lipídicas y

presenta una abundante cantidad de esosinófilos en mayor proporción que los
histiocitos.
FI
XANTOMAS

Son tumoraciones producidas por el presominio de histiocitos cargados de

colesterol (xantomatosis). Se suelen dar en el ángulo del ojo, cara.
PATOLOGÍAS POR EL ACÚMULO DE PROTEÍNAS
Los acúmulos de proteínas se pueden dar de dos maneras:
1. Cunado hay disfunciones renales trae aparejado una pérdida de proteínas

en orina (proteinuria) y las células epiteliales de los túbulos estarían reteniendo
esas proteínas.
2. Se da a nivel de plasmocitos con un exceso de Ig, “cuerpos de Rousell”.

ACÚMULO DE GLUCÓGENO Y GLUCOGENOSIS
Se produce por transtornos en el metabolismo de la glucosa o glucógeno.
Al glucógeno lo observamos a nivel epitelial como vacuolas intracitoplamáticas

de color claro. Para poder observarlo:
Fijación en alcohol absoluto.
Técnica de PAS.
OM
TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
Existe una glucemia normal a través de 3 métodos:
FOLLING UN: 80-120 mg x 100 ml plasma
TOLUIDINA: 70 – 110 mg x 100 ml plasma
.C
SOMOGY: 70-90 mg x 100 ml plasma
DD
Aumento y disminución de la glucemia:
• Factores hipoglucemiantes: hormona insulina.
• Factores fisiológicos: embarazo
• Factores hiperglucemiantes: glucagón, glucocorticoides, diferentes estado
LA
patológicos, hormona tiroideas, adrenalina, andrógenos, somatotrofina.
DIABETES MIELLITUS:
FI
Etiogenia: la insulina toma la glucosa de la sangre y la envía a los tejidos donde se

realiza la glucólisis. En la diabetes se produce una falta parcial o total de esta
hormona, ya sea por una disminución en la transformación de proinsulina en insulina,
por una disminución en la liberación de insulina, etc.

Esta hormona se sintetiza en los istoles beta del páncreas y es una hormona
hipoglucemiante.
La falta de insulina trae aparejado:

• El déficit energético tisular.
• Hiperglucemia.
Definición: trastorno crónico o agudo en el metabolismo de la glucosa por una falla 1ria
o 2ria en la función hipoglucemiante de la insulina.
• Diabetes primaria: se origina sin patología previa.

• Diabetes secundaria: se origina con patología previa. Consecuente a algunas
virosis, neoplasias que pueden afectar el páncreas.
• Causas:
1. Factores genéticos o genético hereditario: se hereda la predisposición a la

diabetes).
2. Factor ambiental: obesidad, trastornos alimenticios, excesos, estrés.
OM
TIPOS CLÍNICOS DE LA DIABETES:
1. PREDIABETES: o anormalidad potencial de la tolerancia a la glucosa. El

prediabético es aquel que tiene la predisposición genética, genotipo. Se hereda, lo
tiene en su mapa genético pero no lo manifiesta clínicamente.
2. DIABETES SOSPECHADA: o anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa o
.C
antecedentes de tolerancia normal. Aquellas personas que bajo ciertas condiciones
fisiológicas realizan diabetes. Ej: embarazo, estrés.
3. DIABETES LATENTE O QUÍMICA: Tolerancia disminuida a la glucosa.

DD
Químicamente los estudios dan hiperglucemia, pero no tienen signos clínicos visibles.
Es frecuente en pacientes obesos.
4. DIABETES CLÍNICA: Hay hiperglucemia, signos y síntomas propios de la

enfermedad.
LA
TIPOS DE DIABETES SEGÚN: La incidencia
La patogenia
FI
TIPO I: Insulina dependiente: También es llamada diabetes juvenil. El paciente debe

inocularse insulina diariamente porque el páncreas no secreta nada de la hormona, es

la forma más grave de la enfermedad, puede ser mortal.
TIPO II: No insulino dependientes: se da en adultos, es la forma más crónica de la

enfermedad, el paciente cuidándose en su dieta suele ser suficiente para mantener los
niveles de glucemia. Su páncreas secreta un mínimo de insulina. Se puede
transformar en tipo I si el cuidado no es bueno.
FENÓMENOS POR EXCESO DE GLUCOSA EN SANGRE:
MECANISMO DE LA SED:
• Polidipsia (ingerir exceso de agua para tratar de diluir la glucosa)
• Poliuria (exceso de orina)

• Polifagia (sensación de hambre permanente)
A partir de éstos aparecen otros como:

• Xerostomía: Falta de secreciones glandulares
Falta de secreción salival trae apareja policaries.
Parótida – megalia: las parótidas aumentan de tamaño, hipertrofia.

• Glucosuria: glucosa en la orina.
OM
FORMAS ALTERNATIVAS PARA OBTENER ENERGÍA
.C
LIPOLISIS: Liberación de compuestos como cuerpos cetónicos y colesterol. La
liberación de cuerpos cetónicos da al paciente un olor particular llamado aliento
cetónico. La liberación de colesterol se da clínicamente como aterosclerosis, es el
endurecimiento de las paredes y disminución de la luz de algunos casos por el
DD
depósito de colesterol o ateromas, la luz de la arteria puede llegar a obliterarse
completamente.
Consecuencias de la aterosclerosis:
• Gangrena: necrosis y putrefacción de un órgano (amputación)
LA
• Infartos: necrosis isquémica de órganos importantes (ej: corazón).

• Retinopatía diabética: ceguera progresiva por la obliteración de los vasos que
irrigan el globo ocular.
• Nefropatía: 2 formas: Glomérulo esclerosis difusa.
FI
Enfermedad de Kimmestiel- Wilson: glomérulo

escleronodular.

El paciente diabético necesita ser dializado.
PROTEOLISIS: Destrucción de fibrinógenos e Ig. Se identifica de dos formas:
- Trastornos en la cicatrización.
- Susceptibilidad a infecciones: por una minusvalía inmunológica por lo que se

destruyen los AC. Consecuencia de trastornos en la cicatrización.
Manifestaciones en la boca:
- Xerostomías.
- Caries.

- Aliento cetónico.
- Parótida – megalia.
- Gingivitis
- Periodontitis (piorrea) por falla en la síntesis de colágeno o por la suceptibilidad a

infecciones.
- Síndrome de Grinspan: 3 signos: Diabetes
Hipertensión
Línquenes: lesiones blancas en la boca.
OM
- Probabilidad de alveolitis: trastornos en la cicatrización de un alvéolo post –
extracción.
MICROSCOPÍA: El signo que debemos buscar es la microangiopatía diabética:
.C
duplicación de la MB con engrosamiento de las paredes vasculares, también se
produce por el depósito de glicoproteínas y colesterol en las paredes engrosadas. Se
lo identifica con la técnica PAS+.
DD
DIABETES GESTANTE: Da como resultado un niño macrosómico de gran tamaño (6 o
7 kg). Suelen tener cardiomegalia, agrandamiento del corazón. Madre embarazada
diabética descompensada.
LA
CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Son precipitaciones anómalas de calcio. Hay 3 formas o tipos:
1. CALCIFICACIONES DISTRÓFICAS: Procesos distróficos, generalmente focos

FI
necróticos o en vía de necrosis que se calcifican. Calcemia normal: 9 – 11 mg x 100

ml. Ej: litopaidos (niño de piedra) es una situación de aborto espontáneo, el feto si no
es expulsado se fibrosa, se necrosa y se calcifica.
En algunos ganglios linfáticos hay calcificaciones de células muertas.

2. METÁSTASIS CÁLCICAS: Consiste en un exceso de calcio en sangre, aumenta en

la calcemia, por un aumento de los niveles de vitamina D (hipervitaminosis) e
hiperparatiroidismo.
Este exceso de calcio va a hacer, que el mismo, que está transportando, termine
precipitando en algún sector vascular habiendo una formación heterotópica de hueso
en un lugar anormal (enfermedad de Monckerberg).
3. CÁLCULOS O LITIASIS: Más frecuente en el hombre. Formación o precipitación

cálcica de forma redondeada. Los más comunes son:

- Cálculos biliares:
Colelitiasis: Compuesto de colesterol y pigmentos biliares.
Color marrón
Localización: vesícula biliar.
- Cálculos renales: Compuesto por buratos y oxalatos.
Color transparente.
OM
También llamado arenillas.
- Sialolitos o Sialolitiasis: Cálculos salivales. Muy frecuente en parótida y SM. Se

obstruye el conducto produciendo ránula.
PATOLOGÍA AMBIENTAL
.C
NEUMOCONIOSIS (polvillo a nivel pulmonar)
Comprende a un grupo de patologías relacionadas a la aspiración de partículas.

DD
Patologías ambientales. El alvéolo pulmonar al retener esas partículas empieza a
sufrir una fibrosis y una esclerosis progresiva, irreversible que puede llevar a la
muerte. La agresividad depende de:
- La cantidad de polvo que se ha aspirado.
- El tamaño y forma de esas partículas: Pequeñas 1 micra (salen solas)

LA
Medianas: 1 – 5 mm (+ peligrosas)
Grandes: + 5 mm (quedan retenidas en

el pelo de la
FI
nariz).
TIPOS:

1. ANTRACOSIS: Neumoconiosis por aspiración de partículas de carbón. Se da en

personas que trabajan en minas de carbón.
2. SILICOSIS: Es una neumoconiosis por aspiración de partículas de sílice

(compuesto de la arena y vidrios). Tiene una tremenda toxicidad. Es un potente
irritante pulmonar. La forma aguda puede llevar a la muerte en pocos meses.
3. ASBERTOSIS: El asberto es la fibra natural del amianto. Es un importante

aislante térmico. Muy agresivo e irritante. Puede originar un carcinoma de púlmon.
Ej: traje de bombero aislante.
4. BERILIOSIS: El berilio es un compuesto muy utilizado en la electrónica,

mecánica.

Las neumoconiosis son muy frecuentes en la práctica odontológica.
TRASTORNOS DE LOS PIGMENTOS
Pigmento: toda sustancia que tiene color o posee la capacidad de darlo.
- Intrínseco o endógenos: Son propios del individuo. Ej: melanina derivados de la

hemoglobina: hematina, hemosiderina y bilirrubina.
- Extrínsecos o exógenos: vienen del exterior entran al individuo. Ej: tatuajes.
OM
Melanina: pigmento sintetizado por el melanocito y nevocito (neuroectodermo) a
nivel epitelial.
Pigmentos a base de sulfuros:
-
.C
La exposición solar lo activa y genera una distribución irregular.
Va del color amarillento al amarronado.

DD
- Función: defensiva, protectora.
- La enzima tirosinasa, transforma la tiroxina en promelanina.
Trastornos por exceso de melanina:

LA
1. PECAS O NEVOS: Son un acúmulo puntiforme de melanocitos y melanina que

puede deberse a factores hereditarios. Pueden ser prenatales o malformativos
(lunares de nacimiento) o adquiridas (respuesta melánica a una agresión sobre la
piel), se da en la boca también.
FI
2. LÉNTIGO: Peca gigante. Es una proliferación benigna de melanocitos y melanina.

Lentignosis: gran cantidad de pecas. Lentigo maligno: cáncer o melanoma.
3. CLOASMAS: Se da en la mujer embarazada. Pigmentación que adopta la cara

(mejillas). Es reversible luego del parto. Etiología hormonal.

4. MAL DE ADDISON: Alteración a nivel de la coteza suprarrenal con exceso de

ACTH, hormona que distribuye la melanina. Es prenatal y la boca queda totalmente de
color marrón. Más grave.
TRANSTORNOS POR DÉFICIT DE MELANINA:
1. VITILIGO: Falta localizada de melanina. Manchas despigmentadas en el cuerpo

donde no hay melanina ni melanocitos. Puede afectar a las faneras. Es idiopática pero
puede tener algún factor hereditario. Es una lesión adquirida. Ej: alrededor de la boca.
2. ALBINISMO: Incapacidad hereditaria de sintetizar melanina. Afecta a todo el

organismo. Más grave.

Hemosiderina: pigmento de color amarronado verdoso, suele ser consecuente a
hemorragias conjuntivas post trauma. Se produce por desmoronamiento de la Hb. Es
el resultado de un traumatismo o golpe.
Bilirrubina: pigmento amarillo. La bilirrubina se da por:
- Anemias hemolíticas: se destruyen los glóbulos rojos.
- Transtornos metabólicos: que afectan al hígado (sirrosis – hepatitis).
- Tatuajes: colocación o impactación de un pigmento exógeno en piel o en mucosa.
OM
Generalmente son pigmentos vegetales. El mejor pigmento es el que se demora
en la fagocitosis de los macrófagos.
- Tatuaje en boca: hay problemas cuando no se puede distinguir de una peca. Se

debe extirpar porque los nevos tienen potencial de malignización y son mortales.
.C
DD
UNIDAD 4:
NECROSIS
Trastorno degenerativo más grave. Muerte parcial o total de una célula, tejido u órgano
LA
por una causa patológica.
Necrobiosis: muerte fisiológica relacionada al envejecimiento, recambio celular.

FI
AGENTES CAUSALES DE LA NECROSIS:
1. Físicos: frío, calor a los 45° hay signos de necrosis y a los 40° hay desnaturalización
de proteínas, radiaciones: rayos infrarrojos.

2. Traumáticos: golpes de mucha intensidad.
3. Químicos: ácidos y álcalis o bases fuertes (ácido nítrico, ác sulfúrico, hidróxido de

Ca, cal viva).
4. Tóxicos: venenos.
5. Biológicos: gérmenes, microorganismos: Ej: bacilo de Koch en la tuberculosis,

bacilo de Hansen en la lepra, asociación de Barrelia Vincent y bacilo fusiforme a nivel
bucal. GUNA (gingivitis úlcero necrotizante aguda).
6. Supresión total de la irrigación isquemia: La necrosis isquémica es el infarto. Los

infartos se dan en órganos que no tienen irrigación co-lateral.

MECANISMOS:
1. Digestión enzimática: Digestión de enzimas lisosómicas que van licuando el tejido.
Autolisis: cuando la célula es agredida, ella misma realiza una autodestrucción.
Heterolisis: Destrucción celular producida por enzimas provenientes de otras células.

Ej: leucocitos.
2. Desnaturalización de las proteínas: Cambio en las propiedades químicas de estas

proteínas por el medio. Ej: necrosis por coagulación de proteínas.
OM
TIPOS DE NECROSIS:
1. a. Necrosis por licuefacción o colicuativa: forma que adopta el tejido por digestión
enzimática. Imagen: licuefacción del tejido. Ej: pus.
b. Necrosis enzimática delas grasas: en rupturas del páncreas, consecuente a un

traumatismo, puede producirse el derramamiento de liposa sobre viseras. Es muy
grave.
.C
2. a. Necrosis por coagulación: el tejido conserva más o menos la imagen, cambian las
propiedadesquímicas, hay un aumento en la eosinofilia.
DD
b. Necrosis caseosa: imagen del tejido parecido al “queso” (caseína). Es específica.
Es patagnomónica de la tuberculosis.
3. Apoptosis: Necrosis programada. Imagen en forma redondeada y aumenta la

eosinofilia (rosado).
LA
4. Necrosis fibrinoide: se la describe en lesiones inmunológicas, sobre todo a nivel de

las paredes de vasos sanguíneos. Imagen: precipitado de fibrina en las paredes de
vasos lo que hace que aumente la eosinofilia.
Signo histológico: se ve como un “caos de estructura” (no vemos nada que se parezca
FI
a lo normal – destrucción). Se pueden distinguir los signos precursores de la necrosis:
Nucleares y citoplasmáticas, que traen una pérdida progresiva de estructuras ácidas.

Nucleares:
- Pignosis: achicamiento del núcleo con condensación de la cromatina.
- Cariorexis: fragmentación del núcleo.
- Cariolisis: Destrucción total del núcleo, desaparece.
Citoplasmáticos:
-Cromatolisis: cambio en la apetencia tintorial del citoplasma. Se da también por

pérdida de estructuras ácidas. Se intensifica, aumenta la eosinofilia tisular. “Lápida
eosinófila” (tonalidad casi roja).

GANGRENA
Es la necrosis más gérmenes que dan putrefacción (clostridios). El clostridio Huelchi

produce la gangrena. Los crostridios son anaeróbicos y tienen olor a prodrido.
TIPOS:
1. Gangrena seca: Se destruye la vía aferente, se origina una isquemia y no hay

sensibilidad. Luego toma una tonalidad amarronada.
2. Gangrena húmeda: Se destruye la vía eferente, los tejidos se ahogan en sangre,
OM
dedo aumentado de volumen, negruzco. Luego se produce el esfacelo:
desprendimiento de capas de los tejidos.
ENFISEMA: Es la presencia de gases en los tejidos. Signo clínico: a la palpación hace

un sonido particular como el papel crepe (crepitación).
Se puede originar de dos formas:
.C
Efisema pútrido: los gases provienen del exterior.
Gangrena gaseosa: los gases se producen por los gérmenes de la putrefacción. Son
muy graves (amputación).
DD
3. Gangrena caliente: asociada a un proceso inflamatorio.
4. Gangrena primaria: Sin patología previa. Empieza como gangrena. Ej: gangrena por
congelamiento.
5. Gangrena secundaria: con patología previa. La necrosis está en un comienzo

LA
aséptico y luego se gangrena. Ej: gangrena pulpar.
MUERTE SOMÁTICA
FI
Es la muerte total y absoluta del individuo. Cese en la función cardiorespiratoria.
Catalepsia: estado patológico donde las funciones disminuyen a un nivel tal que
prácticamente no pueden obtenerse registros.

SIGNOS CADAVÉRICOS:
1. Algor mortis: frío del cadáver. Luego de las primeras 2 hs de muerto pierde un grado
por hr aprox.
2. Rigor mortis o rigidez cadavérica: Se da por el acúmulo de ácido láctico a nivel

muscular.
3. Palidez o lividez cadavérica: la sangre decanta por la gravedad al detenerse el

corazón.
¿Qué dice la ley Argentina respecto a la ablación y trasplante de órganos?

1. Electroencefalograma lineal : muerte cerebral.
2. Coma profundo irreversible.
3. Vida sostenida artificialmente.
UNIDAD 5:
♦ Deshidratación:
Perdida de liquido(sudoración, orina, heces, etc)
Patológicas: cuando excede el límite fisiológico o cuando no hay reposición, puede
OM
causar la muerte.
Las vías más frecuentes de deshidratación son: diarreas, vómitos, cólera,

quemaduras.
Cuando se sospecha de deshidratación se coloca suero.
♦ Edema:
.C
Imbibición acuosa anormal de los tejidos.
Hay 2 presiones que regulan el intercambio hidrico:

DD
a) Presión hidrostática: determinada por factores relacionados al vaso sanguineo. ej:
calibre vascular, caudal sanguíneo etc. Favorece la salida de liq de los VS al tejido.
b) Presión coloidosmotica / oncotica: determinada por la cantidad de proteínas en el

plasma sanguíneo. Esta presión retiene liq dentro del vaso .
LA
FI

♦ HIPEREMIA Y CONGESTIÓN:

-Hiperemia fisiológica o refleja/ arterial: hay un aumento de GR, pero estos están
dispuestos de forma ordenada, para que la circulación no se enlentezca.
-Hiperemia Patológica/ venosa: hay ectasia (la vena se llena de liq)
-Hiperemia por descompensación: ej: tenemos un órgano x, la arteria que lo irriga está
comprimida por un tumor y en consecuencia hay una ↓ de la nutrición del mismo.
Efectos: el órgano se ahoga en sangre al extirpar el tumor, teniendo en cuenta que al

extirparlo hay una descompresión violenta, de muy mal pronóstico, ya que puede
llevar a necrosis al órgano.
♦ HEMORRAGIA:
OM
-Pérdida de sangre en situaciones patológicas, por pérdida de continuidad vascular.
Tipos según el vaso:
A) ARTERIAL: Es pulsátil, viene con toda la presión de la sístole cardiaca. Peor

pronóstico
cuestión.
.C
B) VENOSA: es muy lenta pero continua. El pronóstico depende de la vena en
C) CAPILAR: Es una hemorragia en nata. Buen pronóstico.

DD
Hemorragia oculta (interna) : no se ve la manifestación, el vaso roto, más bien se está
desangrando en el interior. Ej: hemorragia gástricas.
Hematoma: es una hemorragia en el conjuntivo, hay extravasación sanguínea,

generalmente de causa traumática. Clínicamente se observa un color violáceo en los
LA
primeros estadios que paulatinamente se va transformando en amarronado por la

transformación de la hemoglobina en hemosiderina.
Petequias: hematoma pequeño, pequeños puntos violáceos, generalmente

relacionados con trastornos en las plaquetas.
FI
Metrorragia: exceso de sangre en la menstruación.
Melena: presencia de sangre en las heces. Se debe tener en cuenta si es negra (ya ha
coagulado) o si es roja (se habla de fisura)

Epitaxis: hemorragia nasal.
Hematemesis: hemorragia de vías aéreas profundas, del árbol bronquial relacionada

generalmente con carcinomas.
♦ENFERMEDADES HEMORRAGIPARAS:
Enfermedades por hemorragias.
Hemofilia: defecto heredado en el factor XIII de la coagulación.
Trombocitopenia: como hay pocas plaquetas no se produce una correcta coagulación.
Leucemias: esta alterada la formula blanca, tambien de GR y plaquetas. Anemias y

trombocitopenia vienen relacionada con estas.

Poliglobulina: Enf. inmunologica, esplenomegalia, exagerada cantidad de eritrocitos o
susceptibles a hemorragia.
♦ TROMBOSIS
Es la coagulación intravascular. La plaqueta es susceptible a los cambios en la sup del

vaso. Cuando suponemos una lesión la plaqueta se pega alli y si hubo hemorragia va
a hacer que el fibrinógeno se transforme en fibrina, formando un tapón plaquetario con
coágulo.
En ciertas situaciones, si la sangre es muy densa, sumando a una lesión del endotelio,
el vaso sin tener fracturas y por presencia de los ateromas ( Lesión de la capa interna
OM
de las arterias que se caracteriza por el depósito de grasa en forma de manchas
amarillentas.), favorece el pegoteo de las plaquetas por el cambio de la superficie
formándose trombos, en el cual se describen un cuerpo y una cola.
Hay 2 tipos de trombos:
•ROJO: predominio de GR con plaquetas.
.C
• BLANCO: predominio de GB con plaquetas.
La trombosis puede traer una como consecuencia embolias e infartos, son mortales en
un alto porcentaje.
DD
♦ EMBOLIAS
Def: cuerpo que se desplaza dentro de un tubo o conducto.
Es el pasaje de un cuerpo extraño dentro del torrente sanguíneo, generalmente

LA
hablamos de un cuerpo gaseoso o solido.
• Cuerpos sólidos: → cuando un trombo se transforma en émbolo.
→grasa, se puede producir en fractura expuesta cuando pasa grasa a la medula ósea,
siendo absorbida a nivel arterial y pasando al torrente circulatorio.
FI
• Embolia gaseosa: →Embolia del buzo: salida de nitrógeno a la sangre, trae como
consecuencia embolia cerebral.
→ En transfusiones de sangre se filtra una burbuja por la jeringa.

CAUSAS DE MUERTE POR EMBOLIA: cuando se produce el llenado auricular, como

el liq no se puede comprimir, aumenta la presión vascular produciendo una apertura y
consecuente paso brusco de la sangre al ventrículo y luego se abre la otra válvula y se
produce sístole.
Si en la entrada se produce un émbolo, este tiene propiedad compresible, se produce

normalmente el llenado auricular provocando una diferencia de presión, por lo que el
embolo continua comprimiéndose, produciendo una fibrilación, evitando así la sístole y
por consiguiente el Paro cardiaco.
♦ INFARTO
Es una necrosis isquémica, se produce la destrucción de la vía aferente o eferente en

órganos con circulación terminal (irrigados por 1 arteria y 1 vena).

Desde el punto de vista odontológico: la pulpa es un órgano susceptible a infarto.
Infarto rojo: Obstrucción de la vía eferente.
Infarto blanco: Obstrucción de la vía aferente - verdadera isquemia-
→El órgano más frecuente con infarto es el miocardio.
♦ SHOCK (choque)
Es una insuficiencia circulatoria por acumulo periférico de sangre con disminución

absoluta o relativa de la volemia circulante efectiva, resultando en un síndrome de
características específicas donde la perfusión inadecuada de los tejidos termina
OM
siendo su consecuencia más grave.
→ 3 causas:
• traumáticos.
• perdida de líquido.
.C
• procesos infecciosos.
→consecuencia: por falta de irrigación: hígado→ degeneración grasa.
pulmón→ focos de fibrosis.

DD
cerebro→ necrosis, muerte cerebral.
♦ PATOLOGIA VASCULAR
•Arterioesclerosis:
LA
→ Endurecimiento de la pared vascular y probable obstrucción de la luz vascular.
→está compuesta por 3 tipos:
♦ ATEROESCLEROSIS: por la presencia de ateromas (colesterol: se deposita en la

FI
pared vascular) → diabetes
♦ ARTERIOECLEROSIS: endurecimiento a nivel de las arteriolas, la causa es una

fibrosis de las paredes vasculares. Hay pequeños focos de hialinización y necrosis.

♦ ENFERMEDAD DE MONCKEBERG: Aumento de la calcemia y el calcio precipita

en las paredes vasculares. Esclerosis por calcificación de la túnica media.
♦ ANEURISMAS
→Accidente cerebro vascular (ACV)
→Dilatación anormal de un vaso por una lesión en su pared, generalmente son

arterias y la más frecuente es la aorta.
→Generalmente son asintomáticos y producen hemorragias que llevan a la muerte y

ACV (aneurisma a nivel cerebral)
→Es más frecuente en el hombre que en la mujer.

→ Tipos:
•AÓRTICOS: dilatación y ateromas.
•SIFILITICOS: sifilis producida por una espiroqueta (treponema pallidum) que tiene
apetencia por destruir las Fibras elásticas.
•DISECANTE: la dilatacion toma toda la longitud del vaso (más beneficiosa)
→ Síndrome de Marfan hereditario: a) el paciente tiene mala formación de F.

colágenas.
b) Es más susceptible a la presencia de aneurismas.
OM
c) Generalmente es alto y flaco.
♦VASCULITIS
Es la inflamación de los vasos sanguíneos (arterias, arteriolas, capilares, vénulas y

venas).
.C
Como consecuencia de esa inflamación se produce una disminución del flujo vascular
o incluso una interrupción completa del mismo.
→ Etiologia: Inmunológica.
DD
→ Se describen por lo menos 9 signos.
→ La mas frecuente: Angitis leucocitoclasica.
→ La que mas se da en boca: Granulomatosis de Wegener. ( Único signo distinto;

Tejido de granulacion)
LA
→ Ambas: signo patognomonico→ Engrosamiento de la pared vascular, con

abundante infiltrado de eosinófilos; En el conjuntivo y pared vascular hay: PMNN en
via de destrucción.
♦VARICES:
FI
Son dilataciones vasculares a nivel venoso, más frecuente en mujeres. posee varios
tipos causales:
a) predisposicion genetica.

b) debilidad, fragilidad de la pared vascular.
c) trastornos circulatorios severos u obstruccion de la circulacion venosa.
d) relacionada a la actividad: mucho tiempo sentado, parado, etc.
→ Esto genera consecuencias:
•se producen hematomas, que pueden ser dolorosos (se revienta)
•defecto estético.
♦ FLEBITIS:

Inflamación de las venas que suele ir acompañada de la formación de coágulos de
sangre en su interior.
♦FLEBOTROMBOSIS:
Cuando la flebitis es secundaria a la trombosis.
♦TROMBOFLEBITIS:
Cuando la trombosis es secundaria a la flebitis (flebitis: Inflamación de la vena

asociada a la presencia de trombos)
♦ANEMIAS
OM
La anemia es una enfermedad que se caracteriza por el hecho de que en la sangre no
hay una cantidad suficiente y necesaria de glóbulos rojos sanos. Estos se encargan de
transportar el oxígeno a los diferentes tejidos y órganos vitales, por lo que si no llega
en cantidad suficiente puede causar en ellos daños severos.
.C
Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa de la destrucción de
los glóbulos rojos:
•Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como consecuencia de la

carencia de hierro en el organismo.
DD
•Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un papel importante en
la producción de glóbulos rojos.
•Anemia perniciosa: la causa el hecho de que el estómago no produce en cantidad

suficiente la proteína que favorece la absorción de la vitamina B12.
LA
•Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la alimentación no aporta

la cantidad suficiente de este nutriente, los glóbulos rojos aumentan su tamaño de
forma anormal.
•Anemias causadas por enfermedades crónicas: ciertas enfermedades de origen

FI
inflamatorio, trastornos del sistema inmunitario, infecciones crónicas, cirrosis, o cáncer

pueden afectar negativamente a la producción de glóbulos rojos.
•Anemia drepanocítica: es hereditaria y se caracteriza por la alteración de la

hemoglobina al cambiar la forma de los glóbulos rojos, lo que reduce la cantidad de

oxígeno que estos son capaces de transportar hasta los tejidos.
•Anemia hemolítica: en este caso es el propio sistema inmunitario el que destruye los
glóbulos rojos.
•Anemia aplásica idiopática: no se conoce la causa, pero sí que ese dañan las células
madres que se encargan de la producción de las células sanguíneas en la médula
ósea.
•Talasemia: puede ser hereditaria. Se produce a consecuencia de un defecto en los

genes que controlan la producción de los dos componentes de la hemoglobina, las
globinas alfa y beta.

→Con todo, la anemia se puede producir por causas más genéricas, como son una
alimentación insuficiente, hemorragias, la acción de algunos medicamentos (la
quimioterapia en el caso del cáncer), el embarazo, etc.
Síntomas
La debilidad, el cansancio prolongado y la palidez de la piel son los síntomas más

frecuentes y reconocibles de la anemia , aunque pueden producirse otros:
Problemas de concentración.
Que las uñas se hagan quebradizas.
OM
Dolores de cabeza.
Mareos al incorporarse, etc.
Tratamiento
Como es lógico, el tratamiento de la anemia dependerá de cuál sea la causa que la

origina y su gravedad:
.C
Tomar suplementos de hierro, vitamina B12 o ácido fólico.
Medicamentos que inhiban el sistema inmunitario.

DD
Eritropoyetina, para ayudar a la médula ósea a fabricar más células sanguíneas.
Transfusiones de sangre.
♦I SQUEMIA
LA
Es una disminución del flujo sanguíneo en una parte del organismo. Esta situación
provoca una lesión, ya que se reduce el aporte de oxígeno y de nutrientes necesarios
que llegan a través de la sangre .
♦ LINFOEDEMA
FI
Es el nombre de un tipo de inflamación, que ocurre cuando se acumula linfa en los

tejidos blandos del cuerpo causando hinchazón. Se puede acumular cuando el
sistema linfático está dañado o bloqueado. Por lo general suele ocurrir en los brazos o
piernas, pero puede afectar otras partes del cuerpo.

UNIDAD 6:
INFLAMACIÓN
Proceso inflamatorio: procesos defensivo, tendiente a eliminar el agente inflamatorio.

Hay una acción y una reacción. La 2da va a depender de la 1era mientras más
agresiva sea la noxa, necesitará más reacción defensiva necesaria para el organismo.
Es una reacción del conjuntivo, es una reacción vascular. Se desencadena cuando la

noxa atraviesa las barreras naturales del organismo (epitelio – anexos) llegando al
conjuntivo.

NOXAS O AGENTES FLOGÓGENOS:
Son los mismos agentes de la necrosis pero atenuados (frío, calor, traumatismos, ác y
álcalis débiles, ag toxicos, biológicos, etc).
Infección: inflamación de causa biológica (hay gérmenes involucrados).
Inflamación inespecífica: cuando independientemente de la causa, la manifestación

histológica es siempre la misma.
Inflamación específica: cuando la manifestación histológica es única, particular y
OM
patognomónica de la enfermedad. Ej: folículo de Koster en la tuberculosis.
CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN:
Tétrada de Celso:
.C
1. Calor.
2. Color, rubor.
3. Dolor.
DD
4. Tumor o edema.
En el proceso inflamatorio se produce una hiperemia: calor, da una sensación de calor.

El dolor se produce por una liberación de sustancias químicas mediadoras del dolor.
Ej: sutancia P calicreína. En el tumor o edema el tejido inflamatorio se hincha porque
LA
libera líquido a ese tejido (exudado).
Varios años más adelante el Dr. Virchow agregó un 5to signo:
5. Lesión funcional: el tejido inflamado pierde su capacidad funcional parcial o

totalmente.
FI
Triple reacción de Lewis
Allá por el siglo XVII XVIII, Lewis investigó sobre la inflamación y descubrió la triple

reacción de Lewis. Es una secuencia de 3 reacciones que se ven el proceso

inflamatorio. La acción de la noxa se denota con una línea blanca (isquemia).
1 reacción: Línea roja (vasodilatación). La histamina produca la vasodilatación de los

vasos.
2 reacción: Eritema periférico o enrojecimiento periférico. Se da por reflejo axónico.
3 reacción: edema, hinchazón producto de la salida de líquido. Se produce por la

salida de exudados.
La inflamación va dependiendo de la calidad, cantidad y/o persistencia de la noxa, se

puede desarrollar de dos maneras:

Reacción inflamatoria aguda Reacción inflamatoria crónica
(48 - 72hs)
Rápida Lenta (meses o años)
Dolorosa Indolora
Destructiva Formación de tejidos (tejido de
Se da cuando la noxa es muy violenta y granulación)
agresiva, pero no permanece en el
tiempo
OM
1) Una RA puede iniciarse y terminar como tal.
2) Una RA puede iniciarse como tal y evolucionar a RC si la noxa no pudo ser

eliminada.
3) Un proceso crónico puede iniciarse y terminar como tal.
.C
4) Un proceso crónico puede iniciarse como tal y reagudizarse cuando el equilibrio de
la acción (gérmenes) y la reacción (tejido de granulación) se rompe por una
reinfección. Ej: pulpa dentaria en gangrena.
DD
Reacción inflamatoria aguda:
2 fases:
1. Reacción vascular: reacción del tejido conjuntivo vascularizado.

LA
La noxa, activa la histamina, se produce la vasodilatación, hiperemia, congestión

vascular (ectasia: enlentecimiento de la sangre). Aumenta la permeabilidad vascular y
la presión hidrostática con la consiguiente salida de EXUDADOS: sálida de líquido y
FI
proteínas de mayor y menor peso molecular.
TRANSUDADO: Salida anormal del líquido sin presencia de proteínas.

Tipos de exudado:
1. Exudado seroso: conformado por agua – suero, este sale al conjuntivo por aumento
de la presión hidrostática generando el edema o hinchazón en la face clínica. Función:
dilución de las toxinas.
2. Exudado fibrinoso: salida de fibrinógeno más agua (proteínas de alto peso

molecular). El cual precipita en la zona inflamada formando una malla o red de fibrina
que atrapa los GR y plaquetas y forma el tapón plaquetario (coágulo). Función:
focalizar el proceso inflamatorio, evitar que se extienda.
3. Exudado hemorrágico: salida accidental de GR. Siempre va a ser mixto o sero –

hemorrágico.

4. Purulento: presencia de pus.
5. Exudado pútrido: presencia de tejidos en descomposición. Ej: gangrena.
2. REACCIÓN CELULAR:
PMNN
Leucocitos: defensa del org
Granulocitos (pmnn) Agranulocitos
OM
Crónica
Aguda
Eosinófilos 5% Linfocito 30%

Actúan en alergias, parásitos, HSC Encargado de la inmunidad (vacunas)
Basófilos 0% Monocitos 8%
Está en cuadros de alergias Fagocitosis de cuerpos de gran tamaño -
.C
partículas
Neutrófilos 60%
O microfago: realiza la fagocitosis, es el
proceso para eliminar una noxa
DD
El polimorfo engloba la noxa y la encierra en un fagosoma y le manda los
componentes enzimáticos de sus gránulos y lo digiere.
LA
1. Marginación: los GR se centran.
2. Pavimentación: de los GB sobre los vasos.
3. Diapédesis: atraviesan el vaso y van a los tejidos.
4. Quimiotaxis: el GR es atraído por la noxa (sustancias químicas).

FI
5. Migración.
Pero el PMNN es una célula que no está diseñada para vivir fuera del vaso, su
membrana celular se va degradando progresivamente, la célula muere derramando

todo su contenido lisosómico en el conjuntivo: PUS.
¿Por qué se dice que el PMNN vale tanto vivo como muerto?
Porque cuando está vivo produce fagocitosis y al morir derrama su comp enzimático
(necrosis por licuefacción) y así provee al organismo de la solución más rápida y
violenta para eliminar la noxa (cél Kamikage). Esto produce pus: es una forma de
necrosis por licuefacción. Este pus luego va a expulsar o va ser liberado. Está
compuesto por restos necróticos, comp líquidos de base lipídica, gérmenes muertos.
Cuando el PMNN se transforma en una célula precursora de pus se llama piocito.
Conceptos:

ABSCESO: cavidad de neoformación con contenido de pus.
EMPIEMA: acúmulo de pus en una cavidad preformada. Ej: senos maxilares, senos
frontales, fosas nasales.
FÍSTULA: trayecto labrado por el pus para drenar. Si son crónicas es muy común la
epitelización de la fístula, si pasa esto, eliminamos el pus pero la fístula pertenece (si
no fistuliza por si solo debemos pinchar ese absceso).
FLEMÓN: infiltración difusa de pus, posee las características de un proceso

inflamatorio (tétrada de Celso) y puede evolucionar a una septicemia, la cual es muy
grave.
OM
CELULITIS: inflamación del tejido celular subcutáneo, es una inflamación hidroserosa,
no hay pus. La celulitis odontológica es fría e indolora.
BACTEREMIA: presencia accidental de bacterias en sangre. Pero no trae

inconvenientes clínicos ya que los gérmenes son bien neutralizados por las defensas
del organismo. Ej: traumatismo.
.C
SEPTICEMIA: es la proliferación de gérmenes en sangre. Hay disminución de las
defensas del individuo. Los gérmenes hacen de la sangre un caldo de cultivo. Es muy
grave, generalmente mortal.
DD
TOXEMIA: presencia de toxinas en sangre. Acompañado de cefalea.
PIEMIA: presencia de pus en sangre. Generamente relacionado a flemones.
SAPREMIA: presencia en sangre de tejidos en descomposición. Ej: gangrena.

LA
Mediadores químicos de la inflamación aguda:
Son compuestos químicos que provienen del plasma o directamente de células que
tienen como función relacionar todos los procesos inflamatorios.
FI
Siempre aparecen mediadores químicos nuevos.
1. Aminas vasoactivas: Histamina, serotonina

La histamina actúa en forma inmediata, generando vasodilatación. Es la que tiene más

participación en reac. Inmunológicas mediadas por IG E (alergias). Presente en
mastocitos, basófilos y plaquetas.
2. Proteasas plasmáticas: Compuestos proteicos que circulan en el plasma.
Quininas (bradiquinina): vasodilatador, aumenta la permeabilidad del vaso. También

tendría participación en la aparición del dolor.
Sist de complemento: Contiene 8 compustos. Hay 3 más importantes: C3a y C5a,

aumentan la permeabilidad vascular y el quimiotactismo (atraen PMNN). C7a: estimula
la reabsorción ósea.

Sist fibrinolítico: focaliza el proceso inflamatorio. El paso de fibrinógeno a fibrina trae
aparejado la liberación de fibrinopéptidos, las cuales también son quimiotácticos y
vasodilatadores.
3. Productos derivados de ac araquidónico:
a) Vía ciclooxigenasa (prostaglandinas)
b) Vía lipooxigenasa (leucotrienos).
c) Lípisos quimiotácticos
El ácido araquidónico se puede desdoblar por diversas vías:
OM
a) Prostaglandinas:
Vasodilatación
Realiza la agregación plaquetaria
Favorece la liberación de líquido
.C
Interviene en el mecanismo de la fiebre
b) Leucotrienos:
DD
Aumenta la permeabilidad vascular
Quimiotactismo
c) Es una vía alternativa en donde se generan compuestos lipídicos: quimiotactismo.

LA
4. Constituyentes lisosoímicos (neutrófilos / monocitos):
Son constituyentes enzimáticos que provienen de PMNN.
Función: lisis, destrucción, quimiotactismo, aumentan la permeabilidad vascular.

FI
5. Radicales libres de oxígeno:
Van a actuar sobre todo en la lisis celular, en la lesión que es consecuencia de la

inflamación. Realizan la neutralización de las antiproteasas.
Proteasas: enzimas que destruyen proteínas.
6. Fosfoglicéridos alguil – acetilados:
Actúan regulando los procesos inflamatorios.
Estimulan la liberación de histamina.
Funciones: agregaciones plaquetarias, vasodilatación, quimiotactismo.
7. Factor linfocitario: originan linfoquinas
Linfoquinas: son quimiotácticas de neutrófilos y macrófagos.

REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
Tejido de granulación: Tejido de neoformación, en sus inicios muy vascularizado,

fibrosándose a medida que madura. Se llama de granulación por su parecido clínico
con la fruta de granada. Es un tejido ricamente irrigado y muy sangrante.
1. Angioblastos y neocapilares: El angioblasto es una célula embrionaria cuya función

es la síntesis de nuevos VS, rellena cavidades. Este compuesto predomina cuando el
TG es joven e inmaduro.
OM
2. Fibroblastos y F colágenas: predominan cuando el TG es viejo y maduro. Comienza
a reemplazar al comp vascular a medida que el tejido madura.
Color rosa pálido, consistencia dura, no sangra.
3. No proliferan filetes nervioso por ello la inflam crónica es indolora.
.C
4. Cél del sistema retículo endotelial: monocitos, macrófagos, histiocitos, cél gigantes.
Función principal: fagocitosis. Estás células comienzan a aparecer al final del proceso
agudo.
DD
Histológicamente hay 2 tipos de cél gigantes: núcleos en herradura o cél gigantes con
cuerpo extraño.
5. Cél clásticas: reabsorción de tejidos calcificados.

LA
- Todo tejido de granulación al contacto con un tejido calcificado, lo reabsorbe –
6. Infiltrado crónico:
Infiltrado: salida de células con una función defensiva.

FI
Las células que lo componen son los linfocitos y plasmocitos.
Cuando un proceso inflamatorio pasa a ser crónico, hablamos de inmunidad.
Linfocito T: actúa en la inmunidad inmediata o celular

Linfocito B: actúa en la inmunidad mediata o humoral, elaboran una rta en el tiempo.
La inflamción crónica se da por 2 procesos:
1. Aparición de células con una función defensiva que van a ser los macrófagos y
monocitos.
2. Proliferación celular y tisular.
El TG va a ser de carácter formativo de la inflamación. Es un tejido de neoformación

cuya función esencial es la de neutralizar noxas de carácter crónico y sobre todo de
reparar tejidos dañados.

VACUNACIÓN:
Es recibir un ag atenuado: infectar al paciente para que elabore sus propios Ac, no
enferma a la persona.
Es lograr la inmunidad a un Ag que en la reacción inmediata puede ser muy severo o

fatal.
APARATO INMUNOLÓGICO: es un aparato de tolerancia, va a tolerar lo que es propio

y no tolera lo que no es propio, lo destruye.
OM
LT: tienen una participación especial en la reacción inmediata o celular. También tienen
una función reguladora.
LT cooperadores: activan o inactivan otros
LT supresores: procesos de la inflamación.
neutralizarlo.
.C
LB: tienen memoria a largo plazo, registra. Se une específicamente al Ag para
Macrófago: inactivo se llama monocito.

DD
F: fagocitosis, presenta al AG, opsonización: lo hace más digerible para que la célula
que lo va a tomar.
Origina factores de crecimiento, sobre todo a nivel de leucocitos y fibroblastos.

LA
Cél del músculo liso: cél endoteliales, compuestos propios de túnicas vasculares.
Células Killer: parecidas a los linfocitos. Aumentan la funcionalidad citotóxica

(destructiva). Se las observa en reac de hipersensibilidad tipo II.
Células NK: capacidad de citoxidad muy marcado. No necesitan una sensibilización

FI
previa. De labor inespecífica. Actúan sobre todo en las virosis y frente a cél tumorales.
UNIDAD 7:

REPARACIÓN
Es la restitución de un tejido perdido durante la face destructiva de un proceso

inflamatorio. Hay 2 tipos de restitución:
1. Regeneración: proceso en donde el org reemplaza el tejido perdido por otro igual.
2. Cicatrización: reparación, sustitución de un tejido perdido por un tejido diferente.
Tejido de granulación
1 intención (unión primaria) 2 intención (unión secundaria)

Herida quirúrgica (prácticamente no hay Herida degarrante
pérdida de sustancia) Hay gran pérdida de sustancia
Hay una proximidad de los labios de la Pérdida de faneras
herida Se forma un gran coágulo pero se
No hay pérdida de faneras desprende y no sirve
Se forma un coágulo pequeño Alto riesgo de infección
Ulceración Úlcera
Exposición del conjuntivo Evolución crónica
Min pérdida de sutancia Cicatrización (tej de granulación)
Evolución aguda Cicatriz (puede llegar a tardar años)
Regeneración (7 – 10 días)
No deja cicatriz
OM
Habito queloide: hábito de cicatrización exuberante donde en lugar de haber una 1
intención, hay una 2da. Se lo describe más frecuentemente en la raza negra, en las
extremidades y no está en la cavidad bucal.
necrobiosis.
.C
Regeneración fisiológica: es el recambio natural de células. Es la contrapartida de la
Regeneración patológica: es cuando tenemos una causa mórbida (patológica).

DD
TIPOS CELULARES SEGÚN SU POTENCIAL REPARATIVO:
1. Células lábiles: son aquellas wue poseen un ciclo natural de nacimiento y muerte,
con un recambio continuo. Son cél con gran capacidad mitótica. Ej: cél epitelial.
LA
2. Células estables: células que en condiciones normales no se reproducen (no hacen

mitosis), pero en determinadas situaciones pueden llegar a reproducirse. Ej:
hepatocito.
3. Células permanentes: células que una vez muertas no pueden ser regeneradas por
FI
su falta de capacidad mitótica. Ej: músculo cardíaco, músculo estriado, neuronas.
FACTORES QUE CONDICIONAN LA REPARACIÓN (LEYES)

1. Inmovilidad: condición indispensable (acomodar en hueso ), yeso.
2. Edad: va a influir en la medida en que esté afectada la irrigación y la capacidad

blástica célular. Ej: osteoporosis.
3. Proximidad y fijación de los márgenes de la herida.
4. Ausencia de infección.
5. Especificidad territorial: cuando el tejido tiene una zona que es la que se encarga de
reparar. Ej: epitelio, estrato basal, hueso, periostio, etc.
6. F inductivos: pueden ser nerviosos y hormonales.

REPARACIÓN ÓSEA
Fractura: pérdida en la continuidad ósea por una etiología traumática aguda. La fuerza
de ese traumatismo supera la resistencia propia del hueso.
Fractura patológica: es cuando la resistencia se encuentra disminuida. Ej:

osteoporosis, tumor en el hueso, caries.
TIPOS DE FRACTURA
1. SIMPLE: una sola línea de fractura.
OM
2. COMPUESTA: 2 líneas de fractura.
3. COMPLEJA: 2 o más líneas de fractura.
4. INCOMPLETA: o parcial, la línea no atraviesa la totalidad del volumen óseo.
5. COMPLETA: Puede tener o no desplazamiento de los cavos.
.C
6. EXPUESTA: el desplazamiento de los cavos produce ruptura de tegumento, úlcera y
exposición. Peor pronóstico por la probabilidad de infecciones.
7. EN ESTALLIDO: es la fractura compleja en su máx expresión, estalló el hueso. Se

DD
da en heridas por aplastamiento.
8. EN TALLO VERDE: se suele dar en niños ya que sus huesos no están totalmente
calcificados. Es una fractura parcial que quedaría unida por el periostio, no se quiebra
totalmente.
LA
PASOS EN LA REPARACIÓN ÓSEA:
Antes que todo hay que reducir la fractura, acomodando el hueso lo mejor posible.
Hay que escayolar: poner el yeso para lograr la inmovilidad.

FI
1. Formación del coágulo: demora en formase 3 – 5 min.
2 Organización del coágulo: 24 hs. Actúa el factor plaquetario.
3. Fijación del coágulo a los cavos fracturarios 48hs

4. Formación del callo fibroblástico: el coágulo se transforma en TG: 3 – 5 días.

Proliferan VS y fibroblastos.
5. Formación del callo fibroso: TG maduro: 7 – 10 días. Proliferan F colágenas,

aparición de fibrohialinosis.
6. Formación del callo reticular: el colágeno se organiza en trabéculas no calcificadas

o parcialmente calcificadas también llamado osteoide (parece hueso peno no es) 15 –
20 días.
7. Callo laminar: maduración de hueso, organización en laminillas concéntricas,

precipitado de sales cálcicas, 30 – 40 días.

8. Remodelación ósea: la función muscular va a condicionar la forma de ese hueso, la
función generará zonas de compresión (sobra hueso) y zonas de estiramiento (falta
hueso).
Falta hueso: tensión, aumenta la irrigación y se genera más hueso.
Sobra hueso: compresión, isquemia, genera atrofia por lo tanto hay reabsorción de
hueso.
Pseudo artrosis: ocurre en el caso que no se respeten los pasos, se forma una
laminilla en lugar de hueso, el cual cumple la misma función pero disminuída.
OM
CICATRIZACIÓN ALVEOLAR POST EXTRACCIÓN
1. Formación del coágulo 3 – 5 min.
2. Organización del coágulo.
.C
3. Fijación del coágulo.
El paciente no debe hacer esfuerzos físicos, ni esfuerzos de presión negativa

(aspiración), no tomar mate, gaseosas, etc, ya que si se sale el coágulo no se forma
DD
de nuevo.
4. Callo fibroblástico.
5. Callo fibroso.
LA
6. Sellado o proliferación epitelial. 7 – 10 días.
7. Callo reticular.
8. Callo laminar.
9. Remodelación ósea: hay que tratar de aplicar estímulos durante 3 meses

FI
aproximadamente.
ALVEOLITIS

Son trastornos en la reparación de un alvéolo post extracción.
Tipos:
1. A. Seca (en diabéticos): el coágulo se desprensió por un efecto traumático o

directamente nunca se formó. Clínicamente se ve el alvéolo expuesto, falta de
coágulo, dolor intenso, sobre todo al frío y al calor.
Las variables que determinan la falta del coágulo pueden ser:
Huesos isquémicos (sobre todo max inferior en sector posterior, 3M), exceso en comp
vasoconstrictores anestésicos, adrenalina.
En éste caso se rellena con una pasta mezclando óxido de Zn, eugenol y vaselina,
hasta que el organismo repare por 2 intención y forme TG.

2. A. Húmeda: o alvéolo sucio: el coágulo presente está infectado, por lo tanto, no
sirve. Es muy frecuente en pacientes con mal higiene, periodontitis, diabetes y en
piezas multiradiculares.
La contaminación es por forma anaerobia, un digno característico es la alitosis (mal

olor). El dolor no es tan intenso como la seca.
Hay que lavar con agua oxigenada, el burbujeo va separando lo que no sirve (lo más
superficial) y luego dosis antibiótica.
OM
DENTINA DE CICATRIZACIÓN
Ante una exposición pulpar traumática, la conducta tradicional, era firmemente

dogmática (pulpa expuesta= pulpa muerta), sin embrago, se comenzó a tratar de
mantener viva esa pulpa. Bajo ciertas condiciones el odontólogo puede llegar a
conservar la vitalidad de esa pulpa: utilización de hidróxido de Ca.
Condiciones:
.C
Edad: del paciente, es preferible que sea niño, ya que tiene buena irrigación,
forámenes amplios, se realiza únicamente en piezas permanentes.
DD
Exposición mínima: si hay exposiciones grandes se produce sellado masivo de la
cámara que es contraproducente para una rehabilitación.
Mínimo tiempo de exposición: no pueden pasar más de 2 hs ya que comienza a

infectarse.
LA
Para poder salvarla se coloca hidróxido de Ca y se produce una necrosis aséptica (se
produce en ausencia de infección). Ésta va a inducir a la migración de fibroblastos y
cél mesenquimáticas a la zona problema y también a que se transformen en nuevos
odontoblastos, éstos van a empezar a secretar dentina sellando así la exposición
pulpar. Esta dentina se llama D. de cicatrización, de sellado o reparativa. Tarda 30 – 40
FI
días.
OSTEOINTEGRACIÓN: Capacidad de ciertas sustancias de soldarse al hueso.

TITANIO: Según sus propiedades es el material más utilizado, sobretodo pos su

resistencia, tiene la propiedad de osteointegrarse al hueso. Ej: en implantes.
Sería también un procesi reparativo, que comienza con la formación de TG, el cual,
formará hueso.
FIBROINTEGRACIÓN: Si el material colocado no posee la propiedad de

osteointegrarse, se va a generar una interfase fibrosa. Es un proceso expulsivo del
hueso. (no es bueno).
IMPLANTES: es toda sustancia que va ser colocada en el organismo, sustancia

biocompatible, que no reconoce como extraño.
Se le devuelve al paciente una estructura que haga nacer de raíz artificial.

OSTEOINDUCCIÓN: Capacidad de una sustancia de originar hueso en una zona
donde no lo hay.
OSTEOCONDUCCIÓN: Capacidad de una sustancia de atraer componentes elásticos

óseos.
INJERTOS: Sustancia o componente orgánico que puede ser colocado e integrado

como reemplazo de un tejido perdido.
Zona dadora: lecho dador: deberá reunir condiciones como buena irrigación y gran
cantidad de cél con potencialidades regenerativas.
Zona receptora: lecho receptor: zona que va a recibir el injerto, también, tiene que
OM
tener buena irrigación.
TIPOS:
AUTOINJERTOS: cuando proviene del mismo individuo.
HOMOINJERTOS: Cuando proviene de un individuo diferente pero de la misma

especie.
.C
HETEROINJERTO: Cuando proviene de diferente especie.
DD
Regeneración tisular guiada: es una forma, una maniobra de terapeútica para
condicionar y dirigir la reparación del epitelio y estructuras subyacentes.
Regeneración ósea guiada: es colocar una membrana de colágeno para que el epitelio
no colapse.
LA
Regeneración del tej nervioso: Cél de Schwann y neurofibroblastos: tienen capacidad

mitótica, la neurona no.
FI

UNIDAD 8
Patología macroscópica e histopatológica de enfermedades infecciosas e

inflamatorias específicas.
VIROSIS
➔ Herpes Simple: Herpes simple/ recidivante:
→Es una patología producida por el virus del herpes, luego de haber tenido una
primoinfección (primer contacto), donde queda acantonado en el organismo y cada
vez que las defensas caen, aparece esta lesión, vesículas. Muy recidivante.
→ Gingivoestomatitis herpética:

Primoinfección del herpes virus; se da en lactantes, donde la mucosa bucal y gingival
se llenan de vesículas, produciendo intenso dolor, fiebre.
➔ Herpes Zoster:
El herpes zóster, también conocido como herpes o "culebrilla", es un sarpullido
cutáneo causado por una infección de origen viral que afecta a los nervios que se
encuentran justo debajo de la piel. El herpes zóster suele aparecer como una franja de
piel irritada con ampollas en un lado del pecho o de la espalda, pero puede afectar a
cualquier parte del cuerpo, incluyendo la cara y cerca de los ojos.
Cualquier persona que haya pasado la varicela puede desarrollar un herpes zóster
más delante, ya que es el mismo virus que queda acantonado en estado latente en
ciertos nervios del cuerpo.
OM
➔ Hepatitis:
Esta enfermedad afecta al hígado (inflamación del hígado), donde se altera su
funcionamiento.
A→ es muy común, muy poco agresiva, disfunción hepática, bilirrubina que va a dar
ictericia.
hígado.
.C
El ciclo de la hepatitis es de 20/30 días, pudiendo dejar secuelas, disfunción en el
B→ es muy contagiosa, puede estar de 48 a 72 hrs fuera del organismo dándole una
DD
alta patogenicidad, es lábil, mata. Predisposición a hepatocarcinomas.
C→ es más grave y poco frecuente.
➔ HIV:
El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un virus que afecta al sistema
LA
inmunológico. Una vez debilitado por el VIH, el sistema de defensas permite la

aparición de enfermedades. Esta etapa avanzada de la infección por VIH es la que se
denomina Síndrome de Inmuno.
Deficiencia Adquirida
(sida). Esto quiere decir que el sida es un conjunto de síntomas (síndrome) que
FI
aparece por una insuficiencia del sistema inmune (inmunodeficiencia) causada por un
virus que se transmite de persona a persona (adquirida).
Por eso, no toda persona con VIH tiene sida, pero sí toda persona que presenta un
cuadro de sida, tiene VIH. Una persona con VIH no necesariamente desarrolla
síntomas o enfermedades. Sinembargo, puede transmitirlo.

Llamamos enfermedades oportunistas a las infecciones o tumores que se desarrollan

en el contexto de un sistema inmunológico deteriorado y son las que marcan un
cuadro de sida.
➔ Mal de los rastrojos/ Fiebre hemorrágica argentina: “Virus Junin”

Los roedores son los reservorios del virus junin. Esta enfermedad afecta a una región
del país que abarca parte de las provincias de Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba y La
Pampa. El virus Junín suele estar presente en algunas especies de roedores
silvestres. Estos roedoreseliminan el virus, particularmente por la saliva, contamina el
medio ambiente, a partir delcual el hombre se infecta accidentalmente.
Síntomas : Fiebre moderada dolor de cabeza, Debilidad o desgano, Dolores
articulares y oculares, Pérdida de apetito, Hemorragias nasales o en las encías ,
Irritabilidad, Somnolencia,Temblores.

Con el avance de la enfermedad pueden presentarse cuadros clínicos de gravedad
variable, desde formas leves a formas graves caracterizadas por fiebre, alteraciones
de la sangre, neurológicas, renales y cardiovasculares.
BACTERIAS
➔ Cólera: “vibrio cholerae” bacteria que coloniza la superfi cie mucosa del intestino
delgado, adhiriéndose a los enterocitos y produciendo la toxina colérica.
Hay una secreción profusa de agua a nivel de la mucosa intestinal ya que la toxina
(enterotoxina) activaría la adenilciclasa produciendo una eliminación profusa de agua
(diarrea).
Efecto: deshidratación, shock hipovolemico que llevaría a la muerte.
OM
El intestino sigue absorbiendo agua, por lo tanto con suero se suele controlar.
➔ Tetanos: “Clostridium tetani”

Posee una toxina muy peligrosa, neurotoxina, solo tiene efecto si entra por una herida
profunda.
Comienza a producir parálisis, espasmos, y rigidez muscular. (primero a nivel del
músculo masetero y luego los músculos de la cara, facie de tetanos, risa sardónica y
.C
por último empieza a manifestarse en músculos a nivel del tronco); produce disfagia,
disnea y el individuo muere por asfixia debido a espasmos en músculos respiratorios,
arritmias cardiacas, variaciones de presión arterial.
DD
➔ Treponemas: SIFILIS : “Treponema pallidum”
Es una enfermedad de transmisión sexual, venerea.
Primaria → Chancro sifilítico: en el lugar de la entrada. Se la ve como una ulcera de

gran tamaño, de forma redondeada u oval de color rojo oscuro, indolora que suele ir
acompañado de un ganglio satelite indoloro. Luego de un tiempo desaparece sin dejar
LA
señales.
Secundaria→ Las lesiones se producen de 2 a 3 semanas de curado el chancro,

afectando a piel y mucosas a manera de máculas muy contagiosas. Remite en forma
espontánea y comienza un periodo de latencia, sin síntomas ni signos pero con
FI
serología positiva para VDRL.
Terciaria→ aparecen lesiones cardiovasculares, en el SNC, hígado, otras vísceras,

paladar (goma sifilítico )
El goma es un área focal de necrosis no supurativa del tipo de necrosis de

coagulación en la cual se reconocen los límites celulares, pudiendo producir

perforación del paladar.
Sífilis Bucal:
→El chancro se puede presentar en boca, en labios y lengua por práctica de sexo oral.
→ El secundarismo se puede observar como lesiones maculo papilares en la mucosa

bucal o placas elevadas “condiloma nato” y lesiones en lengua; altamente
contagiosas.
→En etapa terciaria se produce el goma sifilítico, que son lesiones inflamatorias
destructivas, que en cavidad bucal afecta más frecuentemente al paladar pero también
puede presentarse una glositis generalizada con atrofia epitelial conocida como glositis
sifilítica, que predispone al carcinoma.

Sífilis congénita:
Se produce por transmisión vertical de madre a hijo.
Lesiones: Frente olímpica, hipoplasia de los maxilares, paladar ojival, nariz en silla de
montar, incidivos centrales en forma de barril, diente de Hutchinson, molar en forma de
mora, tibia en forma de sable y la triada de Hutchinson: Inflamación de cornea,
Sordera y dientes de hutchinson y molares moriformes( por infección de los
respectivos órganos del esmalte.
➔ Microbacterias:
➔ Tuberculosis:
OM
Enfermedad infectocontagiosa, producido por el bacilo de koch/ mycobacterium
tuberculosis.
Infecta a través de las vías respiratorias, por contagio de persona a persona.
En el lugar que asienta el bacilo hace granulomas “foliculo de koch” (con necrosis
caseosa en el centro).
ESTADIOS:
.C
→TUBERCULOSIS PRIMARIA: se da en personas que no han tenido contacto previo
con el bacilo. Encontramos una lesión única, en el lugar de penetración del bacilo,
Chancro de Ghon y el granuloma (con necrosis en el centro), paralelamente suele
DD
aparecer una adenopatía del mismo lado.
Frecuentemente el granuloma es asintomático y autorresolutivo, realiza un proceso
reparativo con fibrosis y calcificación del chancro, e incluso sabe desaparecer la
adenopatía.
Existe la TUBERCULOSIS PRIMARIA DISEMINADA, que es una variante que se da
en niños y es más agresiva, donde el granuloma va aumentando de tamaño,
LA
produciendo destrucción, invade el ap respiratorio y alcanza al torrente circulatorio, lo

que produce una diseminación por todo el organismo.
→TUBERCULOSIS SECUNDARIA: se la denomina a aquella que aparece en una

persona que ya ha tenido previamente un primer contacto con el bacilo. Es
FI
asintomática, pero en general el paciente sufre de sudoraciones, tos, expectoraciones

y aumento de temperatura.
➔ Lepra: Mal de Hansen “Mycobacterium leprae”

Es de muy bajo contagio. existen 3 tipos de lepras:

LEPROMATOSA: Es muy agresiva, al entrar al organismo lo primero que hace es ir a

la sangre produciendo bacteriemia por todo el cuerpo, por piel y en vías respiratorias
sup, etc.
Genera acúmulos de macrófagos, que generan crecimientos maculo papulosos,
produciéndose granulomas en manos, cara, orejas, nariz.
Hay pérdida de sensibilidad, perdida de la falange de la nariz (facie leonina)
TUBERCULOIDE: similitud clínica a la tuberculosa.

Forma granulomatosa, muy similar al folículo de Foster, la diferencia es la ausencia de
necrosis caseosa. Es menos agresiva.
INTERMEDIA O INDIFERENCIADA: presencia de vacuolas de color café con leche.

➔ Actinomycetos:
A) Nocardiosis:

Se dice que es oportunista, y se da en pacientes inmunodeprimidos o con rechazo de
trasplantes y no se describen casos de contagio de persona a persona, es una enf.
hospitalaria.
Afecta a pulmón y piel, pudiendo diseminarse y alcanzar el SN.
Se producen abscesos, múltiples o únicos, en el lugar de la lesión.
No hay TG, pero si pueden tener focos fibrosados.
B) Actinomycosis:
“Actinomyces Isrraeli”, germen piógeno. es una bacteria grande, no oportunista.

Hay 3 formas:
→ Lesión toraco-pulmonar
→ Lesión abdominal
OM
→ Lesión cérvico-facial: suele comenzar con un agrandamiento de las encías,
edematización de tej blandos, son indoloras, esta va progresando y es muy común
que la lesión culmine justo debajo del gonion. Se produce una tumoración de gran
tamaño que da lugar a la aparición de fístulas externas, también de origen dentario,
indoloras y en la supuración se encuentran los gránulos amarillentos indicando la
aparición de actinomyces. Diagnóstico: tomar el material y mandar a hacer el cultivo
(agar cerebro-corazón)
MICOSIS
.C
➔ Histoplasmosis: “histoplasma capsulatum”
DD
→Puede tener manifestación en boca, produce lesiones granulomatosas en pulmón,
ganglio, CB. Es endémica en el litoral argentino y en clima tropical.
→ se puede contraer cuando inhala esporas que se encuentran en el aire. El suelo
contaminado con excrementos de pájaros o murciélagos también puede transmitir
histoplasmosis, por lo que agricultores y paisajistas corren un mayor riesgo de
contraer la enfermedad.
LA
Dependiendo de la capacidad inmunologica de cada paciente varia su forma

clínica:
Tipo1: infección latente asintomática.
Tipo 2: Afección primaria pulmonar autolimitada
Tipo 3: Enfermedad pulmonar crónica progresiva.
FI
Tipo 4: Afección sistémica rápida ampliamente diseminada.

Tipo 5: lesiones localizadas en uno o varios órganos.
Primero hay que identificar al hongo y se debe realizar la prueba serológica.
➔ Blastomicosis sudamericana: “ Paracoccidioides brasiliensis ” (brasil y norte

de argentina)
Entra por inhalación, produciendo generalmente lesiones mucocutáneas, en boca,
nariz, laringe, pudiendo ir acompañadas por una adenopatía ganglionar.
→En mucosa bucal se suele manifestar con crecimientos maculo papilomatosos;

también puede diseminarse dando focos secundarios en tracto gastrointestinal, en
piel, hígado, pulmones, formas granulomatosas que pueden ir acompañadas de
pequeños abscesos.
➔ Candidiasis: “Candida Albicans”

Es la micosis más frecuente en boca, huésped habitual, de baja patogenicidad,
oportunista, por lo tanto producen procesos infecciosos ante: caída de defensas,
terapias prolongadas con antibióticos, falta de higiene bucal(protesis), HIV, etc.
Puede dar manifestaciones agudas o crónicas.

→ Aguda o Muguet: la mucosa se muestra erosionada o ulcerada, recubierta por una
pseudomembrana fibrinoleucocitaria con seudohifas que se desprende al pasarle una
gasa.
→Crónica: no es tan molesta, dolorosa, enrojecimiento, algodonillo, es más probable

encontrar formas proliferativas papulares.
Puede manifestarse en pacientes con Sida.
PARASITOSIS
➔ Enfermedad de chagas- Mazza:
OM
→Enfermedad causada por un parásito “Trypanosoma cruzi” a través de un vector, la
vinchuca.
→Es muy común en el norte del país, es zonas rurales, húmedas.
→La vinchuca pica y defeca, se produce el periodo de latencia y luego la
multiplicación del parasito. Este se suele acantonar a nivel de la válvula cardiaca,
dando susceptibilidad a lesiones cardiacas severas o incluso susceptible a
endocarditis bacteriana que suelen ser mortales.
.C
→FAZ AGUDA: es asintomática o a lo sumo puede presentar fiebre.
→FAZ CRÓNICA: se presenta la insuficiencia cardiaca, progresiva que puede llevar a
la muerte.
→clínica: en la puerta de entrada suele aparecer una tumoración granulomatosa:
DD
CHAGOMA.
→Signos de romaña: 3 signos… edema unilateral- exoftalmia - linfoadenopatia
preauricular.
➔ Neumonia por Neumocystica carini en el SIDA:

LA
El órgano afectado es el pulmón, produciendo focos quísticos, la única forma de

identificarlos es con microscopía electrónica de barrido, es muy frecuente en pacientes
inmunodeprimidos, en pacientes que están siendo tratados por linfomas, o son
tratados en forma prolongada con esteroides, SIDA.
→En niños con signos de desnutrición, con deficiencia calórica.
FI
→Comienza con manifestaciones respiratorias, suele comenzar con diarrea, suele

traer hipoxia e incluso puede dar manifestación radiográficas en pulmón (mancha).
→Es bien controlado dependiendo de la defensa de la persona.
➔ Leishmaniasis:

Se manifiesta en mucosa y en piel.

El vector de este parásito es la mosca, la cual entra y en el punto de entrada produce
una úlcera crónica que suele asentar en vías aéreas. Esta úlcera genera un proceso
local de necrosis que va avanzando y se hace destructivo, por lo general afecta al
tabique nasal destruyendolo.
Histologia: infiltrado inflamatorio mixto compuesto por PMNN, plasmocitos y LT.
También es muy frecuente encontrar histiocitos y dentro de estos está el parásito. A
medida que avanza el proceso se vuelve más granulomatoso.
➔ Toxoplasmosis: “Toxoplasma gondii”

Suele ser eliminado en las defecaciones del gato.
El problema se da, en mujeres gestantes, produciendo malformaciones en el feto.
→ Afecta a lactantes e inmunodeprimidos, produciendo lesiones en el SNC y ceguera.

→ Se recomienda no comer carne cruda.
UNIDAD 9:
TUMORES
Tumor: agrandamiento
OM
Neoplasia: nueva formación.
Blastoma: célula formadora
Es una proliferación de células anárquicas que se nutren del huésped sin aportarle
absolutamente nada.
Benignidad clínica: cuando el tumor no mata ni produce lesión severa.
.C
Malignidad clínica: cuando el tumor mata o produce una lesión severa.
Benignidad histológica: cuando no posee células atípicas.

DD
Malignidad histológica: cuando posee células atípicas. Se llama CANCER.
ATIPÍA CELULAR: es una monstruosidad celular. Es un intento de anaplasia con una

alteración aberrante del componente genético. La mayoría de las atipías se
LA
manifiestan a nivel del núcleo: DISCARIOSIS:
1. Poliplodia: aumento en el número de cromosomas.
2. Megacariosis: núcleos de mayor tamaño.
3. Hipercromatismo: aumento de la basofilia.

FI
4. Anisocariosis: alteración en la proporción del tamaño entre el núcleo y el citoplasma.
5. Mitosis patológicas: la célula puede hacer figuras tri, tetra o penta polares.

6. Mitosis por estallido: la célula revienta por su gran carga genética originando nuevas
células hijas.
METÁSTASIS: Posibilidad de un tumor primario de generar un tumor maligno

secundario a distancia (órganos blancos).
Los órganos blancos son: riñones, pulmones, cerebro, etc.
Involucra vías por las cuales las células se van a ir multiplicando.
Hay dos vías principales de metástasis:
1. Vía linfática: sigue paredes de vasos linfáticos. Muy común en cánceres epiteliales
(carcinomas).

2. Vía hemática: sigue paredes de vasos sanguíneos. Muy común en cánceres
conjuntivos (sarcomas).
Otras vías:
3. Permeación nerviosa: sigue paredes de algunos nervios.
4. Vía sanguínea o anacorética: Viaje de células atípicas por sangre.
5. Vía sembrado o inoculación: efecto físico sembrado mecánico.
OM
TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
Células homólogas/ homotípicas Células heterólogas/heterotípicas

Crecimiento central, expansivo y Crecimiento infiltrante
comprensivo (globo) de estructuras
vecinas
Generalmente están encapsulados Gral no son encapsulados
Gral no recidivan Gral recidivan
.C
Gral son benignos clinicamente Gral son malignos clínicamente
DD
Recidiva: posibilidad de que un tumor vuelva a parecer, una vez que se pensó
extirpado.
CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA
LA
• NEOPLASIAS:
BENIGNAS:
• EPITELIAL:
FI
Adenoma: proliferación de células del proceso glandular.
Acantoma: proliferación del estrato espinoso
Papiloma: proliferación e células de crestas epiteliales.

Ameloblastoma: proliferación del órgano del esmalte.
• CONJUNTIVO:
Mixoma: proliferación de fibroblastos embrionarios.
Shwanoma: proliferación de células de Shwann
Neurofibroma: proliferación de fibroblastos nerviosos.
Fibroma: proliferación de fibroblastos.
Angioma: Hemangioma: vasos sanguíneos.

Linfangioma: vasos linfáticos.
Condroma: proliferación de condrocitos y condroblastos.
Osteoma: proliferación de osteoblastos.
Lipoma: Proliferación de adipocitos.
Mioma:
Leiomioma: cél musculares lisas.
Rabdomioma: cél musculares estriadas.
OM
MALIGNAS
• EPITELIAL
.C
Carcinoma basocelular: proliferan células del estrato basal atípicas.
Carcinoma espinocelular: proliferan células del estrato espinoso.
Adenocarcinoma: proliferan células de acinos glandulares.

DD
Melanoma: prolif de melanocitos atípicos.
• CONJUNTIVO
LA
Fibrosarcoma: fibroblastos atípicos.
Condrosarcoma: condrocitos.
Osteosarcoma: osteoblastos.
FI
Liposarcoma: adipocitos.
Miosarcoma: Leiomiosarcoma
Rabdomiosarcoma

Angiosarcoma: Hemangiosarcoma
Linfangiosarcoma
Shwanoma Maligno
Linfoma: linfocitos
Plasmocitoma: plasmocitos
2 Teorías por las que las células se transforman en cancerígenas.
1. Teoría intrínseca: ONCOGEN: predisposición genética al cáncer.
2. Teoría extrínseca: AIC, favorece la aparición de cáncer.

El oncogen estaría neutralizado por el antioncogen. El AIC elimina el
antioncogen. El aparato inmunológico es el que mantiene unida fuertemente
esa unión.
CAQUEXIA – MARASMO:
Designan de un estado de caída total, funcional de un individuo, no respira

bien, no come correctamente, etc.
Esto lleva a una pérdida brusca de peso, coloración grisácea de la piel.

Además existen síndromes paraneoplasicos (en estadíos iniciales). Son
OM
enfermedades oportunistas, no son cáncer, pero aparecen aprovechando estos
síntomas:
• Candidiasis (hongos): es el 1 que aparece.
• Herpes Zoster : es muy dolorosa
• Virus de Epstein Barr.
.C
MANIFESTACIÓN CLÍNICA MÁS FRECUENTE EN BOCA:
DD
ÚLCERA: está tiene características especiales.
Hay abundante tejido necrótico.
Es indolora.
LA
Bordes elevados e indurados (duros)
Hay que palpar y valorar el compromiso ganglionar, hay que ver si hay patología
ganglionar.
• Características del ganglio que está siendo metastizado:
FI
Aumentado de volumen
Consistencia dura
Indoloro

Fijo a planos vecinos.
Plastrón: masa de gran volumen, indolora, compuesta por varios ganglios linfáticos
que han sido abarcados.
¿Qué tendrá mejor pronóstico, un carcinoma espino celular del labio o de la lengua?
El del labio posee mejor pronóstico porque no tiene prácticamente irrigación linfática.
Clasificación de T.N.M:

Modalidad de identificación clínica establecida por la OMS y la OM de lucha contra el
cáncer para hacer una tabulación de datos en vías de lograr un pronóstico de ese
cáncer.
T: tamaño del tumor.
N: nódulos o ganglios.
M: metástasis a distancia.
- Si hay ganglios hay metástasis –
OM
T0 : ausencia de tumor visible.
Tis: tumor in situ.
T1: tumor hasta 2 cm de diámetro.
T2: tumor de 2 – 4 cm de diámetro.
.C
T3: tumor de más de 4cm de diámetro.
T4: tumor extendido a regiones vecinas.

DD
M0: ausencia de metástasis.
Mi: presencia de metástasis
M2: hay metástasis en dos órganos. Se hace con un estudio de Centellografía.

LA
X: incógnita (pacientes gordos por ej)
ESTADÍOS CLÍNICOS DEL CÁNCER DE BOCA:

FI
I) T1 N0 M0: pronóstico 70 – 90 % de sobrevida a los 5 años.
II) T2 N0 M0: pronóstico 55% de sobrevida a los 5 años.
III) T3 N0 M0 :

T1 - 3 N1 M0: pronóstico 25% de sobrevida a los 5 años
IV) Tx N2 M0
Tx Nx M1 : Pronóstico 5% de sobrevida a los 5 años.
ONCOFOBIA: rechazo al cáncer. Se da en pacientes paranoicos, hipocondríacos, etc.
ETIOLOGÍA Y GENERALIDADES:
KUNGHEM: Cél embrionarias.

RIBBER: cél embrionarias, se activarían por traumatismos.
VIRCHOW: FIC
MENETRIEV: Proliferación celular por traumatismos.
Teoría de los 2 factores:
Intrínseco: oncogen, predisposición genética.
Extrínseco: FIC local.
OM
AGENTES CANCERÍGENOS: Agentes que aplicados localmente, en un tiempo
prolongado originarían cáncer.
FÍSICOS:
Radiaciones:
- Gama
.C
UV: generan atipías.
DD
- Rayos X
Calor
Traumatismos crónicos:
- UTC
LA
QUÍMICOS:
BIOLÓGICOS:
Epstein Barr: forma el linfoma de Burkitt.

FI
Hepatitis C: carcinoma hepático.
HIV: sarcoma de Kaposi.
HPV: cancerígeno en mucosas.

ETAPAS DEL DESARROLLO DEL CÁNCER:
1. Iniciación (1 fase): cambios indelebles en el ADN por cancerígenos iniciadores.

Cambio sin vuelta atrás en el ADN, separa el sano del enfermo. Intervienen el factor
intrínseco y el extrínseco.
2. PROMOCIÓN (2 fase): Olas de proliferación celular por promotores. Agentes que

promueven a la proliferación de esas cél. Atípicas (caída de defensas).
3. PROGRESIÓN (3 fase): estímulo químico, físico y viral. Factores cancerígenos para

que esas células proliferen, hagan mitosis.

4. REGRESIÓN ( 4 fase) : espontánea o inducida. Desaparición total o parcial de la
célula cancerígena (mecanismos inmunológicos), aparece nuevamente el antioncogen
para neutralizar al oncogen: ESPONTÁNEA. La forma inducida se realiza por medios
terapéuticos: quimioterapia, radioterapia.
EVOLUCIÓN DE CÉLULAS ATÍPICAS:
Telómero: acúmulo de imperfecciones.
Apoptosis: muerte celular, envejecimiento.
OM
La transcriptasa inversa es una enzima que repara los errores para evitar el
envejecimiento. Logra inmortalidad celular.
Cuando la célula normal se transforma en atípica, adquiere diferentes capacidades

como:
- Activar nuevamente la transcriptasa reversa mediante la P 86
.C
También activa la P53 que actúa en las membranas celulares evitando la
proliferación pero la célula atípica reemplaza la P53 por una P53 inactiva,
defectuosa.
DD
- La célula atípica es una célula que ha hecho una anaplasia (regresión
embrionaria). Esto hace que la célula aumente su capacidad mitótica. Además la
cél atípica sintetiza otra P, la galactina 1, la cual neutraliza a los LT.
G1: Diferenciado, hasta 2 mitosis.

LA
Bajo grado de malignidad.
Metástasis lenta.
Menos infiltrante.
FI
Poca mitosis.
G2: Semidiferenciado, de 2-4 mitosis.

El carcinoma espinocelular es el único que se divide en 3 grados.
G3: más indiferenciado + de 4 mitosis.
Mayor grado de malignidad.
Metástasis rápida.
Más infiltrante
Mucha mitosis.

LEY DE BERGONIER – TRIBONDEAU:
Una célula es más radiosensible cuando más embrionaria es o más capacidad mitótica
posee.
Esta propiedad en la actualidad tiene una gran expectativa con respecto al cáncer. Así
aparece la radioterapia.
Al G3 se le indica radioterapia o quimioterapia, pero si la G1 le hacemos esto lo

podemos transformar en G3.
La solución del G1 es la cirugía.
OM
Al G2 se le hacen ambas cosas.
SIGNOS DE DISPLASIA:
1. Pérdida de polaridad celular.
.C
2. Duplicación de la basal.
3. Alteración de la relación núcleo – citoplasma ( Anisocariosis/Anisocitosis).
4. Proyecciones de crestas como “gotas”.

DD
5. Estratificación epitelial irregular.
6. ¿Más mitosis?
7. Mitosis en estrato intermedio o superficial.

LA
8. Mitosis patológicas.
9. Pleomorfismo nuclear / celular.
10. Hipercromatismo.
11. Nucléolos destacados.

FI
12. Menos cohesión celular.
13. Disqueratosis: alteración en la queratinización (queratinización heterotópicas)-

14. Transtornos en la maduración epitelial.
15. Acantosis / Papilomatosis.
La OMS hizo esta lista para determinar 3 grados de displasia:
Displasia leve: cuando presenta hasta 2 signos de displasia.
Displasia moderada: de 2 – 4 signos.
Displasia grave: más de 4 signos.
A la D grave se la considera carcinoma in situ.

CARCINOMA IN SITU:
Es el 1 indicio de atipía, las células atípicas están dentro del espeso epitelial, la
membrana basal está intacta.
Es un cáncer pero clínicamente es benigno porque hay una sobrevida del 100% a los
5 años. No recidivan, no hay metástasis.
Cuando las células rompen la membrana basak y empiezan a invadir el conjuntivo, se

denomina “carcinoma microinvasor o microinfiltrante”.
Cuando crece la invasión y hay más ruptura, empiezan a expanderse como cordones
y cae el pronóstico de vida brucamente “carcinoma invasor o infiltrante”
OM
PSEUDOTUMOR:
Crecimiento no neoplásico de gran similitud clínica con las neoplasias, poseen una
etiología definida, inflamatoria, infecciosa, hamartomatosa. Hamartía: malformación de
efecto del desarrollo. Ej: común en boca de crecimientos de consistencia dura:
.C
“hiperplasia traumática” (pseudopapiloma diapnéusico). Generalmente son de
crecimiento limitado.
Épulis: son crecimientos de encía, trae una gran dificultad diagnóstica, esun
DD
pseudotumor, son de crecimiento limitado, producen reabsorción ósea y
desplazamiento de piezas dentarias y residuales (vuelven a aparecer), constituidos por
tejido de granulación y tiene una etiología inflamatoria crónica.
LA
OSTEOMA EXOSTOSIS
- Neoplasia - Pseudotumor – hamartía

- Crecimiento limitado - Crecimiento limitado.
- Va a estar constituida siempre por un - Como son malformaciones va a tener
FI
hueso embrionario por un osteoide. características de un hueso normal

- Nunca va ser simétrico (maduro). Ej: torus.
- Simétricos.

Unidad 10:
NEOPLASIAS BENIGNAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
FIBROMAS:
• Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan fibroblastos.
• Clínicamente, toma un color rosa pálido, consistencia dura, fibrosa de base sésil o
pediculada.
• Muy raros en boca.
• Histológicamente, proliferan fibroblastos y F colágenas en todos los planos
espaciales.

PSEUDOTUMORES SIMILARES AL FIBROMA:
1) QUELOIDES
2) PSEUDOPAPILOMA DIAPNÉUSICO: o F traumatico o papiloma por succión:

Muy frecuente en boca. Hay un efecto traumático sobre la mucosa de
succionamiento. Frecuentemente relacionado al diastema (separación
dentinaria), si se succiona el diastema crece.
3) Épulis fibromatoso o periférico: crecimientos inflamatorios de las encías.

Básicamente es tejido de granulación maduro. Histológicamente es igual al
fibroma.
OM
LIPOMAS:
• Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan adipocitos.
• Aparecen donde hay tejido adiposo, en boca son muy raros.
• Son frecuentes a nivel cervical, hay linfomas hasta de 50kg.
•
•
.C
No poseen cápsula.
Puede tener una proliferación de F colágenas y fibroblastos.

DD
MIXOMAS:
• Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan fibroblastos embrionarios.
• Es frecuente en cavidad bucal y suele ser intraóseo.
LA
• Histológicamente es benigno (no tiene células atípicas)

• Clínicamente es maligno ya que no está encapsulado, tiene crecimiento infiltrante
e invasor, además es muy recidivante.
FI
CONDROMAS:
• Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan condroblastos.
• Hay 2 tipos:

✓ Encondromas
✓ Eccondromas
• Los encondromas pueden ser múltiples y se denominan encondromatosis múltiple
o síndrome de Ollier.
• Se pueden encontrar también múltiples encondromas y múltiples hemangiomas.
• Síndrome de Mafucci: Muy raro en cavidad bucal (Ollier + hemangiomas).
• Radiológicamente: presenta calcificaciones aisladas.

OSTEOMAS:
En la práctica se lo llama osteoma a cualquier formación de hueso
➢ NEOPLASIAS de crecimiento ilimitado.
Osteoide: hueso inmaduro, anormal.
Osteoma osteoide: proliferación de osteoblastos hasta 2cm
Osteoblastomas benigno: va produciendo lesiones en su crecimiento y se lo

considera un tumor fronterizo (+2cm): tumores histológicamente benignos y
clínicamente malignos ya que poseen una alta potenciabilidad de transformación en
OM
cáncer.
➢ PSEUDOTUMORES: crecimiento limitado, hueso maduro.
HAMARTIAS: simétricas TORUS: PALATINO O TORUS

MANDIBULAR
EXOSTOSIS: saliencia de hueso
.C
TORUS PALATINO: Gran crecimiento en paladar duro.
DD
TORUS MANDIBULAR: En el maxilar inferior aparecen los torus en os 2 lados
(simétricos) a nivel de los premolares.
➢ SINDROME DE GARDNER: Os teomas múltiples (osteomatosis)

LA
Poliposis colónica (múltiples pólipos en el cólon)
Quistes de tejido blando.

FI
ANGIOMAS:
• Hemangiomas: Tumores vasculares constituídos por vasos sanguíneos.
Hemangioma capilar: vasos pequeños y superficiales.

Hemangioma cavernoso: vasos grandes, superficiales de gran extensión.
Hemangioma esclerosante: Vasos de pequeño calibre pero en profundidad.

Asociados a la fibrosis
• Linfangiomas: Tumores vasculares constituídos por vasos linfáticos:
Capilares
Cavernosos

Hemangiomas: Son de fácil extirpación, pero los cavernosos son inoperables, los
vasos están conectados a la circulación general y esto condiciona la cirugía.
Puede ser no neoplásica, pueden ser hamartías y pueden tener origen traumático.
La medida clínica para diagnosticar las hamartías es la vitropresión, se presiona la

lesión con un porta objeto y si se trata de un hemangioma se produce isquemia y
ni so podría sr melanina o tatuaje.
• Hemangioma juvenil: Todavía no se sabe si es un tumor o pseudotumor.
OM
Va aumentando en volumen.
Se da en la infancia y no posee potencial de malignización.
Generalmente afecta la zona labial y suele aparecer en glándulas salivales

mayores.
.C
Hemangioendotelioma: Tumor muy raro, es border line porque son células
semiatípicas y de mayor proliferación.
Es más frecuente en piel y están descriptos enn mucosa bucal, labios, lengua y
DD
encía.
• Hemangiopericitoma: Es benigno y proliferan pericitos, es muy raro.

LA
Es considerado border line.
PAS+ sirve para identificar la MB.
Sindromes asociados a hemangiomas:

FI
1. Sindrome de Mafucci: Encondromatosis y hemangiomas múltiples.
2. Oster-Rendu-Weber: múltiples hemangiomas capilares. Abarcan regiones

topográficas amplías. Es hereditario.

3. Sturge-Weber-Dimitri: es poco frecuente. Son múltiples hemangiomas

capilares. Es congénito. Suele ir asociado a retraso mental.
• TUMOR GLÓMICO:
Gloma: Hemangioma de los vasos sanguíneos, regula el calibre vascular.

• Constituido por células redondeadas, Acidofilas. Muy sensible a cambios de T.
• Estos glomas pueden llegar a originar tumores, en el tumor esas células van a
estar entremezcladas con el músculo liso y filetes nerviosos.

• Es poco frecuente pero se lo suele encontrar en la punta de los dedos, debajo
de las uñas (subungueal). Son muy dolorosos.
LINFANGIOMAS:
1. Capilares: compuesto por pequeñois vasos linfáticos. Muy frecuentes en

cabeza y cuello. Es extremadamente difícil de diferenciar con los hemangiomas
capilares.
2. Cavernosos: vasos de gran calibre. Mas frecuentes en el piso de boca, base de

la lengua. Muy residivante. Es border line. Cuando se presenta en formas
OM
múltiples.
Higroma o linfangioma quístico: forma especial del L. cavernoso, se da en

tejido celular subcutáneo, en cuello, pudiendo alcanzar gran tamaño. Produce
levantamiento de piso de boca. Es una bolsa de linfa.
MIOMA:
.C
Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan F musculares.
DD
1. LEIOMIOMA:
Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan células

musculares lisas.
Muy frencuente en la mujer (utero) y también suele afectar el ap.

gastroinstestinal.
LA
Pueden ser superficiales y profundos.
2. Rabdomioma: Neoplasia benigna de estirpe conjuntivo donde proliferan

FI
células musculares estriadas.
Muy poco frecuente y menos en boca pero podría darse en la lengua.
Las células que lo constituyen son células poligonales cargadas de

glucógeno y presentan estriaciones transversales (se ven como vacuolas).
MIOBLASTOMAS DE CELULAS GRANULOSAS: Tumor de Acrikossoff
Naturaleza muscular, en la actualidad se piensa que no son células musculares

sino células de Schwann.
Constituido por células alargadas con gran granulación, son acidófilas.
TUMORES DEL TEJIDO NERVIOSO
NEUROFIBROMA: Fibroblastos nerviosos

Es un pseudotumor (mal formativo). Asociado a neuritis y dolor intenso.
Constituído por fibroblastos, colágeno y algunas células de Shwann.
Neurofibromatosis múltiple o E de Van Recklinhausen: compuesto por múltiples

neurofibromas siguiendo el trayecto de un nervio. Clínicamente se ven como
muchas tumoraciones diferentes, color café con leche.
SHWANOMA:
Neoplasia verdadera del tejido nervioso.
OM
Bastante frecuente en boca y puede darse en la lengua, es encapsulado, por lo
que su extirpación es fácil.
Histológicamente tiene 2 zonas:
Antoni A: cel de Shwann acomodadas
.C
Antoni B: cel de Shwann desorganizadas.
DD
Unidad 11:
NEOPLASIAS BENIGNAS DEL TEJIDO EPITELIAL.

LA
PAPILOMA:
Crecimiento exofilitico, digitiforme y pediculado.
En el epitelio encontramos acantosis y papilomatosis.

FI
El crecimiento es epitelial.

VERRUGAS:
Pseudotumores que tienen una etiología viral. El virus se llama HPV.
Es característica la aparición multiple de las verrugas.
Se contagian por contacto.
Es un virus que se acantoma a nivel de los ganglios linfáticos. Es residivante.

Presenta acantosis y papilomatosis.
La diferencia histológicamente con el papiloma esta en un compuesto que se

encuantra en el espesor epitelial: las vacuolas, dentro de las cuales estaría
acantonado el virus. Las células que se encuentran dentro de las vacuolas son
los koylocitos.

Se dan en la piel y en mucosas.
Hay 5 variedades:
1. V vulgar: exofilítica, digitiforme, pediculada y ortoqueratinizada. Se ven de

color amarronado, negruzacas en la piel y en mucosa se ven blancas.
2. V. Filiforme: forma de pelo queratinizada.
3. V Plana: Base sésil, queratinizada.
4. V Plantar o Palmar: queratinizada.
5. V Condiloma acumilado: Específico en mucosas, no se da en piel. No esta
OM
queratinizado. Color rosado. Exofilitico, digitiforme. También está en
genitales.
En la actualidad, se lo considera a la lesión por HPV cancerizable, sobre

todo en genitales en la mujer, se debe extirpar.
.C
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL O E DE HECK:
Es un pseudotumor, puede aparecer en focos múltiples.

DD
Es frecuente en mucosa labial inferior. Hay proliferación de tejidos.
Se piensa que tendría algún origen virósico.
Suele haber degeneración hidrópica en el estrato basal.

LA
HIPERPLASIA EPITELIAL DE PALADAR DURO:
Es un pseudotumor, se lo considera traumático.
Se lo ha visto relacionado a prótesis.

FI
Tiene un crecimiento conjuntivo con el epitelio.
NEVUS:

Clinicamente, se lo considera nevus a cualquier cambio de color. Nosotros

llamaremos únicamente nevus a una mancha melánica.
Es un acúmulo de melanocitos y melanina.
Estadíos del nevus:
1. Nevus de unión: si le agregamos un proceso irritativo, la melanina y los

melanocitos empiezan a caer: caída por goleo (actividad juction),
cancerizables.
2. Nevus compuesto: Gran cantidad de melanina y melanocitos en epitelio y

conjuntivo.

3. Nevus intradérmico: Melanocitos y melanina en la dermis (conjuntivo). No
es cancerizable.
REGLAS:
1. Ojo con los lunares sometidos a roce, ese proceso irritativo lesiona la MB
favoreciendo la actividad juction.
2. Ojo con los lunares en boca, la mucosa bucal naturalmente está sometida a
traumatismos.
OM
3. Los nevus con actividad juction son cancerizables, se transforman en
melanomas.
4. Son excepción los lunares con pelos ya que no tienen transformación maligna.
•
.C
ADENOMA PELOMORFO:
Es un tumor mixto. Son todas células epiteliales con variadas formas.

DD
• Es netamente epitelial, benigno y muy frecuente en boca (en parótida y glándulas
mucosas del paladar)
• Es de crecimiento lento, no es invasor pero puede llegar a malignizarse sobre todo
en parótida.
LA
ADENOMA MIOEPITELIAL:
• Tumor compuesto por células mioepiteliales.
• Puede difrenciarse en acinos, áreas mixoides, áreas reticulares pero no diferencia
conductos.
FI
TUMOR DE WARTHIN O CISTOADENOMAPAPILAR:

• Es más frecuente en parótida.

• Tiene origen embrionario porque quedarían atrapados células glandulares dentro

del ganglio linfático.
• Histológicamente: son células redondeadas, eosinófilas. Esta célula se encuentra
sobre un estroma linfoide.
Unidad 12:
Neoplasias malignas del tejido conjuntivo
Los carcinomas se suelen dar en personas de más de 40 – 50 años.

Los sarcomas se suelen dar en personas jóvenes. Mientras más joven peor es el
pronóstico, no es muy frecuente.
La metástasis se realiza por vía hemática (paredes de vasos).
Fibrosarcoma:
Fibrosarcoma diferenciado o de bajo grado de malignidad:
- Fibroblastos maduros.
- Abundante colágeno.
OM
Fibrosarcoma indiferenciado de alto grado de malignidad:
- Fibrocolágenos atípicos
- Escaso colágeno.
- Metástasis rápida.
.C
-Muy poco frecuente en boca, pero si se da, se da a nivel de maxilares, puede
provenir del periostio, endostio o LP.
DD
- Macroscópicamente cuando se corta al fibrosarse es muy parecido de
consistencia a la carne de pescado (blanco, casi sin hemorragias).
Dermatofibrosarcoma protuberante:
LA
Es una forma muy especial de fibrosarcoma que se da en piel, es de bajo grado de

malignidad y muy poco frecuente.
Es frecuente que se de en tronco, cuello y cara.
No está encapsulado y por eso suele recidivar, pero sigue siendo de bajo grado de
FI
malignidad.
Histológicamente, vemos fibroblastos y matriz colágena.

Condrosarcoma:
Tiene buen pronóstico. Proliferan condrocitos atípicos.
Condiciones de bajo grado de malignidad, tiene mucho cartílago.
Condiciones de alto grado de malignidad: condroblastos atípicos, tiene menos

cartíñago.
Según la evolución:
Primario: es aquel que asienta sobre hueso sano.
Secundario: es la malignización de un condroma previo. Ej: Síndrome de Ollier.
Según la ubicación:

Centrales.
Periféricos.
Se lo suele comparar con el osteosarcoma, pero este tiene mal pronóstico.
Osteosarcoma:
La edad de mayor frecuencia es la 2da década de vida (10 a 20 años), pero

cuando se da en maxilares, se da de 20 a 39 años aprox.
Menor grado: osteoblastos maduros, mucho hueso: Osteogénico: osteoide, callo
OM
reticular.
Mayor grado: poco hueso, gran proliferación celular, no forma hueso, lo destruye.
Osteolítico: osteoblastos atípicos que van reemplazando al que se encuentra en
sectores de reabsorción ósea.
Se observan lagunas de Howship.
.C
Generalmente asientan sobre alguna patología predisponente o un hueso que ha
sufrido un traumatismo.
Enf. Predisponente: Paget

DD
Osteogénesis imperfecta.
Osteomielitis crónica.
Tiene mucha importancia el estudio radiográfico para el osteosarcoma, es muy

LA
común encontrar:
Imagen en “rayo de sol” (espiculas radiopacas).
Espolón de Codman: condensación ósea por debajo del periostio sano.
Calcificaciones irregulares: sectores fococalcificados.

FI
Liposarcoma (adipocitos):
Variedad muy rara en boca de sarcoma. Relacionado a estructuras adiposas. Es

frecuente a nivel cervical o donde haya tejido adiposo.
Es de menos grado de malignidad y de crecimiento muy lento.
En algunas situaciones se puede encontrar fibroblastos y colágeno (tabicados).
Sarcoma de Ewing:
Neoplasia maligna de la cél. Mesenquimáticas indiferenciada.
Tiene muchas similitudes radiográficas con el osteosarcoma.
Histológicamente, hay uniformidad celular, prácticamente no se ven atipías.

Posee multicentrismo (da múltiples focos primarios).
Hemangio endotelio sarcoma (hemangiosarcoma):
Neoplasia maligna de estirpe conjuntivo con células endoteliales atípicas.
Son de muy alto grado de malignidad.
Frecuentes en piel y poco frecuentes en boca. Es más frecuente en el sexo

femenino. No son encapsulados.
OM
Sarcoma de Kaposi:
Es multicéntrico, dan focos primarios.
Es una variedad del hemangioendotelio sarcoma.
Clínicamente, toma la forma de mácula y pápula, de color violáceo, rosado.
.C
Muy frecuente en la punta de la nariz y paladar.
Histológicamente, se puede confundir con un tejido de granulación.

DD
4 tipos de Kaposi:
I) Europeo: o clásico, se da en extremidades inferiores afectando los órganos. Es

de buen pronóstico, es frecuente en ancianos.
LA
II) Africano: más frecuente en la raza negra. Tiene un pronóstico regular, depende
de muchos factores. Se dan máculas y pápulas en las extremidades.
III) Sidótico: forma muy especial, se da en el tórax y cabeza (máculas y pápulas).

Tienen un pronóstico muy malo.
FI
IV) Relacionado a transplantes renales: es muy raro, infrecuente. No están

encapsulados y lo tanto recidiva muy frecuente.

Hemangio pericito sarcoma:
Proliferación de pericitos atípicos, es muy raro en boca y en general .
La forma diferenciada (menor grado) se caracteriza porque la célula va formando

conductos (imagen en “astas de siervo”).
La forma indiferenciada (mayor grado) se hace muy difícil de diagnosticarla, pero

una ayuda es encontrar sectores necróticos, hemorragias, etc.
Es muy maligno, infiltrante e invasor.
Lifangioma:

Cél. Endoteliales atípicas rodeando a vasos linfáticos.
Raros en cavidad bucal.
Frecuentes en cuello y axilas.
Lifangioendotelio sarcoma:
Neoplasia maligna de estirpe conjuntivo donde proliferan cél. Endoteliales de

vasos linfáticos atípicas.
Mientras más maduro es el tumor más semejante a los vasos.
OM
Shwanoma maligno:
Asienta en la vaina de los nervios.
Raro en la cavidad bucal,es más común en paladar y encías.
.C
Generalmente es una malignización del neurofibroma y no del shwanoma benigno.
DD
LINFOMAS:
Según su constitución:
Nodular: Bien circunscripto. Adultos.
Difuso: Niños y jóvenes.

LA
Aparecen en lugares donde hay estructuras linfáticas, pero lo más frecuente es

que aparezcan en ganglios lifáticos,a nivel cervical y por detrás del
esternocleidomastoideo (ECM).
Si son tumoraciones fijas, firmes e indoloras es un linfoma.

FI
Pronóstico muy malo.
Histológicamente, se lo divide en 2 tipos:

1. Linfoma de Hodgkin: Tiene mejor pronóstico (pero es malo)
Histológicamente, posee un signo patognomónico: presencia de una célula con

núcleo bilobulado, con dos nucléolos, con cromatina en núcleo soplado (cél. En ojo
de lechuza o cél. De Reed Stemberg).
2. Linfoma No Hodgkin: tiene peor pronóstico.
- Linfoma de Burkitt: asociado a una infección viral (virus de Epstein Barr).
También se lo relaciona con el SIDA como 2do lugar.

Es de alto grado de malignidad y suele encontrarse macrófagos, además de
linfocitos atípicos (imagen en cielo estrellado).
Es una forma de linfoma no Hodgkin.
PLASMOCITOMAS:
Puede aparecer de dos formas:
1. Unifocal:
Un solo foco de proliferación.
OM
Se denomina plasmocitoma propiamente dicho.
2. Unifocal:
Multicentrismo.
.C
Se lo denomina mieloma múltiple.
Puede darse en boca, puede afectar huesos y suele dar una imagen muy similar a
DD
la de una E periodontal. (piorrea)
Cuando la reabsorción ósea se da en una sola pieza dental se denomina

plasmocitoma, se debe realizar biopsia (se observa movilidad dentaria).
El 80% se da en cabeza y cuello, se puede dar en nasofaringe, amígdalas e

incluso encías, paladar y lengua.
LA
Unidad 13:
FI
Neoplasias malignas del tejido epitelial
Carcinoma verrugoso de Ackerman (papilomatosis oral florida):

Tumor muy frecuente en cavidad bucal, de bajo grado de malignidad.
Muy recidivante, pero da metástasis muy tardía.
Clinicamente, no es maligna. Es un tumor exofítico, crece hacia afuera.
Es muy común que las crestas epiteliales presenten las puntas abombadas.
Muy frecuente, en mucosa del labio, mucosa yugal, en laringe, faringe, etc (en
mucosas).
Carcinoma espinocelular:

Sinónimos: C. epidermoide, perlado, acebolleta o epitelioma.
El 95% de los cáncer de boca son epidermoides.
Es el único que se divide en 3 grados.
Variedades:
1. C. Fusocelular: es muy infiltrante, de bajo grado de malignidad. La célula tiene

forma fusada, se lo puede confundir con un fibrosarcoma.
2. C. Linfoepitelioma: aparece en zonas del tejido linfoide. Es común que aparezca en

amígdalas, en el 1/3 posterior de la lengua. Las células epiteliales se meten entre los
OM
linfocitos. Tiene menor grado de malignidad.
3. C. de células de transición: muy maligno, alto grado de malignidad. Es frecuente

que se de en amígdalas. Las células ep. Forman nidos llenos de cél. Atípicas.
Carcinoma basocelular:
.C
Neoplasia maligna de estirpe epitelial donde proliferan cél. Del estrato basal atípicas.
Es un carcinoma propio de la piel con pelo. Se lo decribe en la piel como un tumor de

bajo grado de malignidad, extendido más en sup. que es profundidad (variedad
DD
terebrante).
Es muy común encontrar abundante tejido necrótico y úlceras.
Esto se da como grandes úlceras, que se las llama ULCUS RODENS (ulcera roedora).
Tiene un buen pronótico en piel, también se puede dar en mucosas pero es mortal.
LA
Clínicamente, puede aparecer en forma nodular, pigmentada asociada a melanocitos o

fibrosantes: reacción colágena.
FI
Melanoma:
El melanoma de piel tiene buen pronóstico, peron el melanoma de mucosa bucal es

muy peligroso ya qe está sometido permanentemente a traumas, da metástasis por
vía linfática y hemática.

Está muy relacionado a nevus que han sufrido de un proceso inflamatorio. Los nevus
sometidos a roce son cancerígenos en mucosa bucak, hay qye sacarlos rápidamente.
Toman un color negro profundo, no tienen pelo.
Variedades clínicas:
1. Léntigo maligno: cambio de color.
2. Extensivo superficial: fase de crecimiento radial.
3. Nodular: Profundización. Crecimiento vestical.
4. Acral: melanoma que aparece en las extremidades.

Niveles de Clarke:
Son aplicables a melanoma de piel.
De acuerdo al grado de infiltración del melanoma, podemos establecer un pronóstico

de sobrevida del paciente a los 5 años.
1. Melanoma in situ: los melanocitos atípicos se encuntran únicamente en el espesor

epitelial (100%)
2. Invasión de la dermis papilar: es la parte más sup del conjuntivo. (89%).
OM
3. Ocupación de la dermis papilar y comienza la invasión de la dermis reticular (75%).
4. Ocupación de la dermis reticular (62%).
5. Ocupación de la hipodermis (50%).
.C
ADENOCARCINOMA:
También llamado sialocarcinomas o sialoadenocarcinomas.

DD
Compuesto por células atípicas buscando imitar una disposición glandular.
Variedades:
- Carcinoma de células acinares: compuetso por células de citoplasma granuloso,

LA
parecen células de acinos serosos. Se piensa que tiene un alto grado de

malignidad pero en la actualidad parece ser que no es así.
- Carnicoma mucoepidermoide: es maligno y puede dar metátasis. Hay un C

mucoepidermoide de:
FI
Bajo grado de malignidad: el tumor tiene tendencia a ser quístico.
Alto grado de malignidad: Tiene conformación más sólida, sin conductos, es el más
celular, anaplásico y el más indiferenciado.

- Cilindroma: o carcinoma adenoideo quístico.
Histologicamente, aparenta ser un tumor bien diferenciad, con escasas mitosis y

prácticamente no hay células atípicas. Suele afectar a parótida por lo que se puede
confundir con un adenoma pleomorfo.
- Pero es un tumor de mucho agresividad clínica, muy infiltrante e invasor y de

metátasis rápida, la cual la hace por 3 vías: linfática, hemática y permeación
nerviosa.
• Un signo muy importante para ver si hay malignidad es buscar sectores necróticos
en la masa tumoral y hemorragias.

- Adecarcinoma pleomorfo (de bajo grado de malignidad): la célula adopta diferentes
imágenes, se pueden encontrar sectores tubulares, cordones , etc.
- Es un tumor frecuente en parótida y en paladar.
- Escasas cél. Atípicas, metástasis tardía, poca mitosis.
- C. epitelial – mioepitelial: muy frecuente en parótida.
Es más frecuente en mujeres que en hombres.
OM
Tiene un bajo grado de malignidad, buen pronóstico.
Posee dos grupos celulares:
1. Cél. Que tapizan los conductos, son internas y de tipo basófilas.
2. Cél. Mioepiteliales, son externas y conforman la masa tumoral.
.C
- Adenocarcinoma de cél basales: bajo grado de maligbidad.
Formado por cél. Cilíndricas que poseen conductos, etc.

DD
- C. de conductos glandulares: se da en cél. Que revisten los conductos de las
glándulas, es muy raro.
Tiene un alto grado de malignidad por lo tanto hay sectores necróticos y

LA
hemorragias.
- C.en un adenoma pleomorfo: es la malignizacióndel adenoma pleomorfo. Empieza

como un tumor benigno que luego se maligniza.
FI
Histológicamente, hay sectores necróticos, sectores calcificados y hemorragias.

Unidad 14:
ANOMALIAS DENTARIAS
NORMALIDAD: “Dicho de una cosa, que, por su naturaleza, forma o magnitud, se

ajusta a ciertas normas fijadas de antemano.”

ANOMALÍAS DENTARIAS: Trastornos en el desarrollo y crecimiento del órgano
dentario (pre-eruptivos), que traen como consecuencia modificaciones en el volumen,
forma, número, estructura, erupción, sitio, ubicación, versión.
“Las anomalías dentarias ocurren casi siempre en los 2dos elementos de cada serie:
IL, 2PM, 2M y 3M)”
Etiología:
Causas intrínsecas:
Heredadas: desde las células progenitoras (heredo familiares), pueden ser

autosómicas o ligadas al sexo.
OM
Alteración de genes: (cromosómicas) afectan células germinales, ej amelogénesis
imperfecta.
Causas extrínsecas:
Constituyen la mayoría de los casos. Desde el nacimiento a etapas seniles, pueden

actuar agentes:
•
.C
Físicos: traumatismos o presiones (concrescencia dentaria y dilaceración),
temperaturas extremas (Ej: temp frías retardan la erupción dentaria).
DD
• Radiaciones: los rayos X detienen la formación radicular.
• Químicas: fluorosis, tetraciclinas
• Sistémicas: Avitaminosis, fiebre eruptiva, trastornos hormonales y sífilis congénita.

LA
TIPOS DE ANOMALÍAS:
• Volumen
FI
• Forma
• Número
• Erupción

• Posición
• Sitio
• Estructura
• Versión
1. ANOMALÍAS DE VOLUMEN:
➢ MICRODONCIA O ENANISMO

➢ MACRODONCIA O GIGANTISMO
Pueden ser:
▪ Totales (corona + raíz)
▪ Parciales (corona o raíz)
▪ Virtuales (se condicionan con la talla del individuo)
▪ Reales (no se condicionan con la talla del individuo)
Microdoncia: La microdoncia es la alteración en que los dientes tienen un tamaño
OM
más pequeño que las medidas que habitualmente se consideran normales. De manera
excepcional es generalizada —como sucede en el enanismo hipofi sario— pero lo
usual es que se presente en dientes aislados.
Los dientes microdónticos, además de ser pequeños, muestran casi siempre alterada
su anatomía. Los dientes que con mayor frecuencia son microdónticos son los
incisivos laterales y los terceros molares maxilares.
•
.C
MICRODONCIA-SÍNDROMES ASOCIADOS
Down: A nivel oral podemos observar microstomía, labios gruesos, macroglosia,

DD
paladar ojival y tendencia a la mordida abierta.
• Axenfeld–Rieger: trastornos que afectan principalmente el desarrollo del ojo

(O’Dwyer et al, 2005)
• Anemia de Fanconi: afecta principalmente la médula ósea. Ocasiona una

LA
disminución en la producción de todos los tipos de células sanguíneas. (Tekcicek et al,

2007)
• Bardet–Biedl: enfermedad hereditaria multisistémica rara, se caracteriza por

polidactilia, retardo mental, obesidad, subdesarrollo de los órganos reproductores,
sordera y retinosis pigmentaria. (Drugowick et al, 2007)
FI
• Displasia óculodentodigital: Se caracteriza por anormalidades craneofaciales,

neurológicas, oculares y de las extremidades.
MACRODONCIA: La macrodoncia es la alteración que se origina cuando los dientes

son mayores que los límites de variación establecidos. Raramente es generalizada,

excepto en el gigantismo pituitario.
CARACTERISTICAS CLÌNICAS: El tamaño de los dientes es mayor que lo normal,

por lo que puede producir maloclusión y, por consiguiente, trastornos en la función
masticatoria y en la estética.
Síndromes asociados:
• Hiperplasia pineal
• Gigantismo hipofisiario
• Hiperinsulismo

• Hipertrofia hemifacial
¿CÓMO LA COMPROBAMOS CLÍNICAMENTE? ÍNDICE DE BOLTON
El Índice de Bolton determina la proporción existente entre la suma de los diámetros

mesioditales de los doce dientes inferiores (de primer molar a primer molar) y la suma
de esos mismos diámetros de los homólogos superiores (relación total). También
permite obtener la proporción entre la suma de los anchos de los seis dientes
anteroinferiores y superiores (relación anterior), mediante la cual podemos determinar
si la anomalía se asienta en el sector anterior o en los segmentos laterales.
OM
ANOMALIAS DE FORMA CON ANOMALÍAS DE VOLUMEN:
• Conoidismo: muy relacionado a los elementos supernumerarios y a los dientes
con enanismo. Más frecuentes en IL y 3M.
• Taurodontismo: Más frecuente en 1M, se reconoce como un hallazgo

radiográfi co. La distacia entre el piso de la cámara pulpar y el techo esta muy
.C
alargada. Los cuernos pulpares son como las aspas de un toro
No hay prácticamente contracción cervical.

DD
La bifurcación de la raíz ocurre en el 1/3 apical únicamente.
ANOMALIAS DE FORMA:
LA
Coronarias 1 pieza dentaria 2 o más unidas entre si

Esmalte Tubérculos Fusión
Dentina supernumerarios Germinación
Pulpa Premolarización de
caninos
FI
Molarización de PM
Dens in dente
Fractura intrafolicular
Perlas adamantinas

Radiculares 1 pieza dentaria 2 o más unidas entre sí

Dentina Dilaceración radicular Fusión
Cemento Raíces supernumerarias Germinación
Disminución en el num de
raíces
Sinostosis radicular
Cemento Cemntosis Concrescencia

Hueso Anquilosis Coalescencia

DISLACERACIÓN
Es la alteración de la forma dentaria en que la corona y la raíz no están en un mismo

eje longitudinal, sino que ambos ejes forman una angulación. Se le atribuye gran
importancia a los traumas recibidos antes de que la raíz haya completado su
calcificación. También puede suceder cuando el arco dental es demasiado pequeño,
tanto que no permita el adecuado desarrollo de la raíz, o por daño al germen
permanente. La dislaceración solo se descubre mediante el examen radiográfico.
Cualquier diente puede estar afectado, pero son más complicadas las formas halladas
en los terceros molares mandibulares y los premolares superiores. Esta anomalía
tiene importancia por las complicaciones quirúrgicas que pueden presentarse durante
OM
la extracción dentaria.
Radicular:
1. Arciforme
2. Biangulada o en bayoneta
.C
3. Helicoidal o en tirabuzón
Ocurren en el 1/3 apical de la raíz.
El conducto acompaña a la raíz, en la cementosis NO.

DD
Fractura intrafolicular o dilaceración coronaria: Por un traumatismo se prod la
intrcción de un temporario, rompe su alveolo y fractura la corona del permanente.
Ocurre en el 1/3 apical.
LA
RAÍCES SUPERNUMERARIAS: Ocurren por dicotomización de las raíces (se % en

2), una raíz que tiene mas de un conducto, frecuente en raíz mesial del molar inferior.
Tamb en raíces que tengan un conducto amplio se produce una posible bifurcación, ej:
raíz distal del 2MI o raíces palatinas del molar superior.
FI
SINOSTOSIS: Soldadura o unión de dos o más raíces de un mismo elemento.
Puede ser total o parcial.
Frecuente en 2MI y 3M

Se dan en piezas multirradiculares
DIENTES UNIDOS:
Pueden mencionarse 3 variantes :
Fusión: es la unión de 2 ó 3 gérmenes dentarios o dientes que no han terminado su

desarrollo y que, después de esta unión, completan su formación como un solo diente.
El número de dientes disminuye de acuerdo con el número de dientes fusionados. No
comparten cámara pulpar, pero si esmalte, dentina y cemento.
Puede ser coronaria, radicular o corono-radicular.
Gralmente, el diagnostico es por recuento dentario,visión directa o rx.

Más frecuente en ICIT e ILIT.
Geminación: Es la división de un germen dentario que da origen a un diente de

corona bífi da; aunque también se considera que es la unión de un diente normal con
un diente supernumerario. los dientes pueden presentar una cámara pulpar única o
parcialmente dividida y la corona es ancha y bífi da. El número de dientes permanece
sin alteración.
Concrecencia: es la unión de dos o más dientes por el cemento. Ocurre en las etapas
fi nales del desarrollo dentario.
CEMENTOSIS: Hiperplasia del cemento.
OM
ANQUILOSIS: Soldadura de una pieza dentaria al hueso por perdida del lig
periodontal (antagonista).
COALESCENCIA: Soldadura de 2 o más dientes al hueso.
PERLAS ADAMANTINAS: Son pequeñas excrecencias del esmalte. Apoyan sobre

dentina no sobre cemento.
.C
Se observan cuando están en mesial o distal.
Si el elemento está sano no prod un problema.

DD
El esmalte de la perla adamantina esta hipoplasico.
En los límites de la perla adamantina, el cemento se encuentra unido al esmalte.
Frecuente en dientes multirradiculares.
DENS IN DENTE:
LA
El dens in dente (DD) o dens invaginatus es el resultado de una invaginación del

germen dentario. El DD puede presentarse con el aspecto de un diente normal
constituyendo un hallazgo radiográfico o puede mostrar alteraciones detectables
clínicamente. La invaginación puede ocurrir en cualquier etapa de la formación
FI
dentaria y afectar a cualquier diente, pero es más común en los incisivos y laterales
maxilares. Si la invaginación alcanza la corona y la raíz, la cavidad creada se recubrirá
por esmalte y por cemento y si realizamos un corte longitudinal observamos las capas
dentales en orden inverso (de dentro hacia afuera: esmalte y cemento, dentina, pulpa,
dentina y esmalte y cemento). Los tejidos dentarios están bien constituidos.

3. ANOMALÌAS DE NÚMERO:
Son anomalías dentarias que se manifiestan por una alteración en la cantidad o

número de las piezas dentarias.
• Hiperodoncia: hiperplasia de la dentinción
• Hipodoncia, oligodoncia: hipoplasia de la dentición.
• Anodoncia: Aplasia de la dentición
• Agenesia: ausencia del germen que dará origen al elemento dentario.

ANODONCIA: Ausencia congénita de dientes. Se presenta, por lo general, asociada a
displasia ectodérmica hereditaria, presentando además hipotricosis e hipohidrosis y
otras alteraciones de las estructuras ectodérmicas. Por la característica de la
presentación del síndrome, no es necesaria la confi rmación histológica. Una biopsia
de la piel muestra la ausencia de las glándulas sudoríparas y sebáceas y su poco
espesor.
En la foto del paciente se observa cabello fino, escaso y quebradizo. Pigmentación

periocular y altura facial inferior disminuida. En una vista a mayor aumento del ojo se
aprecian arrugas perioculares así como también escasos pelos en pestañas y cejas.
HIPOPLASIA DE LA DENTINCIÓN: Provoca ausencia o falta congénita y parcial de
OM
elementos dentarios.
HIPODONCIA: Faltan los últimos elementos de cada serie.
OLIGODONCIA: Faltan un número mayor de piezas dentarias.
.C
HIPERPLASIA DE LA DENTICIÓN: DIENTES SUPERNUMERARIOS
DD
LA
FI
4. ANOMALIAS DE ERUPCIÓN:
Son anomalías en la cronología de la erupción, que se traducen o manifiestan por una

modificación significativa en el tiempo de erupción de las piezas dentarias.

Se da mas frecuente en ILS, 3MS, 3MI, 2PMI.
Comtemporaneo: ej lateral que eruopciona al mismo tiempo que un supernumerario.
Extemporaneo: erupciona el lateral después.
CLASIFICACIÓN:
Erupción retardada
Erupción temprana
Retención dentaria
Diente incluído
Diente sumergido

Erupcion precoz o tardia: 6 mese temporarios, 1 año permanentes. Los dientes
comienzan a erupcionar con 2/3 de la raíz formada.
Retención dentaria: Es una de las más importantes y frecuentes anomalías dentarias

que se caracteriza por una frustación total o parcial del movimiento eruptivo de una
pieza dentaria (no tiene potencial eruptivo completo). No completo su formación
radicular. 3MI,CS,3MI,CI,2PM
CLASIFICACIÓN: Retención intraósea, subgingival o submucosa y supragingival.
Incluido: agosto su portencial de etupción. Tiene la raíz fromada.
Sumergido: es un temporario, que no esta en la línea de oclusión de los elementos
OM
permanentes. Puede ser por una agenesia del permanente o por una falta de
reabsorción de las raíces del temporario.
DIENTES NATALES: Los dientes natales pueden presentarse en el momento del

nacimiento o en un corto período de tiempo luego del mismo. Tradicionalmente los que
se presentan dentro de los 30 días del nacimiento se los denominan “neonatales”. Si
bien algunos autores describen la presencia de estos dientes como supernumerarios,
.C
móviles y sin formación de raíz a los que aconsejan extraer; la mayoría corresponde a
una erupción prematura de la serie temporaria y por lo tanto deben ser conservados.
Aproximadamente el 85% corresponden a incisivos inferiores, 11% a incisivos
DD
superiores y 4% a dientes posteriores
5. Anomalías de posición:
El elemento esta en su alveolo pero con una inclinación fuera de lo normal:

• Mesioversion
LA
• Disto versión
• Vestibuloversion
• Linguoversion
FI
• Palatoversion
• Giroversion

• Inversión
• Horizontal
• Transversal
6. ANOMALIAS DE SITIO:
Transtornos donde la pieza dentaria no ocupa el lugar que le corresponde en la

arcada. Se dan 3 situaciones:
1. Transposicion dentaria: cuando 2 piezas intercambian su lugar en la arcada.

En mas frecuente entre canino y 1MS

2. Ectopia: la pieza dentaria se encuentra fuera de la arcada en un lugar que no
le pertenece
3. Heterotopia: la pieza dentaria esta totalmente fuera de la arcada o de la boca.

Frecuente en 3ms. La podemos encontrar en fosas nasales, gonion, silla turca
y piso de la órbita.
MESIODENS: El mesiodens es un diente conoide de corona y raíz cortas,

situado entre los incisivos centrales superiores. Puede estar erupcionado o
retenido y ser único o doble. Es una de las formas más comunes de dientes
OM
supernumerarios. Pueden quedar retenidos e invertidos. Puede erupcionar en
las fosas nasales, en el paladar y puede causar diastemas.
7. ANOMALIAS DE ESTRUCTURA: Hay alteraciones de esmalte o dentina
La noxa o el agente causal actúan durante la formación del diente.
.C
La corona del diente calcifico 3 años antes de la erupción
DD
FLUOROSIS:
Es un trastorno de la calcificación del esmalte causada por la ingestión diaria de una

cantidad excesiva de flúor durante la formación de los dientes, especialmente, en la
dentición permanente. Esta condición se puede observar, generalmente, en
LA
poblaciones consumidoras de agua con niveles de concentración del ión flúor

superiores a 1 ppm. Clínicamente, la fluorosis dental puede presentar un esmalte
hipoplásico que varía desde manchas aisladas, blanquecinas, de aspecto calizo, pasa
por coloraciones amarillentas, que al abarcar áreas cada vez más extensas de la
corona del diente, pueden llegar hasta el pardo oscuro y la ocupación total de la
misma, de acuerdo con la intensidad de las alteraciones
FI
Al observar con microscopía óptica se observan tres regiones o zonas en el espesor

del esmalte: zona externa que corresponde a la cortical hipermineralizada, la zona
subsuperficial que corresponde al esmalte fluorótico permeable y la zona interna en
donde el esmalte normal presenta estrías de Retzius más acentuadas.

MECANISMOS MOLECULARES:

OM
.C
[A] Amelogénesis en etapa secretoria temprana en condiciones normales (Flúor
1ppm). (B1) Nivel microscópico.(B2) Nivel molecular. El flúor acelera la formación del
DD
cristal en grosor (dibujo de la izquierda). Esto forma la cortical hipermineralizada. La
aposición acelerada de minerales promueve mayor formación de protones que no
pueden ser neutralizados por las amelogeninas (dibujo de la derecha). Las nanosferas
de amelogeninas a PH ácido se desagregan y separan de la superficie de los cristales.
El control del crecimiento del cristal en largo se pierde y la matriz nueva no promoverá
la formación de nuevos cristales hasta que se neutralice el PH. Esto da como
LA
resultado la hipomineralización. Además estos cambios relacionados con el flúor

alteran la función celular de los almeloblastos.
Condiciones para que se dé la fluorosis:
1. La OMS determino que la concentración saludable de flúor es de 1ppm en el

FI
agua de ingesta.
Zonas vetogenas, sonde el agua de pozo o napa tiene una mayor cantidad de
flúor.

2. EDAD: debe darse durante la calcificación de la corona.
3. Tiempo: prolongado de exposición al flúor.
¿Qué produce el exceso de flúor?
Si la pieza ya está calcificada, el flúor va a cambiar la composición química del

esmalte, va a pasar de hidroxiapatita a fluorapatita.
Si aplicamos flúor en una pieza que no calcifico, este va alterar la estructura del
esmalte, aumenta su permeabilidad haciéndolo mas resiste a ácidos pero lo hace
extremadamente frágil.
TIPOS DE FLUOROSIS:

1. Grado 1 o leve: manchas blanchas.
1 a 2 ppm
No hay pigmentos solo esmalte permeable
2. Grado 2 o moderado: Manchas amarillentas
2 a 3 ppm
Hay pigmentos en la profundidad del esmalte.
OM
Histológicamente, se observa una zona pigmentada (extremos de los prismas y
vainas de contacto con el exterior) y una zona traslucida (permeables) y los
mechones de barba.
3. Grado 3 o grave: Manchas amarronadas negruzcas
.C
Más de 3 ppm de flúor.
Desmoronamiento del esmalte.

DD
Histológicamente, se observan 2 zonas permeables, pigmentadas y traslucidas,
una zona limítrofe (de transición) y presencia de estructuras impermeables
variables: cúpulas de resistencia (engrosamientos del esmalte normal que van
a la zona de traslucida) y permeabilizaciones subterráneas (en las oclusales
muy veteados).
LA
Hipoplasias adamantinas: Defectos en la formación del esmalte por varias causas.

FI

Atípicas:
1. Diente de Turner: generalmente, se da en los folículos de PM inferiores por un

proceso infeccioso de los molares temporarios, con una ubicación interradicular.
El PM va a aparecer con una hipoplasia de amplia superficie.

2. Diente de Hutchinson: etiología: sífi lis congénita.
La espiroqueta lesiona los folículos del esmalte y genera en el niño un síndrome.
En caninos tiene forma de escudo, barril y en molares de mora.
Tríada de Hutchinson:
1. Diente de Hutchinson: son hipoplasias de amplia superficie.
2. Opacidad cornea: Córneas blancas, trae cereguera , queratitis instersticial.
3. Otitis media supurada: proc infeccioso a nivel del oído medio trae sordera.
OM
Amilogénesis imperfecta: Formación defectuosa del esmalte. Son formas más
agravadas de la hipoplasia del esmalte.
Esmaltes hipocalcificados, pigmentados, generando proc infecciosos, intoxicaciones

por medicamentos, etc.
.C
Dentinogenesis imperfecta: Proc malformativos de dentina, también por causa
genética.
DD
El esmalte apoya sobre un espacio virtual, ya que la dentina se ha formado
defectuosamente, esto hace que el esmalte sea susceptible a fracturas patológicas.
Consiste en dientes opalescentes constituidos por dentina formada irregularmente e
hipomineralizada que oblitera las cámaras coronal y de la raíz pulpar.
Odontogénesis imperfecta: Es la forma más grave.

LA
Cuando la malformación abarca esmalte y dentina simultáneamente.
Unidad 15:
FI
LESIONES DENTARIAS ADQUIRIDAS
Lesiones que se producen luego de que la pieza erupcionó
LDA: Condensación de tejidos: Cementosis

Anquilosis
Pérdida de sustancia (agente traumático): Aguda
Crónica
1. Traumáticas: agresiones a las que se someten los dientes. Pueden ser agudas o
crónicas.
2. Reabsorciones
3. Cementosis
4. Anquilosis

1. AGUDAS, ocurren en forma rápida, brusca. Son lesiones a nivel dentario o a nivel
de los tejidos de inserción.
Frecuentes en niños o deportistas.
Afectan al elemento dentinario: fracturas
Afectan a tejidos periodontales.
FRACTURAS: Lesiones en los tejidos duros producidas por la acción de una fuerza
que actúa directamente sobre el diente venciendo su resistencia, hay pérdida de la
sustancia de continuidad.
OM
• Según los tejidos que abarca:
Adamantinas
Amelodentinarias
Cementodentinarias
.C
Según la dirección de fractura:
Horizontales o transversales
DD
Oblicuas
Longitudinales o vericales: es la de peor pronóstico, el diente tiene que ser

extirpado.
LA
FRACTURAS PATOLÓGICAS: Cuando la resistencia del elemento dentario está

disminuída.
FI
Lesiones a nivel de los tejidos periodontales:
1. Concusión

2. Entorsis
3. Subluxación
4. Luxación
5. Intrusión
6. Avulsión
CONCUSIÓN: Mínima lesión producida a nivel periodontal por un traumatimo, sin

ruptura del ligamento y sin desplazamiento. Si bien no puede haber desplazamiento,
conlleva al riesgo de una probable ruptura del PVN y se produce una necrosis pulpar.

SHOCK PULPAR: situación que afecta a la pulpa. Se produce una alteración en la
circulación terminal del PVN. En estado de shock, a pulpa se encuentra viva pero el
test da negativo. Hay que esperar de 3 a 6 meses hasta un año para que el test vuelva
a dar positivo. Pasa la inflamación y el diente se recupera.
ENTORSIS: Lesión de alguna F periodontales, son pocas, produce cierta movilidad en

el diente pero tiene a recuperarse por sí solo. La reparación ósea hace que el
ligamento periodontal se vuelva a regenerar.
OM
SUBLUXACIÓN: Ante golpes más fuertes, se produce la pérdida o destrucción de F
periodontales en mayor cantidad. En la subluxación el diente no se recupera por sí
solo. Si no que debemos inmovilizar al elemento para que se recupere, con férulas
(alambre – acrílico). Si no inmovilizamos el diente se pierde.
.C
LUXACIÓN: Se rompen todas las F periodontales, queda suelto el elemento pero
dentro de su alveolo, se puede solucionar, se lo reubica en la posición y se lo feruliza
(20-25 días y desp retirar la férula) ya que se puede producir una anquilosis.
DD
INTRUSIÓN: El diente ante un traumatismo ingresa hacia adentro. Comportamiento
similar a la luxación, se lo reubica y se lo feruliza.
LA
ALVUSIÓN: El elemento dentario por un traumatismo se sale de su alveolo. Se puede

volver a colocar el diente: REIMPLANTE DENTARIO.
Condiciones:
1. No pueden pasar mas de 24 hs

FI
2. Sujetar al diente desde la corona y colocarlo en un vaso con agua tibia, leche o
solución fisiológica.
3. Reimplantar en posición.

4. Ferulizar para inmovilizarlo.
Depende del grado de vitalidad de los tejidos se hace en elementos permanentes. El

periodonto responde con anquilosis y cementosis.
LESIONES CRÓNICAS: Lesiones en los elementos que se dan por un agente que
actúa en forma lenta, persistente y produce desgaste o pérdida de sust en los tejidos
duros. Dan tiempo a que se formen dentinas reaccionales: dentina de neoformación y
dentina esclerótica.

Pueden ser:
ABRASIONES:
Atricción
Abfracción
Por cuerpo extraño
Atricción: Tipo de abrasión fisiológica. Desgaste normal de los elementos cuando

están en contacto con su antagonista. Producen diferentes facetas de desgaste. Dejan
OM
una superficie lisa y brillante, no dolorosa y no penetrable con el explorador.
Ej: cuando se muerde correctamente: Molares inferiores, las cúspides vestibulares son
las que ocluyen (las facetas de contacto van a estar en las cúspides vetibulares)
Bruxismo: Son mucho más exagerados los desgastes. El estrés y la ansiedad

producen un hábito de apretamiento o rechinamiento dentario. Son más graves. En
.C
poco tiempo, se pierde mucha parte del diente. Es una patología: trae consecuencias
en la ATM y en tejidos periodontales. Puede producir reabsorción ósea por bruxismo.
DD
Abfracción: Desgastes localizados en el 1/3 cervical hacia vestibular. Entre molares y
molares. Generalmente, se da por tres mecanismos o factores (multifactorial).
1. Debido a fuerzas que ocurren en la masticación donde se producen tensiones de

compresión y tracción producidas por microfracturas a nivel del cuello del esmalte
cervical. Cuando las fuerzas oclusales son exageradas o desvaloradas.
LA
2. Factor erosivo en donde el paciente consume comidas o bebidas como cítricos,

gaseosas o cuando está expuesto a ácidos del propio organismo (bulimia), produce
FI
una erosión que daña al diente.
3. Cepillado brusco, uso de pastas abrasivas producen desgastes a nivel cervical, se

observan clínicamente en forma de cuña, cuchara o de amplia superficie.

Dejan una superficie lisa, brillante, pulida, dolorosa y no penetrable con el explorador.
Por cuerpo extraño: Por hábito de contacto con el cuerpo extraño. Ej: gancho de
prótesis, carpinteros que sostienen clavos con los dientes, músicos por los
instrumentos de viento, uso de pircings en la lengua, fumadores de pipa.
La forma coincide con el negativo del cuerpo extraño y generalmente se contamina por
caries ya que deja una superficie rugosa, penetrable con el explorador.

2. Reabsorciones: pérdida de tejido dentario en forma crónica, lenta, gradual y
progresiva. Las células que están encargadas se denominan CLASTOS, dependiendo
del tejido que se reabsorba. OSTEOCLASTOS, CEMENTOCLASTOS, ETC.
El origen de la patología es biológico. Se da luego o con un antecedente tipo

traumático.
CAUSAS: Presencia de quistes, tumores, elementos dentarios retenidos, tratamientos

de ortodoncia, procesos apicales, granulomas, fuerzas oclusales exageradas.
Clasificaciones:
OM
Internas: Se produce una reabsorción de la dentina en contacto con la pulpa
(centrífuga: de adentro hacia afuera).
Externas: Se dan en el cemento radicular de marcha centrípeta (de afuera hacia

adentro).
.C
Características: Se forman áreas lagunales (áreas en sacabocado).
Se observan con el microscopio electrónico (lagunas de Howship): acumulación de

DD
células llamadas clastos.
Se observan clínicamente y en rx.
Son patologías pero también pueden ser reabsorciones fisiológicas por recambio
dentario, reabsorción fisiológica de las raíces de los temporarios.
LA
Patologías:
Superficiales
FI
Compensadas
Inflamatorias

Superficiales: Reabsorción pequeña en la superficie de los sientes en forma interna y

externa a lo largo del cemento radicular.
Compensadas: Proceso por el cual a medida que se va a reabsorber el tejido vivo es

reemplazado por otro. En la raíz del elemento conjunto con la aposición del tejido
óseo. También se puede dar en la pulpa: la cual se transforma en tejido de granulación
y por un fenómeno de metaplasia pulpar se transforma en hueso
Metamorfosis calcificante: el tejido pulpar es reemplazado y el granuloma apical

reacciona con una metaplasia y se transforma en un tejido
seudoosteocementodentinario. Visible con el microscopio.
Clinicamente: color amarillento del diente y el test de vitalidad da negativo.

INFLAMATORIAS:
Externas: hay tejido de granulación, es la más grave, proc inflamatorio activo

expulsivo.
Internas: Sin causa conocida, la pulpa se transforma en tejido de granulación, el cual

al contacto con la dentina la reabsorbe aumentando el tamaño de la cámara pulpar. Al
disminuir el espesor de tej duros, la pulpa se transparenta clínicamente dándole al
diente una tonalidad rosada. PULPOMA O DIENTE ROSADO: Patología muy
frecuente. Generalmente, se da con antecedentes traumáticos donde la pulpa se
OM
transforma en tejido de granulación que va creciendo y reabsorbiendo paredes
dentinarias.
Clínicamente: estadío avanzado: color rosado
Debilita los tejidos
Susceptible a fracturas.
.C
3. Cementosis: Hiperplasia del cemento puede ser generalizada en toda la raíz o
localizada rn algún sector. Generalmente, se da en el ápice (palillo de tambor).
DD
Deforman la raíz, alteración de forma, es adquirida.
Ocurre en la capa media celular del cemento (cementoblastos y cementocitos).
Se dan cuando están comprometidos los elementos de fijación del elemento dentario,
ej:periodontitis grave.
LA
4. Anquilosis: Unión o soldadura de un elemento dentario al hueso.
SIMPLE: elemento unido al hueso.

FI
COALESCENCIA: Dos elementos unidos al hueso. Ambos están anquilosados.
Se dificultan los tratamientos de ortodoncia. No existe lig periodontal y en la exodoncia

se produce fractura radicular u ósea.

Histológicamente, hay desaparición parcial u completa de fibras periodontales.

Realación íntema entre cemento y hueso.
Dentinas fisiológicas:
Dentina primitiva: de manto. Se deposita desde que comienzan las primeras etapas de
dentinogénesis hasta que el diente entra en oclusión.

Dentina adventicia: Se deposita durante toda la vida del diente. Se forma por dentro de
la dentina circumpulpar, es la más cercana a la pulpa.
Dentina patológicas:
Dentina de neoformación: Se forma en rta a una agresión de la dentina prod por una
noxa o estímilo. Deforma la cámara pulpar. Guarda relación a una pérdida gradual,
lenta y progresiva de sustancia. Es localizada.
OM
La exposición del cemento trae aparejado la aparición de caries, la dentina de
neoformación suele afectar la entrada de los consuctillos.
Conductillos atrésicos: conductos bloqueados por la precipitación cálcica.
.C
Tipos de dentina de neoformación:
DD
Dentina Aredar: Tiene espacios de Czermack (zonas hipermineralizadas, debidas a la
falta de fusión de los calcoferitos. Aparecen en la dentina coronaria).
Dentina granulosa: Posee la zona granulosa de Tomes (formada por cavidades

LA
oscuras llenas de aire, se observa cerca de la CCD. Cambio de dirección de los

conductillos.
Dentina politubular: Posee más conductillos de lo normal.

FI
Dentina oligotubular: Posee menos conductillos de lo normal.

Dentina atubular: Practicamente, no tiene conductillos
Dentina esclerótica o hipermineralizada: Dentina reactiva, calcifican o bloquean los

conductillos parcial y totalmente.

OM
.C
DD
LA
FI


OM
.C
DD
LA
FI


OM
.C
DD
LA
FI

UNIDAD 17
PATOLOGÍA DE LA PULPA DENTARIA
Es tejido conjuntivo laxo.
Características:
• Propias de cualquier tejido laxo.
• Poseen irrigación terminal (1 arteria y 1 vena).
• Se encuentra encerrada entre paredes duras.

• Siempre va a reaccionar con dolor, independientemente del estímulo.
Pulpa sana: pulpa que se dedica a mantener su propia vitalidad y la del diente en sí.
Esta posee 4 zonas externas:
Macroscopía:
• Odontoblastica = Plexo de Von Korff
• Zona acelular = Plexo nervioso de Rarcow
• Zona rica en células = Plexo capilar
OM
• Zona central = Plexo subodontoblástico
No es un tejido capacitado para resistir cambios muy bruscos, cualquier cambio va a

determinar alteraciones en la pulpa como en la irrigación.
FACTOR EDAD:
.C
A medida que aumenta la edad el depósito permanente y fisiológico de la dentina
adventicia va achicando el diámetro de la cámara pulpar y del foramen apical. Las
DD
pulpas jóvenes poseen forámenes amplios y son ricamente irrigados.
Cualquier paciente con más de 40 años posee una pulpa con una disminución
considerable en el aporte nutricio (pulpas distróficas), pulpas incapacitadas para
generar reacciones inflamatorias.
LA
Procesos que ocurren en la pulpa:
LESIONES REGRESIVAS O PULPOSIS:
La causa más importante de la lesión es la caries, otra es por el tallado de cavidades,

uso de medicamentos que alteran la pulpa y pueden generar necrosis, por
FI
traumatismos sobre el periapice que afectan al paquete vasculonervioso.
Podemos dividirlas en 3 grupos:
1. Atrofias

2. Degeneraciones:
Hidrópica
Grasa o esteatosis
Cálcicas
Fibrohialinosis
3. Necrosis: por coaugulacion
Licuefacción

Atrofias: envejecimiento de la pulpa, se da a los 40 – 45 años.
Lo primero que se produce es que se pierde la predentina, se ve reducida la capa de

los odontoblastos: desaparecen o se achican.
En la zona central van desapareciendo las células, los vasos se congestionan.

Aparencia de red de F reticulares, al disminuir el componente celular, las fibras
colágenas se ponen en manifiesto. Atrofia reticular de la pulpa con pequeñas
calcificaciones. La atrofia pulpar no es una lesión reversible.
OM
Degeneración hidrópica: Se da principalmente en los odontoblastos, se observan
odontoblastos en anillo de sello, incluso puede reventarse y se ven grandes vacuolas:
degeneración quística.
La predentina, nos indicará la función alterada o nula del odontoblasto.
.C
FIBROHIALINOSIS: La pulpa se transforma en tejido laxo a denso por falta de
nutrición y envejecimiento.
DD
Se van perdiendo ciertas estructuras (células). En la zona central las fibras se unen y
forman aces. Es común encontrar en esta zona fibrosis, hialinosis, agujas cálcicas,
esto le da una consistencia más dura. Esto es hialina, tiene apetencia por colorantes
ácidos.
LA
DEGENERACIONES CÁLCICAS, las podemos dividir:
1. Agujas cálcicas: se las denomina así por su forma alargada, se ubican más
frecuentemente a la altura de los conductos y suelesn estar relacionadas a
fibrohialinosis o a cuadros de atrofias. Son más frecuentes en los pacientes de
FI
3ra edad. No son rodeados por odontoblastos. Tienen una estructura basófila.
2. Nódulos pulpares: son precipitaciones cálcicas de forma redondeada y son

más frecuentes en jóvenes, no se conoce verdaderamente la causa y suelen
ser asintomáticos. Las podemos clasificar según:

La estructura:
- Amorfos
- Laminares
- Canaliculares
Su relación con la pared dentinaria u ubicacación:
- Libres: cuando están flotando dentro de la pulpa, casi siempre va

acompañada de una arteria, vena o nervio.
- Adheridas: en contacto con la pared dentinaria

- Semincluídas: la mitad está dentro de la dentina.
- Incluídas: Rodeando completamente por dentina.
Degeneración cálcica: se denomina al precipitado de sales cálcicas con mayor y

menor organización.
No se sabe la causa pero es muy común encontrar a los nódulos ubicados cerca de
algún tronco nervioso.
DEGENERACIÓN GRASA: Tratamos de relacionarla con un proceso de caries
OM
profunda con un tiempo prolongado. Las células se ven en anillo de sello con
contenido graso. La zona que sufre es la pulpa central.
PROCESOS INFLAMATORIOS PULPARES:
PULPITIS: Hablamos de pulpitis cuando tenemos todos los procesos exudativos, la
.C
pulpitis es un proceso irreversible.
Toda pulpitis termina en necrosis.
Si el paciente llego con dolor espontáneo (signo clínico de la pulpitis)

DD
indefectiblemente debe hacerse drenaje y posteriormente tratamiento de conducto.
AGENTES INFLAMATORIOS:
LA
• FÍSICOS:
➢ Frío: Dolor ante el frio es por la presencia de dentina expuesta ya sea por
caries, fracturas, abrasión o lesiones crónicas.
➢ Calor: dentina expuesta (fracturas)

FI
➢ Galvanismo: se produce por el contacto de dos metales de diferente estructura

en laboca, los cuales al tenes saliva (carga ionica -) originan un fenómeno de
pila eléctrica, puede producir lesión pulpar.
➢ Maniobras: operatorias a nivel de dentina, sin la conveniente irrigación acuosa.

➢ Aerodontalgias: por alteración en la presión. Ej avión

• QUÍMICOS O TÓXICOS: Ácidos: ej. La exposición de la dentina al gravado acido
en tratamientos con resina e incluso los adhesivos son muy dañinos.
• BIOLÓGICOS: Caries penetrantes: la caída de los gérmenes a la pulpa produce
reacciones inflamatorias muy severas.
Clasificación del proceso inflamatorio:

• De acuerdo a su evolución: agudas o crónicas
• Compromiso pulpar: cámara expuesta o cámara cerrada

AGUDAS CRÓNICAS
• Hiperemia • Pulpitis abscerosa crónica
• Pulpitis exudativa o simple • Pulpitis ulcerosa crónica
• Pulpitis abscerosa aguda • Pulpitis poliposa
OM
• Pulpitis ulcerosa aguda
Cámara cerrada Cámara abierta

•
•
•
Hiperemia
.C
Pulpitis exudativa o simple
Pulpitis abscerosa aguda
•
•
•
Pulpitis ulcerosa aguda
Pulpitis ulcerosa crónica
Pulpitis poliposa
DD
• Pulpitis abscerosa crónica
HIPEREMIA PULPAR: Paso previo a la pulpitis.
Puede ser:
LA
1. Fisiológica o arteria o activa
2. Patológica o pasiva o venosa

• Hiperemia: se ponen en manifiesto vasos del plexo subodontoblástico que antes
FI
estaban colapsados. Generalmente, es fisiológica cuando guarda una relación con

la formación de dentina y calcificaciones.
También se pueden causar hiperemias por tallado y pérdidas pequeñas de tejido.

Clínicamente, se produce dolor al frío, es pasajero ya que dura unos segundos.

• Hiperemia activa: las arterias se dilatan, llenan de sangre alrededor se puede
producir edema, es reversible.
• Hiperemia pasiva: si la HA persiste , se produce un Hpasiva: dilatación de las
venas, se forman varíces. Es más peligrosa porque puede pasar a ser pulpitis y
luego a necrosis.

PULPITIS A CÁMARA CERRADA:
PULPITIS AGUDAS:
- Pulpitis exudativa serosa: la salida de exudados, indefectiblemente,

llevará a la pulpa a la necrosis. Es irreversible. Si hay exudados hay
necrosis.
El líquido debe drenar y posteriormente hacer tratamiento de conducto.
Imposibilidad de edematizarse.
OM
La salida del líquido de los vasos generara un aumento en la presión
intracameral que dará como resultado dolor espontáneo.
Histológicamente: reparación de núcleos en el conjuntivo.
.C
- Pulpitis exudativa fibrinosa: Clinicamente es igual a la anterior.
Histologicamente: malla rodeada de fi brinas
- Pulpitis infiltrativa o prulenta: Se observan PMNN saliendo de los vasos

con su función defensiva.
DD
Clínica: Por dolor provocado pero cuando el estímulo cesa el dolor persiste.
O por dolor espontaneo: No nec estimulo, generalmente nocturno (por la

LA
posición del paciente, hace que aumente el retorno venoso y haya más
sangre).
El frio y el calor empeora el dolor.

FI
- Pulpitis abscerosa aguda: es la más dolorosa, observamos un absceso.

Presencia de PMNN y piocitos, necrosis (exudado purulento).
Al ser rápido la pulpa no puede defenderse, el absceso posee bordes

irregulares.

Clínicamente: al dolor se lo llama urente, pulsátil, permanente. Calma

momentáneamente con el frío pero no calma con ningún tipo de
medicamento ni anestesia.
Lo único que frena el dolor es el drenaje, luego se hace tratamiento de

conducto.
Pulpitis abscerosa crónica: hay tejido de granulación. Al ser lenta la pulpa

puede defenderse y esto va a favorecer la formación de tejido.
Como medio de defensa se va a formar:

Barrera cálcica: precipitaciones cálcicas aisladas que opone a la pulpa al
avance microbiano.
Membrana piógena: memb de fibras colágenas que demilitan al absceso

dándole bordes regulares y definidos.
Clínica: dolor leve o ausente.
PULPITIS A CÁMARA ABIERTA:
-Ulcera pulpar: pulpa expuesta, exposición de tejido conectivo que no tiene
OM
cicatrización.
- Pulpitis ulcerosa aguda: o primaria: es el caso de fractura con exposición

pulpar. No involucra un proceso infl amatorio pulpar.
Es indolora, no hay caries.
.C
Con hidróxido de Ca se puede salvar la pulpa haciendo dentina de
cicatrización. Solo en caras de traumatismos (fractura).
DD
- Pulpitis ulcerosa crónica: o secundaria: involucra a la caries
macropenetrante (pulpa expuesta) y también a la pulpa que ha quedado
expuesta posterior a un drenaje. Se puede dar espontáneamente o no.
El dolor se da por compresión.

LA
Microscópicamente hay tejido de granulación y barreras cálcicas, no hay

pus ni abscesos.
FI
- Pulpitis poliposa: es una forma ulcerosa crónica donde por la gran

irrigación que posee el tejido de granulación prolifera emergiendo a la
cámara pulpar a manera de hongo.
Tejido muy sangrante, no hay dolor ya que no posee filetes nerviosos.

Histologicamente, suelen encontrarse caries en contacto con el pólipo, en

este se observan clastos que absorben la dentina.
Pólipo: hiperplasia pediculada de tejido de granulación.
Polipo epitelizado: las células epiteliales tapizan al pólipo que provienen de

las células descamadas de la mucosa bucal ( son necróticas)
Las células epiteliales vivas quedan sembradas en el tejido de granulación

que provendrían de microcolgajos traumáticos de la cavidad bucal.
No hay úlcera, no hay necrosis superficial pero lo mismo la pulpa termina

necrosándose.

-Necrosis pulpar: clínicamente es asintomática.
Histologicamente: aun cuando hay caos de estructura podemos encontrar

indicios de la causa de muerte.
Si la causa fue una atrofia progresiva y envejeciemiento, probablemente no

se encuentre nada en la cámara.
Si la causa fue injflamatoria, abscesos, pus, la pieza dentaria toma una

tonalidad gris.
OM
- Hemorragia pulpar: es una forma de necrosis pulpar. Se puede dar por
infarto rojo de la pulpa: arteria dilatada y vena comorimida por arteria.
Infarto blanco: puede producirse por causa traumatica con ruptura del PVN.
.C
Gangrena pulpar: la pulpa necrótica se sobreinfecta con gérmenes
anaerobios.
Clinicamente, al hacer el drenaje, la anaerobiosis se manifiesta con olor

DD
intenso a podrido (diagnostico)
LA
Unidad 18:
Patología periapical
Patología apical inflamatoria

FI
Son procesos inflamatorios (agudos o crónicos) que se desarrollan en la zona del

periápice dentario, relacionados con el forámen apical o bien con un conducto lateral,
o en el espacio interradicular (por la presencia de un conducto accesorio cavo
interradicular).
Estas inflamaciones ocurren en un área definida en la cual participan:

a) Espacio indiferenciado de Black: atravesado por el paquete vásculo-nervioso, que

ingresa a la pulpa de la pieza dentaria.
b) Periodonto de inserción: ligamento periodontal (donde se produce la inflamación),
hueso alveolar (donde se produce reabsorción o neoformación ósea según las
circuntancias) y cemento (donde se produce reabsorción, la cual puede llegar a
dentina, a veces con neoformación cementaria compensatoria).
c) Restos epiteliales paradentarios de Mallassez: residuos embrionarios de la vaina de
Hertwig que pueden proliferar (sobre todo en ciertas periodontitis periapicales
crónicas).
En razón de que existe continuidad pulpo-periodontal, las periodontitis periapicales se

relacionan con:
• Conducto principal;

• Conductos accesorios;
• Delta apical: foraminas.
Nota: para que se produzca periapical, la pulpa debe encontrarse con :

• NECROSIS ó GANGRENA (lo más frecuente);
• PULPITIS ABSCEDOSA (purulenta total);
• PULPITIS ULCEROSA BAJA.
Etiología:
1. Traumáticos: Pueden obedecer a golpes, caídas, tratamientos odontológicos
(obturaciones altas, traumatismos bruzcos en extracciones, etc.). Son de buen
pronóstico.
OM
Tratamientos de conducto: heridas periapicales al excederse el límite apical:
sobreinstrumentación, sobreobturación.
Falso conducto: por dilasceración radicular.
2. Tóxico-químicas: Relacionadas con el empleo de drogas para la esterilización de

conductos: Trióxido de arsénico (produce previamente pulpitis aguda necrótico-
.C
hemorrágica),bióxido de Sodio, hipoclorito de sodio, cloronofenol alcanforado y nitrato
de plata. Producen efectos lesivos en el ápice. Dependen del tiempo en que actúan,
en que difunden y la concentración en la que actúan.
DD
3. Infecciosa: por necrosis o gangrena pulpar. Siempre las necrosis son sépticas y
están frenadas hasta que se abre la cámara pulpar (acción de gérmenes anaerobios
facultativos). Al haber oxígeno se activan. Los gérmenes pueden llegar al periápice por
tres vías: vía del conducto, vía periodontal y/o vía anacorética o hemática (aún no muy
bien defi nida).
LA
¿Por qué vía llegan los gérmenes al periápice?
1. Vía del conducto: hablamos de necrosis o gangrenas pulpares, tratamientos de

conducto fi ltrados.
FI
2. Vía anacorética: los gérmenes llegan a la pulpa a través de la sangre. Tamb

llamada hemática.
3. Vía periodontal: llegan a través del ligamento periodontal que está sufriendo un
proceso infeccioso, caso de periodontitis o piorrea.

Clasificación según su evolución

a) Paradentitis apicales agudas:
Es un proceso rápido, doloroso y destructivo.
Se observan las mismas señales histológicas de procesos inflamatorios inespecíficos.
Se observa la tétrada de Celso: calor y color (enrojecimiento en mucosa de fondo de
surco a nivel del ápice de la pieza afectada), dolor (a la palpación o al contacto
oclusal) y tumor (el edema produce una sensación característica de “diente
enlongado”).
Radiográficamente: o no encontramos nada o encontramos ensanchamiento del
espacio del ligamento periodontal apical.
ETAPAS:
Inicial:

Presencia de exudados, PMNN, pus, sensación clínica de diente elongado.
Evolución:
Clínicamente: más dolor. Alteraciones de orden general: fiebre, adenitis, lingangitis.
Final:
Si esto continua se hace crónico y el organismo trata de drenar el pues (fistula) o se
forma un absceso subperióstico o submucoso (flemón). El pus drena por vías: del
conducto, dístula externa o interna o se debe hacer fístula quirúrgica. Esto ocurre en
etapas crónicas o crónicas reagudizadas.
TRATAMIENTO:
ATB, corticoides, drenaje y tratamiento de conducto o retratamiento.
TIPOS
OM
- Congestivas
- Exudativas
- Infiltrativas
- Absceso dentoalveolar aguso (mucho dolor)
-
b) Paradentitis apicales crónicas:
TIPOS
.C
- Granuloma simple o conjuntivo
- Granuloma abscedado (absceso dentoalveolar crónico)
- Granuloma compuesto o epitelizafo
DD
-Quiste apical
Es un proceso lento, indoloro y con formación de tejidos.
Puede comenzar directamente como crónica o provenir de una aguda.
Hay tejido de granulación en la zona del ápice (granuloma). Mide entre 3 – 5 mm,
consistencia variable, color rosado, tiene grasa, forma de agujas grasa – lipoideas o
cristales de colesterol. Además posee plamocitos.
LA
Síntomas: pulpa necrótica (color grisáceo), no hay dolor.

Siempre debemos realizar test de vitalidad pulpar.
Las radiografías son importantes, ya que, vemos una sombra oscura a nivel del ápice.
Granuloma apical: está conformado por tejido de granulación que ha reabsorbido el

FI
hueso a nivel del periápice (hay imagen radiolúcida de forma circular y bordes no muy
bien defi nidos).


Estos granulomas son inespecíficos, porque no hay evidencia histológica específica de
algún germen en particular. Guardan relación con necrosis y/o gangrena pulpar y
no están descriptos cuando la pulpa está viva. Poseen un tamaño aproximado de 3 a 5
cm de diámetro (más o menos el tamaño de un garbanzo) y la consistencia va a variar
según predomine el componente vascular o fibroso del tejido de granulación. Poseen
tonalidad rojiza o rosada (según estén o no reagudizados respectivamente) o color
amarillento (por degeneración grasa). Los componentes histológicos son los mismos
de cualquier tejido de granulación, con claro predominio de plasmocitos (cuerpos de
Russell) por lo que se debe hacer diagnóstico diferencial con plasmocitomas. También
es frecuente encontrar células gigantes de cuerpo extraño fagocitando grasa –
lipófagos o siderófagos-. La edad del granuloma no va a determinar el tamaño sino
una proliferación del componente fibroso.
OM
Aparecen cuando se extrae la pieza dentaria como una masa carnosa redondeada fija
a los márgenes apicales. No se observan radiológicamente si se ha roto la tabla
externa ósea.
Granuloma residual: cuando el granuloma queda en el alvéolo una vez realizada la

extracción.
Están compuestos por un estroma (componente fibroso de tabiques más densos hacia
.C
la periferia del granuloma), un parénquima (componente celular)y una cápsula (fibras
colágenas delimitándolo periféricamente). Hay también áreas de cementogénesis a
nivel apical que permiten la adhesión de las fibras colágenas de la cápsula. La edad
del granuloma puede verificarse por el espesor de la cápsula. Puede observarse
DD
también la presencia de tejido epitelial proliferando o no, que proviene de los restos
paradentarios de Mallassez (restos de la vaina de Hertwig), lo que determina dos tipos
de granuloma:
• Simples o conjuntivos: no posee células epiteliales. Responden bien ante el
tratamiento de conducto o tratamiento endodóntico;
• Compuestos o epitelizados: el epitelio prolifera constituyendo bandas o cordones
LA
dentro del tejido de granulación. No responden al tratamiento endodóntico por lo que

debe realizarse escisión quirúrgica para su remoción.
Zonas del granuloma (de afuera hacia adentro):

FI
I. Cápsula: fibras colágenas periféricas que lo adhieren al cemento apical;

II. Transición: es un excedente de tejido de granulación sin particularidades
histológicas;
III. Toxinas: se encuentran lesiones regresivas y degenerativas producto de la
presencia del componente tóxico de los gérmenes;

IV. Infección: es la zona en contacto con el foramen y con el ataque de los gérmenes.
Como consecuencia de las toxinas, los fibroblastos pueden cargarse de gotitas de

grasa; los macrófagos la van a englobar (células espumosas). Estas grasas pueden
tomar formas fasciculares características de agujas o cristales (cristales de colesterina
o agujas graso-lipoideas). Se comportan como un cuerpo extraño por lo que los
macrófagos van a realizar su fagocitosis.
Fistulografía: técnica por la cual puede observarse radiográfi camente la presencia de

la fístula y cuál es el elemento dentario que la está provocando. Consiste en colocar
por la abocadura de ésta un cono de gutapercha (material radioopaco fl exible)
empapado en una solución anestésica. Se toma luego la radiografía.
TRATAMIENTO del granuloma:

Si es simple se hace trat de conducto
Si es compuesto realizo una técnica quirúrgica llamada apicectomía: realizo un
colgajo, se elimina el quiste y una porción del ápice, luego sello la cavidad y retiro el
colgajo.
OM
.C
DD
LA
FI


Granuloma compuesto o epitelizado: Es una entidad patológica que se caracteriza por
presentar en el interior del tejido de granulación restos o residuos epiteliales que
pueden activarse y evolucionar primero a granuloma microquístico y después a quiste
apical o paradentario.
Quiste apical o paradentario
Cavidad de neoformación revestida por epitelio. Quiste de origen inflamatorio donde
se observa degeneración del epitelio con formación de líquido o grasa (contenido).
• • Continente (de adentro hacia fuera):
I. I. Epitelio: estratificado plano (proveniente de los restos paradentarios) con

áreas de papilomatosis o acantosis e incluso con zonas atróficas.
OM
Entre un 4% y un 10% de los quistes y sobre todo los de mas de 5 años, se pueden
observar unas estructuras laminares u homogéneas, llamadas cuerpos hialinos de
Rushton, de forma variada, circulares o similares a medialuna u horquilla de
aproximadamente 0,1 mm.
I. II. Tejido de granulación: proveniente del granuloma;
II. III. Cápsula: Fibras colágenas periféricas ya presentes en el granuloma.
.C
• Contenido: es un líquido claro, ambarino y citrino rico en componentes grasos
(agujas de colesterina). Si se infecta puede observarse de color amarronado
(como “chocolate”).
DD
El quiste apical no responde al tratamiento endodóntico por lo que debe realizarse la
extirpación del mismo (apicectomía: técnica quirúrgica donde se elimina el quiste y el
ápice del elemento dentario).
Cuando hay cavidades neumáticas vecinas, la posibilidad es que el epitelio recubra a
la fístula y englobe al absceso, transformándolo en quiste, pero con epitelio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado (respiratorio) siendo ésta un situación
LA
excepcional.
Reagudizaciones de procesos crónicos
Todos los procesos inflamatorios e infecciosos, de baja intensidad y larga duración,
como los abscesos crónicos, los granulomas o los quistes, pueden, frente a
determinadas situaciones, ver alterado su equilibrio y sufrir una reagudización. En
FI
éstos casos, los signos y síntomas serán típicos de la fase aguda o sea, reacción
dolorosa a la percusión, movilidad, extrusión dentaria, sensibilidad a la palpación a
nivel del ápice radicular, etc.

Unidad 19:
Gingivitis (Enfermedad gingival)
Es la inflamación de la gíngiva o encía (periodonto de protección). Puede

comenzar como tal para luego ampliarse a estomatitis o angina.

Angina: cuando el proceso infl amatorio se extiende a partes posteriores de la cavidad
bucal (velo del paladar, pilares posteriores). Ej.: Estomatitis de Vince.
Puede producirse por factores generales predisponentes pero los factores

locales son esenciales.
Factores locales:
OM
● Agentes físicos: Cuerpos extraños enclavados en la gíngiva (alimentos
blandos, fibrosos, restos plásticos, metálicos de obturaciones, etc.) También
por efecto traumático (mal cepillado dental) o galvanismo (efecto eléctrico –v.
Bolilla Nº 16).
● Agentes tóxico-químicos;
● Agentes infecciosos: La placa bacteriana juega un papel fundamental en la
gingivitis de por sí solo o acentuando cuadros inflamatorios de otra etiología
.C
(Ej.: gingivitis medicamentosas).
Factores predisponentes generales:

DD
● Todos los momentos en que el individuo sufre cambios hormonales: pubertad,
menstruación, embarazo, menopausia, diabetes, etc., más factores locales
(placa bacteriana).
LA
● Deficiencias vitamínicas: El escorbuto (deficiencias de vitamina C) produce

hemorragias espontáneas y fallas en la síntesis de colágeno. También déficit en la
Riboflavina (complejos B12) y vitaminas A y E.
● Alteraciones hemáticas: Leucemias (células de la serie blanca que no llegan a
diferenciarse. También las trombocitopenias (abundante sangrado).
● Factores tóxico-químicos: por intoxicaciones medicamentosas, accidentales (Ej.:
FI
sales de plomo, bismuto, etc.).

Las gingivitis pueden ser específicas o inespecíficas dependiendo del agente

causal.
Estos son algunos cuadros de gingivitis inespecíficas:
● Respiración bucal: la mucosa se seca permitiendo el ataque de los

microorganismos;
● Apiñamiento dentario: permite el acúmulo de placa bacteriana.

Gingivitis aguda
Presenta los cuadros clínico-histológicos característicos de cualquier proceso

inflamatorio:
a) Gingivitis congestiva: el corion se encuentra afectado con fenómenos similares

a la inflamación en general, con enrojecimiento gingival (clínica), capilares
dilatados y llenos de sangre y epitelio adelgazado. No sangra
espontáneamente pero sí al contacto.
OM
b) Gingivitis edematosa: el edema se produce por la salida de exudados de los
vasos sanguíneos (seroso, fibrinoso, etc.). Desaparece el característico signo
del puntillado de naranja (no es determinante de diagnóstico). Desaparecen las
papilas delomorfas (se vuelven lisas). La encía toma un aspecto de bola, encía
blanda.
c) Gingivitis mixta: presenta una mezcla de las anteriores: gingivitis edematosa
con enrojecimiento. Es la forma clínica más común.
d)
e)
.C
Gingivitis infiltrativa: histológicamente se observa migración de P.M.N.N. que
quedan atrapados en el epitelio.
Absceso gingival: se produce por la respuesta de los P.M.N.N. y la producción
de pus, partiendo de microabscesos que se van uniendo. Si no ha logrado
DD
realizar la fistulización naturalmente se debe realizar quirúrgicamente para
drenarlo y disminuir el dolor característico.
LA
Estadios sub-agudos
Son cuadros clínico-histológicos intermedios entre las gingivitis agudas y las

crónicas:
FI
a) Gingivitis erosiva: la encía presenta en su borde dentario erosión, o sea

disminución del espesor epitelial por la presencia del proceso inflamatorio.
b) Gingivitis exulcerosa: se acentúa la pérdida del epitelio exponiendo

superficialmente las puntas de las papilas coriales. Al exponerse el corion se

produce el sangrado espontáneo.
c) Ginvitis ulcerosa: existe una franca exposición del corion con aumento del
sangrado (gingivorragia).
Gingivitis crónica

Las encías aumentan de volumen por proliferación de tejido de granulación con
todos sus componentes: angioblastos y neocapilares, fibroblastos y fibras colágenas e
infiltrado linfoplasmocitario. Dependiendo del componente que predomine:
a) Gingivitis angiomatosas: predomina el componente vascular (procesos

inflamatorios crónicos de reciente aparición). Las encías se observan
hiperplásicas, de color rojo vinoso y muy sangrantes. No son dolorosas.
b) Gingivitis fibromatosas: predomina el componente fibroso (procesos
inflamatorios crónicos de largo tiempo). Las hiperplasias gingivales son de color
rosado pálido y consistencia dura, fibrosa. No sangran y no son dolorosas.
OM
c) Gingivitis fungosas: predomina el componente de linfocitos y plasmocitos, lo
que denota el carácter inmunológico de la lesión.
En la clínica debe determinarse cuál ha sido la evolución del cuadro inflamatorio, pues
procesos inflamatorios agudos pueden involucionar al desaparecer el agente
.C
inflamatorio o noxa (placa bacteriana. En cambio, si los procesos inflamatorios son
crónicos con formación de tejido de granulación, debe realizarse la extirpación del
excedente tisular hiperplásico (gingivectomía).
DD
Gingivitis con cuadros clínicos específicos:
LA
Si bien conservan histológicamente las características morfológicas de

cualquier proceso inflamatorio, clínicamente presentan signos y síntomas que denotan
a una noxa específica, por lo que no deben diagnosticarse mediante biopsia:
FI
● Gingivitis úlcero-necrotizante aguda –G.U.N.A. (gingivitis de Vince, gingivitis

úlcero-membranosa, estomatitis pútrida, mal de las trincheras, mal de los
hospitales): cuadro inflamatorio producido por simbiosis de dos gérmenes que
habitan normalmente la cavidad bucal: la borrelia vincenti (espiroqueta) y el

bacilo fusiforme (bacilo), formas anaerobias que se asocian ante una situación
predisponente por parte del huésped: stress (caída de las defensas). Se produce
la pérdida o decapitación de las papilas interdentarias con ulceración, la que está
recubierta por una pseudomembrana blanquecina, necrótica. Al ser un proceso de
putrefacción, hay intensa halitosis (olor a podrido) y gran dolor. Esta úlcera
produce mucho sangrado y puede complicarse, si no desaparece la
inmunodepresión, a una gangrena primaria con perforación de la mejilla (Noma o
cancrum oris). Aparece en personas de mucho trabajo y en épocas de cambio de
estación. Hay decaimiento general por ser un cuadro tóxico-infeccioso.
Histológicamente se observa una membrana de fibrina recubriendo la exposición
conjuntiva y presencia de P.M.N.N. El cuadro crónico (gingivitis úlcero-necrotizante
crónica –G.U.N.C.) presenta tejido de granulación sin una caracterización especial
y menor intensidad en el dolor. Al ser una patología presente en cuadros de

disminución de las defensas, debe tenerse especial cuidado con que sea una
manifestación de infección por H.I.V. –S.I.D.A.
● Gingivitis Plúmbica: es un cuadro de intoxicación con sales de plomo, las que

precipitan a nivel de los vasos sanguíneos gingivales. Se da en personas que
trabajan al contacto con altos niveles de plomo (nafta de avión, pinturas, etc.)
dando una manifestación clínica característica: ribete de color negruzco rodeando
a la pieza dentaria –ribete de Burton.
● Gingivitis del embarazo: gingivitis de etiología hormonal. Presenta un cuadro de

encías angiomatosas (tejido de granulación muy sangrante e indoloro) que
OM
involuciona al desaparecer el cambio hormonal. La ingesta de hormonas
anticonceptivas produce gingivitis de similares características. Al ser la placa un
agente coadyuvante de inflamación, debe realizarse control sobre la misma para
disminuir los signos inflamatorios.
● Gingivitis medicamentosas: son cuadros gingivales producidos por la ingesta de
.C
determinados medicamentos. Al cesar la medicación, el cuadro desaparece:
Difenil-ilantoína sódica (gingivitis dilantínica): es un medicamento

DD
anticonvulsivante para epilépticos. Genera encías fibromatosas acentuadas por
la presencia de placa bacteriana. Se debe realizar control de la misma para
disminuir la intensidad del cuadro.
Nifredipina (Adalat ®): medicamento vasodilatador cardíaco para personas
hipertensas. El cuadro clínico es similar al de la gingivitis dilantínica.
Ciclosporina: es un inmunosupresor para transplantados renales. Produce una
LA
cuadro de encías angiomatosas que con el tiempo pueden hacerse

fibromatosas.
FI
Pericoronaritis
Es la inflamación del saco pericoronario en elementos dentarios semiretenidos,

más frecuentemente 3º molares inferiores. La comunicación parcial del saco

pericoronario con el medio bucal favorece el acúmulo de placa bacteriana y la

consecuente inflamación.
Unidad 20:
Enfermedad Periodontal (periodontitis, piorrea, paradentosis)
Es un proceso inflamatorio del periodonto de inserción (ligamento periodontal,

cemento y hueso alveolar), caracterizado por una pérdida progresiva de colágeno y

migración del epitelio de unión gingival, que trae como consecuencia la pérdida o
expulsión del elemento dentario. Es de etiología infecciosa.
¿En base a qué Ud. hace el diagnóstico de Enfermedad Periodontal?
El diagnóstico es radiográfico (se debe visualizar la reabsorción de las crestas

óseas y la pérdida de inserción), complementado con la clínica (presencia de bolsas,
movilidad dentaria, supuración, hemorragia, presencia de sarro, lesiones en la
bifurcación de las raíces, etc.).
OM
Es un proceso inflamatorio crónico con permanentes reagudizaciones, por lo
que se encuentran acentuados los procesos destructivos evidenciados por la acción
de células clásticas, la pérdida de colágeno y la supuración. Denota una clara
minusvalía inmunológica, evidente en el infiltrado linfoplasmocitario que se encuentra
.C
histológicamente.
DD
“Toda periodontitis se inicia como gingivitis, pero no toda gingivitis deriva en
una periodontitis.”
LA
La etiología es la misma de las gingivitis, pero la periodontitis se desarrolla en

forma progresiva y gradual por continuidad.
FI
Imagen clínica
1. Presencia de bolsas: se denomina bolsa al aumento en la profundidad del surco

gingival (Profundidad normal: 0,5 a 1 mm mensurable con sonda periodontal).

Deben distinguirse dos términos perfectamente diferenciables:
● Profundidad al sondaje: es la profundidad medida con sonda periodontal a nivel

del surco gingival sobre la pared blanda.
● Pérdida de inserción: es la profundidad medida con sonda periodontal a nivel
del surco gingival sobre la pared dura y a expensas del cemento expuesto; en
situaciones normales, el cemento radicular se encuentra unido al ligamento
periodontal a través de las fibras perforantes y éste al hueso alveolar por las
fibras de Sharpey. En condiciones patológicas donde hay pérdida del colágeno,
el cemento se verá expuesto presentando éste una superficie necrótica. Es
decir, que aún sin visualizarse clínicamente la pérdida ósea, podrá verse una
consecuencia directa de ésta pérdida que la exposición cementaria.

En base a estos dos términos, debemos clasificar en primer término a las
bolsas en:
Bolsas reales: cuando el aumento en la profundidad del surco se da por

una pérdida de inserción (presencia de cemento expuesto), característico
de la Periodontitis.
Bolsas virtuales (Pseudobolsas): cuando el aumento en la profundidad del
surco no va acompañada de pérdida de la inserción, sólo hay hiperplasia
gingival, característica ésta de las Gingivitis.
OM
Según la cantidad de caras dentarias que abarca la bolsa podemos clasificarlas
en:
Bolsas simples: abarcan solo una cara del elemento dentario;

Bolsas compuestas: abarcan dos caras del elemento dentario;
.C
Bolsas complejas: abarcan tres o cuatro caras del elemento dentario;
Bolsas espiraladas: su boca está en una cara y su piso está en otra. En
realidad son fístulas periodontales y su cierre determina abscesos (Absceso
periodontal).
DD
Según la relación del piso de la bolsa con la cresta ósea, tendremos:
Bolsas supraóseas: cuando el piso de la bolsa se encuentra hacia cervical

LA
respecto de la cresta ósea;

Bolsas infraóseas: cuando el piso de la bolsa se encuentra hacia apical
respecto de la cresta ósea.
2. Movilidad dentaria: es un signo que caracteriza a la pérdida de inserción y al

FI
fenómeno de expulsión dentaria. Tres grados:

I. Grado I: movilidad en sentido horizontal de hasta 1 mm.;

II. Grado II: movilidad en sentido horizontal de más de 1 mm.;
III. Grado III: movilidad en sentido horizontal y vertical.
3. Lesión en la bifurcación de las raíces: determinada por la pérdida progresiva de

inserción y exposición consecuente de la bifurcación de las raíces en elementos
multirradiculares. Tres grados:
I. Grado I: la sonda periodontal penetra hasta 1 mm. en la furca;

II. Grado II: la sonda periodontal penetra más de 1 mm. en la furca;

III. Grado III: la sonda periodontal atraviesa por completo la furca.
4. Hemorragia y supuración: el sangrado espontáneo de la bolsa denota la exposición

del conjuntivo y la presencia de un proceso activo de inflamación. La presencia de
pus evidencia el carácter infeccioso del proceso.
5. Presencia de placa: dijimos que la placa bacteriana jugaba un papel preponderante

como agente nosológico inflamatorio en este proceso. La placa supragingival
abunda en formas cocoides Gram + (no muy importantes para el desarrollo de la
enfermedad), pero la infragingival presenta un gran componente de formas
cocoides y bacilares Gram –, y formas espirilares anaerobias que juegan un papel
OM
fundamental como agentes patogénicos. El control de la placa mediante el
cepillado concienzudo y meticuloso y la eliminación de factores retentivos de la
misma (sarro, coronas y obturaciones desbortantes, apiñamiento dentario, etc.)
son las acciones terapéuticas por excelencia para frenar la progresión destructiva
de esta enfermedad.
.C
6. Presencia de sarro: el sarro es la calcificación de la placa bacteriana. Aparece en
zonas donde la saliva deposita sales minerales en placa no removida: caras
linguales de elementos ántero-inferiores –conductos secretores de glándulas
submaxilar y sublingual- y caras vestibulares de elementos posteriores superiores
DD
e inferiores –conducto secretor de parótida. Existe un sarro supragingival, de color
blanquecino-grisáceo y fácil remoción, y un sarro infragingival, de color
amarronado-negruzco el que se encuentra fijo a la superficie cementaria por lo que
resulta difícil su eliminación. El sarro por sí solo no produce inflamación
gingival, la encía puede amoldarse a la superficie del mismo sin lesionarse, pero
éste sarro termina siendo el principal factor de acúmulo microbiano por lo que se
LA
hace indispensable su eliminación.
Si bien la saliva, por su sistema buffer, es un eficiente agente regulador del

pH (control de caries), al ser portadora de las sales cálcicas que precipitan sobre
FI
la placa formando el sarro, termina siendo perjudicial para la estabilidad

periodontal.

Reabsorción ósea
Es el principal signo diagnóstico de enfermedad periodontal y es sólo valorada

radiográfi camente. Hay dos tipos de reabsorción ósea:
1. Reabsorción ósea horizontal: la cresta se reabsorve dejando una superficie en

forma de “meseta”; suele acompañarse de bolsas supraóseas.
2. Reabsorción ósea vertical (defecto óseo angular o lesión crateriforme): la cresta
ósea se reabsorve en forma angular generando ensanchamiento del espacio

periodontal permitiendo la migración del epitelio de unión. Se acompaña de bolsas
infraóseas y puede ser signo de trauma de oclusión.
Periodontitis: clasificación clínica
1. Gingivitis: si bien no forma parte del proceso destructivo del periodonto de

inserción, dijimos que toda periodontitis se inicia como gingivitis obedeciendo al
mismo agente causal: placa bacteriana. Presenta pseudobolsas;
OM
2. Periodontitis Leve: existe una reabsorción ósea horizontal de hasta 1/3 de la raíz
del elemento dentario. Presenta movilidad y lesiones de furca nulas o de grado I;
3. Periodontitis Grave: la reabsorción ósea es horizontal y hasta 2/3 de la raíz
dentaria. La movilidad y lesiones de furca pueden ser de grado I y/o II.
4. Periodontitis Complicada: existe reabsorción ósea horizontal y/o vertical de más de
2/3 de la raíz dentaria, con movilidad y lesiones de furca acentuadas (grado II y/o
III). Es la de peor pronóstico, por lo que generalmente debe hacerse la extirpación
.C
dentaria.
DD
Histopatología
Dijimos al comienzo que la periodontitis era un proceso crónico con

permanentes reagudizaciones, por lo que inferimos que, si bien encontraremos tejido
LA
de granulación en la lesión, serán preponderantes los fenómenos destructivos

expresados por la desaparición del ligamento periodontal, la exposición cementaria (el
cemento expuesto se necrosa superficialmente) y la reabsorción ósea, todas éstas
manifestaciones de la pérdida del colágeno. Al perder soporte, el epitelio de unión
realizará su migración hacia apical despegándose del elemento dentario conformando
FI
la bolsa.
● Lesión Inicial: se produce a los 2 a 4 días de acumulación de placa. Se producen

cambios en el epitelio de unión y en el tejido conjuntivo de la parte coronaria del

margen gingival libre. Hay migración de P.M.N.N. en grandes cantidades desde los
vasos hacia el tejido conjuntivo inmediatamente por debajo del epitelio de unión. El
área inflamada en el conjuntivo es pequeña y comprende sólo alrededor del 5-10
% del volumen total del tejido conjuntivo. Sin embargo, son acentuadas las
alteraciones tisulares en este punto. El contenido de colágeno en la porción
infiltrada del tejido conjuntivo se reduce en un 60-70 %.
● Lesión Temprana: el carácter de la reacción inflamatoria en el conjuntivo se altera

en 7-14 días de acumulación no perturbada de placa. Las alteraciones vasculares,
así como la acumulación de leucocitos, ahora son más pronunciadas que en la
lesión inicial. La infiltración celular localizada inmediatamente por debajo del
epitelio de unión contiene sobre todo linfocitos de tamaño pequeño y mediano.
Hacia el final de la segunda semana, el volumen de la infiltración habrá aumentado

y la zona de reacción ocupará ahora aproximadamente el 10-15 % del volumen del
tejido conjuntivo de la encía libre. Más aún, las células basales del epitelio de
unión habrán proliferado y se podrán ver las redes de formaciones claviculares
penetrando la parte coronaria de la infiltración en la lesión temprana.
● Lesión Establecida: con una mayor exposición a la placa, la infiltración modificará

su volumen y calidad. La infiltración modificará su volumen y calidad. La infiltración
celular, que en la lesión temprana estaba dominada por los linfocitos, en esta etapa
posterior se caracteriza por la gran cantidad de plasmocitos maduros. El área de
conjuntivo infiltrado, pobre en colágeno, se extiende en sentido lateral y apical más
profundamente en los tejidos. El epitelio de unión prolifera, se extiende dentro de la
OM
infiltración del tejido conjuntivo por las formaciones de la red de clavas y se
convierte en epitelio de la bolsa. Este epitelio de la bolsa: a) no se adhiere a la
superficie dentaria; b) a menudo es fino y está en parte ulcerado, y c) esta infiltrado
de linfocitos y plasmocitos.
● Lesión Avanzada: las alteraciones progresivas del epitelio de unión, por las cuales
éste se ve privado de su contacto con la superficie dentaria y convertido en piso de
.C
la bolsa permite una mayor profundización apical de la placa infragingival.
Concomitantemente con la propagación apical de los microorganismos, se generan
bolsas ulceradas de distintas profundidades. La propagación apical de la placa
infragingival va acompañada por la propagación apical y lateral de la infiltración
DD
celular inflamatoria en el conjuntivo. Los plasmocitos, la mayoría de los cuales
producen IgG dominan la lesión, pero también hay linfocitos y macrófagos. El área
de destrucción colágena es mayor y, tarde o temprano, las fibras principales que
recubren la raíz pueden quedar incluidas en la infiltración y degradadas. Así el
epitelio de unión queda capacitado para proliferar a lo largo de la raíz; hay
inducción de reabsorción del hueso alveolar y, en los casos más avanzados, la
LA
porción infiltrada de la encía se separa del hueso alveolar reabsorbido mediante

una banda de haces de fibras colágenas intactas.
FI
Es frecuente observar como efectos secundarios de esta pérdida de inserción:
Caries de cuello, por la exposición cementario (v. Bolilla Nº 15);

Hipercementosis, para intentar compensar esa pérdida de inserción (v. Bolilla Nº

14);
Halitosis, signo clínico de mal olor por los procesos de descomposición.
Signos de trauma oclusal secundario, ante la pérdida de inserción, fuerzas que
deberían ser bien soportadas (Ej.: empuje lingual, masticación) terminan siendo
fuerzas que intensifican la reabsorción.
Trauma oclusal (oclusión traumática)

Son las alteraciones producidas en el periodonto como resultado de una fuerza
indebida por los músculos masticatorios. Además de producir daños a los tejidos
periodontales, las fuerzas oclusales indebidas también pueden causar efectos lesivos
a, por ejemplo, la articulación témporo-mandibular, los músculos masticatorios y el
tejido pulpar.
Es una condición en la cual la lesión a los tejidos de sostén de los dientes resulta
del acto de poner los maxilares en una posición de cierre.
OM
Trauma oclusal primario
.C
Cuando se expone a un diente a fuerzas unilaterales de magnitud, frecuencia y
duración tales que sus tejidos periodontales son incapaces de soportar y distribuir con
mantenimiento de la estabilidad del diente, entonces se producen en el ligamento
periodontal ciertas reacciones bien definidas, que finalmente dan por resultado una
DD
adaptación de las estructuras periodontales a las demandas funcionales (Ej.: si la
corona de un diente se ve afecta por tales fuerzas dirigidas horizontalmente, el diente
se inclina en la dirección de la fuerza). Este volcamiento genera zonas de presión y
tensión en las porciones marginal y apical del periodonto. Las reacciones tisulares que
se generan en la zona de presión se caracterizan por una isquemia y desorganización
LA
celular con pronta aparición de osteoclastos en la superficie ósea iniciando un proceso

de reabsorción.
Concomitantemente con las alteraciones tisulares en la zona de presión,

incluida la reabsorción ósea, se produce aposición ósea en la zona de tensión para
compensar el ancho incrementado del ligamento periodontal en esa zona. El diente,
FI
por lo tanto, se torna temporariamente hipermóvil. Cuando el diente se ha volcado a

una posición donde el efecto de las fuerzas se anula, se produce la curación de los
tejidos periodontales tanto en la zona de presión como en la zona de tensión y el
diente adquiere estabilidad en su nueva posición. En los movimientos ortodóncicos de

volcamiento, nunca se produce inflamación gingival o pérdida de inserción de tejido

conjuntivo en un periodonto sano, y no habrá migración apical del epitelio de unión.
Trauma oclusal secundario
En elementos dentarios con enfermedad periodontal asociada a placa continua,

el trauma de la oclusión puede impulsar el ritmo de progreso de la enfermedad, es
decir actuar como cofactor en el proceso destructivo. La consecuente pérdida de
inserción disminuirá la altura del periodonto como resistencia, por lo que fuerzas

simples como pueden ser la masticación, el empuje lingual, el acto de respiración, etc.,
van a terminar siendo fuerzas tumbantes que incrementarán la movilidad y, por
consiguiente, los procesos reabsortivos.
Periodontitis Juvenil (Periodontosis)
OM
Enfermedad del periodonto que se presenta en jóvenes, caracterizada por una
pérdida rápida de inserción de tejido conjuntivo y hueso alveolar en más de un diente
de la dentición permanente. Es una entidad clínica bien definida, distinta de la
enfermedad periodontal del adulto. Presenta un aspecto típico radiográfico con
reabsorción ósea vertical en primeros molares e incisivos. Es de progreso rápido, lo
que significa que en un período de 4 a 5 años puede verse afectado por la lesión entre
.C
un 50 y un 75 % del aparato de inserción.
Las bacterias Gram - dominantes en esta periodontitis incluyen la especie

Capnocytophaga, Actinobacillus actinomycetecomitans (A.A.C.) y formas anaeróbicas
DD
móviles.
La periodontitis juvenil responde al tratamiento igual que las lesiones adultas.

Sin embargo son frecuentes las residivas con nueva pérdida de hueso alveolar.
LA
GINGIVITIS
Inflamaciones en el periodonto de protección, encía o gingiva.

FI
Es un proceso inflamatorio inespecífico.
Independientemente de la causa, siempre va a estar acentuado el proceso inflamatorio

si hay placa.

AGENTES ETIOLÓGICOS: PLACA
1. Locales: Fisicos: calor, frío, etc
Químicos: alcálisis débiles, ácidos débiles.
Traumáticos
Placa bacteriana (por excelencia)
2. Sistémicos:
Hormonales (fisiológicos): momentos de menstruación
Embarazo

Uso de anticonceptivos
Avitaminosis: Deficit de vitamina C, produce, un cuadro inflamatorio gingival

extremadamente doloroso conocido como escarbuto (Hay destrucción de encía).
Gingivitis medicamentosas: el consumo de ciertos medicamentos puede originar

hiperplasias gingivales de difícil control. Por ej:
Difenil ilantoína sódica: anticonvulsionante para pacientes epilépticos.
Nifredipina: Vasodilatador coronario para pacientes cardíacos (Adalat)
Ciclosporinas: Medicamentos para transplantados renales (para evitar el rechazo)
OM
Intoxicaciones con plomo: personas que trabajan con naftas, con pinturas.
Estrés: caída de defensas.
Patología:
.C
Diabetes: se produce lisis proteica, aumenta la suceptibilidad a infecciones, lisis de
colágeno. Disminuyendo la cantidad de placa se puede disminuir la cantidad de
DD
glucosa.
Leucemia: Ging. Fungosas. Es el único cáncer que no tiene tumor. Hay un problema
en la cantidad de glóbulos blancos, no importa el número. Se prod la alteración en las
defensas, anemias y trombocitopenia, mucosas pálidas, hemorragias espontáneas,
etc.
LA
GINGIVITIS AGUDA: (dolorosa, rápida, destructiva)
Gingivitis congestiva, clínicamente encía enrojecida porque hay más sangre.

FI
Histológicamente, vasodilatación, hiperemia, ectosia, etc.
Liberación de exudados: nos da como resultado encía edematosa (mayor volumen de

consistencia gomosa)

Signo patagnomónico: dolor
Absceso gingival: Pus, gérmenes, generalmente ya fistulizado por la zona.
ESTADÍOS SUBCLÍNICOS:
1. GINGIVITIS EROSIVA: pérdida de sustancia superficial del epitelio que no expone

al conjuntivo: erosión
2. GINGIVITIS EXULCEROSA: pérdida de sustancia superficial que dejó expuestos

los vértices de algunas papilas coreales: exulceración.

3. GINGIVITIS ULCEROSA: deja expuesto al conjuntivo. El sangrado gingival es un
signo clínico importante, no es fisiológico . Nos indica un proceso inflamatorio activo
con pérdida de sustancia y exposición del conjuntivo.
GINGIVITIS CRÓNICAS: (lento, indoloro, formación de tejido)
Al haber tejido de granulación, va a producir un aumento de tamaño por exceso de
OM
tejido: encía o gingivitis hiperplásica.
Cuando es de reciente formación se llaman encías angiomatosas. Tejido de

granulación con predominio de neocapilares y angioblastos muy sangrante de color
rojo vivo.
Cuando es maduro: gingivitis fibromatosa: Tejido de granulación con predominio de

fibroblastos y fibras colágenas. Color rosa pálido, consistencia dura, poco sangrante.
.C
Gingivas fungosas: color grisáceo, turgente, gomoso, no sangrante. Es particular de
las leucemias. Histológicamente: hay tejido de granulación con predominio del
infiltrado crónico (linfocitos – plamocitos)
DD
GINGIVITIS INESPECÍFICAS CON CUADROS CLÍNICOS ESPECÍFICOS
GUNA: o gilgivitis de VInce o Estomatitis pútrida o Mal de las trinche o Mal de loa
hospitales (por estrés) o gingivitis úlcera membranosa.
LA
Etiología: se produce por la simbiosis de dos gérmenes anaerobios , una espiroqueta

(Barrelia Vincenti) y un bacilo (Bacilo Fusiforme). Ante una situación predisponente
(estrés, caída de defensas) por parte del huésped, estos dos gérmenes se unen
originando el proceso.
FI
Hay que tener presente que en casos de gunas muy agresivas y difíciles de curar
pueden estar indicando SIDA.
Clínicamente, decapitación de las papilas interdentales (úlceras), cubiertas con

membranas blanquecinas necróticas, alitosis y mucho dolor.
Si el paciente es un niño desnutrido, la guna puede complicarse y avanzar originando

NOMA: perforación de mejilla.
Tratamiento: se suele controlar muy bien con ATB para gérmenes anaerobios.
También, se puede hacer tratamiento local con H2O.
GUNC: hay úlcera, necrosis, membrana, Tejido de granulación
No es tan dolorosa.
Persiste con el tiempo, no es tan frecuente.

GINGIVITIS DEL EMBARAZO: Debemos hacer gingivectomía para eliminar el exceso
de tejido, ya que, las hiperplasias gingivales no desaparecen con la eliminación de la
causa.
Es una gingivitis angiomatosa, cuando vuelve a lo normal desaparece el cuadro de

gingivitis (se regulariza la situación hormonal)
GINGIVITIS PLÚMBICA: Hiperplasia de color negruzco de la encía (Rodete de

Burton).
Producida por intoxicación con plomo. Se da en persona que trabajan con naftas,
OM
pinturas, etc.
GINGIVITIS MEDICAMENTOSA: Algunos medicamentos producen gingivitis como

efecto colateral.
Se caracteriza por hiperplasias gingivales que al cortar la medicación desaparecen.
El cuadro puede agravarse por presencia de placa, por lo que el tratamiento consiste
medicación.
.C
en controlar la placa, ya que en la mayoría de los caos no se puede cortar la
La Difenil ilantoína sódica (gingivitis dilantínica) y la Nifredipina presentan encías

DD
fibromatosas. Las ciclosporinas presentan encías angiomatosas.
En estas gingivitis se realiza la gingivectomía residiva.
PERICORONARITIS
Es la inflamación del saco pericoronario en elementos semiretenidos.

LA
Es muy frecuente en el 3 molar inferior.
Es un cuadro infecciosos que se da a nivel de la especie de bolsa que se forma entre

la encía y la pieza dentaria (por la ubicación del saco) por acúmulo de placa y
FI
gérmenes anaerobios.
Tratamiento: ATB para anaerobios
H2O2 localmente

Extracción.
Periodontitis
Sinónimos: piorrea, paradentosis o enfermedad periodontal.
Es la inflamación de etiología infecciosa, del periodonto de inserción (hueso alveolar,

ligamento, cemento). Es un proceso inflamatorio crónico con permanentes
reagudizaciones, caracterizado por una pérdida progresiva del odontógeno.
Si bien forma TG, estas permanentes reagudizaciones van a acentuar el carácter

destructivo del proceso (destrucción del periodonto).
¿Cómo se manifiesta en el periodonto de inserción?

• Ligamento: lisis progresiva del ligamento. El epitelio de unión al perder el
soporte de colágeno, migra hacia apical buscando colágeno sano.
• Cemento: esta migración del epitelio de unión expone progresivamente al

cemento, el cual superficialmente va a necrosarse permitiendo el acúmulo de
gérmenes y toxinas.
• Hueso alveolar: reabsorción progresiva de H.A.
¿En base a qué usted diagnostica periodontitis?
OM
En base a la reabsorción de las crestas óseas, las crestas van perdiendo altura. Es un
diagnóstico radiográfico complementado con la clínica.
SIGNOS CLÍNICOS (complementarios)
1. Presencia de bolsas.
.C
2. Movilidad dentaria.
3. Lesionas de Furca.
DD
4. Hemorragia y supuración.
5. Presencia de placa y sarro.
1. Presencia de bolsas:
LA
Clasificación:
• Bolsa real: aumento en la profundidad del surco con pérdida de inserción

(periodontitis).
FI
• Bolsa vital o pseudobolsa: aumento en la profundidad del surco sin pérdida de

inserción (gingivitis).
• Bolsa simple: cuando abarca una cara del diente.
• Bolsa compuesta: cuando abarca dos caras del diente.

• Bolsa compleja: cuando abarca 3 o 4 caras del diente.
• Bolsa espiralada: naca en una cara y rodeando la pieza dentaria, termina en

otra (fistula periodontal).
• Bolsa activa: cuando presenta hemorragia espontánea o al sondaje. Bolsa que

presenta signos de inflamación.
Bolsa: es el aumento en la profundida del surco gingival (se mide con una sonda. La
medida normal del surco es de 0,5 a 1 mm.
Profundidad al sondaje: es el aumento de la profundidad del surco gingival, es la

medición de ese surco.

Perdida de inserción: es medir la cantidad de cemento expuesto.
2) Movilidad dentaria: Se determina en 3 grados:
1 Grado: movilidad en sentido horizontal de hasta 1 mm.
2 Grado: movilidad en sentido horizontal de más de 1 mm.
3 Grado: movilidad en sentido horizontal y vertical.
OM
3) Lesiones de furca (bifurcación de las raíces).
La exposición gradual de la furca favorece la retención y el acúmulo de placa.
Hay 3 grados:
.C
Grado 1: furca de hasta 1 mm
Grado 2: furca de más de 1 mm
Grado 3: cuando la sonda atraviesa la furca.

DD
La presencia de hueso reabsorviso hace que haya exposición progresiva de las ríces.
Esta furca genera zonas de no limpieza.

LA
4) Hemorragia y supuración: la hemorragia nos indica un procesos inflamatorio activo

con exposición del conjuntivo en la pared blanda de a bolsa.
La supuración (pus) nos indica el carácter infeccioso de las enfermedades, las

FI
reagudizaciones, la presencia de abscesos y fístulas periodontales.
5) Presencia de placa y sarro: la placa subgingival es más agresiva, donde abundan

las formas Gram – (bacilos, espiroquetas), todas formas anaerobias.
Característica clínica: alitosis.
Sarro: es la calcificación de la placa. Se encuentra en caras proximales, linguales, en

zonas de difícil acceso de higiene. Las sales cálcicas provienen de la saliva (sialorrea).
Encontramos mayor cantidad de sarro a la altura de la desembocadura de glándulas
salivales mayores.
Caras linguales anteroinferiores.
Caras vestibulares de molares (conducto de Stenon)

El sarro por si solo no produce inflamación gingivoperiodontal, pero si retiene placa
(capacidad patogénica).
Generalmente, el paciente con predisposición a periodontitis posee índices menores

de caries y viceversa.
Hay dos tipos de sarro:
a) Supragingival: adosado a as coronas, sup del esmalte, es de color blanquecino, de

fácil eliminación (no hay adhesión mecánica porque el esmalte es liso).
b) Infragingival: color amarronado negruzco, de difícil eliminación por estar a la sup.

cementaria.
OM
Toda terapéutica periodontal estará orientada a la eliminación y/o tratamiento de zonas
de placa:
Eliminación de sarro, obturaciones desbordantes, apiñamientos dentarios, lesiones de

furca, etc.
.C
REABSORCIONES ÓSEAS
DD
Existen 2 tipos de reabsorciones:
1. Reab Horizontal: el hueso toma como una forma de meseta .
2. Reab vertical o defecto óseo angular o lesión crateriforme.

LA
Generalmente en las reabsorciones horizontakes encontramos bolsas supraóseas.
Generalmente en las reabsorciones verticales encontramos bolsas infraóseas.
Bolsa supra ósea: cuendo el piso de la bolsa está hacia cervical respecto de la cresta.
FI
Bolsa infraósea: cuando el piso de la bolsa está más hacia apical respecto de la
cresta.

TIPOS DE PERIODONTITIS:
1. GINGIVITIS: toda periodontitis se inicia como gingivitis pero no toda gingivitis

evoluciona a periodontitis. Esto se da por un fenómeno inmunológico. El paciente que
sufre de periodontitis tiene colágeno débil.
2. PERIODONTITIS DÉBIL: reabsorción ósea horizontal de hasta 1/3 de la raíz.
Movilidad y lesiones de furca nulas o de grado 1.
3. Periodontitis grave: reabsorción ósea horizontal de hasta 2/3 de la raíz.
Movilidad y lesiones de furca de grado 1 o 2.

4. Periodontitis complicada: reabsorción ósea horizontal y/o vertical de más de 2/3 de
la raíz.
Movilidad y lesiones de furca de grado 2 o 3 ( se debe hacer extracción).
MICROSCOPÍA DE LA E PERIODONTAL:
Histológicamente, se encuentran 4 lesiones cronológicamente determinadas:
1. Lesión inicial: la encontramos aprox hasta las 48 hs. Es la fase más importante de la
destrucción, se destruye más de 80% del colágeno (proceso inflamatorio agudo). Hay
OM
presencia de infiltrado agudo, PMNN. En la placa bacteriana abundan cocos (+).
2. Lesión temprana: se desarrolla aprox hasta los 7 días. Hay destrucción colágena,
hay tej de granulación. Empiezan a aparecer linfocitos. El epitelio comienza a emitir
espolones (migración). Ya se observan signos de reab ósea. En la placa comienzan a
proliferar bacilos.
3. Lesión establecida: hasta los 15 días de iniciado del proceso. Presencia de tej de
.C
granulación mucho más intenso. Franca migración del epitelio de unión (fenómeno
expulsivo). Intenso proceso reabsortivo. Claro predominio de linfocitos y comienzan a
aparecer plasmocitos . La placa se va viendo sustiyuída por cocos y bacilos gram - .
DD
4. Lesión avanzada: luego de los 15 días. Los procesos reabsortivos siguen
avanzando. En la placa ya aparecen espiroquetas. El infiltrado está prácticamente
dominado por plasmocitos. Todo sigue avanzando.
LA
TRASENDENCIA CLÍNICA
Fenómeno expulsivo de la pieza dentaria.
Probabilidad en la contaminación y aparición de la caries de cuello.

FI
El tratamiento periodontal no solamente estará orientado a eliminar la placa sino

también a la eliminación de agentes retentivos de la misma, incluido el cemento
expuesto: necesidad de curetaje cementario (aislar la sup cementaria y limpiar).

Periodontitis juvenil:
Forma más agresiva de periodontitis, intensamente destructiva, donde participa el

Capnachophaga, el cual en ciertos pacientes jóvenes desarrolla rápidamente la
periodontitis con pérdida dentaria en meses.
TRAMA OCLUSAL:
Conjunto de lesiones a nivel periodontal producto de la aplicación de fuerzas

tangenciales o tumbantes.
Donde el ligamento se estira se genera aposición ósea.

Donde hay compresión del ligamento seva a producir reabsorción producto de la
isquemia.
1. Trauma oclusal primario:
Sin patología previa.
Ej: fuerzas tumbantes:
Perdida de pieza dentaria.
Ortodoncia.
OM
Obturaciones o coronas altas.
2. Trauma oclusal secundario:
Con patología previa.
.C
¿Qué pasa si aplicamos una fuerza tumbante a un periodonto enfermo?
DD
La presencia de gérmenes aumentará y acelerará la reabsorción ósea y la
destrucción.
Ante esto se puede realizar una férula: se une el diente problema a los dientes vecinos
con resinas o ligaduras opara neutralizar las fuerzas tumbantes.
LA
Unidad 21:
Lesiones cancerizables de la mucosa bucal

FI
1. LEUCOPLASIA: Es un cayo en las mucosas (verrugosidad).
Ortoqueratinización de la mucosa como rta a un ag irritativo crónico.

Agentes etiológicos:
Bordes filosos de piezas dentarias fracturadas, de prótesis, etc
Hábitos: cigarrillo
Queilofagia (morder el labio)
Consumo de picantes, sust ácidas
ACRE en agua.
Rta de la mucosa va ser fibrosar en corion y queratinizar el epitelio.

LESIONES ELEMENTALES CLÍNICAS:
3 grados:
1. Mancha: coloración blanquecina sin alteración ni relieve.
2. Queratosis: color blanco seco, alteración de relieve, consistencia dura.
3. Verrugosidad: carcinoma in situ. Dificil de diferencia con la POF.
Microscopia:
OM
Acantopapilomatosis
Hiperortoqueratosis
Granulosis
.C
Pronóstico y evolución:
Si no se trata, aprox 2 % de las lesiones evolucionan a cáncer
Lo 1 es eliminar en AIC
DD
Complementar el tratamiento con Vit A
Si está en grado 2 o 3 Biopsia

LA
2. Línquenes atípicos:
Piel: linquen rojo plano
Etiología:
FI
Estrés, caída de defensas, falta de adaptación del organismo al medio externo.
Son frecuentes en hipocondríacos
Dificil de tratar.

Clínica:
Piel: a nivel de pliegues hay papulas pequeñas, pocas q pican y son de color púrpuda,
grall en codo o rodilla
En mucosa bucal:
Linquenes típicos: estrías de Wickham, lesión blanca, leucoedematosa. No son

cancerizables.
Línquenes atípicos: estrías de Wickham, acompañadas x alguna otra lesión elemental

clínica.

L. erosivo. L. ampollar, L. ulcerado: son cancerizables aprox en un 7%
Microscopía:
Crestas epiteliales en forma de diente de serrucho.
Leucoedema en el epitelio.
Hiperqueratosis (capa de queratina sup que conserva a las células en estado citolítico.
Signo patagnomónico: infiltrado linfoplasmocitario yuxtaepitelial, linfocitos y

plasmocitos en ep y conjuntivo. Que borra el límite de estos 2 por la gran cantidad.
OM
3. ULCERA TRAUMÁTICA CRÓNICA:
Exposición crónica de etiología traumática
Mientras no se elimine el Ag traumatico, la lesión no va a cicatrizar. Si eliminamos la
.C
cauda cicatriza por lo que no sería úlcera sino una ulceración traumática crónica
recurrente.
DD
CLÍNICA:
Tej necrótico
Tej de granulación
LA
Indoloro
TRATAMIENTO:
Eliminar AIC. Si en un plazo de 15 días la lesión no desapareció, realizar biopsia,

FI
probable q haya evolucionado a cáncer. Es indoloro.
Formas en la que puede reaccionar la mucosa en un traumatismo crónico:

1. Ulcerandose.
2. queratinizandose
3. Hiperplasiandose
4. Rta melánica
5. rta vascular.
AFTAS Y AFTOIDES

AFTAS: ulceraciones de naturaleza idiopática.
Factores, no es nec q se den todos:
Trastornos gástricos
Trastornos hepáticos
Trastornos renales
Estrés
OM
Hábitos alimenticios
Clasificación: afta menor: no son superiores a 8mm de diámetro
Aftas mayores: suelen superar los cm de diámetro.
.C
Son muy dolorosas, no tiene etiología definida, desaparecen a los 7 – 10 días
(reparación x 1 intención)
DD
Clasificación según su ubicación:
UNIPOLAR: en 1sector. Ej boca
BIPOLAR: en 2 sectores. Boca,mucosa genital
TRIPOLAR: 3sectores, ej: boca mucosa genital, mucosa ocular.

LA
El fumador no tiene aftas por tener mucosas más queratinizadas.
AFTOSIS: presencia de múltiples aftas , grall mayores , extremadamente dolorosas,

FI
pueden originar cicatrices. Para calmar el dolor se colocan anestésicos, no hay atb
específi cos.

AFTOIDE: ulceración q se parece a una afta pero no lo es.
Tiene etiología bien definida. Ej: x traumatismo x morderse el labio.
LESIONES VESICULARES
HERPES SIMPLE O RECIDIVANTE
Patología simple producida por el virus del herpes, luego de haber tenido el 1 contacto
queda acantonado en el organismo y cada vez que caen las defensas vuelven a
aparecer o x exposición solar tamb. Muy recidivante
GINGIVO ESTOMATITIS HERPÉTICA:

Primoinfección del herpes simple.
Frecuente en niños lactantes en sonda la mucosa bucal y la mucosa gingival se llenan

de vesículas produciendo intenso dolor, fiebre o puede ser silenciosa. Dificil
diagnóstico.
HERPES ZOSTER:
Vesículas suelen aparecer siguiendo el trayecto de un nervio a nivel de la piel, dolor

muy grave. Pueden quedar secuelas pq al verse alterada la pared del nervio aun
cuando haya curado el herpes, es recidivante el dolor, picazón.
OM
PÉNFIGO:
E autoinmune, el organismo no reconoce las uniones hemidesmosomicas. Hay falta de

cohesión entre las cél del estrato espinoso, hay desprensimiento del epitelio.
Clínicamente:
.C
Apollas intraepiteliales
DD
En boca si se rompe el lecho de la ampolla no va a haber conjuntivo expuesto ni fondo
sangrante. No son dolorosas. El fondo puede verse como erosionado pero esta en el
ep basal.
Maniobra: jeringa triple se coloca aire sobre la lesión que quedo al desprenderse el
LA
lecho de la ampolla, se inflara el pénfigo como una burbuja.
Pasos a seguir ante la sospecha de penfijo:

FI
Diagnostico diferencia:
Dif pénfigo de penfigoides
Signo de Nickolsky: generar una lesión en mucosa y aprox 24 hs desp aparecerá una
ampolla

Buscar ampollas en otras partes del cuepo sometidas a roce.
MICROSCOPÍA: buscar acantosis: ruptura del estr basal, pero conservando el

conjuntivo
Buscar en el liq de la ampolla, cel acantolicas, redondeadas q flotan en el líquido
Clasificación: p vulgar, p vegetante, p eritematoso, p foliáceo.

PENFIGOIDES:
Aquellas ampollas q se parecen al pénfigo pero no lo son
Ampollas subepiteliales, traumáticas , x quemaduras etc
No se encuentran las ampollas, se encuentran ulceraciones
Candidiasis
Son procesos infecciosos producidos por un hongo: Cándida Albicans.
OM
Son gérmenes de la flora normal, oportunistas por:
Caída de defensas.
Terapias prolongadas con ATB.
Falta de higiene en lugares húmedos (prótesis), puede estar encubriendo un cáncer,

HIV, etc.
.C
Puede dar malformaciones agudas o crónicas. Las formas agudas se caracterizan por
la presencia de algosonillo o muget, se desprende al pasarse una gaza dejando una
superficie erosionada, eritematosa de la mucosa bucal. O se puede encontrar la sup
DD
erosionada pero no el muget, una despapilación, atrofia de la mucosa, enrojecimiento
e intenso dolor en la lengua (lengua antibiótica).
Las formas crónicas no son tan molestas, dolorosas, enrojecimiento algodonillo, es

más probable encontrar formas proliferativas, populares.
LA
MICROSCOPICAMENTE:
Hay que buscar las hifas de hongos que son PAS+
Antes del PAS hay que hacer una digestión en xiasteno lo que hace que se degrade el
FI
colágeno y cualquier otra cosa que de PAS + y luego se realiza PAS y se va a ver el
hongo penetrando en todo el epitelio.

TRATAMIENTO:
Se lo trata en forma local con Nistatina y Metronidazol.

OM
.C
DD
LA
FI

Unidad 22:
ÉPULIS
Es un pseudotumor de asentamiento gingival (tej de granulación).

Posee características clínicas de gran similitud con las neoplasias, es recidivante,
crecimiento ilimitado, produce reabsorciones óseas y migración dentaria.
Es de etiología idiopática, pero se la relaciona a la gran capacidad histogénica que

poseen las células periodontales y periostales.
Proliferan fibroblastos, angioblastos dando una mera pseudomembrana.
TIPOS DE ÉPULIS:
1. ÉPULIS ANGIOMATOSO: o granuloma piógeno
OM
Formado por tejido de granulación con predominio de angioblastos y capilares.
Clínicamente: color rojo vinoso, consistencia blanda, muy sangrante e indoloro.
No hay pus ni gérmenes.
Muy frecuente en la mujer embarazada, épulis de embarazo.
.C
Situación hormonal que lo origina.
Al regularizarse la situación desaparece.

DD
Puede darse en mujeres que toman anticonceptivos.
2. ÉPULIS FIBROMATOSO: o fibroma periférico
Constituido por tejido de granulación con predominio de fibroblastos y fibras

LA
colágenas.
Clínicamente, consistencia dura, color rosa pálido, indoloro.
Clasificación:
Fibroma 1: épulis fibromatoso que inicia como tal.

FI
Fibroma 2: Cuando otra variedad de épulis se fibrosa con el tiempo.
Puede calcificarse (sólo la base, la raíz del épulis), lo puede hacer de dos maneras:

Imitando el hueso: la calcificación se hará en forma de anillos concéntricos (osteones):

fibroma osificante.
Imitando al cemento: la calcificación será en láminas, capas, estratos de calcificación:

fibroma cementificante.
3. ÉPULIS GRANULOMATOSO: no es un verdadero épulis.
Posee tejido de granulación y se ha originado por la presencia de un cuerpo extraño a

nivel gingival (espina de pescado, resto de comida, palillos).
Extirpando el cuerpo extraño desaparece.

4. Granuloma giganto celular periférico: el tejido de granulación posee predominio de
células gigantes multinucleadas, las cuales fagocitan partículas de hemosiderina
(pigmento que viene por el desdoblamiento de la hemoglobina).
Clínicamente, se lo ve amarronado al tejido de granulación por la hemosiderina.
TRATAMIENTO:
Quirúrgico: los épulis deben extirparse abarcando la totalidad de su pie o pedículo. Si

no se extirpa la totalidad del pedículo recidiva. Si la inserción es profunda deberá
extirparse también la pieza dentaria.
OM
HIPERPLASIA PARAPROTÉTICA:
Es un crecimiento granulomatoso de predominio fibromatoso de origen traumático en

relación a prótesis mal adaptadas (generalmente prótesis completas).
Es una forma de reacción de la mucosa, es tejido de granulación, si esto se cronifica

se va a fibrosar.
.C
El tratamiento incluye extirpación de ese crecimiento y la eliminación del factor
traumático.
DD
Hiperplasia vegetante: con distribución en varias hojas (de libro), por los diferentes y
continuos movimientos de la prótesis, sule afectar a varias zonas.
Puede haber infección micótica, colonización de candidas entre las hojas.
No se han descripto transformaciones malignas, la mal función debe ser solucionada

sino la hiperplasia recidiva.
LA
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL: Enfermedad de Heck
Es un pseudotumor puede aparecer en focos múltiples.

FI
Es frecuente en mucosa labial inferior. Hay prolifración de tejidos.
Se piensa que tendría origen virósico.
Suele haber degeneración hidrópica en el estrato basal.

UNIDAD 23:
Patología macroscópica e histopatológica de los labios
1. Glandulares:
Superficiales:
- Simple (puente y Acevedo)
- Supurada (Baelz – Unna)
Profundas: arostematosa (Völkman)

2. No glandulares:
Agudas y sub agudas
Crónicas:
- Superficiales
- Profundas
• Queilitis glandulares
OM
• Queilitis no glandulares
A) Queilitis exfoliativa: hay descamación del labio. Las escamas no dueles. No se sabe
si es cancerizable.
B) Queilitis fisurada:
.C
Lesión elemental, grieta o fisura.Hay solución de continuidad lineal profunda con
exposición del Tej. Conjuntivo.
DD
Es una lesión cancerizable (si hace mucho que está asentada).
Boqueras: se las considera Q. fisuras. Se producen a nivel comisural. Se contaminan

frecuentemente con hongos. Son frecuentes en pacientes de 3 edad con pérdida de la
dimensión vertical. Es cancerizable. También llamada Perleche.
LA
2) Q crónicas profundas:
Poseen infiltrado inflamatorio. Más complicada.
A) Q. granulomatosa de Miercher: para Grinspan serían queilosis. Más relacionada a

FI
distrófico. Se la relaciona a edema linfático.
LABIO PRENEOPLÁSICO

Predispuesto a la aparición de cáncer, pero no lo manifiesta sí o sí.
El labio inferior es el que está más sometido a la intemperie, sol.
En pacientes de 3 edad es común que las mucosas estén atróficas, siendo estas más
susceptibles a cáncer.
Las personas blancas son más susceptibles por bajas defensas melánicas.
La fotosensibilidad es otro factor por sensibilidad a radiación solar.
Se debe hacer biopsia.
EDEMA DE QUINCKE: Se considera como si fuera prácticamente un edema

inflamatorio pero de origen neurológico.

Es común en épocas de estrés.
La túnica vascular del VS recibiría un impulso nervioso produciendo la vasodilatación.

No habría noxa ni dolor. Al cabo de minutos o hs desaparecerá.
GRÁNULOS DE FORDYCE: Mucosa labio inf y yugal.
Gránulos amarillos
Son gland sebáceas aberrantes heterotrópicas
MUCOCELE: quiste: cavidad con un contenido y un continente revestido por epitelio.
Pseudoquiste: ídem pero no posee epitelio.
OM
Por retención: quiste verdadero.
Por extravasación: pseudoquiste.
Por colección: pseudoquiste, + frecuente.
HERPES LABIAL
.C
LEUCOPLASIA LABIAL
CÁNCER DE LABIO
DD
UNIDAD 24
Patología macroscópica e histopatológica de la lengua.
•Macroglosia: Lengua grande. (ej: sindrome de down, o por perdida de PD)

LA
•Microglosia: Lengua chica.
• Aglosia : Falta de lengua.
•Lengua bifida: no se unen los mamelones laterales de la lengua.

FI
•Lengua fisurada/ escrotal: presenta muchas fisuras. Son planos musculares que no
se han unido. En el fondo de la fisura se junta candida.
•Anquiloglosia: Frenillo lingual hipertrofica. no permite sacar la lengua. otras..

•Glositis/ Lengua Geográfica: (conocida como glositis migratoria benigna) Se observan

áreas localizadas de atrofia papilar de aspecto aterciopelado rodeadas por bordes
serpiginosos sobreelevados, van resolviéndose y se desplazan a otras partes del
dorso de la lengua, ocasionalmente los pacientes afectados aquejan hipersensibilidad
con la ingesta de alimentos y bebidas muy calientes, condimentados o irritantes No se
sabe cual es el agente causal. Hay depapilaciones circulares y cambian de lugar. Es
indolora
•Glositis Rombica media: representa un area de candidiasis cronica localizada en la

línea media del soros de la lengua. La lesion empieza como un area estrecha
levemente eritematosa, es asintomatica y aumenta de tamaño lentamente.
tratamiento: identificar y controlar los factores predisponentes, como asi tambien se
aplica un tratamiento antifungico topico.

•Glositis de Plummer - Vinson: Lengua lisa y de color rojo pálido con atrofia de papilas
linguales. se presenta mediante una triada:
-Disfagia
-Anemia ´por deficiencia de Fe (Anemia Ferropénica).
-Membranas esofagicas.
Tratamiento: suplementos de Fe y dilatacion mecanica si llega a haber obstrucción

significativa del lumen, por la presencia de membranas y disfagia persistente.
•Glositis de Hunter:
OM
Otras...4
•Hiperplasias papilares: lengua vellosa: En personas con malos hábitos higiénicos

orales, fumadores crónicos o en aquéllos que reciben antibioticoterapia prolongada se
desarrollan en el dorso lingual finas proyecciones elongadas que simulan una
superficie pilosa de coloración blancoamarillenta o marrón oscura debido al
atrapamiento de queratina oxidada, bridas tisulares y bacterias entre las papilas
.C
filiformes; la mayoría de los casos involucrados cursan asintomáticos, el resto puede
aquejar disgeusia o halitosis. Por lo regular no se requiere ninguna medida terapéutica
específica, suele ser de utilidad el raspado suave con cepillo dental para eliminar el
DD
acúmulo del material retenido. solución: eliminar la causa y practicar hábitos de
higiene bucal.
Produce: halitosis, alteración del gusto y sabor metálico en la boca.
•leucoplasia vellosa:
LA
causa: virus Epstein Barr
Lesiones blancas o grises en lengua o mejilla.
Apariencia acanalada y pilosa, común en individuos con VIH.

FI
Infección oportunista de estados de inmunosupresión.
•depapilaciones: carencias de origen
Es comun que esta sea una manifestacion local de una patologia general.

Ej: Lengua antibiótica: comun en terapias prolongadas con ATB, la lengua esta
totalmente
depapilada, color rojo encendido, muy dolorosa, hay disfagias.
El paciente es comun que tenga alteracion de la flora normal. Normalmente asociada a
candidiasis.
•Falta de Fe: Glositis ferropenica de plummer vinson.
•Falta de complejo B: las depapilaciones presentan dolor urente (quemazon)
•NEOPLASIAS LINGUALES:

Rabdomiomas: proliferación del músculo estriado. Es raro en lengua, siendo más
común
el rabdomiosarcoma , como también se pueden dar leiomiomas (musc liso).
El 98% de los tumores de lengua son Carcinoma epidermoide o espinocelular.
El cáncer de lengua no duele.
Tiene mejor pronóstico el cáncer de labio porque la lengua posee mayor irrigación
linfática
con proliferación rápida.
OM
•Úlcera traumática crónica
•Liquen de lengua
UNIDAD 25
.C Malformaciones de los maxilares
El tejido óseo es un tejido especializado del tejido conjuntivo, constituyente principal

de los huesos en los vertebrados. Está compuesto por células y componentes
DD
extracelulares calcificados que forman la matriz ósea. Se caracteriza por su rigidez y
su gran resistencia a la tracción, compresión y a las lesiones.
El tejido óseo está en constante remodelación durante toda la vida.
1. MALFORMACIONES DE LOS MAXILARES:

LA
PROGNATISMO:
Adelantamiento del maxilar inferior (ántero-posterior).
Puede ser:
FI
Esqueleta: es cuando tenemos la morfología, la estructura, la contextura. El máx es

más grande.
Funcional: ambos maxilares son normales pero hay un adelantamiento por costumbre.
El paciente por hábito lleva el maxilar hacia adelante.

Es importante detectarlo en niños, ver si es por costumbre o por mala oclusión. Hay
que tener en cuenta la mordida borde a borde. Aumenta la tendencia a sufrir
posteriormente prognatismo, porque el maxilar superior no ejercerá el tope.
En el adulto se requiere de cirugía ortognática para acomodar el maxilar.
MACROGNATÍA, MICROGNATÍA, AGNATÍA:
Macrognatía: maxilar más grande (aplicable al max inferior).
Micrognatía: maxilar más pequeño (aplicable a los dos maxilares).
Agnatía: Ausencia total de maxilar, frecuente en maxilar inferior.
Asociada a síndromes poco frecuentes.

La causa de la micrognatía es el mandato genético, los factores ambientales, sociales,
en el momento del nacimiento, una infección a nivel de la articulación, traumatismos,
fracturas, etc.
FISURAS:
Interrupción e la continuidad, falta de unión.
Como consecuencia de estas se producen malformaciones tales como:
LABIO LEPORINO:
OM
Leporino viene de lepórido: género animal cuya característica es la fisura media del
labio superior. Ej: liebre, conejo.
Es la fisura labial por falta de fusión en los mamelones embrionarios.
Esta falta de fusión puede involucrar sólo el labio (queilosquisis) también a tejidos
óseos y tejidos blandos.
.C
Queilosgnatosquisis: fisura que abarca labio y maxilar.
Queilosgnatopalatoquisis: fisura wue abarca max y paladar.

DD
Queilosgnatopalatooculoquisis: es más complicada, llega hasta úvula.
Es más profunda. La fisura abarca máx, paladar, úvula y labio.
En odontología se utiliza una sigla para denotar al labio leporino FLAP (fisura labio
alvélo palatino). Es de etiología congénita, se desarrolla en el niño en gestación, en el
LA
claustro materno. Está influenciado por ciertos factores como radiaciones,

medicamentos, falta de alimentación.
El sector más afectado es el labio superior unilateral y sobre todo del lado izquierdo.
Pero también existen unilateral derecho, medio y mandibular (menos frecuentes).
FI
Produce pérdidas funcionales y estéticas (Ej: no pronuncia bien L o R )
Terapéutica: separar lo que es nasal de lo que es bucal (cirugía).
Problemas: deglución, respiración, fonación.

Labio doble:
Es relativamente frecuente. Se da en el labio superior.
Da una imagen de tener dos labios superiores (errónea). En realidad hay una falta de
tonicidad en los músculos articulares que hace que caiga el pliegue de la mucosa
dando una imagen falsa de 2 labios.
La cirugía es simple, se elimina el excedente carroso? Devolviendo la estética.

• Macroqueilea: labio muy grande.
• Microqueilea: labio pequeño, extremadamente finito

Ambas son signo de otras enfermedades.
• Microstomía: orificio bucal pequeño.
• Macrostomía: orificio bucal grande.
Acompañan a otras enfermedades.
Influenciadas por factores genéticos.
➢ Degenerativas:
OM
Queilosis: puede estar causada por falta de vitaminda B.
Hay exfoliaciones, decamaciones.
➢ Inflamatorias:
.C
Queilitis; inflamación del labio.
Se clasifican en:
Glandulares:
DD
La inflamación del labio también afecta a las glándulas mucosas del labio.
Superficiales:
Simple o de puente y acevedo

LA
Supurada o de Baelz – Unna
Profundas:
Apostematoso o de Volkmann
FI
No glandulares:
No hay glándulas afectadas.

Pueden ser:
Agudas
Subagudas
Crónicas
(según la causa que las provoque)
A) Quelitis glandulares:

Queilitis simple, se la considera como a todas las QG, en cancerizables pero Grinspan
dice que esta variedad no es cancerizable.
Ag etiológicos: (de queilitis en general)
Gérmenes: sepsis bucal, cosméticas, acción solar, resecamiento, falta de Vit B,

respiración bucal, queilofagia, factores emocionales, etc.
I) Queilitis de Puente y Acevedo:
Hay compromiso de la glándula
OM
Signo clínico característico:
Signo de rocio: vemos en la mucosa de ese labio inflamado muchas gotitas de saliva.
Dicen que también se pueden ver puntitos rojos (que son orificios de las glándulas
inflamadas).
.C
Paciente con sensación de labio pegajoso (saliva espesa). Es indoloro.
II) Queilitis de Baelz – Unna:

DD
Es una forma supurativa de la q. simple.
Hay inflamación de la glándula y de los gérmenes piógenos.
Es un secundarismo de la q. simple.
LA
Vemos gotitas de saliva y gotitias de pus.
Es dolorosa por presencia de pus.
Es cancerizable (relación con carcinoma epidermoide).

FI
III) Queilitis de Volkmann:
Es cancerizable y muy doloroso.

Se la considera una complicación mayor de la forma superficial supurada.
Encontramos presencia de pus conformando auténticos abscesos de localización más

profunda en el labio.
Orificios glandulares dilatados.
Se la considera casi exclusiva del max inferior (más expuesto).
Va acompañado de macroqueilea.
2. OSTEOMIELITIS
Inflamación de la médula ósea, de origen infeccioso.

El ag etiológico bacteriano es el Stafilococco Aurens o dorado. Es un germen piógeno
y al contacto con la cavidad medular ósea produce necrosis del hueso. El foco
necrótico del hueso se llama secuestro.
Puede darse en forma 1ria o 2ria:
Se da en pacientes con defensas bajas.
Hay patologías que en forma 2ria nos pueden generar osteomielitis.
Alveolitis (infección alveolar post extracción)
OM
Osteoradionecrosis.
Proceso inflamatorio:
Agudo
Crónico
.C
DD
AGUDO: ésta fase es destructiva, dolorosa, se produce el secuestro y queda la
trabécula en un mar de pus.
Está va tratando de delimitarse, hay mayor cantidad de tej de granulación cuando se

va transformando en crónica.
El halo corresponde al pus que está drenando y a una cápsula de colágeno que rodea
LA
al secuestro (cuerpo extraño) y se lo llama involucro.
CRÓNICO: hay tej de granulación, en la sup ósea se producen fenómenos de

aparición de osteoide. Ese hueso que se forma no tiene una dirección correcta ni la
FI
consistencia adecuada, no es estructuralmente bueno.
Las formas crónicas son menos dolorosas.
Si nos encontramos con un secuestro:

Grande: se debe hacer una extracción quirúrgica: secuestrectomía.
Pequeño: sale por boca de fístula
Imagen clínica: (en boca), presencia de fístulas con drenaje, pus, por donde el org
intentará eliminar los secuestros. Al ver múltiples fístulas hay que tomar radiografías.
3. PERIOSTITIS
Inflamación del periostio
Casi siempre es traumática. Ej: mala técnica de anestesia.

El periostio, al estar cubriendo hueso, no tiene lugar para edematizar y esta presión
aumenta provocando un dolor intenso.
4. OSTEOITIS
Inflamación del hueso.
El hueso responde muy mal a cualquier proceso inflamatorio, principalmente huesos

muy corticolixados. Ej: max inferior (parte posterior).
Suele darse en el max inferior post extracción de 3M
OM
El hueso responde muy mal al calor (pasma) sobre todo vapor.
5. OSTORADIONECROSIS
Necrosis ósea por la acción directa de radiaciones.
.C
Son focos necróticos asépticos, asintomáticos (no se ve en radiografía).
Se da en huesos de tipo isquémicos, son huesos muy corticalizados y con poca

médula (pacientes sometidos a radioterápia).
DD
El problema se plantea si en las cercanías existe un proceso séptico. Ej: parodentitis
apicales crónicas, periodontitis, porque puede infectarse secundariamente ese foco
necrótico dándonos consecuentemente una osteomielitis 2ria.
Antes de comenzar un tratamiento para cáncer hay que eliminar los focos sépticos.
LA
6. ALVEOLITIS
Seca: el coagulo se desprendió.

FI
Alveolo expuesto: mucho dolor.
Húmeda: coágulo infectado: no sirve
Anaerobia: alitosis

7. ENFERMEDAD DE ALBERS-SCHÖNBERG U OSTEOPETROSIS
E. hereditaria, se manifiesta en el adulto:
Consiste en una esclerosis progresiva con engrosamiento de las corticales óseas. Es

un hueso excesivamente duro (hipercalcificado).
Al ser un hueso muy corticalizado nos va a dar un hueso isquémico susceptible a

fracturas espontáneas (por ser muy frágil):
Alveolitis seca
Osteoradionecrosis

Retenciones dentarias
Probable anquilosis de las piezas dentarias.
8. ENFERMEDAD DE PAGET: (Osteitis deformante)
Se habla de una etiología malformativa o secundarismo a otras patologías como

hipotiroidismo o que es una enf autoinmune y actualmente la hipótesis más aceptada
es que la origina un virus (etiología idiopática).
Se da en perdonas de edad avanzada.
OM
Es una alteración en los mecanismos de aposición y reabsorción ósea.
Clínicamente:
Signo de la prótesis (del sombrero), el paciente siente que la prótesis es chica.
Esto se da porque hay aumento de malformaciones principalmente en el max inferior,
.C
en huesos planos y largos.
Se describen 3 fases:
1. Etapa I: fundamentalmente osteolítica

DD
2. Etapa II: se intercala de forma desorganizada osteolitis y osteogénesis.
3. Etapa III: fundamentalmente osteogénesis.
Clasificación:
LA
Variedad monostática: afecta a un solo sector óseo.
Variedad poliostática: afecta a diferentes variedades de huesos, largos, planos.
Microscopía: signo de despolarización marcado en el hueso:

FI
Osteones sueltos rodeados de osteoide (embaldozado flojo). El osteón es más

basófilo y el osteoide es más eosinófilo.

9. DISPLASIA FIBROSA
Reemplazo progresivo de la masa ósea por tejido conjuntivo fibroso, entremezclado

con pequeños sectores de osteoides.
En la radiografía observamos una imagen en vidrio esmerilado: borronamiento del

hueso, débilmente radiolúcido, se pierde la nitidez de estructuras.
Microscopía: gran proliferación de F. colágenas y los sectores de osteoides se ven

como si fueran trabéculas o cordones sueltos: imagen “letras chinas”.
Tipos:

1. Variedad monostática:
Afecta a un solo sector determinado.
Frecuente en huesos planos y largos (max inferior).
2. Variedad poliostática: sin relación a patología endócrina.
3. Variedad poliostática asociada a patología endócrina: (E hormonales o glandulares

como hipotiroidismo). Si va asociada a trastornos en los pigmentos, se la conoce
como síndrome de Albright.
OM
10. OSTEOPENIAS:
Grupos de patologías óseas que se caracterizan por un déficit a nivel de la matriz

orgánica o inorgánica.
.C Porción orgánica Porción inorgánica

DD
(falta de síntesis de (falta de calcificación de
colágeno) cristales)
Niños Osteogénesis imperfecta Raquitismo

Adultos Osteoporosis Osteomalacia
LA
A) Raquitismo:
FI
Déficit en la organización y precipitado de la porción mineral (del hueso).
Causas:
Déficit de vitamina D

Déficit en el metabolismo o utilización del fósforo.
Alergias o intolerancia al calcio, principalmente a productos lácteos.
Consecuencias: mineralización defectuosa, sobre todo a nivel de los cartílagos

epifisiarios, lo que producirá trastornos en el crecimiento óseo del niño, contextura
ósea pequeña, escaso desarrollo, huesos más blandos, cicatrizaciones óseas
incompletas.
B. Osteomalacia (huesos blandos):

El hueso ya está formado
Al no darse el proceso de maduración ósea, el hueso toma una apariencia como el

hueso osteoide.
Agentes etiológicos:
Déficit nutricional.
Déficit de vitamina D
Falta de exposición solar (pq el sol activa la vitamina D).
Factor hereditario (menos frecuente).
OM
Algunos fármacos o medicamentos lo producen como efecto colateral.
C. Osteogénesis imperfecta:
Déficit en la formación ósea a nivel de la porción orgánica (colágeno).
.C
Los osteoblastos no están sintetizando ni en cantidad ni en calidad a ese colágeno.
En los recién nacidos tienen generalmente consecuencias letales (el niño nace
DD
muerto).
Hay altísima fragilidad ósea.
2 tipos:
Congénita:
LA
Generalmente es mortal.
Si el niño sobrevive:
Tendrá degeneraciones esqueléticas

FI
Trastornos en el desarrollo
Escaso desarrollo en altura.

Tardía:
Es la más frecuente
Se manifiesta en la 1 infancia
Menos grave
D. OSTEOPOROSIS

Defecto en la síntesis colágena del hueso que se da en el adulto.
Causa o fisiopatogenia:
El hueso mantiene un equilibrio entre Osteogénesis y osteolisis, al disminuir la

formación de hueso, la reabsorción se hace excesiva produciendo grandes espacios
medulares (hueso poroso).
Aumenta la susceptibilidad a fracturas patológicas
Frecuente en mujeres de 50 años, relacionado a menopausia por un déficit

estrogénico. Tratamiento a base hormonal.
OM
11. ACROMEGALIA:
Es el agrandamiento de las extremidades.
Es el adulto aumenta la STH, esto actúa en los centros cartilaginosos manifestando un

aumento de tamaño de cara y extremidades rápidamente.
.C
En el niño el aumento de la STH produce gigantismo (cartílago de crecimiento).
Manifestaciones clínicas:
DD
• Aumento de tamaño de manos y pies.
• Prognatismo.
• Aumento de tamaño de los rebordes frontales y orbitales.
• Engrosamiento de la voz (más grave).
LA
• En odontología:
Al aumentar el tamaño del max es frecuente la desadaptación de las prótesis a

medida que va progresando en el tiempo.
FI
12. LESIONES A CÉLULAS GIGANTES DE LOS MAXILARES:

Son lesiones intraóseas, radiolúcidad, suelen estar delimitadas con un halo radiopaco.
Pueden alcanzar gran tamaño y ser asintomáticas.
Microscópicamente: encontramos cel gigantes.
Pueden ser:
A) Querubismo:
Se lo reconoce como una forma especial de displasia fibrosa.
No tiene mayores manifestaciones clínicas.

Hay un desarrollo del maxilar por la presencia de múltiples lesiones radiolúcidas en 2 o
en los 4 cuadrantes maxilares (siempre simétricos).
Las lesiones son radiolúcidas, múltiples que adoptan una imagen radiológica
característica en “pompas de jabón”.
Pronóstico y evolución: al llegar el niño a la pubertad, las lesiones desaparecen.
Microscopía:
OM
Proliferación fibrosa
Presencia de cél gigantes.
Signo patagnomónico: maguito eosinófilo: engrosamiento intensamente acidófilo de

las paredes vasculares.
.C
B) Granuloma gigantocelular central:
Proliferación intraósea de tej de granulación de etiología idiopática.

DD
Histológicamente: presencia de células gigantes fagocitando hemosiderina.
Clínica: al extirpar la lesión (único tratamiento), la pieza macroscópica presenta el

carácter de color amarronado por la presencia del pigmento (hemosiderina). Al estar
en el hueso, en el paciente no veo el color.
LA
C) Tumor pardo del hiperparatiroidismo:
Clínica, radiológica, macroscópica e histológicamente similar al granuloma giganto

celular central, pero con una etiología relacionada al aumento de paratohormona
FI
(hiperparatiroidismo).
Prueba de fosfatasa alcalina: Para ver si hay aumento de PTH. Si es positivo, se

regulariza la situación hormonal y el tumor desaparece. Si es negativo, posiblemente
se trate de un granuloma giganto celular central.

D) Quiste óseo aneurismático:
Es un pseudo quiste, no presenta ep Intraóseo, es de contenido hemorrágico que

presenta periféricamente (continente) cel gigantes y hemosiderina.
Naturaleza idiopática: algunos han planteado la probable dilatación de un VS dentro

del hueso (aneurisma).
Radiográficamente: lesión radiolúcida que alcanza gran tamaño fenestrando

(respetando) las raíces de las piezas dentarias. Crece la cavidad sin provocar
reabsorción de las raíces de las PD evitando la movilización dentaria.

13. PATOLOGÍA DE LA ATM:
Articulación bicondílea, con un disco intermedio a estos cóndilos, el cual evita los
roces. Dentro de esta cavidad articular se encuentra el líquido sinovial encargado de la
lubricación de estas estructuras.
Clasificación:
Sistémicas: patologías generales que pueden estar repercutiendo en la ATM.
Locales: repercusión de problemas bucales.
Las distrofias o mal formaciones, pueden generar problemas tales como:
OM
La mala función de la ATM puede generar procesos degenerativos como son las
reabsorciones en sup articulares, frecuente en desdentados.
Trastornos crónicos a nivel articular.
Fenómenos de artrosis sistémicas también a nivel de la STM.
.C
Fibromas
Anquilosis
DD
Chasquidos: desplazamiento brusco de la ATM, muy relacionado a Ehlers-Danlos. No
es una situación grave, pero hay que estar atentos por alguna probable mal oclusión.
Los malos hábitos pueden traer chasquidos o trastornos en la TM.
Es muy común en accidentes automovilísticos la fractura de cuello, de cóndilo por

LA
traumatismo indirecto a nivel del mentón.
Ehlers-Danlos: cutis hiperelástico, piel elástica, excesiva extensibilidad de las

articulaciones, hiperelasticidad ligamentosa (hombre de goma). Se debe a la deficiente
FI
calidad o cantidad de colágeno.

UNIDAD 26:
QUISTES DE LOS MAXILARES
Quiste: cavidad con un contenido y un continente, revestida por epitelio.
Pseudoquiste: cuando no posee epitelio.
Según la ubicación:
Intraóseos: Están dentro del hueso. Tienen imagen radiográfica.
Extraóseos: Están fuera del hueso. No tienen imagen radiográfica.

Según el origen (del epitelio):
Inflamatorios
Odontogénicos: estructuras embrionarias.
Fisurarios: atrapamiendo de células epiteliales.
1. Quistes de origen inflamatorio:
OM
Son aquellos que se producen por proliferación epitelial sobre un tejido conjuntivo con
signos de inflamación crónica (tejido de granulación). Ej:
a. Quiste apical o paradentario.
b. Quiste residual: quiste apical que se mantiene en el alvéolo luego de la extracción.
c. Quiste apical de ubicación lateral.
.C
2. Quistes de origen odontogénicos:
DD
Son aquellos producidos por la proliferación de estructuras embriológicas epiteliales
dentales.
A. Quiste primordial:
LA
Etiología: el desarrollo de la pieza dentaria se ve alterado cuando esta está en etapa

de primordio o gérmen, resultando así una agenesia del elemento dentario y en su
lugar un quiste.
Está constituído por un epitelio estratificado plano (masticatorio) ortoqueratinizado o

FI
paraqueratinizado, por eso es que algunos consideran sinónimo de quiste primordial al

título queratoquiste (todo quiste cuyo contenido es queratina).
Queratoquiste:
Con epitelio paraqueratinizado: paraqueratoquiste.

Con epitelio ortoqueratinizado: ortoqueratoquiste.
Transcendencia clínica: el paraqueratoquiste posee una serie de características que lo

hacen muy importante en la clínica.
Presencia de quiste satélites en su pared, que si no se extirpan correctamente estos

quistes y microquistes la entidad recidiva.
Posee una alta potencialidad de malignización de su pared: pueden aparecer 2

tumores malignos:
Ameloblastoma mural (+ frecuente).
Carcinoma intraalveolar (carcinoma epidermoide especial)

B. Quiste de la erupción:
Algunos dicen que no es un verdadero quiste. Es muy frecuente.
Se da en niños, en edad de recambio dentario.
Se produce cuando la P.dentición temporario no puede desarrollar su erupción por

estar frenadapor una mucosa más fibrosa o más dura.
Clínicamente: se observa una tumoración en el reborde de color violáceo (por las

extravasaciones). Muy doloroso. Incluso puede producir fiebre en el niño (por ser un
OM
proceso inflamatorio en esa zona).
Microscopia:
Quiste por: epitelio: de la mucosa por arriba y del saco pericoronario por abajo.
Contenido: Tejido conjuntivo con extravasaciones.
.C
Tratamiento: se extirpa esa tapa de mucosa para que la P.Dentinción pueda
erupcionar libremente.
DD
C. Quiste dentígero:
Se produce por degeneración del saco pericoronario en P.Dentinción retenidos.
Todo elemento retenido es un quiste dentígero en potencia.
Tratamiento: se extirpa la p. dentinción y el quiste. Hay que controlar periódicamente,

LA
cada 6 meses, si hay ensanchamientos.
Primero se da la retención y luego es quiste no lo debemos confundir con el quiste

pseudodentígero, donde la P.D no forma parte del quiste.
Todo quiste dentígero es un ameloblastoma mural en potencia.

FI
D. Quiste gingival:
Hay 2 formas:

I) Quiste gingival de la infancia o perlas de Epstein:
Se da en la infancia, desde el nacimiento hasta los 3 meses. Su ubicación es gingival.

Los niños al ser desdentados, se da en la mucosa de reborde.
II) Quiste gingival en el adulto:
A nivel de la papila interdentaria. Más frecuente a la altura de los caninos y PM inf.

Son de muy escaso tamaño. Provienen de restos de lámina dental y no tienen
mayores consecuencias.
Ambos son extraóseos, no se ven radiográficamente.

E. Quiste periodontal lateral de desarrollo:
Se da interradicular. Es intraóseo, tiene expresión radiográfica, forma redondeada

radiolúcida.
Es discutido su origen odontogénico.
Sectores más frecuentes son a la altura de PM inf y en elementos anterosuperiores.
Maniobra a realizar: test de vitalidad para no confundir un quiste inflamatorio apical

que dará negativo.
OM
3. Quiste de origen fisurarios:
Provienen del atrapamiento de células epiteliales en zonas de unión de procesos

embriológicos.
En cada punto de unión de estos procesos podemos encontrar quistes.
.C
El atrapamiento de estas células puede darse:
Superficialmente: quistes en tejidos blandos.
En profundidad: quistes intraóseos.

DD
A. Quiste nasopalatino o esfenopalatino:
Se ubica en la unión de los P. nasales medios, dentro del conducto nasopalatino, es

intraóseo.
LA
Radiográficamente: el quiste toma una imagen en forma de corazón, dado por la

estructura anatómica del conducto, es radiolúcido.
Si se infecta el quiste, al paciente se le hincha la cara, suele ser asintomático.

FI
Histológicamente, puede ser:
Epitelio respiratorio: si está más cerca de las fosas nasales.
Epitelio estratificado plano: si está más cerca del paladar.

Epitelio masticatorio: si está en el medio. Mitad y mitad
Diagnostico diferencial con el quiste apical: se hace através del test de vitalidad.
B. Quiste nasolabial o naso alveolar:
Quiste fisurario de tejidos blandos (más superficial).
Se lo suele ubicar más frecuentemente a nivel de la unión de proceso nasal lateral y el

proceso maxilar (por debajo y fuera del ala de la nariz)
Como es intraóseo no tiene expresión radiográfica.
Origen: restos del conducto nasolagrimal que quedaran atrapados en el momento de

fusión.

C. Quiste glóbulomaxilar:
Se da en la unión del P. maxilar con el P.nasal lateral. Es intraóseo.
Se produce entre el incisivo lateral y canino superior produciendo separación radicular,

dándolé una imagen radiolúcida de “pera invertida”.
Se cuestiona si es un quiste fisurario o es un quiste osontogénico, en la última

clasificación se lo llama quiste periodontal lateral de desarrollo.
OM
D. Quiste óseo aneurismático:
Pseudoquiste.
Intraóseo.
Células gigantes.
Hemosiderina
.C
DD
E. Quiste óseo simple:
Sinónimos: hemorrágico, traumatico, soliktario.
Muy parecido al anterior. Tiene el mismo contenido sanguíneo (cel gigantes,

hemosiderina).
LA
Es de tipo multiformal. Es intraóseo.
Se da generalmente en la 2da década de vida (10- 20 años).
Sobre todo a nivel del maxilar inferior, en sínfisis (sector anterior mandibular).
La microscopía es igual a la anterior.

FI
• Quistes de tejidos blandos:

Son extraóseos. No tienen expresión radiográfica.
Quistes que pueden afectar la piel y mucosas. Es el quiste más común y corriente.
A. Quistes dermoide y epidermoide:
Se diferencian en que el quiste dermoide va a presentar anexos epiteliales en su

pared (como glándulas cebáceas, sudoríparas, pelos, folículos pilosos). Detalle que lo
hace comparable con los teratomas.
TERATOMA: Mal formación, amartías (transtornos en el desarrollo).
Se lo describe en ovarios y testículos donde se formarían 2 o 3 hojas embrionarias,

son excesos en la formación de tejidos.

Según la cantidad de hojas embrionarias que contenga se los clasifica en:
Bidermomas: 2 hojas.
Tridermomas: 3 hojas.
B. Quiste linfoepitelial o branquial:
Es un quiste de tejido blando, extraóseo.
Se da por la presencia anómala de células epiteliales dentro del ganglio linfático.
OM
Se lo llama branquial por su ubicación cervical haciendo analogía de los bronquios de
los peces.
Ubicación cervical: por delante de los ECM.
Estas células estarían inactivas dentro del ganglio hasta que algún proceso
inflamatorio periférico, con drenaje enj ese ganglio, las activaría.
.C
Pueden alcanzar gran tamaño.
Tratamiento: extraer el líquido del quiste en forma paulatina y cuando se llega a un

tamaño adecuado se extirpa ese ganglio.
DD
Histológicamente: epitelio, contenido y en el continente tiene todos los componentes
de su tejido linfático.
Trascendencia clínica: lo podemos activar nosotros con un proceso inflamatorio bucal.
Estás células proliferan y como toda célula epitelial comienza a secretar líquido.
LA
C. Quiste del conducto tirogloso:
En etapa embrionaria la tiroides desciende y se despega de la lengua y a su paso

FI
forma un conducto que normalmente desaparece.
Es un residuo de este conducto.
No tiene trascendencia, no es muy frecuente.

UNIDAD 27:
Tumores odontogénicos
Son un grupo de crecimientos, algunos neoplásicos y otros mal formatorios que se dan
en los maxilares por proliferación de estructuras odontogénicas.
Inducción: es un fenómeno que va a dar la producción del diente.
Grupo de neoplasias o amartías donde proliferan tejidos embrionarios.
Clasificación:

Según el componente odontogénico que está proliferando:
• Epitelio sin proliferación del ectomesénquima.
• Epitelio con proliferación del ectomesénquima.
• Proliferación del ectomesénquima sin poliferación epitelial.
Regla: Si el nombre de este tumor se encuentra odonto diente, significa que tiene
fenómenos inductivos y por ende tejido calcificado.
OM
1. Tumor odontogénico con proliferación de ep odontogénico sin proliferación
del ectomesénquima:
AMELOBLASTOMA
.C
Neoplasia histológicamente benigna, clínicamente maligna de estirpe epitelial donde
prolifera epitelio odontogénico (no posee cél atípicas).
Es un tumor no encapsulado o con una cápsula parcial. Es infiltrante, invasor,

DD
recidivante.
Produce una gran necrosis ósea, desplazamiento de piezas dentarias.
Es más común en el maxilar inferior y sector posterior. Cuando va creciendo va

rompiendo y produciendo un soplamiento de la tabla ósea.
LA
Más frecuente entre la 4ta y 5ta década de vida (30 – 49), salvo la variedad uniquística
que suele afectar a pacientes más jóvenes.
Cuando aparece en la pared de un quiste se lo llama ameloblastoma mural.
Radiológicamente: Múltiples áreas radiolúcidas con forma de pompas de jabón

FI
(diagnóstico diferencial del querubismo, el cual tiene imagen simétrica y el

ameloblastoma es unilateral)
Microscopía: proliferación del ep. Odontogénico que de alguna manera intenta imitar al
órgano del esmalte.

Ese epitelio suele mostrar 2 patrones morfológicos:
I) Variedad folicular: el ep. Intenta imitar folículos y órganos del esmalte.
II) Variedad plexiforme: forma plexos o cordones.
Se reconocen 3 tipos celulares formando estos tipos de patrones:
1. Cel basales
2. Cel espinosas
3. Cel granulosas

Tratamiento, pronóstico y evolución: debo extirpar el hemimaxilar afectado con
márgenes de seguridad. No admite terapéuticas conservadoras, debo extraer todo
para que no recidive.
Generalmente, es multiradicular, tiene múltiples focos, pero puede darse a variedad

unilocular que va ir aumentando de tamaño y se lo puede confundir con un quiste.
TUMOR ODONTOGÉNICO ESCAMOSO:
Neoplasia benigna localmente invasora
OM
Constituido por epitelio odontogénico pero es un ep estratificado plano, se va
disponiendo como en islotes.
Puede tener núcleos de calcificación.
Puede provenir de la lámina dental o incluso de restos de ep de Malassez.
Más frecuente en la 3ra década de vida.
.C
No es tan recidivante y es más benigno que el ameloblastoma.
Tratamiento: curetaje de la lesión.

DD
TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE:
Neoplasia benigna epitelial, con fenómenos inductivos.
Histológicamente tiene gran pleomorfismo epitelial sobre un estroma fibroso, puede

LA
presentar algunas células gigantes.
Puede presentar sust amiloide, la cual puede llegar a calcificar.
Para identificarlo se usa la tioflavina T.

FI
Radiográficamente, se ven áreas radiolúcidas dentro de las cuales se encuentran

áreas radiopacas (calcificación).
TUMOR ODONTOGÉNICO A CÉLULAS CLARAS:
Muy raro, muy poco frecuente

Lesión benigna, pero localmente invasora
Presenta muchas células vacuoladas llamadas claras, presentan un citoplasma claro.
2) Tumores con proliferación del epitelio odontogénico y proliferación del

ectomesénquima.
Puede darse con o sin fenómenos inductivos (de calcificación)
FIBROMA AMELOBLÁSTICO

Radiográficamente es igual al ameloblastoma (pompas de jabón).
Hay proliferación de ep. Odontogénico en un ectomesénquima con proliferación

celular. También hay proliferación de fibroblastos, en algunos sectores hay colágeno e
incluso se puede encontrar queratinización.
No hay fenómenos inductivos.
Microscópicamente: se ven islotes de ep en un conjuntivo muy celular.
FIBROODONTOMA AMELOBLÁSTICO O FIBRODENTINOMA AMELOBLÁSTICO:
OM
Serían fibromas ameloblásticos con fenómenos inductivos, hay núcleos de
calcificación.
Si imita a dentina y esmalte se lo llama fibroodontoma y si imita a la dentina solamente

se llama fibrodentinoma.
Radiográficamente, se ven áreas radiolúcidas pero con núcleos de calcificación en
.C
algunos sectores.
DD
ODONTOAMELOBLSTOMA
Tiene fenómenos inductivos y núcleos de calcificación.
En todo aspecto es igual al ameloblastoma, incluso en comportamientos pero este

sería el ameloblastoma que tiene calcificaciones, las cuales intentan imitar a dentina
en algunos sectores y al esmalte en otros.
LA
TUMOR ODONTOGÉNICO ADENOMATOIDE
Para algunos no es una verdadera neoplasia.

FI
Hay proliferación de ep odontogénico que en algunos sectores diferencia estructuras

similares a conductos glandulares.
Puede presentar núcleos de calcificación.

Esta encapsulado, lo que facilita la eliminación, evita la recidiva.
QUISTE ODONTOGÉNICO CALCIFICANTE
Frecuente en la 2da década de vida.
Radiográficamente: área radiolúcida salpicada con áreas radiopacas, hay núcleos

calcificados.
Histológicamente es muy parecida a un ameloblastoma, pero de la variedad más rara

llamada ameloblastoma a células fantasmas.

3) Tumores odontogénicos con proliferación ectomesénquima
ODONTOMAS
No son neoplasias, son amartías donde se forman todos los tejidos del diente.
Posee fenómenos inductivos y está calcificado.
2 tipos:
1. Odontoma compuesto: los tejidos dentarios proliferan en forma organizada, hay

formación de un gran número de dentículos (dientes pequeños de diferentes formas)
como una “bolsita de dientes”. Es frecuente en max inferior a la altura del PM.
OM
Radiográficamente: se ven múltiples imágenes radiopacas conformando una sola
masa delimitada por una membrana radiolúcida (cápsula).
Suele haber una pequeña deformación, un crecimiento, una asimetría, el paciente no

se acuerda cuando le apareció.
Corte por descalcificación: H/E, coloración de rutina.
.C
2. Odontoma complejo: los tejidos dentarios están dispuestos en forma desordenada
determinando una gran masa con todos tej dentarios entremezclados.
Radiográficamente: se observa como una masa, en su mayoría radiopaca con algún

DD
que otro sector radiolúcido (supone la pulpa), se lo puede confundir con osteomielitis.
Al hacer la extirpación la técnica que suele utilizarse por excelencia en el diagnóstico

es la técnica por desgaste.
FIBROMA ODONTOGÉNICO:
LA
Neoplasia con proliferación de fibroblastos de origen ectomesenquimático
Presenta generalmente cél epiteliales odontogénicas inactivas.
Esta proliferación fibrosa puede calcificar pareciéndose a D o C.

FI
Generalmente está encapsulado.
Puede presentar lesiones extra óseas, es decir, no solo en max sino en otras
estructuras y tejidos blandos.

MIXOMA
Neoplasia histológica benigna y clínicamente maligna, de estirpe conjuntivo donde

proliferan fibroblastos embrionarios mucosecretores.
Estos fibroblastos secretan mucina conjuntiva: mucoide (PAS + AB + ATO)
Tanto los fibroblastos embrionarios como el mucoide son argirófilos (tienen apetencia
por las sales de plata).
Puede haber proliferación de fibroblastos maduros y colágeno.

Es una neoplasia localmente invasora, no encapsulada, infiltrante, recidivante, cuya
terapéutica es la remoción o extirpación quirúrgica con margen de seguridad del
hemimaxilar afectado (terapéutica radical).
Radiográficamente: imágenes radiolúcidas con forma de encordado de raqueta usada

o panal de abejas.
Se da entre la 2da y 3ra década de vida.
CEMENTOMAS
OM
Son tumores odontogénicos donde prolifera cemento.
Se han descripto 4 variedades de cementomas.
1. Cementoblastoma benigno:
Verdadera neoplasia, donde se forma cemento en sectores calcificados y sin calcificar.
.C
Radiográficamente: sectores radiolúcidos entremezclados con sectores radiopacos
(cemento sin calcificar y cemento calcificado respectivamente).
Histológicamente: guarda una gran similitud con la E de Paget. Debemos detectar

ambos tipos de cemento. En preparados por descalcificación: el cemento calcificado
DD
es más basófilo. Las células en los sectores calcificados quedan encerradas
(cementocito) y las otras no quedaran encerradas todavía (cementoblastos).
2. Cementoma gigantiforme:
LA
Displasia. En no neoplásica, es bastante difícil de diagnosticar.
Es multilobulada.
Es bien calcificada.
FI
Generalmente, es simétrica.
3. Fibroma cementificante y F. osificante:

No es una neoplasia
Variedad de épulis fibromatoso en sus formas calcificadas, pudiendo parecerse esta a

cemento o a hueso.
4. Displasia cementaria periapical:
Patología displásica, no neoplásica, donde prolifera cemento sin calcificar.
Radiográficamente, se ve un área radiolúcida que hay que diferenciar de un proceso

apical.
TUMORES ODONTOGÉNICOS MALIGNOS

Carcinomas:
Ameloblastoma maligno
Intraóseo primario
Sarcomas:
Fibrosarcoma ameloblástico
Fibrodentinosarcoma ameloblástico
OM
Fibroodontosarcoma
Carcinosarcoma odontogénico (muy raro).
.C
UNIDAD 28:
Malformaciones de las glándulas salivales
AUTOINMUNES
DD
Xerostomía: Se defi ne como boca seca secundaria a una reducción en la producción
de saliva. Es una característica mayor del síndrome de Sjogren. La ausencia de
secreción salival es una complicación mayor de la radioterapia. Sin embargo, la
xerostomía aparece con mayor frecuencia como consecuencia del uso de muchos
tipos de fármacs de uso habitual bajo prescripción, como anticolinérgicos,
LA
antidepresivos/antipsicóticos, diuréticos, antihipertensivos, sedantes, relajantes

musculares, analgésicos y antihistamínicos. La cavidad oral puede presentar solo
sequedad de la mucosa asociada o no a aatrofi a de las papilas linguales, con sifuras y
ulceraciones o cursar como en el síndrome de Sjogren, con un aumento de tamaño
debido a la infl ación de las glándulas salivales. Entre las complicaciones de la
FI
xerostomía se encuentran una elevada frecuencia de caries dentales y candidiasis,

además de difi cultades para la deglución y el habla.
Hiposialia: disminución en la secreción salival.

Asialia: No hay secreción.
La otra posibilidad es que la gl secrete saliva de más: sialorrea o hipersialía.
Síndrome de Sjögren:
Proceso autoinmune, mediado por los LT, que afecta kas glándulas salivales y
lagrimales.
Afecta más a mujeres produciendo xerostomía y xeroftálmia , desencadenando

irritación e inflamación de la mucosa, predisponiendo a candidiasis y fisuras.
Histologicamente: Acinos glandulares destruidos por el sist inmune y el infiltrado

linfoplasmocitario.

Predispone a otras patologías como neoplasias glandulareso sialolitiasis.
Tratamiento: corticoides.
Lesión linfoepitelial benigna:
Procesos inflamatorio autoinmune crónico y progresivo que afecta fundamentalmente

a la glándula parótida, donde infiltrados de LT sustituyen y destruyen acinos y los
elementos ductuales sufren una hiperplasia.
OM
NO NEOPLÁSICAS
Ránula:
Es un quiste en el piso de boca que se asemeja a los sacos vocales de las ranas. Se
presenta como una tumoración fluctuante, de color azulada, en el piso de boca,
generalmente lateral a la línea media.
.C
Su histiogénesis se debería a alteraciones disgenéticas en la diferenciación del
sistema de ductos, obstrucción o trauma de la glándula sublingual, produciendo la
extravasación de la mucina desde el conducto hacia el tejido glandular. Por lo tanto,
DD
algunas ránulas pueden tener revestimiento epitelial como los quistes por retención,
mientras que otras pueden no presentarlo como sucede en los mucoceles.
Clínicamente hay dos variedades que se han identificado:
La ránula simple: es un quiste mucoso por retención convencionak que se encuntra en

las capas submucosas dl piso de boca.
LA
La denominada plunging ránula: se extiende más allá de la membrana mucosa del

piso de la boca hacia los planos faciales del cuello. Casi siempre es un mucocele sin
revestimiento epitelial al ser el resultado de extravasación de mucina.
FI
El origen más común de las ránulas son las áreas profundas del cuerpo de la glándula
sublingual y su conducto principal (conducto de Bartolin) seguido en menor grado en
los conductos de Rivini (conductos menores de la gland sublingual) y menos frecuente
del conducto de Wharton (gland submandibular).

Cálculos o sialolitos: Precipitaciones de sales cálcicas, redondeadas en acino o en

el conducto excretor. La precipitación ocurre sobre la matriz orgánica. Es asintomático.
Tratamiento: extirpación quirúrgica.
Sialometaplasia necrotizante o necrosante:
Es una lesión benigna, autoresolutiva que afecta mayormente a las gland salivales
menores a nivel del paladar (entre el paladar duro y blando), donde se produce infarto
de la gland salival menor.
Se manifiesta como úlcera con restos necróticos, sin bordes elevados.
Diagnóstico: biopsia. Es una metaplasia seudoepiteliomatosa de parte de los

conductos glandulares, o sea qye ek epitelio glandular se transforma en ep no
glandular, compuesto por células planas, largas y sin atipías.

Gránulos de fordyce: Presencia en glándulas sebáceas, en lugares donde
normalmente no debería haber, no hay foliculo piloso, ya quela mucosa no posee
pelos. Clinicamente, se pueden observar puntos amarillos.
Sialosis u oncosis:
Proceso degenerativo de la glándula. Se relaciona con fenómenos autoinmunes.
El parénquima glandular es reemplazado por cél eosinófilas sin una función

determinada, esto trae disfunción glandular. A estas cél. Se las conoce como
oncocitos.
Más frecuente en la 3 edad por lo que se la relaciona con envejecimiento.
OM
Sialoadenitis: Infl amación de las glándulas salivales, se puede deber a un
traumatismo, a una infección bacteriana o vírica o a enf autoinmunitarias.
Sialoadenitis esclerosante crónica: inflamación crónica del tej glandular salival con
sustitución de acinos por tej fibroso, linfocitos y plasmocitos provocando disfunción.
.C
La froma más frecuente de sialoadenitis vírica es la parotiditis, que puede provocar un
aumento de tamaño de todas las glándulas salivales, aunque, en general , afecta
mpas a la parótida. La parotiditis produce una inflamación caracterizada por un
DD
intenso infiltrado inflamatorio. Aunque en los niños suele ser un proceso autolimitado
benigno, en los adultos puede causar pancreatitis u orquitis, lo que en ocasiones,
provoca esterilidad.
La sialoadenitis bacteriana: es una infección frecuente que suele afectar a las

glándulas salivales mayores, sobretodo a las submaxilares. La obstrucción del
LA
conducto por cálculos (sialolitiasis) es un antecendente frecuente de la infección,

también puede ser inducida por los restos de alimentos impactados o por un edema
secundario a una lesión. Asimismo, la deshidratación y la reducción de la función
secretora pueden presisponer a la invasión bacteriana y en ocasiones, se asocian a un
tratamiento prolongado con fenotiacinas, que suprimen la secreción salival. L proceso
FI
obstructivo y la invasión bacteriana provocan una inflamación inespecífica ade las

glándulas afectadas, que puede ser, sobre todo, intesticial o cuando se debe a
estafilococos u otros gérmenes piógenos, asociarse a una necrosis supurativa franca
con fomación de abscesos.

La sialoadenitus autoinmunitaria, es tambín llamada síndrome de Sjogren
Mucocele: Es la lesión infl amatoria de las gland salivales más frecuente y se debe a
un bloqueo o a la rotura de un conducto de una glándula salival, con la consiguiente
salida de la saliva hacia el estroma de tejido conjuntivo circundante.
Es un quiste mucoso.
Etiología: traumática, color violáceo nacarado.
Causas: Obstrucción de un conducto por traumatismo.
3 tipos:
- Por retención: quiste verdadero, ocurre en un conducto excretor de la glándula.

Son menos frecuentes que los mucoceles por extravasación y tienen un
revestimiento epitelial debido a que son ductos salivales que se han dilatado
luego de una obstrucción. Se originan tanto en glándulas mayores (usualmente
parótida) como en menores. Se observa menor grado de inflamación por el
epitelio del conducto. Este epitelio presenta frecuentemente hiperplasia o
metaplasi oncocítica.
- Por extravasación: pseudoquiste.
- Por colección: Pseudoquiste presenta una cápsula fibrocolágena.
OM
Sarcodiosis: enf crónica que afecta glándulas salivales, piel y mucosas (pulmones,
etc), donde se forman múltiples granulomas, con cél gigantes y macrofagos.
Sialosis: proceso degenerativo de gland salivales, que produce disfunción glandular

relacionado al envejecimiento.
NEOPLÁSICAS:
.C
El riesgo de que un tumor de la glándula salival sea maligno es inversamente
proporcional al tamaño de la glándula. Los tumores de glándula salival suelen afectar
a adultos, con un ligero predominio en mujeres, aunque aproximadamente el 5% de
DD
ellos se observan en niños menores de 16 años.
Independientemente del patrón histológico, las neoplasias de la glándula parótida

provocan una tumefacción delante del pabellón auricular y por debajo del mismo. En
general, cuando se diagnostican por primera vez, las lesiones benignas y malignas
suelen medir entre 4 y 6cm, y son móviles a la palpación, salvo cuando se deja crecer
LA
sin control un tumor maligno. Un paciente puede presentar un tumor benigno desde
hace meses o años cuando acude a consulta por primera vez por ello, mientras que
los cánceres suelen ser motivo de consulta más rápidamente porque crecen deprisa.
Sin embargo, no se dispone de criterios fiables para distinguir los tumores benignos de
los malignos por la clínica, y su valoración histopatológica es clave.
FI
Benignas:
Adenoma común: Tumor benigno de estirpe epitelial que reproduce células delos
acinos.

Adenoma pleomorfo: Adenoma donde existe un pleomorfi smo celular, adquiereun

patrón distinro al adenoma donde no solo se reproduceel acino sino que también las
células mioepiteliales y son estas las que adquieren un aspecto condroide (similar al
cartílago) o mixtoide (similar a fi broblastos embrionarios).
Clinicamente; Maligno pq no posee cápsula.
Mioepitelioma: Tumor de glan salivales con proliferación muy agresiva de cel

mioepiteliales sin atipías celulares en forma de cordones o islotes.
MALIGNAS:

Carcinoma de cél acinares: Neoplasia donde proliferan cél redondeadas dispuestas
en acinos con citoplamas granuloso o no, sin líquido entre ellas.
Carcinoma mucoepidermoide: Constituído por cél epidermoides, mucosas.
Tipos: Bajo grado de malignidad: quístico, con cél mucoproductoras y epidermoides

bien diferenciadas.
Alto grado de malignidad: sólido con hemorragias, necrosis y anaplasia, con cel
intermedias indiferenciadas y cel epidermoides poco diferenciadas.
OM
Carcinoma en adenoma pleomorfo: malignización de un adenoma pelomorfo, con
necrosis , hemorragias y calcifi caciones patológicas, invasivo y recidivante.
Cilindroma
UNIDAD 29
.C Patología de nódulos linfáticos y de médula ósea.
Linfomas: Aparecen en lugares donde hay estructuras linfáticas, pero lo más frecuente
es que aparezcan en ganglios linfáticos, a nivel cervical y por detrás del
DD
esternocleidomastoideo.
Son tumoraciones fijas, firmes e indoloras, con un pronóstico muy malo.
histologia: toda estructura ganglionar es reemplazada por linfocitos atípicos ?
ESTADIOS DE LINFOMAS:
a) La masa neoplásica afecta 1 sola región.
LA
b) la masa neoplásica afecta 2 o más regiones homolaterales.

c) la masa neoplásica afecta 2 o más regiones bilaterales o contralaterales.
d) Hay diseminación múltiple.
Histológicamente se dividen en 2 tipos: LH (mejor pronóstico) Y LNH.
FI
Linfomas de Hodgkin: neoplasia linfoide maligna que contiene células tumorales de

Redd- Stemberg(células linfoides malignas) y grados variables de células no tumorales
(células inflamatorias) como linfocitos, histiocitos, plasmocitos y polimorfonucleares
eosinofilos, con o sin fibrosis. Es de baja incidencia bucal, pero frecuente en los
ganglios del cuello, con dos picos entre 15 y 35 años y después de los 55.

Células Reed- Sternberg : una célula muy grande con un núcleo bilobulado enorme
( ojos de lechuza), y un nucleolo eosinófilo en cada lóbulo, con cromatina condensada
en su periferia, y a veces con más de un núcleo.
Aparecen en un único ganglio linfático o una cadena de ganglios linfáticos y,
típicamente, se diseminan de forma escalonada hacia los ganglios de territorios
anatómicos contiguos. son tumores poco frecuentes originados en los linfocitos B .
Clasificación: Se reconocen cinco subtipos de linfoma de Hodgkin:

1) esclerosis nodular:
2) celularidad mixta:
3) rico en linfocitos:
4) depleción linfocítica.
5) predominio linfocítico .

Los pacientes más jóvenes con los subtipos más favorables tienden a tener una
enfermedad en estadio I o II y no suelen presentar manifestaciones sistémicas.
Aquellos con enfermedad avanzada (estadios III y IV) tienen más probabilidades de
tener molestias sistémicas, como fiebre, pérdida de peso, prurito y anemia.
El pronóstico de los pacientes con linfoma de Hodgkin, incluso con enfermedad
avanzada, es muy bueno .Los pacientes tratados con radioterapia se ha detectado un
riesgo mucho más alto de que presenten procesos malignos, como cáncer de pulmón,
melanoma y cáncer de mama. Por lo tanto se reduce el uso de la radioterapia y
utilizan fármacos quimioterápicos menos tóxicos.
Linfomas de No Hodgkin:
OM
Linfoma maligno que afecta tanto a ganglios y órganos linfáticos como a otros órganos
y tejidos. En esta patología con frecuencia están afectados ganglios linfáticos de
cabeza, cuello y cavidad bucal; aunque pueden presentarse en sistema nervioso
central, aparato gastrointestinal, riñón, testículo, hueso y piel.
Cuando este tipo de linfoma se presenta en CB presentan una manifestación de la
enfermedad diseminada, o bien es la única expresión de dicha enfermedad. aspectos
histológicos y clasificacion: LNH
.C
Patrón histológico nodular o difuso:
DD
LA
Linfoma de Burkitt: Es un LNH, de linfocitos B, de alto grado de malignidad, originado

FI
en africa, con alta incidencia en niños, en el área de los maxilares, asociado al virus
Epstein Barr en el 90% de los casos africanos.
Histopatología: Proliferación difusa de linfocitos de nucleo no hendido y tamaño
mediano, que se consideran indiferenciados, con 3 a 5 nucleolos basofilos, entre los
cuales se encuentran macrofagos que contienen restos celulares y lípidos que dan al

cuadro histológico una apariencia en “cielo estrellado”, visto a bajos aumentos.

OM
Trastornos mieloproliferativos:
Los síndromes mieloproliferativos crónicos se caracterizan por la hiperproliferación de
los progenitores mieloides neoplásicos que retienen la capacidad de alcanzar la
diferenciación terminal, con el consiguiente incremento de uno o más elementos
formes en sangre periférica.
.C
Los progenitores neoplásicos tienden a diseminarse a los órganos hematopoyéticos
secundarios (bazo, hígado y ganglios linfáticos), lo que provoca hepatoesplenomegalia
(causada por la hematopoyesis extramedular neoplásica).
Habitualmente se relacionan con mutaciones adquiridas que conducen a la activación
DD
constitutiva de las tirosina cinasas, que emulan las señales procedentes de los
factores de crecimiento normales. Las cinasas patógenas más frecuentes son BCR-
ABL (que se asocian a LMC) y la JAK2 mutada (asociada a policitemia vera y
mielofibrosis primaria) Todos ellos se pueden transformar en leucemia aguda y llegan
a una fase de agotamiento de fibrosis medular asociada a anemia, trombocitopenia y
esplenomegalia.
LA
LEUCEMIAS:
Es una neoplasia que no va a dar una masa tumoral debido a que se desarrolla en
sangre. Hay distintos tipos de leucemias, unas donde proliferan los GB, otras donde
no varia el numero, como así también otras donde hay disminución del número.
FI
2 formas: agudas y crónicas.

Agudas:
Características clínicas:
• Inicio brusco y florido . La mayoría de los pacientes solicitan asistencia médica en los

3 meses siguientes al inicio de los síntomas.

• Signos y síntomas clínicos relacionados con la supresión de la función medular , con
cansancio (debido a la anemia), fiebre (que refleja las infecciones que se producen
como consecuencia de la neutropenia) y hemorragias (petequias, equimosis, epistaxis,
encías hemorrágicas) secundarias a la trombocitopenia.
•Dolor y sensibilidad en huesos, como consecuencia de la expansión medular y de la
infiltración subperióstica
• Linfoadenopatía generalizada, esplenomegalia y hepatomegalia debidas a la
diseminación de las células leucémicas.
•Manifestaciones del sistema nervioso central, con cefalea, vómitos y parálisis
nerviosas , como consecuencia de la diseminación meníngea.
Son más frecuentes en niños que en adultos. Resultados de laboratorio en las
leucemias agudas El diagnóstico de la leucemia aguda se basa en la identificación de
los blastos. En ocasiones, la sangre periférica no contiene blastos (leucemia

aleucémica) y el diagnóstico se puede establecer solo después del estudio de la
médula ósea.
Crónicas:
S e dan en adultos, siendo su comienzo de forma lenta. Son más tratables.
Leucemias…. según el origen de las células tumorales:
• Neoplasias linfoides , incluidos los linfomas no hodgkinianos (LNH), los linfomas de
Hodgkin, las leucemias linfocíticas, y las neoplasias de células plasmáticas y
trastornos relacionados. En muchos casos, los tumores están formados por células
que recuerdan alguna etapa normal de la diferenciación de los linfocitos, una
característica que sirve como base para su clasificación.
OM
• Neoplasias mieloides , que surgen de células progenitoras que dan lugar a
elementos formados en sangre: granulocitos, eritrocitos y plaquetas. Las neoplasias
mieloides se dividen en tres subcategorías claramente diferenciadas: leucemias
mieloides agudas , en las que las células progenitoras inmaduras se acumulan en la
médula ósea; síndromes mieloproliferativos , en los que el incremento inadecuado de
la producción de elementos sanguíneos formados hace que se eleven sus cifras en
sangre, y síndromes mielodisplásicos , que típicamente se asocian a hematopoyesis
.C
ineficaz y citopenias.
• Neoplasias histiocíticas , que comprenden las lesiones proliferativas de macrófagos y

células dendríticas. Especialmente interesante es el espectro de proliferaciones de las
DD
células de Langerhans (histiocitosis de células de Langerhans).
Policitemia vera
La policitemia vera se caracteriza por una proliferación excesiva de elementos
eritroides, granulocíticos y megacariocíticos, pero la mayoría de los signos y síntomas
clínicos están
LA
r elacionados con un incremento absoluto de la masa eritrocítica . Se asocia a

concentraciones séricas bajas de eritropoyetina , que reflejan el crecimiento del clon
neoplásico independiente de factores de crecimiento.
Curso clínico: La policitemia vera aparece de manera insidiosa, por lo general al final
de la edad media del paciente. Los afectados muestran plétora y a menudo una
FI
discreta cianosis.
La histamina liberada por los basófilos neoplásicos puede contribuir al prurito, así
como al aumento de la incidencia de úlceras pépticas. Otras molestias pueden
explicarse por la tendencia a que se produzcan trombosis y hemorragias, y por la
hipertensión.

Es frecuente que los pacientes presenten cefalea, mareos, molestias digestivas,

hematemesis y melenas. Las plaquetas son funcionalmente anómalas en la mayoría
de los casos, y a menudo se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos
en sangre.
Aproximadamente el 30% de los pacientes desarrollan complicaciones trombóticas,
que afectan, por lo general, al encéfalo o al corazón. Las hemorragias leves son
frecuentes y pueden ser potencialmente mortales. Cuando no se administra
tratamiento, la muerte se produce por complicaciones vasculares en un plazo de
meses. Por desgracia, la supervivencia prolongada ha demostrado la tendencia de la
policitemia vera a evolucionar hasta una «fase de agotamiento» que es similar a una
mielofibrosis primaria.
Mieloma policitemia:

OM
.C
DD
LA
FI


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Muerte somática. Cronotanatodiagnóstico.

Unidad 5: Deshidratación. Edema. Hiperemia y congestión. Hemorragia. Enfermedades hemorragíparas.

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Unidad 9: Neoplasias o blastomas. Nomenclatura: Oncología; Cáncer; Carcinoma; Sarcoma; Oncogenes

Recklinghausen neurilemoma o Schwanoma. “Mioblastoma” de células granulosas.

Queratoacantoma. Acantoqueratoma. Cuernos cutáneos. Queratosis seborreica y senil. Nevos

Unidad 12: Neoplasias malignas de tejido conjuntivo: Fibrosarcomas diferenciados e indiferenciados.

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Enfermedades propiamente dichas como NOSOLOGÍA

Enfermedades conocidas como DISONTOGENIA, también llamadas trastornos en el

1. Variedades más frecuentes: trastornos en la normalidad morfológica pero con tal

2. Anomalías más o menos frecuentes: alteraciones morfológicas más marcadas.

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Etiología o causas de las enfermedades prenatales:

Malformativas o monstruosidades: Congénitas

Ej: labio leporino, toxoplasmosis.

Hereditarias: Transmisión genética de padres a hijos. Ej: hemoﬁlia.

1 paso: Etiología: determina cual es la causa primordial de la lesión.

2 paso: ﬁsiopatogenia o patogenia, es la manera en que el agente causal produce la

3 paso: manifestaciones de las enfermedades: manifestación externa de las

2do punto: es la macroscopía, visualización ex - situ.

3er punto: la microscopía da la certeza diagnóstica.

4to punto: diagnóstico: presuntivo: clínicamente

5to punto: pronóstico, evolución, tratamiento.

MÉTODOS DE OBTENCIÓN DEL MATERIAL:

1. CITOLOGÍA EXFOLIATIVA: Método basado en el papanicolau, es producido por

Ventajas: rápido, sencillo de realizar, incruento (no se necesita anestesia), se pueden

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Fijador: licor de Hoffman o Laca (mejor ﬁjador)

Grados del papanicolau:

2. Células con características inﬂamatorias.

3. Dudoso, mal hecha la técnica o mal sitio de obtención

4. Células atípicas, malignas

Ventajas: nos da un parámetro real o concreto del tipo de patología y la relación de

Desventajas: método cruento ( con anestesia), doloroso y lento. En 4 o 5 días están

Método para una biopsia: